Ipossia: Insufficiente Disponibilità di Ossigeno PDF

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Questo documento descrive l'ipossia, una condizione caratterizzata da una insufficiente disponibilità di ossigeno a livello tissutale. Vengono classificati i diversi tipi di ipossia, inclusi i fattori causali e le conseguenze su diversi organi. Viene discussa anche l' ossigenoterapia e le precauzioni da prendere. Questo documento sembra essere un testo medico.

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IPOSSIA: INSUFFICIENTE DISPONIBILITÀ DI OSSIGENO Definizione: L'ipossia è definita come una condizione di insufficiente disponibilità di ossigeno a livello tissutale, che può interessare uno o più tessuti. È importante distinguerla dall'ipossiemia, che è una condizione specifica di basso contenuto...

IPOSSIA: INSUFFICIENTE DISPONIBILITÀ DI OSSIGENO Definizione: L'ipossia è definita come una condizione di insufficiente disponibilità di ossigeno a livello tissutale, che può interessare uno o più tessuti. È importante distinguerla dall'ipossiemia, che è una condizione specifica di basso contenuto di ossigeno nel sangue. Ipossia: Insufficiente disponibilità di ossigeno a livello tissutale. Ipossiemia: Basso contenuto di ossigeno nel sangue, definito come PaO2 < 65 mmHg. Cianosi: Colorazione bluastra del sangue e dei tessuti dovuta a una quantità di emoglobina non ossigenata > 5 g/dL. Non sempre la cianosi indica ipossiemia, e viceversa. Classificazione delle Ipossie Esistono quattro tipi principali di ipossia, distinti in base alle cause e ai parametri fisiologici: 1. Ipossia Ipossica: Caratteristiche: Si accompagna a una bassa PaO2, derivante da problemi di diffusione o ipoventilazione. Parametri: Bassa saturazione e bassa PvO2 (pressione parziale venosa di ossigeno). Cause: Ipoventilazione: La PO2 alveolare è inferiore al normale. Deficit di Diffusione: Anche con ventilazione normale, il sangue non riesce ad equilibrarsi con la PO2 alveolare. Conseguenze: Vasocostrizione ipossica del circolo polmonare, ipertensione polmonare, sovraccarico di lavoro per il ventricolo destro. 2. Ipossia Circolatoria: Caratteristiche: PaO2 normale, ma problemi di flusso sanguigno. Tipologie: Ischemica: Stenosi arteriosa o vasocostrizione limitano il flusso a valle. I tessuti estraggono più ossigeno del normale a causa della perfusione ridotta. Stagnante: Ostruzione completa del flusso (es: insufficienza cardiaca destra, trombosi, compressioni). Parametri: Saturazione e PaO2 sono normali, PvO2 più bassa della norma. 3. Ipossia Anemica: Caratteristiche: PaO2 e saturazione normali, ma ridotta capacità di trasporto dell'ossigeno. Cause: Ridotta concentrazione di emoglobina (Hb < 13 g/dL). Emorragia: Ridotto ematocrito e quindi minor quantità di ossigeno trasportato. Intossicazione da monossido di carbonio (CO): Il CO impedisce il legame dell'ossigeno con l'emoglobina. Parametri: Saturazione e PaO2 sono normali, PvO2 più bassa della norma. 4. Ipossia Istotossica: Caratteristiche: Insufficiente capacità delle cellule di utilizzare l'ossigeno. Cause: Avvelenamento da cianuro. Carenza di ATP. Parametri: Saturazione normale, PvO2 bassa, a causa di una maggiore estrazione di ossigeno. Ossigeno Terapia Principi: Legge di Henry: la quantità di ossigeno disciolta nel sangue aumenta con l'aumento della pressione parziale di ossigeno. Aria a 1 ATA: 0,3 ml di ossigeno/100 ml di sangue. Ossigeno al 100% a 1 ATA: 1,88 ml di ossigeno/100 ml di sangue. Ossigeno al 100% a 2 ATA: 3,8 ml di ossigeno/100 ml di sangue. Indicazioni: Insufficienza respiratoria, ipossia tissutale