Microbiologia Staphylococcus Aureus PDF

Staphylococcus  Aureus Narinas, boca, vagina - Shock tóxico, síndrome da piel escaldada, foliculitis, furúnculos Estafilococos Epidermidis Piel - infecções cutâneas, bacteriemia, i...

Staphylococcus  Aureus Narinas, boca, vagina - Shock tóxico, síndrome da piel escaldada, foliculitis, furúnculos Estafilococos Epidermidis Piel - infecções cutâneas, bacteriemia, infectan válvulas cardíacas - endocarditis, heridas quirúrgucas, oportunitas de equipamentos médicos Gram + Saprophyticus Vagina - associado a infecções urinarias Aeróbicas Hemolíticos Não possuem flagelo Se liga a porção FC dos anticorpos IgG Fc Impede opsonizacão e fagocitose Fibrolisina: Proteina A Dissolve coágulos de fibrina, ajudando na disseminação m TSST-1: (Toxic Shock Syndrome Toxin): causa a síndrome do choque tóxico ao ativar exageradamente o sistema imunológico. α ß-lactamasa: β confere resistência a antibióticos (penicilina).... ↳ Toxinas Accion citolítica Poros en la membrana γ δ Inclusiones citoplasmaticas Catalasa: Descamacion en la piel : Destruição de aguda oxigenada Toxina Exfoliativa Plásmidos (moléculas de ADN) Actuan en la desmogleina (Aureus) Coagulasa: coagula o plasma Capa de LIMO - Biopelícula hidrosoluble (S. Aureus) fibrinogeno vira fibrina Nucleasa: Pared Ag (antigenica): Leucocitos Inflamacion Pus Degrada DNA Hialuronidasa: Enterotoxina (prot) termoestable Degrada ácido hialurônico Cápsula de polisacaridos - exclusivo S. Áureos Lipasa: antifagocitica Degrada lípidos adherencia conservar nutrientes S. Aureus ↑ Principal reservorio: Humanos - Nasofaringe Forúnculos Extensión de una foliculitis Síndrome del Shock Toxico Manifestaciones Clínicas: Nodulos elevados, dolorosos y grandes Estafilococos aureus se puede reproducir Infección estafilococica localizada, por la infección Bloqueo de Glándulas sebáceas y un supercrecimiento de estafilococos Supuración, que lleva a la Formación de abscesos localizados (acne), aceleradamente en tampones de un folículo piloso o de un absceso, provoca una pudiendo llegar a Necrosis tisular superabsorventes reacción inflamatoria intensa, localizada y dolorosa Inicio brusco, con fiebre, hipotensión, Impétigo exantema eritematoso difuso Infeccion superficial em ninos Afectación multiorgánica Macula roja, deriva a una pústula, con eritema Tambien Puede causar Endocarditis aguda Neumonia Osteomelitis Síndrome de la Piel escalda Artritis sépticas (por protesis y anomalias) Enfermedad exfoliativa ampollosa Inicio brusco, eritema bucal localizado Intoxicação alimentar Se extienden por todo el cuerpo, en los 2 días Frequentes Causa diarreia, enteritis Foliculitis: Infección piógena de los folículos pilosos Cultivo: Agar sangre Diagnóstico: Hisopado de superfícies afetadas Se hace Tincion de gram Infecciones de heridas Prueba de coagulasa (+) y catalasa (+) Posterior a una cirugía o trauma Tratamiento: ESTREPTOCOCOS  Estreptococos ! Cocos gram + Classificação 7 Catalasa - - ↓ Hemólisis completa, pigmentação Hemólisis parcial, forma um n No hace Hemólisis amarela clara / transparente pigmento VERDE β-Hemolíticos α-Hemolíticos γ-Hemolíticos ⑭ Enterococus - Grupo D ⑭ & Estreptococus 2 Grupo A Grupo B Do se Do se E. Faecalis E. Faecium ↳ St. Pyogenes St. Agalctie St. Pneumoniae St. Viridans Optoquina + Optoquina - Características gerais * St. Mutans Possuem substâncias extracelulares como toxinas y hemolisinas ( ajudam na virulência ) Enzimas ( facilitam a propagação da bactéria ) - Estreptolisina - hemolisina capaz de lisar células sanguíneas do hospedeiro u Estreptolisina O: Sensível a O2, destrói leucócitos y plaquetas, atua no tej cardíaco Como se classifica 1 estimula a produção de ASLO - antiestreptolisina - Antígenos capsulares para morfologia Estreptolisina S: destrói eritrócitos, leucócitos y plaquetas (hemolisis total) · não estimula produção de ASLO Estreptococos β Hemolíticos - Antígenos (carbohidratos) da pared celular - classificação de Lancefield - Estreptocinasa - hidrolisa fibrina de la sangre, permitindo que a bac se espalhe - De A hasta W - Hialuronidasa - decompõe ácido hialurônico - afeta o tej conjuntivo - A, B, C, F, G de importância médica Habitat Estreptococos α Hemolíticos y γ Hemolíticos - Principal: Cavidad orofaringea - Segun provas bioquímicas - Fosas nasales, boca, uretra, vagina