Bases Neurobiológicas TDAH (PDF)
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Gorka Gandarias
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This document provides an overview of the neurobiological bases of ADHD. It discusses the neural structures implicated in attention and behavior regulation. The document also examines the potential genetic factors associated with ADHD development.
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1 Tema | Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (II): Bases neurobiológicas Módulo | Trastornos por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), trastornos motores y dificultades del aprendizaje neu...
1 Tema | Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (II): Bases neurobiológicas Módulo | Trastornos por déficit de atención/hiperactividad (TDAH), trastornos motores y dificultades del aprendizaje neurodesarrollo C-TDAH Gorka Gandarias BASES NEUROLÓGICAS Contenido Las investigaciones que se han acercado al TDAH desde la morfología del cerebro Bases neurológicas defienden que en las personas afectadas de este trastorno existe una disminución del tamaño de algunas regiones cerebrales como el cuerpo calloso (como en el autismo), Bibliografía el núcleo caudado y el córtex frontal derecho. En general, parece ser que el tamaño del afectado por TDAH es 3,2% menor que en el resto de los sujetos de grupos de control. También se ha observado una falta de asimetría frontal en el cerebro de los niños con TDAH además de bajo metabolismo en áreas frontales. Generalmente el cerebro típico presenta un predominio del lóbulo frontal derecho sobre el izquierdo, que está relacionado además con el control de la atención sostenida. Dirigiéndonos ahora a las estructuras que parecen tener protagonismo en este trastorno, y que regulan las capacidades atencionales de los individuos se mencionarán las siguientes: Formación reticular: Esta estructura se encarga de la regulación de la activación de la atención. Sus centros están situados en el tronco cerebral, el tálamo, y las conexiones entre tálamo y córtex y el tálamo y el estriado y modulan el nivel de alerta de una persona. Según se acepta de manera general en la comunidad científica existe un mal funcionamiento de las vías de conexión de la formación reticular con los ganglios basales y el córtex asociativo. Esta alteración sería la responsable que la dificultad para la atención de los TDAH. Los ganglios basales realizan una función inhibitoria motora y de la atención. El hipometabolismo de esta estructura tiene una estrecha relación con las alteraciones dopaminérgicas halladas en el TDAH. Igualmente se ha encontrado una alteración en el globo pálido y el putamen, así como un volumen disminuido. Si los ganglios basales no ejercen su función de inhibición, aparecen la impulsividad y los problemas de autorregulación en la esfera de las conductas sociales. Esta alteración justificaría el componente hiperactivo de este trastorno. Las conexiones área prefrontal derecha-estriado: Se observa una falta de maduración en el córtex prefrontal derecho y en el caudado y pálido de ese hemisferio. Córtex heteromodal (corteza prefrontal): Integra las señales procedentes de diferentes modalidades sensoriales logrando así dar significado a nuestras percepciones y movimientos. Los niños con TDAH muestran una reducción de metabolismo frontal (disminución de flujo sanguíneo en áreas prefrontales) debido a la reducción de los niveles de dopamina. Esta disminución viene evidenciada por la reducción de ácido homovanílico (metabolito esencial de la dopamina en el líquido cefalorraquídeo) en los niños con TDAH. | 2 Áreas órbito-frontales: Localizadas a la base DAT1, DRD5, COMT, SNAP-25, HTR1B y dopamina de los lóbulos frontales, son responsables de beta-hidroxilasa5-HTTLPR. Por ejemplo, los dos la inhibición y sincronización de la atención, primeros están relacionados con los receptores en estrecha relación con el sistema límbico. dopaminérgicos y parecen estar contribuyendo a la La hipótesis