Manejo de Arritmias PDF 2022

ARRITMIAS DIAGNOSTICO Y MANEJO CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA DEL COLEGIO MEDICO IV 2022 Definición ! Cualquier alteración en la formación y/o en la conducción del impulso eléctrico. ! Nor...

ARRITMIAS DIAGNOSTICO Y MANEJO CURSO SUPERIOR DE TERAPIA INTENSIVA DEL COLEGIO MEDICO IV 2022 Definición ! Cualquier alteración en la formación y/o en la conducción del impulso eléctrico. ! Normal: el ritmo se genera en el nodo sinusal. La frecuencia normal va de 60 a 100/min. Cada QRS va precedido de una onda P con un intervalo PR prácticamente idéntico en todos los latidos. Clasificación ! Según frecuencia ! Según regularidad cardíaca ! Regulares ! Taquiarritmias ! Irregulares ! Bradiarritmias ! Según mecanismo ! Según origen ! Reentrada ! Supraventriculares ! Excitabilidad aumentada ! Ventriculares ! Actividad gatillada Sintomas ! Taquiarritmias: ! Palpitaciones, mareos, disnea, angina o sincope. ! Comienzo y final súbito (Valsalva o contener la respiración). ! Estimulación vagal puede interrumpir muchas formas de TSV. Sintomas. ! Bradiarritmias: ! Intolerancia al ejercicio ! Fatiga ! Mareos ! Sincope ! Bajo gasto Pasos a Seguir 1° Paso: Evaluación del estado del paciente. 2° Paso: Identificar la arritmia. 3° Paso: Tratar la arritmia. Evaluación del Paciente ! Realizar ABC ! Signos vitales ! Asegurar vía Aérea ! Revisar Historia Clínica ! Colocar vía venosa ! Realizar exploración física ! Conectar monitor ECG ! Oxímetro de pulso ! ECG de 12 derivaciones ! PA automática Evaluación del Paciente ! ¿Presenta signos de inestabilidad el paciente ? ! Dolor Torácico/ IAM ! Dificultad respiratoria ! Insuficiencia Cardiaca ! Hipotensión ! Disminución del nivel de consciencia ! Shock ! La frecuencia cardiaca: ¿es rápida o lenta ? Identificar la arritmia Extrasístoles ¿Existen QRS de Ventriculares No Taquicardia Ventricular apariencia normal? Fibrilación Ventricular Asistolia Ventricular Torsade de Pointes Extrasistolia Ventricular QRS: Amplitud 0.12 o más El ST y la T apuestas al QRS Ritmo: Irregular Pausa compensadora completa Ondas P: No visibles, caen Monofocales o Multifocales dentro del QRS, ST u onda T Bigeminias, trigeminias, etc Extrasistolia Ventricular ! Suelen aparecer en ausencia de cardiopatía estructural. ! Más frecuentes con la edad. ! Sensación de palpitaciones. ! Cuando se presentan en salvas de 3 o más pasan a constituir una Taquicardia Ventricular. ! Típicamente no se requiere de tratamiento. ! Sintomáticas: β Bloqueo pueden ser de utilidad. ! IAM: Lidocaina IV (pero no disminuye la mortalidad). Taquicardia Ventricular QRS: Amplitud 0.12 o más En TV lenta disociadas del Ritmo: Generalmente irregular QRS Ondas P: No visibles en TV Frecuencia: >100 x’ rápida ST y T opuestas al QRS Los latidos de captura son complejos QRS de morfología y duración normal que aparecen entre los complejos de la taquicardia. Ocurren cuando un impulso de origen supraventricular llega al ventrículo más rápido que el próximo latido de la taquicardia y logra depolarizar todo el ventrículo por la vía de conducción habitual. Los latidos de fusión son depolarizaciones del ventrículo que se originan de dos puntos a la vez. Parte tiene origen supraventricular siguiendo la vía de conducción habitual y parte desde el lugar de origen de la taquicardia ventricular. De esa manera el complejo QRS adquiere morfología y duración intermedios entre el latido normal y el de la taquicardia, por resultar de una activación ventricular mixta por ambos. La presencia de latidos de captura y de fusión son casi patognomónicas de disociación AV, y por lo tanto criterio diagnóstico de TV, se observan mas frecuentemente en taquicardias ventriculares relativamente lentas. Sin embargo tampoco es un criterio absoluto. Se pueden presentar latidos de fusión en el contexto de una TSV conducida con aberrancia o por una vía accesoria, si se producen extrasístoles en la zona del ventrículo que se activa tardíamente. También resulta en la aparición de un QRS mas estrecho que el de la taquicardia. Taquicardia Ventricular ! Arritmia potencialmente fatal mas frecuente. ! EC más predisponente de TV. ! De acuerdo a su