e intestino. St. Pyogenes - grupo A de β-Hemolíticos Anaerobios facultativos Toxinas y enzimas Produzem um polissacarídeo capsular Toxinas pirógenas estreptococicas (90% das cepas produzem) Cápsula impede a fagocitosis, tornando a bac virulenta Interagem com macrófagos, linfócitos y citocinas pro-inflamatórias Cocos gram + dispuestos en cadena manifestaciones: fiebre, shock endotoxico, necrosis hepática y miocardia CAUSADOR DE Disfosfopiridina nucleotidase (leucocidina) - destrói leucócitos Faringitis estreptocócica Estreptolisina O y S & Escarlatina Estreptocinasa Fiebre reumática I Hialuronidasa infecciones en la piel y tejidos blandos Nucleasas / Estreptodornasa - dificultam a fagocitose y impedem a accion de Glomeronefritis aguda antibióticos TRANSMISION: Peptidasa C5a ( cliva a prot C5a, fazendo com que perca a sua função) contato direto com portadores naso-faringeos contato com a pele de portadores Se transmite por gotas de aerosoles Cultivo: Agar sangre Tratamento: Penicilina, Eritromicina por 10 dias Parede celular constituída de: Amoxicilina: para profilaxia de fiebre reumatica Proteína M - Evita opsonizacion y fagocitosis - Determina a virulência (existem mais de 60 tipos) Antígenos T y R - Usados para tipagem y diferenciación epidemiológica ↑ A Péptidoglucanos - Rigidez y proteción : Grupos serologicos - Lancefield (determinação por carbohidrato) Proteína F - se liga aos componentes da matriz extracelular Pelos (fímbrias) constituídos de proteína M y ácido lipoteicoico ·AS utilizados para adhesion y maior virulência NELE : Hay diversas CEPAS: Las cepas A, B y C producen ácido hialurônico  Infecciones de la Piel: Impétigo / Piodermitis estreptococica Celulitis Impétigo / Piodermitis, Erisipela, Escarlatina TAMBIEN OCURRE: Em niños con poca higiene afeta pele e tej subcutâneos Bacteriemia (bac na corrente Se observa en meses cálidos Infecção local e sintomas A porta de entrada determina o quadro clínico sanguínea) por facitis y shock Purulenta (vesículas com pus) sistêmicos Supuración ( produção de pus ) local mínima Na cara, brazo y piernas Mais profunda que erisipela Se dissemina por via linfática Infecciones respiratórias - por neumonia y inmunodeprimidos Erisipela: Edema intenso Fiebre puerperal - por herida En la Cara Se inicia com comissuras nos lábios y Sepsis neonatal acompanhado mucosa nasal de meningitis - pelo cordão Se formam ampollas y aparece umbilical Também pode ocorrer nas pernas gangrena: Septicemia - cirurgias ou feridas Escarlatina niños - comieza com faringitis Angina estreptococica em niños Erupcion cutânea que se extende y lactantes - respuesta de una desde o pescoço ao corpo todo em hipersensibilidad 24hrs Exotoxinas Causa Insuficiencia multiorgánica PÓS ESTREPTOCOCIAS Síndrome del Shock tóxico Fiebre reumatica - comum por inflamación de tejidos blandos personas que sofreram de Causa dolor local, fiebre, linfoadomegalia Shock y falha de organos faringitis Virulência: serotipos M1 y M3 Glomerulonefritis - complicacion Grupo C y G de streptococos pode de inf faringeas y cutâneas causar também S. Agalactie - grupo B de β-Hemolíticos Cultivo: LIM 10% a 30% em estado transitório PCR: Alta sensibilidad Patógeno oportunista Transmisión pelo local que habitan Indentificacion: teste de CAMP 10% a 30% de mulheres são portadoras Alta Mortalidade Resistente a Tetraciclinas, macrolidos, clindamicina Faz parte da microbiota normal del trato digestivo y area Tratamiento: Penicilina ( não tem resistência ) , Cefalosporina, Vancomicina perineal y trato genital feminino ENFERMEDADES: CAUSA: Sepsis neonatal, Meningitis, Neumonía, Sepsis puerperal Neonatal Manifestaciones en enbarzadas: ocorre se a mãe tem um grande nro das bactérias Puede ocurrir durante la gestacion o hay predisposicion en neonatos y embarzadas : Parto prematuro despues del parto Contaminacion en el útero ou durante el nascimento infecciones del aparatogenitourinario Endometritis VIRULÊNCIA DETERMINADA POR: início precoz: 7 dias nascido início tardio: 1s a 3m Amniometritis cápsulas niños prematuros ( por não ter boa imunidade) Causa bacteriemia, neumonia, meningitis, sequelas bueno prognóstico com tratamento Capacidade de inhibir la Quimiotaxis y interferir na neurológicas precoce ação do sistema de complemento Profilaxia por antibióticos MARCADORES SEROLOGICOS