acerca de que los problemas de disfunción catecolaminérgica presente en el TDAH. conducta de estos niños están relacionadas El DAT1 se ocupa de la regulación del transporte de con lesiones en estas áreas, se basa en el dopamina por lo que parece tener algo que ver en la hecho observado en otros casos en los que recaptación presináptica. existen lesiones en las vías órbito-frontales que presentan manifestaciones conductuales Como en el resto de Trastornos del Neurodesarrollo, similares a las del TDAH. en el TDAH existe una implicación genética intensa que está modulada por la interacción de los Otros hallazgos frecuentemente encontrados en el efectos de los genes con los factores ambientales. TDAH, según Portellano (2008), han sido: disminución Esa interacción está marcada por los factores pre del volumen del cerebelo, presencia de heterotipias en y perinatales, como el consumo de tabaco que fosa posterior con exceso de LCR, asimetría funcional parece estar relacionado de manera sólida con el invertida (reducción del caudado izquierdo y córtex desarrollo de un TDAH en un niño expuesto a éste, antero-superior derecho, algo que suele ocurrir al aunque no se ha podido de momento concluir si el revés) y retraso en la aparición de latencias tardías en riesgo de padecer un TDAH es debido a la exposición los potenciales evocados respecto a niños sin TDAH. temprana al tabaco como factor aislado o a otras características o rasgos de la persona fumadora. Se ha mencionado la disminución de dopamina El DAT1 parece relacionarse con la intensidad de como uno de los factores responsables del TDAH. los síntomas hiperactivos-impulsivos en el caso de La dopamina desempeña un rol esencial en el una exposición prenatal al tabaco. El consumo de funcionamiento cognitivo, en la regulación de tabaco de la madre durante el embarazo, además, la conducta, en los procesos del aprendizaje, está asociado a bajo peso al nacer, cuestión también las sensaciones de placer y en los actos motivados relacionada a su vez con el TDAH. El bajo peso al y la recompensa. Según Artigas-Pallarés (2011) los nacer suele tratarse con corticoides para la mejora avances genéticos sobre el TDAH han desvelado que de la maduración pulmonar, lo que se convierte a su existen varios genes que pueden estar interviniendo vez en un factor de riesgo de TDAH al afectar al eje en el desarrollo de un TDAh futuro: el DRD4, hipotalámico-hipofisario-adrenal. | 3 También el consumo de alcohol ha sido asociado no 2 Córtex órbitofrontal: El circuito prefrontal órbito- sólo al TDAH sino al resto de síntomas conductuales frontal se encarga del comportamiento social, y cognitivos comórbidos con este trastorno. En otro la inhibición de respuestas automatizadas, orden de cosas, los adolescentes que están sometidos la motivación y la recompensa. a una adversidad son portadores de la variante DAT1 -- Polo frontal o frontopolar: Es responsable de de 10 repeticiones y muestran mayores síntomas de la planificación adaptativa y la conciencia de inatención e hiperactividad que otros adolescentes. uno mismo. Los mismos adolescentes, con tal variante, criados en condiciones familiares y sociales más favorables -- Córtex prefrontal ventral: Recibe aferencias presentan síntomas más leves. del tronco encefálico y diencéfalo y facilita la integración de información sobre el medio Funciones ejecutivas y TDAH: Se realizará una pausa interno, nivel de alerta, estado de motivación en este punto antes de pasar al siguiente tema y las manifestaciones neurovegetativas de las porque los déficits en el funcionamiento ejecutivo emociones. Aquí se distinguira entre córtex son una cuestión importante en el TDAH, aunque no prefrontal ventrolateral y córtex prefrontal sean rasgos característicos de todas las personas con ventromedial, que recibe aferencias de TDAH. Otra razón para detenernos en este momento regiones como la amígdala implicada en el es porque las teorías más conocidas sobre el TDAH procesamiento emocional, el hipocampo parten del déficit del