Résumé BVD (Diarrhée virale bovine) PDF

BVD (Bovine virrale diarrhée) 1. Étiologie – Étude de l’agent infectieux  Agent causal : Virus de la diarrhée virale bovine (BVDV). o Famille : Flaviviridae. o Genre : Pestivirus.  Caractéristiques principales : o Faible résistance dans l’environnement (...

BVD (Bovine virrale diarrhée) 1. Étiologie – Étude de l’agent infectieux  Agent causal : Virus de la diarrhée virale bovine (BVDV). o Famille : Flaviviridae. o Genre : Pestivirus.  Caractéristiques principales : o Faible résistance dans l’environnement (survie jusqu’à 10 jours dans le fumier). o Variabilité importante des souches (25 souches identifiées en Europe). o Pathogénicité variable : certaines souches sont bénignes, d’autres provoquent des taux de mortalité élevés. 2. Épidémiologie  Hôtes principaux : o Les bovins, mais les petits ruminants peuvent être porteurs d’un virus similaire (virus de la maladie de la frontière - Border Disease).  Modes de transmission : o Directe : Contact "mufle à mufle", transmission aérienne à courte distance (sécrétions respiratoires). o Verticale : Transmission de la mère au fœtus pendant la gestation. o Indirecte : Matériel contaminé (moins fréquent).  Répartition mondiale : Affecte environ un élevage sur deux. 3. Symptomatologie et lésions Signes cliniques :  Forme subclinique : o Pas de signes apparents chez les animaux infectés de façon transitoire.  Forme aiguë : o Fièvre, diarrhée légère, baisse de production laitière.  Forme chronique : o Perte de poids progressive, immunosuppression, prédisposition aux infections secondaires.  Maladie des muqueuses (chez les IPI - Infectés Permanents Immunotolérants) : o Ulcères buccaux, diarrhées profuses, lésions hémorragiques, et mort en 3 à 10 jours. Lésions anatomopathologiques :  Ulcères au niveau du tractus digestif (bouche, œsophage, intestins).  Hémorragies dans les organes internes. 4. Diagnostic Méthodes utilisées : 1. Clinique : o Observation des signes respiratoires, digestifs et reproductifs. 2. Laboratoire : o RT-PCR : Détection précise de l’ARN viral. o ELISA : Identification des antigènes ou anticorps spécifiques. o Sérologie : Détection des anticorps pour évaluer l’exposition. Points clés :  Les IPI ne produisent pas d’anticorps malgré leur statut infectieux.  Les tests de confirmation nécessitent souvent des prélèvements sanguins ou des biopsies. 5. Prise en charge et prévention Traitement :  Pas de traitement curatif spécifique.  Gestion des symptômes : Réhydratation, antibiotiques pour les infections secondaires. Prévention : 1. Élimination des IPI : o Tests sanguins systématiques pour détecter les individus infectés. o Élimination des veaux porteurs permanents. 2. Vaccination :  o Vaccins atténués ou inactivés pour protéger contre les signes cliniques et réduire la transmission verticale. 3. Biosécurité : o Isolement des nouveaux arrivants. o Contrôle rigoureux des rassemblements d’animaux. o Hygiène stricte et désinfection des locaux et matériels. 6. Impacts économiques  Pertes directes : Mortalité des veaux, baisse de fertilité et de production.  Pertes indirectes : Frais vétérinaires, réduction de la croissance et gestion des épidémies. PARA INFLUENZA BOVIN 1. Étiologie – Étude de l'agent infectieux  Agent causal : Virus parainfluenza bovin de type 3 (BPIV3). o Famille : Paramyxoviridae. o Genre : Respirovirus (au sein des parainfluenzavirus).  Caractéristiques : o Virus enveloppé à ARN simple brin négatif, non segmenté. o Présente deux protéines de surface importantes :  Hémagglutinine-neuraminidase (HN) : Responsable de l'attachement aux cellules hôtes.  Protéine de fusion (F) : Permet l'entrée du virus dans les cellules.  