duración se diferencian en sostenidas y no sostenidas. La TV no sostenida se define por la presencia de 3 ó más depolarizaciones ventriculares consecutivas a una frecuencia mayor de 100 lpm y que dura menos de 30 segundos. ! La TV sostenida es aquella TV que dura más de 30 segundos o que requiere intervención inmediata para su terminación por colapso hemodinámico. ! Pueden ser asintomáticas. Fibrilación Ventricular QRS: No hay complejos de apariencia normal Frecuencia: Irregular y rápida Ritmo: irregular (250-400 lpm) Ondas P: No visibles Amplitud variable Fibrilación Ventricular ! Presencia de un ritmo muy irregular a una frecuencia de 150 a 500/min. ! El registro muestra múltiples ondas caóticas en las que es imposible reconocer una onda P, complejo QRS u onda T. ! Se distinguen una FV primaria y una secundaria: ! la primera se presenta de forma súbita en un paciente sin grave deterioro cardíaco como es durante el shock o durante la fase aguda de un Infarto de miocardio, donde un simple extrasístole ventricular que cae en el período vulnerable es capaz de inducirla. En general responden bien a la desfibrilación y su pronóstico final es más benigno. Fibrilación Ventricular ! la secundaria tiene lugar en pacientes con grave deterioro miocárdico y que en general están en estado de shock. Se caracteriza por ir precedida de AA ventriculares graves como la EV multifocal y la TV. Responden mal a las maniobras de reanimación, normalmente acaban en asistolía. ! La FV sin causa identificable y reversible requiere de profilaxis crónica con fármacos AA (amiodarona, sotalol) o un CDI. Torsades de Pointes QRS: Amplitud y voltaje variable Frecuencia: >100 x’ (difícil de Ritmo: Generalmente regular contar) Ondas P: No visibles Intoxicación por medicamentos Trastornos electrolíticos Torsades de Pointes ! Se produce una torsión alrededor de un punto localizado en la línea isoeléctrica de forma que la taquicardia adquiere una configuración helicoidal u ondulante. ! Su mecanismo no está del todo claro, podría deberse a la presencia de 2 focos ectópicos ventriculares que compiten entre sí y que actúan alternativamente. ! Se asocia frecuentemente con la administración de fármacos antiarrítmicos (especialmente quinidina), antidepresivos, alteraciones electrolíticas, cardiopatía isquémica, bloqueo AV avanzado y QT largo congénito ! Su gravedad está determinada por la capacidad de terminar en FV y muerte súbita Identificar la arritmia Extrasístoles Ventriculares ¿Existen QRS de Taquicardia Ventricular No apariencia normal? Fibrilación Ventricular Asistolia Ventricular Sí Torsade de Pointes Fibrilación Auricular ¿Hay onda P? No Flutter Auricular  Fibrilación Auricular QRS: Normal /puede tener conducción aberrante Ritmo: Irregular. La respuesta Frecuencia: >100 x’ ventricular es variable en todo momento. Ondas P: No visibles. Hay actividad eléctrica desorganizada. Fibrilación Auricular ! La fibrilación auricular es una taquiarritmia auricular caracterizada por la pérdida de la activación cíclica y ordenada de las aurículas, sustituida por una actividad continua y desordenada donde pequeñas zonas auriculares se despolarizan simultáneamente. ! Es la arritmia más frecuente luego de la extrasistolía ventricular, teniendo una incidencia del 1 a 2 % en la población adulta, la cual se incrementa con la edad, afectando hasta un 10% de las personas mayores de 75 años. Fibrilación Auricular ! Se describe a la FA como ! Paroxística cuando revierte espontáneamente en el curso de 24 a 48 hs. ! Persistente aquella que se prolonga más allá de ese lapso o que requiere medidas farmacológicas o eléctricas para su finalización. ! Permanente cuando a pesar de dichas medidas no es posible restablecer el ritmo sinusal ! Tromboembolismo por FA responsable del 50% ACV ! Se acompaña de cardiopatía estructural (valvulopatia, cardiopatia HTA o isquemica) ! Etiologías transitorias: HTA, OH, teofilina u otros estimulantes ! Endocrinopatías: Hipertiroidismo, Feocromocitoma  Flutter Auricular QRS: Normal /puede tener conducción aberrante Ritmo: Regular Frecuencia ventricular: 2:1, 3:1 Ondas P: No hay. Hay ondas F que (bloqueo AV de relación fija) son