funcionamiento cognitivo como implicado en la memoria el córtex de asociación origen del trastorno. Por tanto, en este apartado, temporal responsable del procesamiento visual se explicará las bases neurobiológicas de las complejo y del córtex prefrontal dorsolateral. funciones ejecutivas para su mejor comprensión. El circuito prefrontal ventromedial integra toda la Las FE y su desarrollo armónico son esenciales no información de carácter emocional proveniente sólo para el funcionamiento cognitivo del niño del medio ambiente y la contenida en la sino también para su desarrollo social y afectivo. memoria. Se encarga de las conductas sociales, Un déficit temprano en estas funciones supondrá de la inhibición de respuestas automatizadas y una serie de límites en el desempeño cognitivo de de la motivación y la recompensa. éste y una serie de consecuencias en cascada que 3 Córtex prefrontal medial: Sobre todo la región aparecerán a lo largo del desarrollo del niño. prefrontal superomedial, que es responsable del control atencional y la planificación y Como recordatorio rápido al alumno se dirá que las FE donde se origina una reducción de iniciativa son la atención (alerta y orientación, atención selectiva, o síndrome apático en caso de estar alterada focalizada, atención dividida y atención sostenida, o lesionada. vigilancia), la memoria de trabajo, la inhibición, la flexibilidad cognitiva y la planificación. El córtex prefrontal es sensible a neurotransmisores como la noradrenalina y la dopamina que inundan Las estructuras del cerebro que participan o están el cerebro cuando existe un estado de alerta en implicadas en las FE son los lóbulos frontales (córtex el sujeto. La dopamina especialmente ha sido prefrontal) y sus conexiones con ganglios basales, relacionada con las FE y de forma más específica con amígdala, sistema límbico y cerebelo. De entre la memoria de trabajo y el control cognitivo (Cools y todas estas conexiones, se destacarán las siguientes D’Esposito, 2011). (Slachevsky et al., 2005): Las FE se van desarrollando a lo largo de los años de 1 Córtex prefrontal dorsolateral: Mantiene una forma tardía, en función de la maduración del córtex conexiones bidireccionales con regiones frontal que es la última región del cerebro en madurar. implicadas en el control motor (ganglios basales, Por esta razón se observa cómo el funcionamiento área suplementaria y córtex premotor), el control ejecutivo mejora en épocas tardías de la infancia y la del rendimiento (cíngulo) y el procesamiento adolescencia. Los déficits que se observan en las FE complejo de estímulos sensoriales (córtex debido a lesiones, trastornos mentales u otros factores de asociación parietal y temporal) El circuito en el caso de niños y adolescentes son: la impulsividad, prefrontal dorsolateral se ocupa de la atención la tendencia a la distracción, la dificultad para inhibir selectiva, seriación, secuenciación, la memoria de conductas, la desorganización a la hora de realizar trabajo, el razonamiento (formación de conceptos, tareas, la dificultad para pasar de una actividad a otra resolución de problemas) y la comprensión de y para elegir entre dos tareas, la falta de capacidad para situaciones, la de la flexibilidad cognitiva. manejar y controlar la ejecución y problemas en solución de problemas. | 4 BIBLIOGRAFÍA 1. Abad Mas, L. et al (2013): Intervención 9. Fontana, M. y Ávila, Z. (2015): Eficacia de psicopedagógica en el trastorno por déficit de un programa conjunto de desarrollo de la atención/hiperactividad. Revista de Neurología, inteligencia emocional para padres e hijos con 57 (S1): 193-203. TDAH. Perspectiva educacional, Formación de 2. Aldrete Cortéz, V. et al (2014): De la regulación Profesores, 54 (2): 20-40. emocional y cognitiva a la autorregulación en el 10. García Pérez M.A, Martínez Granero M.A. (2016): primer año de vida. Anuario de Psicología, 44 Desarrollo piscomotor y signos de alarma. En: (2): 199-212. AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría. 3. Artigas-Pallarés, J. (2011): Trastornos del Madrid: Lúa Ediciones 3.0. neurodesarrollo. Barcelona: Viguera. 