grave, basso indice cardiaco. Precauzioni: È essenziale somministrare ossigeno con cautela per evitare l'iperossia. IPEROSSIA: ECCESSO DI OSSIGENO Definizione: L'iperossiemia è definita come una condizione con PaO2 > 105 mmHg. Conseguenze dell'Iperossia: Depressione respiratoria: Riduzione della frequenza e dell'ampiezza della respirazione. Danni all'epitelio polmonare. Tossicità acuta nel SNC. Vasocostrizione in tutti i distretti tranne che in quello polmonare. Degenerazione della retina o fibroplasia retrolenticolare, in particolare nei neonati prematuri. Pericoli dell'Ossigenoterapia nei Pazienti Ipossici e Ipercapnici: 1. Depressione Respiratoria: L'aumento di ossigeno riduce lo stimolo dei chemiocettori periferici, causando un abbassamento della frequenza di ventilazione. 2. Effetto Haldane: L'aumento della PO2 provoca il rilascio di CO2 dall'emoglobina, che, non venendo eliminata, aggrava l'ipercapnia. 3. Chiusura delle Zone di Shunt: La rimozione della vasocostrizione ipossica può portare ad atelettasie (collasso alveolare), poiché l'eccessivo scambio di ossigeno non è accompagnato dall'eliminazione di CO2, riducendo il volume dell'alveolo, e, se ne va anche l'azoto, che per le dinamiche di diffusione riduce ulteriormente il volume dell'alveolo. IPERCAPNIA: ECCESSO DI ANIDRIDE CARBONICA Definizione: L'ipercapnia è l'aumento della concentrazione di CO2 nel sangue. Cause: Ridotta eliminazione di CO2 (es: farmaci, ipoventilazione). Aumentata produzione di CO2 (es: catecolamine, ipertermia). Introduzione di CO2 nell'organismo (es: rebreathing, insufflazione laparoscopica). Conseguenze: Ridotto trasporto dell'ossigeno, con ipossiemia e ipossia. Acidosi. Effetti cardiovascolari: aumento dell'attività simpatica, vasodilatazione coronarica con depressione del miocardio, vasodilatazione cutanea, vasocostrizione splancnica. Effetti sui vasi cerebrali: vasodilatazione con aumento della pressione intracranica, cefalea e narcosi da CO2. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio. IL CIRCOLO CEREBRALE E LA SENSIBILITÀ ALLA CO2 Effetto della PCO2 sul Flusso Ematico Cerebrale: La pressione parziale di anidride carbonica (PCO2) ha un impatto significativo sul flusso ematico cerebrale. Un aumento della PCO2 provoca vasodilatazione dei vasi cerebrali, con conseguente aumento del flusso sanguigno. Questo meccanismo è fondamentale per assicurare un adeguato apporto di ossigeno al cervello. Ipercapnia: Aumento della PCO2 che causa vasodilatazione e un ampio flusso cerebrale. Normocapnia: Condizioni normali di PCO2 e flusso cerebrale. Ipocapnia: Riduzione della PCO2 che causa vasocostrizione e riduzione del flusso cerebrale. Effetto Antinfiammatorio dell'Aumento di PCO2: L'ipercapnia e l'acidosi (condizione correlata all'aumento di CO2) hanno effetti antinfiammatori: Inibizione della formazione di radicali liberi. Ridotto rilascio di neutrofili. Ridotto rilascio di citochine e elementi endoteliali, incluso il NO (ossido nitrico). Diminuzione della sintesi di anticorpi. Effetti della CO2 sul Circolo Polmonare A livello polmonare, gli effetti della PCO2 sono complessi e diversi rispetto alla circolazione sistemica. Vasodilatazione delle piccole vie aeree e broncocostrizione delle vie aeree più grandi. Aumento della ventilazione collaterale. Aumento della produzione di surfactante con conseguente miglioramento della compliance. Aumento della resistenza vascolare polmonare: Questo effetto è in contrasto con la vasodilatazione sistemica indotta dalla CO2 e non è completamente chiarito. Potrebbe essere una combinazione complessa di cambiamenti nel potenziale di