VIE AEREE: STRUTTURA E RESISTENZA AL FLUSSO D'ARIA PDF

VIE AEREE: STRUTTURA E RESISTENZA AL FLUSSO D'ARIA In questa lezione, esploreremo le caratteristiche delle vie aeree, focalizzandoci in particolare su come la loro struttura e le dinamiche del flusso influenzano la resistenza respiratoria. Variazione dell'Area della Sezione Trasversa L'area della s...

VIE AEREE: STRUTTURA E RESISTENZA AL FLUSSO D'ARIA In questa lezione, esploreremo le caratteristiche delle vie aeree, focalizzandoci in particolare su come la loro struttura e le dinamiche del flusso influenzano la resistenza respiratoria. Variazione dell'Area della Sezione Trasversa L'area della sezione trasversa delle vie aeree aumenta notevolmente passando dalla trachea ai bronchioli più piccoli. Questo aumento è esponenziale dalla quarta e quinta generazione in poi. Questo è cruciale per la distribuzione efficace dell'aria nei polmoni. Resistenza nelle Diverse Generazioni delle Vie Aeree A differenza del sistema circolatorio, dove la massima resistenza si trova nelle arteriole, nel sistema respiratorio: La resistenza non è massima nelle vie aeree più grandi (come la trachea). La resistenza aumenta inizialmente dalle vie aeree più grandi (trachea) fino ai bronchi lobari e segmentari, dove è massima. Successivamente, la resistenza diminuisce esponenzialmente nelle generazioni più piccole, diventando trascurabile nelle ultime. Calcolo della Resistenza al Flusso d'Aria Per calcolare la resistenza al flusso d'aria, possiamo utilizzare i seguenti parametri: Flusso d'aria durante la respirazione (es. 0.5 litri per inspirazione). Durata dell'inspirazione (circa 2 secondi in condizioni di riposo). Differenza di pressione. Con questi valori, otteniamo una resistenza di circa 2 cm H2O / litro / secondo durante la respirazione a riposo. Impatto Clinico della Resistenza nelle Piccole Vie Aeree Un aumento della resistenza nelle vie aeree più piccole, anche se raddoppiasse, ha un impatto relativamente piccolo sulla resistenza totale. Questo significa che le patologie che colpiscono le vie aeree più piccole spesso non vengono rilevate nelle fasi iniziali. Le patologie come la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), che iniziano con l'aumento della resistenza nelle piccole vie aeree, si manifestano clinicamente solo quando la malattia progredisce e interessa le vie aeree più grandi. Se la resistenza totale è di 2 cm H2O / litro / secondo, e quella delle piccole vie aeree è 0.3, anche se questa raddoppia, la resistenza totale aumenta di poco (circa 15%). Dipendenza della Resistenza dal Volume Polmonare La resistenza delle vie aeree è influenzata dal volume polmonare: Fibre Elastiche: Le fibre elastiche presenti nella parete delle vie aeree si distendono all'aumentare del volume polmonare, esercitando una trazione che espande le vie aeree e riduce la resistenza.  Relazione Inversa: La resistenza diminuisce esponenzialmente con l'aumentare del volume polmonare, dal volume residuo alla capacità polmonare totale. Conduttanza: La conduttanza, che è il reciproco della resistenza, è invece linearmente correlata al volume. Importanza della Misurazione: È cruciale misurare la resistenza a un volume polmonare specificato, per interpretare correttamente i risultati. Solitamente, le misurazioni vengono effettuate intorno alla capacità funzionale residua. Conduttanza Specifica: Per tenere conto del volume, si utilizza la conduttanza specifica, che è la conduttanza divisa per il volume a cui è stata misurata. Dipendenza della Resistenza dal Flusso d'Aria A differenza dei vasi sanguigni, dove la resistenza diminuisce all'aumentare del flusso, nelle vie aeree: La resistenza aumenta all'aumentare del flusso d'aria. Flusso Laminare vs. Turbolento Flusso Laminare: Il flusso d'aria ideale sarebbe laminare, dove la pressione è proporzionale al flusso (relazione lineare). Flusso Turbolento: Il flusso reale nelle vie aeree è spesso turbolento, specialmente nelle vie aeree più grandi come la trachea e i bronchi principali. Le ramificazioni bronchiali favoriscono la formazione di turbolenza. Numero di Reynolds: Il tipo di flusso dipende dal numero di Reynolds, che è influenzato dalla velocità, dal raggio, dalla densità e dalla viscosità dell'aria. Nelle vie aeree piccole, la bassa velocità e il piccolo raggio favoriscono il flusso laminare. Nelle vie aeree grandi, l'alta