regulares, se ven mejor en DII, DIII, AVF Frecuencia auricular: 300x’ Flutter Auricular ! El flutter consiste en un circuito de excitación reentrante dentro de la aurícula, a una frecuencia muy rápida, que inhibe la activación sinusal. ! De los impulsos que llegan al nodo AV, no todos alcanzan el ventrículo, dada su elevada frecuencia, la que es frenada a nivel del nodo AV. ! Dado que la frecuencia auricular suele ser cercana a los 300 lpm, el nodo AV sólo dejará pasar uno de cada dos estímulos auriculares, lo cual explica que la frecuencia ventricular del flutter sea casi siempre regular, de alrededor de 150 lpm. Flutter Auricular ! Ocurre con más frecuencia en portadores de cardiopatía orgánica. ! Puede ser paroxístico (suele haber un factor desencadenante) o persistente. ! Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. ! También se observa en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica ! Tiene menor incidencia de embolia que la Fibrilación Auricular. Identificar la arritmia Extrasístoles Ventriculares Taquicardia ¿Existen QRS de No Ventricular apariencia normal? Fibrilación Ventricular Sí Asistolia Ventricular Torsade de Pointes Fibrilación Auricular ¿Hay onda P? No Flutter Auricular Sí ¿Hay relación Bloqueos A-V normal entre onda P No Taquicardia y QRS? Supraventricular Bloqueo A-V 1° Grado QRS: Normal P-R: alargado mas 0.20 seg. Ritmo: Regular Frecuencia: Generalmente Ondas P: Normales Bradicardia Relacion P/QRS: 1 a 1 Bloqueo A-V 1° Grado ! Retraso de la conducción dentro del nodo AV. ! Etiología: ! Aumento del tono vagal ! Medicamentos ! Alt. Electrolíticas ! Isquemia ! Asintomático, pero puede agravar la IC por perdida de la sincronía AV (PR muy prolongado) Bloqueo A-V 2° grado Mobitz I QRS: Normal Ritmo: Irregular Frecuencia: Normal o lento, la Ondas P: Normales frecuencia auricular es mayor a la P-R: se alarga hasta que hay onda P ventricular no conducida Relación P/QRS: según el bloqueo Bloqueo A-V 2° grado Mobitz I ! Se producen por: ! Aumento del tono vagal ! Fármacos AA ! Anomalías electrolíticas ! Isquemia miocárdica (territorios inferior o posterior) ! Enf. del sistema de conducción ! Es benigno, en especial con QRS normal Bloqueo A-V 2° grado Mobitz II Ondas P: Normales, hay ondas P no conducidas QRS: Normal o aberrante P-R: Es constante, normal o Ritmo: irregular alargado Bloqueo A-V 2° grado Mobitz II ! Se caracteriza por un súbito bloqueo de conducción AV sin signos de retardo de la conducción en los impulsos precedentes. ! Etiología: ! Enf. del sistema de conducción ! Fármacos AA ! Isquemia miocárdica (en territorio anterior) ! Aumento del tono vagal ! Pacientes HD inestables, necesitan un MP externo, previo a la instalación de MP definitivo Bloqueo A-V 3° grado QRS: Normal o aberrante Frecuencia: Bradicardia. La Ritmo: Regular frecuencia auricular es mayor Ondas P: Normales que la ventricular P-R: Variable. Disociación A-V Bloqueo A-V 3° grado ! Ningún impulso auricular logra pasar al ventrículo ! Ritmo de escape ventricular es mas lento ! Isquemia (IAM); Intoxicación medicamentosa; Degeneración idiopatica del sist. de conducción; Enf infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis); Reumatológicas (LES, AR) enf. Infecciosas (Chagas, Lyme); endocarditis. ! No reversible! MP Taquicardia Supraventricular QRS: Normal Ondas P: Pueden estar dentro o Ritmo: Regular posterior al QRS o negativas de DII, DIII y AVF Frecuencia: Taquicardia Taquicardia Supraventricular ! Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobreimponen al ritmo sinusal normal ! Requieren la participación de tejido auricular o de la unión AV para su iniciación y mantenimiento. ! Se presentan por primera vez habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía demostrable. ! Generalmente cursan como arritmias paroxísticas sintomáticas. ! En los períodos intercríticos los pacientes son absolutamente asintomáticos. Identificar la arritmia Extrasístoles Ventriculares Taquicardia ¿Existen QRS de No Ventricular apariencia normal? Fibrilación Ventricular Sí Asistolia Ventricular Torsade de Pointes Fibrilación Auricular ¿Hay onda P? No Flutter Auricular Sí ¿Hay relación Bloqueos A-V normal