Tropisme : o Cellules épithéliales ciliées des voies respiratoires. 2. Épidémiologie  Transmission : o Aérosols : Transmission rapide dans les troupeaux. o Contact direct : Entre animaux infectés et sains.  Distribution : o Présente dans les élevages bovins du monde entier.  Facteurs favorisants : o Conditions climatiques froides (automne, hiver). o Stress lié au transport, surpopulation, ou co-infections (ex. bactéries ou autres virus).  Sensibilité des animaux : o Principalement les jeunes veaux entre 2 semaines et 6 mois. o Ré-infections possibles, mais souvent moins sévères. 3. Symptomatologie et lésions Signes cliniques :   Infections légères : o Fièvre modérée (40-41,7°C). o Écoulement nasal et oculaire séreux. o Léger abattement et anorexie.  Infections sévères : o Tachypnée (40-80 respirations/minute). o Toux sèche, râles trachéaux, râles dans les poumons inférieurs. o Pneumonie enzootique : Fréquent chez les veaux en engraissement.  Complications : o Prédisposition aux surinfections bactériennes (Pasteurella, Mannheimia). Lésions anatomopathologiques :  Respiratoires : o Dommages aux cellules épithéliales ciliées. o Bronchiolite, emphysème, alvéolite. o Infiltrations inflammatoires dans les voies respiratoires inférieures. 4. Diagnostic Méthodes cliniques :  Basé sur les symptômes respiratoires et le contexte épidémiologique (jeunes veaux, saison froide). Méthodes de laboratoire : 1. RT-PCR : o Détection précise de l'ARN viral à partir d'échantillons respiratoires. 2. ELISA : o Identification des antigènes viraux dans les sécrétions respiratoires. 3. Sérologie : o Détection d'anticorps spécifiques (souvent pour évaluer l'immunité du troupeau). 4. Échantillons requis : o Écouvillons nasaux, liquide d'aspiration trachéale. 5. Prise en charge et prophylaxie Traitement symptomatique :  Administration d'antibiotiques pour prévenir ou traiter les surinfections bactériennes.  Anti-inflammatoires pour réduire l'inflammation des voies respiratoires. Mesures préventives : 1. Vaccination : o Vaccins vivants atténués ou inactivés disponibles. o Administration intramusculaire ou intranasale (protocole spécifique selon l'âge). 2. Hygiène et gestion : o Isolement des animaux malades. o Limitation des facteurs de stress (transport, surpopulation). 3. Contrôle des introductions : o Test des nouveaux arrivants pour éviter la propagation. 6. Impacts économiques  Conséquences : o Réduction des performances de croissance des veaux. o Coûts liés aux traitements et pertes dues aux mortalités. o Diminution des performances reproductives dans les cas graves ou chroniques.  Rhinotrachéite infectieuse bovine et vulvo-vaginite pustuleuse infectieuse 1. Étiologie – Étude de l'agent infectieux  Agent causal : Virus de l’herpès bovin de type 1 (BoHV-1). o Famille : Herpesviridae, sous-famille : Alphaherpesvirinae, genre : Varicellovirus. o Caractéristiques :  Enveloppe conférant une bonne résistance en milieu extérieur.  Fragile face aux désinfectants usuels. o Cycle viral : Le BoHV-1 peut provoquer une infection latente réactivable sous stress ou immunosuppression. 2. Épidémiologie  Répartition géographique : Maladie mondiale, très présente dans les élevages intensifs.  Transmission : o Directe : Contact « mufle à mufle » (respiratoire) ou par les sécrétions génitales (reproduction). o Indirecte : Contamination via du matériel, aérosols sur courtes distances (~4 m), matériel séminal.  Latence et réactivation : o Le virus persiste dans les ganglions sensoriels et peut être réactivé par le stress, la parturition ou les glucocorticoïdes. 3. Pathogénie  Voies d’entrée : Muqueuses respiratoires ou génitales.  