membrana, alterazioni di potassio e calcio, e modifiche nell'attività di sostanze vasoattive. La risposta può variare anche tra diverse parti della circolazione polmonare. Aumento della vasocostrizione ipossica: Potenziamento dell'effetto vasocostrittore dell'ipossia a livello polmonare. Ipertensione polmonare: L'aumento della resistenza vascolare polmonare può portare a ipertensione polmonare. Migliore corrispondenza V’/Q’ (rapporto ventilazione/perfusione): questo si ottiene perché la vasocostrizione ipossica fa arrivare più sangue agli apici, dove la ventilazione è maggiore. IPERCAPNIA PERMISSIVA: UN APPROCCIO PROTETTIVO Definizione e Scopo: L'ipercapnia permissiva è una strategia ventilatoria in cui si permette un aumento della PCO2 nel sangue. Questo approccio è utilizzato per proteggere i polmoni durante la ventilazione meccanica, specialmente in situazioni come l'ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto). Principi: Utilizzo di piccoli volumi correnti per ridurre le pressioni applicate ai polmoni. Monitoraggio dell'acidosi (pH > 7.2) indotta dall'ipercapnia. Utilizzo della pressione positiva di fine espirazione (PEEP) per mantenere aperti gli alveoli. Sedazione del paziente per ridurre lo stimolo respiratorio. Riduzione della produzione endogena di CO2 tramite ipotermia, paralisi muscolare, riduzione dell'apporto calorico. Danno Polmonare Indotto dalla Ventilazione: Atelettasie: Chiusura degli alveoli nelle parti dorsali del polmone (nel paziente supino), causando atelectrauma. Apertura e Chiusura Ripetuta: Continua apertura e collasso degli alveoli nelle zone intermedie. Iperespansione Alveolare: Danno da barotrauma (compressione) o volutrauma (rottura) nelle regioni più ventrali del polmone. Biotrauma: Danno causato da mediatori dell'infiammazione rilasciati dalle cellule danneggiate. Conseguenze della Ventilazione Permissiva: Riduzione della ventilazione a causa della riduzione del volume corrente. Aumento del rapporto spazio morto/volume corrente, contribuendo all'ipercapnia. Ipossia e ipossiemia, che richiedono la somministrazione di ossigeno supplementare. Effetti Benefici dell'Ipercapnia Permissiva: Riduzione del danno polmonare. Effetti positivi sul sistema nervoso centrale: Aumento dell'attività del sistema ortosimpatico e della performance cardiaca. Effetti positivi sul sistema cardiovascolare: Aumento della contrattilità del miocardio. Aumento del tono vascolare e del ritorno venoso (precarico). Riduzione delle resistenze periferiche e del postcarico. Effetti positivi sui tessuti: Soppressione delle risposte immunitarie e infiammatorie. Effetti metabolici: Riduzione del consumo di ossigeno e della produzione di CO2. Effetti positivi nei polmoni: Dilatazione delle piccole vie aeree. Aumento della ventilazione collaterale. Aumento della produzione di surfactante. Aumento della compliance polmonare. Aumento della vasocostrizione ipossica per ridurre il flusso nelle zone di shunt. IPOCAPNIA: RIDOTTA CONCENTRAZIONE DI CO2 Conseguenze: Ridotta perfusione cerebrale: Vasocostrizione e riduzione del flusso sanguigno al cervello. Vasocostrizione generalizzata: Aumento della pressione arteriosa. Riduzione della ventilazione: Rischio di apnea. Aumento dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno: L'ossigeno non viene rilasciato facilmente ai tessuti, portando a ipossia tissutale, nonostante ci sia iperossiemia (di tipo ischemico). Può portare alla sincope ipossica, anche durante crisi di iperventilazione. Spero che questa rielaborazione dettagliata sia utile per lo studio.

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