entre onda P No Taquicardia y QRS? Supraventricular Sí Taquicardia Sinusal Bradicardia Sinusal Taquicardia Sinusal QRS: Normal P-R: Normal Ritmo: Regular Frecuencia: Taquicardia Ondas P: Normales Relación P/QRS: 1 a 1 Taquicardia Sinusal ! La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de stress emocional. ! También se encuentra en pacientes con insuficiencia cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo, síndrome febril, etc. ! Habitualmente el electrocardiograma durante la taquicardia permite hacer el diagnóstico. ! En casos de taquicardia sinusal persistente sintomática el uso de β bloqueadores Bradicardia Sinusal QRS: Normal P-R: Normal Ritmo: Regular Frecuencia: Bradicardia Ondas P: Normales Relación P/QRS: 1 a 1 Bradicardia Sinusal ! Se observa normalmente en sujeto vagotónicos y en atletas. ! Ta m b i é n s u e l e p re s e n t a r s e e n d i f e re n t e s situaciones patológicas: hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, β-bloqueo, infarto miocardico diafragmático, enfermedad del nódulo sinusal, etc. ! La forma asintomatica no requiere tto. ! En casos agudos determinantes de alteraciones hemodinámicas (ej: asociada a IAM) la atropina suele revertir la arritmia. Identificar la arritmia Extrasístoles Ventriculares ¿Existen QRS de Taquicardia Ventricular No apariencia normal? Fibrilación Ventricular Asistolia Ventricular Sí Torsade de Pointes Fibrilación Auricular ¿Hay onda P? No Flutter Auricular Sí ¿Hay relación Bloqueos A-V normal entre onda P No Taquicardia y QRS? Supraventricular Sí Taquicardia Sinusal Bradicardia Sinusal Tratamiento de arritmias  Manejo de las arritmias Paciente con Arritmia Sí ¿Está Inestable? No ¿Es rápido o ¿Es rápido o lento? lento? Taquiarritmia Bradiarritmia Taquiarritmia Bradiarritmia Inestable Inestable Estable Estable CVE o Tratar e Identificar y luego tratar Desfibrilación identificar Tratamiento de la Taquicardia Sinusal ! Debe ir dirigido fundamentalmente a corregir la causa. ! Supresión de estimulantes (café, té, tabaco, drogas simpaticomiméticas, etc),es aconsejable. ! En casos de taquicardia sinusal persistente sintomática el uso de β bloqueadores (Ej: Propranolol, Atenolol, Nadolol) o Bloqueadores del Calcio (Ej: Verapamil o Diltiazem) pueden ser de ayuda , en ausencia de contraindicaciones para el uso de dichos fármacos. Tratamiento de la Bradicardia Sinusal ! Generalmente no requiere terapia. ! No existen alternativas farmacológicas recomendables para el manejo a largo plazo de una bradicardia sinusal sintomática. ! En casos agudos determinantes de alteraciones hemodinámicas (Ej: asociada a IAM) el sulfato de atropina IV suele revertir la arritmia. ! Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente, determinante de síntomas, no atribuíble a una causa corregible se requiere implantar un marcapaso definitivo. ! Es preferible, en estos casos, el uso de estimulación auricular o bicameral en lugar de ventricular aislada. Clasificación Características ECG de los Fármacos Antiarrítmicos Dosis Tratamiento de la Fibrilación Auricular Objetivos del Tratamiento Control de Restaurar y Reducir riesgo respuesta mantener RS tromboembolico ventricular (control del ritmo) durante FA Manejo en Agudos ! Las conductas que debemos adoptar son: 1. Valorar si existe repercusión hemodinámica grave: (shock, edema agudo de pulmón, angor) En ese caso se deberá proceder a la cardioversión eléctrica de urgencia, sincronizada con 200 J, ya que se trata de una situación de riesgo de vida. 2. Deter minar si existen factores cardíacos o extracardíacos que sean desencadenantes de la arritmia o de su aceleración: insuficiencia cardíaca descompensada, isquemia, embolia pulmonar, hipoxia, hipertiroidismo, fiebre, alcohol, drogas, etc. En ese caso, el tratamiento apuntará hacia la corrección de la causa más que a la propia arritmia. Manejo en Agudos Determinar el tiempo de evolución de la arritmia. Solo si estamos absolutamente s e g u r o s que esta arritmia no tiene más de 48 hs. d e evolución La aparición reciente de palpitaciones no es un indicativo fiel del tiempo de evolución. Finalmente, es útil conocer cuál es la situación cardiovascular actual