antígeno (carbohidrato) B de parede celular - classificação de Lance Infecciones em hombres y mujeres no embarzadas: Polisacaridos na capsula - tipos lll, V Prot C de superfície - adesão en ancianos, personas com diabetes, nefropatias, VIH Causa Bacteriemia, neumonia, infecciones ósseas, cutâneas y en tej blandos., septicemia urinária La mortalidad depiende de la inmunidad ESTREPTOCOCOS ALFA HEMOLÍTICOS Streptococus viridans - Oportunista Streptococus pneumoniae - Capsulado Capsula especifica que permite tipificarlos Microbiota respiratoria normal, orofaringe, genitourinario (hay 90 tipos de cápsula, posee células B produzem anticorpos em resposta a capsula) Patógenos oportunistas de poca virulencia Posee proteína M - ajuda na aderência da bac, na produção de vacina e fagocitose Cuando ocorre bacteriemia, pode causar ENDOCARDITIS Patogenia: No se inhiben por Optoquina Os tipos 1 a 8 causam 75% dos casos de neumonía A enfermedad se deve mais a uma resposta do hospedeiro do que dos Epidemiologia ENDOCARDITIS INFECCIOSA: fatores tóxicos da bactéria Mas en niños Transmisión: Típico de meses frios Muchos portadores Aerosoles Da boca Do próprio indivíduo Aguda: durante una bacteriemia la válvulas cardiacas normales llevan a una Ocurre una exudación de liquido fibrinoso edematoso a los alveolos, endocarditis ulcerativa. entonces se suman eritrocitos y leucocitos. SINTOMAS: Prevención: Se diseminan por la sangre Fiebre alta y malestar general. Insuficiencia cardiaca mortal Vacunas (90% de protección) Síntomas: Início súbito Sub-aguda: Después de extracciones dentarias Complicaciones: Fiebre, escalofríos, dolor costal Afecta válvulas anormales Otitis media , Sinusitis Catarro con pus y de color rojizo Avanza poco a poco Meningitis neumococicas Dolor Pleural Mortal en casos no tratados Infección ótica previa Mortalidad alta, en niños, ancianos y SINTOMAS: Endocarditis, artritis séptica pacientes con enfermedades subyacentes Fiebre, anemia, debilidad, soplo cardiaco, fenómenos embólicos, esplenomegalia y lesiones renales Diagnostico Laboratorial Tratamiento A bacteriemia ocorre com: Tratamento Cultivo: Penicilina G (existe resistência) Manipulaciones dentárias Resistente a penicilina α hemolítico Situaciones graves: Procedimentos quirúrgicos Alternativa: Inhibe su crecimiento en presencia Vacomicina con Ceftriazona Traumatismo LOCAL 1. Amoxicilina + Aminoglucosido de Optoquina Con tratamiento la enfermedad concluyen 2. Cefalosporinas Lisis de la Bili con rapidez y se evitan las complicaciones 3. Vancomicina ENTEROCOCOS Presentes no trato digestivo Crecen en temp de 15° a 45° MECANISMO DE PATOGÉNISIS: STolerante a altas concentraciones de NaCl Gamma hemolíticos Son oportunistas Paciente tratado con antibióticos D Hay 12 tipos de Enterococos: Está relacionada com infecciones hospitalares Flora normal desaparece * Ou sea, sua transmissão é por: En. Faecalis - 80% de las infecciones Manos de personas del hospital En. Faecium D Ficam apenas os enterococos Dispositivos médicos compartilhados En. Durans D Cateteres ou processos invasivos Causam: Facilitan heridas: no corpo (usados dentro do V 1 Infecciones intraabdominales En el endometrio no pós parto hospital ) causam las infecciones Infecciones urinárias Ruptura de vísceras (urinária) Meningitis Superinfeccion despues de cefalosporinas Infecciones vaginales ~ Son extremamente resistentes a antibióticos D Sepsis Ocorre Bacteriemia Endocarditis Diagnóstico: Prevencion Evolui para Endocarditis / sepsis Cultivo Evitar antibióticos de amplo espectro És Resistente a optoquina COCOS GRAM NEGATIVOS  3 Neisseria gonorrhoeae (gonococo) - No posse cápsula - Oxida solo glucosa Poseen Lipooligosacarido ↳ Patógenos LOS + virulentos e agressivos & Neisseria meningitidis (meningococo) - Posee cápsula - Oxida maltosa y glucosa COCOS GRAM - Posee vacuna - Lipido A + Eikenella - microbiota gengival y intestinal Core Adhere a células del epitélio Generalidades: & Oxidasa + B Oportunistas & Kingella - orofaringe Aeróbias S Moracella - trato respiratório Aumenta Leucócitos Polimorfonucleares al D Inmoviles Forma pus Poseen Pilis Bactérias são fagocitadas e podem viver dentro da fagocitose Poseen endotoxina Lipopolisacarido Media a maior parte das manifestações clínicas ↳ No formam esporas LPS Aislados em pares Eu Lipídio A + Core + Antígeno MORAXELLA Oportunista Comensal del trato respiratório superior Aeróbio Hay cepas (90% de ellas) que producen Beta Lactamasa, que complica el tratamiento con antibióticos Oxidasa + y Catalasa + Virulência: Diagnóstico Espécie: Moraxella catarrhalis Cultivo: Agar sangre y chocolate : LOS (Lipido A) diplococos Coloracion de gram Cápsula Fímbrias Pruebas bioquímicas PATOGENIA: Colônias redondas y opacas, color gris Peptidoglugano ninos Prot reguladoras de hierro otitis media, sinusitis, bacteremia, meningitis Tratamiento Prot de membrana externa adultos Amoxicilina-clavulanico Resistência ao sistema de complemento exacerbaciones en pacientes con EPOC (enfermedad pulmonar Cefalosporinas, ticarcilina, piperacilina obstructiva crônica), neumonia (em ancianos), infecciones nasocomiales NEISERRIA GONORROHEAE - GONOCOCO CAUSA GONORREIA GONOCOCOS Muchos antígenos en la membrana Virulência: La bac é fagocitada por células epiteliais y se multiplica dentro de ellas, liberando toxinas - iníciando la inflamacion aguda Proteína RMP (lll) - proteccion - principal união com lá IgG contra el germen Com a cronificacion se produce fibrosis : Proteína POR (l) Protege da fagocitosis Genera poros · Proteína OPA (ll) Hace desgranulacion de neutrófilos Prot de Opacidad que interviene en la Facilitam a invasão em células epiteliais adhesion em células epiteliais Resistem a destruição pelo sistema de complemento Medio de cultivo Agar chocolate - principal Pilis Antigênico LOS na membrana Adherencia na mucosa Mueller-Hinton y Thayer Martin Proteasa IgA1 T Puede sufrir mutacion y variacion Inibe IgA, facilitando a Crescen a 35°-37° penetração na mucosa Epidemiologia Gonococcemia Faringitis Transmision casi totalmente sexual Diseminacion en la sangre - depois para las grandes Contágio por sexo oral y tende a ser Também ocorre transmision madre - hijo (no nascimento) articulaciones autoeliminada causa ophtalmia neonatorum - conjuntivite Causa fiebre, artralgia, artritis, tenosivitis y erupciones Rectitis En mujeres (75%) és assintomática cutâneas contato genito-rectal En hombres es sintomático En el hombre En la mujer Incubacion: 3 a 5 dias Incubacion: 5 a 7 dias Diagnóstico - por secrecciones purulentas ou Causa URETRITIS AGUDA - secrecion purulenta de lá Secrecion purulenta vaginal hemocultivo uretra (geralmente matutina) Puede cronificarse y gerar salpingitis, abcessos tubaricos y Tratamiento - Ceftriaxona (principal) Puede propagar a lá próstata, vejiga, vias espermaticas inflamacion pélvica Resistente a penicilina, tetraciclina, eritromicina, y epidídimo - puede cronificarse Puede causar vulvo-vaginitis aguda em niñas impúberes fluoroquinolonas ↑ Puede causar infertilidad ~ NEISSERIA MENINGITIS - MENINGOCOCOS MENINGOCOCOS Polissacaridos capsulares - permitindo a realização de vacinas Enfermedades Es mas comum em niños y idosos, poblaciones Virulência: economicamentes desfavorecidas P. OPA Transmision: Contato direto com gotitas ou secreciones de la nariz y garganta de enfermos ou personas sanas * Polisacaridos capsulares Pilis P. POR P. RMP 5% a 30% en la nasofaringe en personas sanas Cápsula Puerta de entrada: NASOFARINGE Humano és el único hóspede Sintomatologia Vá a lá sangre por bacterermia Diagnóstico: Fiebre fulminante Puncion Lumbar ( el LCR es transparente, quando hay Enfermedad fulminante ( levando a morte meningite bacteriana fica purulento) em pocas horas ) Hisopados faringeos para portadores Causa: Meningitis - Meningocóccica Hemograma ( +15 mil glóbulos brancos) Início brusco Cultivo em Agar chocolate y coloracion de GRAM Fiebre, cefaleia, vômitos, rigidez en la nuca, fotofobia, convulsiones Em niños los sintomas son inespecificos Vários casos de meningitis comiezan com una Rinofaringitis, pois es lá puerta de Tratamiento entrada y por ali se distribuye Cefotaxima, Ceftriaxona Puede causar pneumonia mas es muy raro Penicilina G - Cloranfenicol para personas sensibles a penicilina Quimioprofilaxis para personas que tiveram contato - Rifampicina Meningoccemia grave: LOS adhere ao endotélio Prevencion Disseminacion en la sangre Inmunizacion com vacunas Falha multiorganica, shock, coagulacion diseminada, colapso circulatório Tetravalentes: para meningitis tipo A, C, Y, W135 BACILOS GRAM POSITIVOS  Cutâneo BACILOS GRAM + Anthracis Pulmonar R Intestinal (+ letal ) & Bacillus R Cereus Gastroenterite (1 a 2 dias) FORMADORES DE ESPORAS * Botulinum - Botulismo Se encuentra no solo Clostridium Generalidades: * Tetani - Tétano Formadores de esporas & Clostridium Anaeróbias * Perfrigens - Infeccion en tejidos blandos Nível hospitalar causa gangrena gaseosa ·necrosis Saprofiticos O2 puede ser letal Descoponem proteínas, formam toxinas * Dificcile - Colitis Pseudomembranosa ( síntesis de toxinas y neurotoxinas ) Faz parte da flora intestinal Faz uma capa purulenta em cima da mucosa Causa diarreia líquida intensa Posee rápido crescimento Tratamento repondo a microbiota boa Sobrevivir en condiciones adversas (Antigamente era transplante fecal, hoje em dia Lactobacilos Enterogermina Processo de produção de uma bactéria. Germinacion * * Botulismo - PARALISIS FLÁCIDA ·* Tétano - PARALISIS ESPÁSTICA ⑰ C. Vegetativa (Bactéria) Toxinas - Exotoxina Esporas Para a “criação” da toxina, precisa de um processo de germinação Por onde ocorre a contaminação > - Formas de eliminación autoclave A bactéria pode não causar nada, o que causa é a toxina ebulición  COMO ATUA EL BOTULISMO CLOSTRIDIUM BOTULINUM Se une a las terminaciones nerviosas motoras individuales, inhibiendo la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas. (A toxina se liga a terminaciones nerviosas e inhiben a accion da proteína SNARF, onde Produz toxinas botulínicas em não podem mais liberar acetilcolina, Inhibindo a atividade muscular) in entornos pobres de oxigeno 2 Singo clínico: PARÁLISIS FLÁCIDA j TIPOS DE BOTULISMO TOXINAS Botulismo alimentario (forma clássica) toxina A y B: conservas caseras - 7 variedades : toxina E: pescado en conserva A, B, C1, C2, D, E, F y G S sintomas de 18 a 96hrs - fadiga, debilidad, falta de coordenação motora. Dolor, Sin fiebre mortalidade em 70% - toxina se une de maneira irreversible principales U U Botulismo del lactante - Miel, leche en polvo, ingestion de terra - falta de microbiota difícil diagnóstico, choro é mais devagar, insuficiência respiratória Habitan en suelos y heces de animais Botulismo por heridas- RARA Personas afetadas son las que não tienen una buena flora Botulismo por inhalación - RARO - inalação acidental ou intencional bacteriana Se diferencian pelo tipo de antígeno de toxina que produzem: Se utiliza para criação de BOTOX - tipo A (extremamente diluído) * tipo l, ll, lll, lV Toxina super potente Defesa: Microbiota normal Esporas muy resistentes ao calor (100° por 20 min) Diagnóstico: anamnese + história clinica Poseen flagelos perifericos (No hay un exames que deem um diagnóstico certeiro) (cultivo 80% negativo) Un P.H. muy ácido y NaCl inhibe el crecimento da bacteria La toxina é evidenciada por Hemoglutinacion o Radioinmunoensayo (ELISA) Tratamiento: PATOLOGIA Suporte ventilatorio Intoxicação pela ingestão de alimentos con C. Botulinum que Eliminacion da bac do aparato digestivo produziu a toxina Antibiobactoterapia - solo primeiras horas (penicilina, metronidazol, cloranfenicol) Administracion de lá antitoxina trivalente - A, B, E ( enlatados, conservas com baixa acidez, carnes, do solo ) No se desarollan anticuerpos protetores CLOSTRIDIUM TETANI Cefálico - raro (só a cabeça) 1 a 2 d 10% - 20% de mortalidad Localizado - Leve Risada sardónica Causa PARALISIS ESPÁSTICA (atua no SNC) Causa el tétano Generalizado Manifestação clínica OPISTÓTONO Precisa de una herida profunda (passar pelo tejido subcutâneo) Neonatal 4-14 d de nascido - do umbigo se generaliza (Queimaduras, suturas, traumatismo, cordon umbilical) 90% de mortalidad Germinacion (Em condições anaerobias) Endoespora jd Fase estacionária · Forma Bacilar Proteínas como a sinatobrevina (SNARE) que atuam na ~ Anaeróbios Estritos liberação de neurotransmisores são CLIVADAS pela toxina, causando bloqueio de Liberação de L o a T o E Son móviles Neurotransmissores inhibitorios (que promovem o Cel vegetais Producen Tetanolisina (hemolisina) relaxamento muscular): Toxinas A forma bacilar Tetanoespasmina (exotoxina) GABA - GLICINA Fases M se dissemina por axones (principal) - demora a llegar na medula espinal Nível cerebral Nível medula espinal Estacionária 3 - 20 dias sangre Causa espasmos musculares, convulsiones, tontura, rigidez no pescoço De cl í nio * La union es irreversible, recuperação ocorre quando se forma novos axones