11. Gomez, A. y Sirigu, A.(2015): Developmental 4. coordination disorder: core sensori-motor deficits, Asociación Americana de Psiquiatría (2014): neurobiology and etiology. Neuropsychologia, 79 Manual Diagnóstico y estadístico de los Trastornos (B): 272-287. Mentales: DSM-5. Madrid: Médica Panamericana. 12. González del Yerro Valdés, A. (2007): La 5. Cohen, S., Leckman, J.F. and Bloch, MH (2013): autorregulación y su desarrollo en la primera Clinical Assessment of Tourette Syndrome and infancia en La participación de la escuela en Tic Disorders. Neuroscience and Biobehavioral la formación inicial de los maestros, Fundación Reviews, 37 (6): 997–1007. Educación y Desarrollo : pp.53-86. 6. Cools, R. and D’Esposito, M. (2011): Inverted-U 13. Gonzálvez, M.T. (2016): Tratamiento cognitivo- shaped dopamine actions on human working conductual de un niño con Síndrome de memory and cognitive control. Biol. Psychiatry, Tourette. Revista de Psicología Clínica con niños 69 (12): 113-125. y adolescentes, 3 (1): 25-30. 7. Cornelio Nieto, J.O. (2008): Neurobiología del 14. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Cínica síndrome de Tourette. Revista de Neurología, 46 sobre el Trastorno por Déficit de Atención con (S1): 21-23. Hiperactividad (TDAH) en Niños y Adolescentes 8. Eirís-Puñal, J. (2014): Trastornos motores en los (2010): Guía de Práctica Clínica sobre el Trastorno Trastornos del Neurodesarrollo. Tics y estereotipias. por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) Revista de Neurología, 58 (S1): 77-82. en Niños y Adolescentes. Madrid: Ministerio de Ciencia e Innovación. | 5 15. Miller, J.M., Singer, H.S., Bridges, D.D. and 23. Ruiz, L.M., Mata, E. y Moreno, J.A. (2007): Los Waranch, H.R (2006): Behavioral Therapy problemas evolutivos de coordinación motriz for Treatment of Stereotypic Movements in y su tratamiento en la edad escolar: estado de Nonautistic Children. Journal of Child Neurology, la cuestión. Motricidad: European Journal of 21:119-125 Human Movement, 18: 1-17. 16. Organización Mundial de la Salud (2000): Guía 24. Semrud-Clikeman, M. y Teeter P.A. (2011): de bolsillo de la clasificación CIE-10: Clasificación Neuropsicología infantil: Evaluación e de los trastornos mentales y del comportamiento. Intervención en los trastornos neuroevolutivos. Madrid: Médica Panamericana. Madrid: Pearson. 17. Orjales Villar, I. (2007): El tratamiento cognitivo 25. Servera-Barceló, M. (2005): Modelo de en niños con trastorno por déficit de atención autorregulación de Barkley aplicado al trastorno con hiperactividad (TDAH): revisión y nuevas por déficit de atención con hiperactividad: una aportaciones. Anuario de Psicología Clínica y revisión. Revista de Neurología, 40 (6): 358-368. de la Salud / Annuary of Clinical and Health 26. Singer, H.S. (2009): Motor Stereotypies. Psychology, 3: 19-30 Seminars in Pediatric Neurology, 16 (2): 77-81. 18. Orozco, N. y Zuluaga J. B. (2015): Teoría de la 27. Slachevsky, A. et al (2005): Córtex prefrontal mente en niños y niñas con trastorno por Dé cit y trastornos del comportamiento: modelos de Atención con Hiperactividad “TDAH”. Revista explicativos y métodos de evaluación. Revista Tesis Psicológica 10(2), 136-148. Chilena de Neuro-Psiquiatría, 43 (2): 109-121. 19. Papalia, D.E., Wendkos, S. y Duskin, R. (2009): 28. Zsanett, P, Oliphant, M.E. y Fernández, T.V. Psicología del Desarrollo (11ª edición). México (2017): Motor Stereotypies: A pathophysiological DF: McGrawHill. review. Frontiers in neuroscience, 11: 171. 20. Plata Redondo, R. y Guerra Begoña, G. (2009): El niño con Trastorno del desarrollo de la coordinación: ¿Un desconocido en nuestra comunidad?. Norte de Salud Mental, 33: 18-30. 21. Portellano, J.A. (2008): Neuropsicología infantil. Madrid: Síntesis. 22. Rodríguez Fernández, C. (2015): Trastorno del desarrollo de la coordinación. Boletín de la Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria , Castilla y León, 55: 247-253.