del enfermo. Manejo en Agudos 5. Una vez mejorado el cuadro y si el paciente presenta mejoría sintomática, puede ser dado de alta y derivado a cardiólogo. Si el paciente no está anticoagulado previamente deberá iniciarse anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, superponiendo DOACS o ACO hasta llegar al rango deseado de anticoagulación. Este proceso es conveniente realizarlo hospitalizado. Manejo en Crónicos a) CONTROL DE FRECUENCIA Consiste en: Mantener fibrilación auricular, controlar la respuesta ventricular, prevenir tromboembolias Tratamiento farmacológico: Atenolol: Bolo 1 mg/min (dosis máxima: 10 mg) Infusión 0,15 mg/mm en 20 minutos Metoprolol: Bolo 0,25 mg/kg. lento (puede repetirse a los 10 minutos) Ve r a p a m i l : 0 , 1 0 a 0 , 1 5 m g / k g. e n b o l o lento(habitualmente 5-10 mg i/v) Diltiazem: Bolo 0,25 mg/kg. Mantenimiento 0,005 mg/kg./ min. Digoxina (asociada a alguno de los anteriores como 2ª línea de tto.) Manejo en Crónicos ! Cuando decidimos control de frecuencia, NO deben intentarse fármacos potencialmente cardioversores, en especial AMIODARONA, flecainida, propafenona, sotalol. El objetivo es mantener una FC en reposo próxima a 70 lpm, y en esfuerzo no más de 110 lpm. ! A este tratamiento debe SIEMPRE asociarse anticoagulación crónica oral con warfarina, a una dosis necesaria para mantener el INR entre 2 y 3, o entre 2,5 y 3,5 si se trata de una FA valvular. Manejo en Crónicos b) CONTROL DE RITMO ! Consiste en restaurar y mantener el ritmo sinusal. ! Antes de intentar restaurar el RS, debemos estar seguros que no existen trombos en la orejuela izquierda. ! Para ello debería realizarse inmediatamente antes del procedimiento un ecocardiograma transesofágico, que tiene una sensibilidad del 95% para detectar trombos. En caso de no contar con ETE puede realizarse anticoagulación previa por al menos 4 semanas. Manejo en Crónicos ! El método no farmacológico consiste en cardioversión eléctrica sincronizada con 300 J. ! Los fármacos efectivos para revertir a ritmo sinusal son: amiodarona, flecainida, propafenona, sotalol, pudiendo ser efectivas tanto por vía oral como intravenosa. ! Para el mantenimiento del ritmo sinusal pueden utilizarse las mismas drogas que se utilizan para la reversión. Manejo en Crónicos ! Luego de un primer episodio de FA puede no ser necesario el mantenimiento, pero es indispensable si ya ha habido al menos dos episodios. ! Existen métodos no farmacológicos de mantenimiento del ritmo sinusal: procedimientos quirúrgicos ! procedimientos mediante ablación por catéter de las venas pulmonares que son el asiento más frecuente de la FA focal. ! SELECCIÓN DE CANDIDATOS PARA REVERSIÓN A RITMO SINUSAL ! Una de las decisiones más importantes a tomar en el manejo de la fibrilación auricular es a cuáles pacientes debemos intentar revertir y mantener en ritmo sinusal. ! Si bien no hay dudas que es más beneficioso y menos riesgoso para el paciente mantener el ritmo con el cual nacemos y es el ritmo normal y fisiológico, hay una serie de hechos que deben ser tenidos en cuenta: ! la fibrilación auricular es una enfermedad altamente recurrente, y es comun que los pacientes luego de varios intentos de reversión, algunos de ellos agresivos, como lo es la CVE, terminan recurriendo a fibrilación auricular, o sea que vuelven al punto de partida. ! ! También es un hecho que los medicamentos utilizados para mantener control de frecuencia ( bb, anticalcicos, digoxina) son mucho mejor tolerados y con menos efectos secundarios que aquellos que se usan para mantener ritmo sinusal (amiodarona, drogas grupo I) que han demostrado además potencial de desarrollar arritmias más graves. ! La gran desventaja de la estrategia de control de frecuencia es la necesidad de anticoagulación crónica, pero hay cada vez más evidencias que los pacientes en quienes se “obliga” el ritmo sinusal, también deberían estar anticoagulados. ! La opinión general es que todo paciente con FA merece aunque sea por una ocasión la oportunidad de restaurar RS, excepto que existan predictores de recurrencia muy marcados.Por tanto, es muy importante determinar cuales pacientes son buenos candidatos para intentar