Complicaciones: I Aqui libera a toxina Diagnóstico sin purebas confirmatorias Tetanoespasmina Sistema simpático: altera a regulação da P.A. Extremamente clínico Depois da liberação da toxina, na Sangre: vasocontricción - Trombosis fase de declínio a célula se LISA Mortalidad de 30%-50% (neonatos principalmente) TRATAMIENTO: No son satisfatórios Patologia y Epidemiologia: Administração de antibióticos mas não ajuda tanto (só serve no início) Lá bac no es invasora, permanece no tejido afetado o que invade é a toxina Vacunacion pasiva con Inmunoglobulina tetânica humana - neutraliza a toxina Transmision pelo suelo, heces y salivas de animales Relaxantes musculares y sedativos para los espasmos No hay fiebre - sintomas iniciais: contraccion muscular próximo a ferida, inflexibilidade, dolor y contraccion de los músculos faciais La vaccuna ativa não tem efeito imediato, mas é um controle obrigatório Período de incubación 4 a 5 dias - semanas (3 injeções iniciais - 1 um ano depois - reforço a cada 10 anos Despues puede causar rigidez generalizada, cianoses, parada respiratória BACILOS GRAM NEGATIVOS  Factores de virulência: BACILOS GRAM NEGATIVOS Producen exotoxina Endotoxina - LPS (sua atividade depende do LIPIDO A) Causa gastroenterites vômitos, náuseas y diarreia Cápsula (proteção da fagocitosis, nem todas as prot vão ter) Principales causadores da sepsis 2-3 dias Variacion de fase antigênica (los antígenos K, O y H pueden se Exógenas Salmonela O & Catalasa + S. Typhi- fiebre tifoidea expressar de forma alternada, “escapando” do sistema inmunologico ) Oxidasa - ENTEROBACTERIAS Sistema de secreccion tipo lll (mecanismo de transporte) Producen nitrito - pegan nitrito de la E-COLI Secuestro de factores de crescimento (nutrientes) urina y transformam em nitrato d Endógenas Yersina pestis- Peste bubônica ( infecciones urinárias ) através de pulgas que picam roedores Resistência a proteínas do soro sanguíneo Shigella Extremamente resistentes a antibióticos - mecanismo de resistência: Fiebre, diarreia con pus y sangue Cura em 4 a 7 dias PLASMIDOS - compartilham info através do pilis sexual Los antígenos classificam o tipo de enterobactéria Se adquire por água conta Sistema de secrección tipo lll Estrutura: · Faz um acoplamento bactéria - célula Capsula ( antígenos K capsulares ) que injeta toxinas dentro da célula Inmóviles o móviles con flagelos perifericos No formam esporas LPS: - Endotoxina (antígeno somático 0) Se classificam por esses 3 antígenos LPS Termoestable posee 3 componentes: polisacarido somático O (mais externo) Antígenos flagelares (antígeno H) antígeno comum enterobacteriano lipido A Cuando a bactéria cai no sangue: LPS endotoxina Ativa sistema inmune glóbulos brancos leucócitos citocinas respuesta inflamatória (leucopenia) (leucocitosis) (aumento de citocinas) (ativa factores de necrosis tumoral y IL-1 y IL-6) Ocorre Cascada de coagulacion y Causa muita fiebre Trombocitopenia Activacion del sistema de complemento Hipoglicemia Sepsis: Disfuncion orgânica potencialmente mortal causada por uma Hipotension Respuesta desregulada del hue huesped a la infeccion Hipoperfusion de los organos Falência múltipla de organos - CHOQUE SÉPTICO Choque séptico: Hipotension inducida por lá sepsis  Forma parte da flora intestinal - OPORTUNISTA Posee subgrupos A cepa presente na flora no posee exotoxina “E-COLI normal” ·... E-COLI Las cepas que producen gastroenteritis se adquieren generalmente Posee cepas exógenas - patógenos Tiene ENDOTOXINA y EXOTOXINA de forma exógena CEPAS El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro Atua a nível de los Enterocitos Toxina termolábiles (LT-1, LT-2) y Termoestables (STa y STb) que estimula a hipersecreción de Líquidos ECET E-Coli EnteroToxigénica Causa diarreia acuosa con cólicos abdominales (diarreia del viajero, mas frequente em niños) Libera sustancias que danifican el Citoesqueleto Intestino ECEP E-Coli EnteroPatógena Ocurre adhesion bacteriana a las microvellosidades epiteliais - causa lesão de adherencia na célula delgado Diarreia acuosa - se transmite de persona a persona (principal causa de diarreia infantil em países pobres Toxina termoestable enteroagregante modificada por plasmidos ECEA E-Coli EnteroAgregativa Bacteria usa mecanismo de aglomeracion (se adherem ao epitélio mediante aos plasmidos), formam uma “colônia” Causando acortamento de microvellosidades (não danifica o citoesqueleto) Causa diarreia crônica em niños de países en desarrolo (y personas viajantes), disminuicion da absorção de líquidos y nutrientes La enfermedad va desde una diarreia leve hasta una colitis hemorrágica y diarreia sangrenta ECEH E-Coli EnteroHemorragica Atua pela bactéria Puede injetar la toxina Cepa mas frecuente O157:H7 Atua por 2 mecanismos Causada pelo consumo de Atua pela Toxina (de Shiga) Absorvida pela corrente sanguínea Intestino ternera y alimentos poco cozidos Destrói células endoteliais (insuficiência renal aguda) ou crus grueso Atinge os riñones causa Síndrome hemolítica urêmico Posee antígeno del plasmido invasivo - hemolisina (HlyA) ECEI E-Coli EnteroInvasiva Presentan una relacion com las propriedades fenotipas se Shigella Bactérias invaden y destroyen el epitelio- inicialmente se caracteriza por diarreia acuosa Puede haver sangre y leucocitos nas fezes La E-Coli puede causad infecciones extraintestinales - del trato urinário - meningitis neonatal (quando a colonizacion da e-coli en la vagina da Mae) - Puede evoluir para septicemia ESPIROQUETAS  Causa: Transmission: Crônica : artritis Borrelia Burgdorferi Enfermedad de Lyme Garrapatas Aguda: eritema migratório Borrelia Recurrentis Fiebre recurrente Garrapatas y Piojos Choque Séptico ESPIROQUETAS Bacilos espirales gram - Aguda: tipo uma gripe Leptospira Interrogans Leptospirosis Percutâneo (orina, água, boca) Anaerobios (sensibles a O2) Crônica: afeta o fígado, pode ocurrir shock séptico Treptonema Pallidum Sífilis Sexual SUB ESPECIE T. PALLIDUM Contágio Treptonema Pallidum T. pallidum → sífilis. A contagiosidad depende da fase da enfermedad do indivíduo T. endemicum → sífilis endémica (beje). Não cresce em cultivos T. pertenue → frambesia. infeccioso Tratamiento: Penicilina Prolifera solo en el organismo T. carateum → pinta. Se contagia fundamentalmente nas primeiras fases da enfermedad - cuando hay muchos micro-organismos presentes Delicadas: 0,1 a 0,2 um Espiralada nas lesiones cutâneas - Parede externa variable Flagelos periplasmaticos Evasion del sistema inmune No se conoce bien sus factores de virulência Movimiento rotatório - locomocion rápida Produz hialuronidasa Distribuicion mundial - reservatório: hombre Degrada ácido hialurônico, facilita la infiltracion Hay proteínas de adherencia na membrana externa Presencia de endoarteritis, periarteritis A detecção y tratamento nos estágios iniciais é fundamental Produz reaginas para evitar complicaciones como Sífilis Cardiovascular, Caracteristicas Neurosífilis y sífilis congênita No tienen LPS, mas ativa o sistema inmune Si tratada adequadamente em la fase primária y es erradicada, Los anticuerpos quedan pra siempre en el organismo o paciente se torna novamente sensible A bactéria no tiene capacidad de gerar enzimas que sejam resistente a antibióticos (por isso ainda se trata com Lá sifilis puede ser: penicilina Diagnóstico : Lá lesion puede ser invisible y indolor - es una enfermedad muy transmitida pois el afetado no sabe que tiene PRIMÁRIA Examen sorológico con antígenos no Difícil coloracion de gram (la tinta não penetra) LATENTE treptonemicos Período de incubacion - 3 semanas a Meses (crescimento lento) SECUNDÁRIA Materiales: secrecciones de las lesiones Conseguem resistir a fagocitosis TERCEARIA SÍFILIS PRIMÁRIA SÍFILIS LATENTE Lesão tisular, úlceras : Hay la presencia de CHANCO - aparece na região onde a bactéria foi adquirida Muy silenciosa - o paciente pode atravessar a fase 1 y 2 sem sintomas Indolor, lesion plana de base dura Alta disseminação No hay secreccion purulenta nem sangre Grave Geralmente se cura solo, pois lá bactéria migra muito en el organismo Puede ocurrir por transmision através de la sangre ou placenta Desaparece a las 12-13 semanas (a lesão) Tambien puede ter adenopatia inguinal - aumento dos gânglios linfáticos SÍFILIS TERCIÁRIA 5 a 30 años despues Lugar das lesões: Treptonemas pouco frequentes Mujeres: Cérvix, vagina Lesion fibrotica y granulomatosa Hombres: Glande del pene Hipersensibilidade a los microorganismos Causa Neurosífilis crônica - meningitis crônica Neurosífilis parenquimentosa- transtornos de fala Tabes dorsal - Pupilas de Argyll-Robertson Sífilis cardiovascular SÍFILIS SECUNDÁRIA Pupilas não respondem a luz