velocità e il grande raggio favoriscono il flusso turbolento. Flusso Transizionale Nelle vie aeree, il flusso è transizionale, una combinazione di flusso laminare e turbolento. La componente turbolenta aumenta all'aumentare del flusso, il che spiega perché la resistenza cresce con l'aumentare del flusso. La pressione necessaria per far avvenire il flusso è data da una componente lineare (dovuta al flusso laminare) più una componente quadratica (dovuta al flusso turbolento). La componente quadratica, se il flusso diventa turbolento, diventa sempre più importante. Resistenza e Flusso A bassi flussi, la relazione pressione-flusso è quasi lineare, con una prevalenza della componente laminare. Ad alti flussi, aumenta la componente turbolenta, e la relazione diventa meno lineare, richiedendo pressioni maggiori per mantenere lo stesso flusso. Quindi all'aumentare del flusso aumenta la resistenza che misuriamo nelle vie aeree. Andamento della Resistenza al Variare del Flusso La resistenza è minore a valori di flusso normali (circa 1.5 - 2 cm H2O / litro / secondo). All'aumentare del flusso la resistenza aumenta, a causa dell'aumentare della turbolenza, soprattutto nelle vie aeree più grandi. Questa relazione è influenzata dalla presenza di un tubo endotracheale in pazienti intubati, che aumenta ulteriormente la resistenza, specialmente se di piccolo diametro. Spero che questa rielaborazione dettagliata sia utile per lo studio delle vie aeree e della resistenza al flusso d'aria. LAVORO RESPIRATORIO: COMPONENTI E PATOLOGIE In questa lezione, esamineremo il lavoro necessario per la respirazione, analizzando le sue componenti e come queste vengono alterate in diverse patologie. Componenti del Lavoro Respiratorio Il lavoro respiratorio si compone di due parti principali: 1. Lavoro Resistivo (Dinamico): Questo lavoro è compiuto contro la resistenza delle vie aeree durante l'inspirazione e l'espirazione. È rappresentato dall'area "a semiluna" nei grafici pressione- volume. All'aumentare del flusso d'aria, aumenta anche la resistenza, e quindi aumenta la pressione necessaria per ottenere quel flusso. 2. Lavoro Elastico (Statico): Questo lavoro è compiuto per espandere i polmoni e la gabbia toracica. È rappresentato dall'area del triangolo nei grafici pressione-volume. Il lavoro elastico è correlato al volume polmonare: maggiore è il volume da inspirare, maggiore è il lavoro elastico. Lavoro Respiratorio durante l'Espirazione: L'espirazione, in un soggetto sano, è un processo passivo. L'energia elastica accumulata durante l'inspirazione viene utilizzata per l'espirazione. Lavoro Respiratorio in Condizioni Patologiche Patologie Restrittive: (es. fibrosi polmonare) Il lavoro elastico aumenta perché i polmoni sono meno espandibili e quindi si richiede più pressione per ottenere lo stesso volume. Il lavoro resistivo non cambia o si riduce. C'è ancora più energia elastica accumulata da usare per l'espirazione. Patologie Ostruttive: (es. BPCO) Il lavoro elastico rimane invariato. Il lavoro resistivo aumenta significativamente a causa dell'aumentata resistenza delle vie aeree. I muscoli espiratori devono compiere un lavoro attivo durante l'espirazione. Anche i muscoli inspiratori devono lavorare di più per superare l'aumentata resistenza. Minimizzazione del Lavoro Respiratorio I nostri sistemi di controllo mirano a minimizzare il lavoro respiratorio. Il lavoro elastico si riduce con volumi correnti più piccoli (alti ritmi respiratori), mentre il lavoro resistivo aumenta con flussi più grandi (alti ritmi respiratori).  Lavoro Elastico: Per minimizzare il lavoro elastico si dovrebbe respirare ad alta frequenza, ma si corre il rischio di ventilare solo lo spazio morto anatomico (senza scambi gassosi a livello alveolare). Lavoro Resistivo: Per minimizzare il lavoro resistivo si dovrebbe respirare a bassa frequenza, ma si compirebbe troppo lavoro elastico. Frequenza Respiratoria Ottimale Il lavoro totale è la somma del lavoro elastico e resistivo. La frequenza respiratoria ottimale è quella che minimizza il lavoro totale ed è di circa 12-15 atti al minuto. In pazienti con patologie restrittive, questa frequenza ottimale aumenta, per ridurre il lavoro elastico. In pazienti con patologie ostruttive, la frequenza ottimale diminuisce, per ridurre il lavoro resistivo. Impegno Energetico dei Muscoli Respiratori Consumo di Ossigeno: I muscoli respiratori consumano una quota considerevole di ossigeno a riposo, e questo consumo aumenta esponenzialmente con l'aumentare della ventilazione. Quando la ventilazione raddoppia, il consumo di ossigeno aumenta di circa 80 mL/min. Perfusione: La perfusione dei muscoli respiratori aumenta con l'aumentare del lavoro respiratorio, garantendo un adeguato apporto di ossigeno e nutrienti. In condizioni di ipotensione, la perfusione dei muscoli respiratori si mantiene alta rispetto ad altri muscoli. Affaticamento Diaframmatico: Se la perfusione non è sufficiente, il diaframma può affaticarsi,  compromettendo la sua efficacia. Insufficienza Respiratoria e Fatica Muscolare L'affaticamento dei muscoli respiratori può contribuire all'insufficienza respiratoria. La fatica diaframmatica gioca un ruolo importante, ma altre cause vanno comunque considerate. Ventilazione Meccanica: Scopo e Modalità La ventilazione meccanica è utilizzata per mettere a riposo i muscoli respiratori affaticati o quando il paziente non riesce a respirare autonomamente. Vantaggi: Riduce il lavoro dei muscoli respiratori e quindi il loro consumo di ossigeno. Riduce la produzione di acido lattico. Consente di ridirigere il flusso sanguigno verso altri organi vitali. Svantaggi: L'uso prolungato della ventilazione meccanica può causare atrofia dei muscoli respiratori, rendendo difficile lo svezzamento. Modalità di Ventilazione Meccanica Esistono diverse modalità di ventilazione meccanica, utilizzate per il supporto durante la ventilazione e per lo svezzamento: 1. Ventilazione Controllata: La macchina eroga l'aria a intervalli regolari (es. ogni 5 secondi), il paziente è paralizzato. 2. Ventilazione Assistita: La macchina eroga l'aria solo quando rileva un segnale dal paziente: Trigger di Flusso: Il ventilatore parte quando il paziente inizia a inspirare e si registra un piccolo flusso. Trigger di Pressione: Il ventilatore parte quando il paziente abbassa la pressione pleurica. In queste modalità assistite, il paziente allena i suoi muscoli nel fare lo sforzo inspiratorio, che è poi completato dal ventilatore, e quindi riesce a riprendere il controllo della respirazione. Spero che questa rielaborazione dettagliata sia utile per lo studio del lavoro respiratorio e della ventilazione meccanica. CONTROLLO DELLA RESISTENZA AL FLUSSO: IL RUOLO DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO Questa lezione approfondisce il controllo della resistenza al flusso d'aria nelle vie aeree, con particolare attenzione al ruolo del sistema nervoso autonomo e dei meccanismi coinvolti. Regolazione del Tono Muscolare Liscio La resistenza al flusso d'aria nelle vie aeree è regolata principalmente dal tono del muscolo liscio nelle pareti bronchiali. Questo tono è determinato dall'equilibrio tra l'attività del sistema nervoso simpatico e parasimpatico: Sistema Nervoso Simpatico: Promuove la broncodilatazione, riducendo la resistenza al flusso d'aria. Agisce attraverso la noradrenalina (e adrenalina) sui recettori beta2-adrenergici del muscolo liscio bronchiale. Sistema Nervoso Parasimpatico: Promuove la broncocostrizione, aumentando la resistenza al flusso d'aria. Agisce attraverso l'acetilcolina sui recettori muscarinici (MCHR) del muscolo liscio bronchiale. Attività Basale e Farmaci In condizioni fisiologiche, entrambi i sistemi hanno un'attività basale, che determina il normale tono muscolare liscio delle vie aeree. Inibizione del Parasimpatico: L'atropina, un inibitore dell'acetilcolina, riduce la resistenza delle vie aeree (broncodilatazione), dimostrando che il parasimpatico mantiene un tono di broncocostrizione anche a riposo. Inibizione del Simpatico: I betabloccanti, che inibiscono l'effetto di adrenalina e noradrenalina, aumentano la resistenza delle vie aeree, dimostrando il ruolo del simpatico nel mantenere una broncodilatazione basale. Broncodilatatori: I broncodilatatori possono essere: Anticolinergici (inibitori dell'acetilcolina), come l'atropina. Beta-agonisti (potenziatori degli effetti di adrenalina e noradrenalina).  