reversión a ritmo sinusal: Son buenos candidatos: FA de inicio menor a un año Ausencia de cardiopatía estructural Aurícula izquierda menor de 50 mm Pacientes en quienes no se intentó previamente restaurar RS. Pacientes con contraindicación a anticoagulación crónica. Son malos candidatos FA de más de un año AI mayor de 50 mm Cardiopatía estructural (HVI, cardiopatía dilatada) Pacientes con intentos previos que han recurrido reiteradamente. Manejo en Crónicos c) PROFILAXIS DE EMBOLIAS ! La incidencia de embolias en la FA se sitúa entre 1,1 y 5,3%, siendo francamente mayor en presencia de una estenosis mitral. El tratamiento anticoagulante reduce este riesgo entre 45 y 86%. ! P r á c t i c a m e n t e t o d o s l o s c a s o s d e FA permanente deben ser sometidos a anticoagulación por vía oral con warfarina durante tiempos variables según el caso clínico. ! Con frecuencia se practica anticoagulación durante 3 ó 4 semanas antes de la cardioversión electiva y durante 1 semana o más luego de la misma, pero no existen estudios que determinen con exactitud cuanto tiempo deben permanecer anticoagulados los pacientes antes y después de la cardioversión. ! Si bien es discutido, los casos de FA aislada sin cardiopatía que han revertido a RS, deben mantenerse anticoagulados a posterior durante 1 a 4 semanas. Esto se justifica porque puede existir un retardo de hasta 7 días en retomar la sístole mecánica luego de que eléctricamente se reinstale el ritmo sinusal. Manejo en Crónicos ! No existe discusión, por el contrario, en que aquellos pacientes con cardiopatía valvular, miocardiopatía dilatada, cardiopatías no valvulares incluyendo casos con FA paroxísticas repetitivas, o que hayan presentado episodios embólicos previos, y aquellos con FA crónica deban ser anticoagulados crónicamente. ! En los casos de FA no valvular con ausencia de predictores clínicos (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o antecedente de embolia previa) y paraclínicos (disfunción ventricular izquierda de cualquier severidad por ecocardiografía o agrandamiento auricular izquierdo mayor de 50 mm o de 2,5 cm/m2 de superficie corporal) de riesgo embolígeno, y en el caso de pacientes con contraindicación para la anticoagulación oral crónica, el ácido acetilsalicílico en dosis de 325 mg/día es una alternativa probada y segura, aunque de menor eficacia Manejo en Crónicos ! La edad no es una contraindicación para el tratamiento anticoagulante. De hecho, los pacientes añosos con FA son los que pueden verse más beneficiados con este tratamiento. Sin embargo, se debe ser cauteloso, dado que el efecto anticoagulante de la warfarina se intensifica en este grupo. Reducir riesgo tromboembólico Recomendaciones TACO llevando el INR entre 2 y 3 en los pacientes con FA de mayor riesgo. < 75 años con : 1. Historia de ICC, antecedentes de embolías previas o portadores de valvulopatía mitral. 2. Hipertensión arterial. 3. Diabetes. 4. Presencia de factores de riesgo ecocardiográficos. Reducir riesgo tromboembólico (2) AAS para los pacientes con contraindicación de TACO y a los de bajo riesgo de AVE: – < de 65 años sin cardiopatías Considerar el TACO en los de riesgo intermedio con factores adicionales como: – Diabetes – Enfermedad coronaria – Tirotoxicosis Restaurar y mantener RS (control del ritmo) ! Menos de 48 hrs demostrada: ! Intentar cardioversión: Amiodarona 5mg/kg (30-60min) + heparina y dejar en observacion (50% efectiva) ! CVE sinc. 200 j con paciente sedado(85% efectiva) ! Si mejora se deja ASS mas indicación de ecocardiografía y alta. ! Si no mejora se hospitaliza y se continua con amiodarona (1200-1800 mg dia) mas heparina. Restaurar y mantener RS (control del ritmo) (2) ! Más de 48 hrs o desconocida: ! Controlar frecuencia: ! β bloqueantes ! Diltiazem ! Digoxina ! Anticoagulación (cumarinicos) (INR entre 2 y 3) ! Control a 4 semanas para conversión eléctrica ! Si ETE identifica trombos auriculares la FA se convierte y se deja TACO por 4 meses (minimo)  ablación ! Indicado en pacientes muy sintomáticos, jóvenes , con cardiopatía estructural; con múltiples consultas por FA o ante el fracaso del tratamiento con drogas AA. Requiere del implante de un MP VVIR. Técnica paliativa. Mejoría sintomática. Tratamiento del Flutter ! Manejo en agudos: ! El flutter auricular es en general poco sensible a la acción de drogas antiarrítmicas. Su tratamiento es esencialmente eléctrico. ! Cuando nos enfrentamos a un paciente con flutter auricular, deberemos: 1) Identificar y tratar posibles factores extracardíacos. 