Despues de un período assintomático SÍFILIS CONGÊNITA Se hace evidente en 6 a 8 semanas Despues del chancel incial Se dissemina (caracterizando a s. Secundária) Transmision de los treponema através de la placenta - 10° semana de gestacion Cuadro gripal, dolor de garganta, fiebre, cefalea, mialgias, Linfoadenopatias Causa aborto, morte fetal, anomalias Afeta organos Ma formaciones dentales (síndrome de Hutchinson), oseas, cegueira, surdez Causa lesiones cutâneas altamente contagiosas maculares (manchas planas) Pode ser previnida com um tratamento rigoroso da mãe com penicilina y depois (condilomas) papulares (elevadas) tratamento com o recém nascido pustulares (com pus) Micobacterias  Mycobacterium tuberculosis MICOBACTERIAS Mycobacterium leprae - LEPRA Bacilos Alcohol Ácido Resistentes Mycobacterium avium Manifestaciones clínicas: Se colorean con Ziehl Neelsen (diagnóstico) Enfermedad degenerativa → piel, nervios, superficiales, nariz, faringe, ojos y Muy patógenos testículos. Crescimento lento: 8 semanas Se forma una lesión granulomatosa crónica semejante a la tuberculosis, con Aeróbios obligatorios que no forman esporas células epiteloides gigantes, pero sin necrosis. Encurvados inmóviles Podemos dividirla en 3 tipos distintos: 1. Lepromastosa 2. Tuberculoides Mycobacterium Leprae O bacilo de hansen 3. Formas intermediarias. No se puede cultivar Encontradas en piel y mucosas o narinas. La enfermedad afecta principalmente a la piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías respiratorias superiores y los ojos. Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos. Transmision Lesiones cutáneas infectadas a través de heridas de piel donde la bacteria permanece latente por varios meses o décadas - Incubacion 2 - 10 anos Material infectante: Secreción nasal - gotitas que se expulsan da boca / nariz Tratamiento Tuberculoide: Rifampicina y Dapsona - 6 meses. Lepromastosa: Rifampicina y Dapsona - 12 meses. 1- LEPROMATOSA 2- TUBERCULOIDE Progresivo y maligno Inicio súbito. Lesiones cutáneas nodulares, afección simétrica de los nervios. Benigno y no progresivo. Muchas maculas, pápulas y nódulos eritematosos. Lesiones cutáneas maculares: Gran destrucción de tejidos. Escasa placas eritematosas Hipopigmentadas. Gran número de bacterias → bacteriemia continúa. Afección de nervios grave Perdida completa de la sensibilidad Inmunidad celular deficiente. Aumento en el tamaño El paciente no muere de lepra propiamente dicho, si no de Infiltración de leucocitos alrededor de un centro de células epiteliales. enfermedades secundarias y enfermedad sistémica Pocos bacilos en las lesiones. Niño con lepra lepromatosa Lepra lepromatosa avanzada Engrosamiento del nervio auricular mayor Lesión temprana de la lepra tuberculoide que se Este niño presenta nódulos múltiples en la caracteriza por máculas que muestran pérdida de la cara, en las extremidades y en el pene. sensibilidad e hipopigmentación. pero no en el tronco. Mycobacterium Tuberculosis Vacuna → BCG. 2 lesiones principais: Tipo exudativo: Respuesta inicial, reacción MECANISMO DE TRANSMISIÓN PATOLOGÍA inflamatoria aguda, con edema Intracelular Humano único reservorio natural. Los macrófagos, las células epiteliales y las células de Se propaga a través del aire Tipo productivo: Seguida a la respuesta inicial, Por gotitas de secreciones de tos. Langhans con las micobacterias intracelulares forma cuando el granulomacrónico está totalmente Estornudos de personas infectadas. una masa necrótica → granuloma. constituido No producen ninguna toxina. Consta de 3 zonas: 1. Células gigantes y multinucleadas con los bacilos. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Pocas bacterias: Muchas Bacterias: - Granuloma pequeño. - Granulomas grandes. 2. Células epitelioides pálidas dispuestas radialmente. El aislamiento e identificación del bacilo - Destrucción bacteriana. - Caseosos 3. Fibroblastos, linfocitos y monócitos. sería la prueba indicativa de tuberculosis. - Poco daño tisular. - Permanecen latentes. - Reactivarse con los años. Material → catarro, lavado gástrico, orina, Sufre una necrosis que puede fragmentar adentro de un bronquio → Esta lesión se llama tubérculo. derrame pleural, LCR, liquido articular, material de biopsia u otro El tubérculo se puede romper → derrama su contenido, material sospechoso.