Effetto della Posizione e dell'Anestesia: La posizione supina e l'anestesia, che riducono il volume polmonare, aumentano la resistenza al flusso d'aria. La resistenza dipende dal volume polmonare. A minore volume, maggiore resistenza. Innervazione delle Vie Aeree e Neurotrasmettitori Le vie aeree ricevono un'innervazione complessa: Innervazione Parasimpatica: Il nervo vago rilascia acetilcolina, che causa contrazione attraverso recettori muscarinici. Il parasimpatico usa anche altri neurotrasmettitori, come l'ossido nitrico, anche se il risultato è sempre contrazione. Innervazione Simpatica: I nervi simpatici rilasciano noradrenalina, che causa rilasciamento attraverso recettori beta2. Innervazione NANC (Non Adrenergica Non Colinergica): Questa innervazione usa neurotrasmettitori diversi da acetilcolina e noradrenalina. Alcuni neuroni NANC hanno effetto eccitatorio (es. sostanza P, neurochinina), e altri inibitorio (es. ossido nitrico e VIP). I neuroni NANC inibitori rilasciano ossido nitrico o VIP che hanno effetto broncodilatatore. Neuroni Sensoriali: Le vie aeree sono innervate da neuroni sensoriali che raccolgono informazioni (es. nocicettori, chemiocettori), e le trasmettono al sistema nervoso centrale. Hanno però anche collaterali che rilasciano localmente neurotrasmettitori eccitatori, tramite il riflesso assonico. Riflesso Assonico: I neuroni sensoriali, attivati da sostanze infiammatorie, inviano segnali al sistema nervoso centrale, ma anche localmente nel muscolo liscio bronchiale, causando il rilascio di sostanze eccitatorie. Questo fa parte dei meccanismi infiammatori che peggiorano una  broncocostrizione. Stato Infiammatorio: L'infiammazione cronica delle vie aeree può portare ad un aumento del rilascio di acetilcolina e di neurotrasmettitori vasocostrittori dal sistema NANC, che causano broncocostrizione. Fattori Che Controllano il Muscolo Liscio delle Vie Aeree Oltre al sistema nervoso, altri fattori influenzano il muscolo liscio delle vie aeree: Sostanze Paracrine: Mediatori dell'infiammazione (es. istamina, bradichinina) agiscono localmente e possono causare broncocostrizione. Ormoni Circolanti: Catecolamine (adrenalina) producono broncodilatazione. Peptidi natriuretici hanno un effetto simile. Angiotensina II produce broncocostrizione. Progesterone ed estrogeni riducono la resistenza al flusso d'aria durante la gravidanza, in cui il volume polmonare è ridotto. Fattori Fisici: Temperatura e umidità dell'aria influenzano la resistenza. Aria fredda e secca causano broncocostrizione. Istamina L'istamina produce vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare. Provoca ipotensione e edema.  Agisce attraverso recettori H1 e H3. I recettori H2 sono presenti nelle cellule parietali gastriche dove l'istamina stimola la secrezione di acido cloridrico. Provoca anche contrazione del muscolo liscio bronchiale. ASMA L'asma è una condizione di iperreattività delle vie aeree, caratterizzata da: Aumentata reattività del muscolo liscio bronchiale a stimoli che normalmente non causano broncocostrizione. Aumento del rilascio di acetilcolina, e di altri neurotrasmettitori costrittori del sistema NANC. Rilascio di mediatori dell'infiammazione. Edema della mucosa bronchiale, che contribuisce ulteriormente alla riduzione del lume delle vie aeree. Rimodellamento cronico della struttura delle vie aeree, con restringimento permanente. Aumento dell'ossido nitrico nell'aria espirata (tentativo di compensare la broncocostrizione). Asma da Sforzo L'asma da sforzo è provocata dal passaggio di aria fredda e secca nelle vie aeree più piccole. La riduzione della temperatura nelle vie aeree causa vasocostrizione e contrazione della muscolatura liscia. L'aria secca causa disidratazione della mucosa, e contrazione del muscolo liscio. I nuotatori sono in genere esenti, poiché respirano aria molto umida. Il VEMS (volume espiratorio massimo nel primo secondo) si riduce dopo lo sforzo in un soggetto asmatico. Broncodilatatori I broncodilatatori sono i farmaci principali usati per contrastare la broncocostrizione: Anticolinergici: Inibiscono l'acetilcolina. Agonisti beta-adrenergici: Aumentano gli effetti di adrenalina e noradrenalina. Corticosteroidi: Sono i farmaci più efficaci, poiché sono antinfiammatori e antiallergici. Riducono il rilascio dei mediatori dell'infiammazione. Aumentano il rilascio di noradrenalina e l'attività dei recettori beta2. Riducono la perdita di liquido e la secrezione mucosa. I corticosteroidi potenziano l'azione broncodilatatrice della noradrenalina sulle vie aeree. Spero che questa rielaborazione dettagliata sia utile per lo studio del controllo della resistenza al flusso d'aria e dell'asma.