2) Si presenta repercusión hemodinámica, efectuar cardioversión eléctrica de urgencia (sincronizada con 50 J) 3) Si no presenta RHD, la estrategia será control de frecuencia y anticoagulación crónica, de la misma manera que se describe para la fibrilación auricular. 4) Definiremos si el paciente es candidato a restaurar ritmo sinusal, y su oportunidad. Tratamiento del Flutter ! Manejo en crónicos ! Mediante electrofisiología, se realiza la ablación del istmo cavo tricuspídeo. Esta es la zona más estrecha de la aurícula derecha (aprox. 1 a 2 cm), por donde necesariamente debe pasar el circuito del flutter. ! Con la creación de una línea continua de ablación con radiofrecuencia, el circuito anatómico queda interrumpido, no existiendo más posibilidad de que se genere la arritmia. Tratamiento de las Taquicardias Supraventriculares ! El objetivo primordial es interrumpirla, o en su defecto disminuir la respuesta ventricular. El grado de compromiso hemodinámico y el estado clínico son condicionantes esenciales del procedimiento terapéutico a elegir. Consecuencias hemodinámicas dependen de: – Frecuencia de la TSV – Duración – Secuencia de la activación ventricular – Presencia y gravedad de una cardiopatía subyacente Tratamiento de la crisis TSV Con deterioro Sin deterioro hemodinamico hemodinamico Maniobras de estimulacion vagal Cardioversión eléctrica Adenosina Verapamilo o amiodarona Bloqueantes del canal de sodio Sobreestimulación auricular o ventricular Tratamiento sin deterioro HD: Como en la mayoría de las TPSV participa el nodo AV y este es el eslabón más débil del circuito, se logra la reversión mediante maniobras o fármacos que interumpen la propagación del impulso a ese nivel. – En primer lugar hacer maniobras vagales (toser pujar) – Si fracasan usar fármacos.  Adenosina Nucleósido endógeno que deprime intensa y fugazmente la propagación del impulso en el NAV. Interrumpen las TSV en el 85 al 97% Induce BAVC por 10 segundos. Contraindicado en asma e hipotensión arterial.  Verapamilo Eficacia similar a la Adenosina. Calciobloqueante que disminuye la conducción y prolonga la refractariedad del NAV. Efecto rápido pero persiste por > de 30 minutos. Vasodilatador periférico. Contraindicado: IC, hipotensión arterial, disfunción sinusal  Bloqueantes del Na Si fallaron las anteriores (< del 10% de las veces). No afectan el NAV. Disminuyen la velocidad de conducción en His-Purkinje, vías accesorias y miocardio. – Ajmalina – Flecainide – Procainamida – Propafenona  Estimulación eléctrica: Cuando no convierten o recaen precozmente. Estimulación esofágica o mejor endocavitaria. Ante el fracaso de todas las mediadas previas: – Cardioversión eléctrica. Tratamiento de las Taquiarritmias Ventriculares Con compromiso hemodinámico Choque eléctrico con 200 Joules tan pronto sea posible. Si persiste, repetir con 300 y 360 Joules. Si es una TV monomorfa, < de 200/min, con amplitud de la onda R>T, choques de baja energía sincronizados. Si FV no revierte, administrar 1 mg de Adrenalina EV y repetir 360 Joules. Tratamiento de las Taquiarritmias Ventriculares Sin compromiso Hemodinamico Lidocaína (0.5 a 0.75mg/kg)EV efectiva sólo en el 30% La Procainamida (20-30mg/min)EV es mucho más eficaz. TV fasciculares ceden tras verapamilo ev, otras ceden tras maniobras vagales. Las idiopáticas del ventrículo derecho pueden ceder tras Adenosina en bolo EV. Si no revierte o se deteriora la hemodinamia, cardiovertir eléctricamente. Si está bajo tratamiento con AA clase IC preferir cardiovertir eléctricamente. Cardiodesfibrilador automático implantable (CDI) ! Indicaciones Absolutas de Implante ! Pacientes con uno o varios episodios de TV malignas documentadas, en que hayan fracasado o no se puedan implementar otras terapias: ! Fármacos; ablación; cirugia ! Recuperados de un paro