Dissémination : Virémie pouvant affecter plusieurs organes, notamment l’utérus chez les vaches gestantes.  Dommages cellulaires : Nécrose et inflammation des tissus infectés. 4. Symptomatologie et lésions Formes cliniques : 1. Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) : o Symptômes :  Fièvre (40-41°C), ptyalisme, écoulement nasal séro-muqueux évoluant en mucopurulent.  Conjonctivite avec sécrétions oculaires abondantes.  Toux, ulcères et rougeurs sur les muqueuses nasales, pharyngées et trachéales. o Complications : Bronchite, pneumonie bactérienne secondaire. o Lésions : Limitées aux voies respiratoires supérieures, avec œdème, hyperémie et ulcérations. 2. Vulvo-vaginite pustuleuse infectieuse (VPI) et balanoposthite pustuleuse infectieuse (BPI) : o Rougeur, œdème, pustules évoluant en ulcères sur la muqueuse génitale. o Disparition des lésions en 1 à 2 semaines. 3. Avortements : o Avortements entre le 4ᵉ et 8ᵉ mois de gestation.  o Mort embryonnaire possible en début de gestation. 4. Infections subcliniques : o Peu ou pas de signes cliniques, mais transmission active du virus. 5. Diagnostic Méthodes cliniques :  Basé sur les symptômes respiratoires, génitaux ou reproductifs. Méthodes de laboratoire : 1. Virologie : o PCR : Détection de l’ADN viral dans les sécrétions ou tissus. o Isolement viral : Culture à partir d’échantillons cliniques. 2. Sérologie : o Détection des anticorps spécifiques (ELISA, séroneutralisation). o Suivi épidémiologique du troupeau. 3. Échantillons : o Écouvillons nasaux ou génitaux, prélèvements de tissus fœtaux en cas d’avortement. 6. Prise en charge et prévention Traitement :  Aucun traitement spécifique.  Thérapie symptomatique : Antibiotiques pour les surinfections, anti-inflammatoires pour réduire les symptômes. Vaccination :  Vaccins vivants atténués ou inactivés disponibles.  Protocole : o Vaccination intranasale chez les veaux >3 semaines. o Injection intramusculaire chez les bovins adultes, avec rappels tous les 6 mois. Mesures de biosécurité :  Isolement des animaux malades.  Contrôle strict des introductions dans le troupeau.  Désinfection régulière des locaux et matériels. 7. Impacts économiques  Conséquences directes : o Baisse de la production laitière, croissance ralentie, avortements.  Conséquences indirectes : o Coûts liés au diagnostic, traitements, et perte de valeur économique des animaux infectés. Fièvre Catarrhale Maligne (FCM) Maladie infectieuse grave touchant principalement les grands ruminants. Elle est caractérisée par des lésions vasculaires généralisées, une inflammation des muqueuses et des troubles graves, souvent mortels. 1. Étiologie – Étude de l’agent infectieux  Agent causal : Virus du genre Macavirus, famille Herpesviridae, sous-famille Gammaherpesvirinae.  Espèces spécifiques des virus : o Alcelaphine herpesvirus 1 (AlHV-1) : hébergé de manière asymptomatique par les gnous, souvent en Afrique. o Ovine herpesvirus 2 (OvHV-2) : présent dans les populations de moutons domestiques. o Caprine herpesvirus 2 (CpHV-2) : identifié chez les chèvres. o Wildebeest-associated FCM : forme africaine associée à AlHV-1. o Sheep-associated FCM : forme mondiale associée à OvHV-2.  Caractéristiques biologiques :  o Virus enveloppé à ADN double brin. o Résistant dans les hôtes réservoirs, où il reste latent. o Fragile dans l’environnement extérieur, sensible aux désinfectants classiques. 2. Épidémiologie  Distribution géographique : o Présente à l’échelle mondiale. o FCM liée aux gnous : prédominante en Afrique. o FCM liée aux moutons : mondiale, notamment en Europe, Amérique et Asie.  Hôtes : o Réservoirs asymptomatiques :  Gnous (pour AlHV-1) : source majeure en Afrique, excrétion principalement par les jeunes (