cardíaco por taquiarritmia ventricular maligna en los siguientes contextos: ! Cardiopatía isquémica con FE < al 30% ! Cardiopatía isquémica y FE > 30% con arritmias inducibles en el EEF basal y que persistan inducibles pese a tratamiento (AA, RF o cirugía) ! Miocardiopatía dilatada (independiente de la FE) Cardiodesfibrilador automático implantable (CDI) ! Recuperados de un paro cardíaco por taquiarritmia ventricular maligna en los siguientes contextos: ! Miocardiopatía hipertrófica ! Displasia arritmogénica: no inducible en EEF o si lo es que sea no suprimible con fármacos anti AA ! Síndrome de Brugada ! Ausencia de cardiopatía estructural ! Síndrome de QT largo en las que fracasaron las otras medidas Ablación con Radiofrecuencia ! En las TV con buena tolerancia, especialmente si no hay alteraciones estructurales y en las que el mecanismo es reentrada “rama a rama”, la ablación puede ser curativa en 70 al 95% ! Igualmente eficiente en las TV fasciculares, idiopáticas del ventrículo derecho, tetralogía de Fallot operada. ! Posibles de tratar en las miocardiopatías Chagásicas o isquémicas crónicas si son bien toleradas. Ablación con Radiofrecuencia ! Inútil en: ! TV multiforme. ! TV con colapso hemodinámico (no se puede mapear). Tratar la arritmia Taquiarritmia Inestable Analgesia y sedación: Midazolam, Diazepam, Morfina, Fentanilo etomidato Cardioversión Electrica: Cardioversion Electrica: No Sincronizada Sincronizada TV TV sin pulso 200J TPSV 100J - 200J FV 200J - 300J FA 300J - 360J Torsades 360J Flutter De pointes Taquiarritmias Estables  Bradiarritmia estable ¿Bloqueo A-V de 2° grado mobitz II O Bloqueo A-V de 3° grado? No Sí Observar Marcapasos  Bradiarritmia inestable Atropina 0.5 mg IV c/ 2min Marcapasos transitorio ¿Bloqueo A-V de 2° grado mobitz II O Bloqueo A-V de 3° grado? No Sí Observar Marcapasos Marcapasos Marcapasos ! Generador de pulsos: ! Batería. ! Circuitería. ! Sistema de Electrodos: ! Pin terminal. ! Cuerpo del electrodo. ! Aparato de fijación. ! Interface Electrodo/ Corazón: ! Sitio de transferencia de la energía y de las funciones de sensado. Indicaciones ! BAV: ! Completo: permanente o intermitente con síntomas. ! BAV IIº grado sintomático (Mobitz 1 o 2). ! FA o FF con BAVC y bradicardia sintomática. ! BAVC con FC < 40 x min independiente de los síntomas. ! BAV con asistolías > 4 segundos. Indicaciones ! Enfermedad del NS: ! Bradicardia sinusal con síntomas. ! Disfunción sinoatrial con FC persistentemente < 40 x min y sintomática. ! Bradicardia sinusal sintomática y requiere de tratamiento farmacológico. ! Pausas sinusales > 4 segundos. Indicaciones ! Infarto de Miocardio: ! BAV de II grado persistente o BAVC post IAM. ! Hipersensibilidad del seno carotídeo: ! Síncope recurrente asociado claramente con la estimulación del seno carotídeo, requiriendo de mínima presión para inducir pausa de > 3 segundos en ausencia de medicación depresora del NS o de la conducción AV. Elección del Marcapaso Aurícula excitable Cronotropismo Conducción A-V Código NBG Cámara Cámara Respuesta Funciones Funciones estimulada sensada al sensado Programa de bles/ Actividad Frecuenci a Cambiant e P: P: V: ventrículo V T: gatillada programación estimulación simple M: multi- A: atrio A I: inhibida programable S: choque D: ambas C: D: ambas D D A+V comunicación P+S R: frecuencia O: ninguna O O cambiante O S: único A o S O V Ubicación del Electrodo Auricular Ubicación del Electrodo Ventricular Seguimiento 1. Historia clínica interrogando al paciente sobre síntomas que aparecen después del implante o bien sobre la persistencia de síntomas previos al implante. 2. En el examen físico se presta atención al sitio donde se encuentra ubicado el marcapasos buscando algún signo de inflamación, erosión o contracciones musculares. Seguimiento 3. E.C.G. para identificar las espigas y capturas así como el sensado del marcapasos. Seguimiento 4. Se efectúa un análisis del marcapasos con un sistema analizador externo el cual proporciona información sobre los parámetros con los que está programado el marcapasos y del estado de la batería. Con el mismo equipo se pueden realizar las modificaciones pertinentes para cada paciente.