Крок-1 оновлена база PDF

Розділ Вступ в біохімію. Ензимологія. Енергетичний обмін. 1. Катіонні глікопротеїни є основними компонентами слини привушних залоз. Які амінокислоти обумовлюють їх позитивний заряд? A. Лізин, аргінін, гістидин B. Аспартат, глутамат, гліцин C. Аспартат, аргінін, глутамат D. Глутамат, валі...

Розділ Вступ в біохімію. Ензимологія. Енергетичний обмін. 1. Катіонні глікопротеїни є основними компонентами слини привушних залоз. Які амінокислоти обумовлюють їх позитивний заряд? A. Лізин, аргінін, гістидин B. Аспартат, глутамат, гліцин C. Аспартат, аргінін, глутамат D. Глутамат, валін, лейцин E. Цистеїн, гліцин, пролін 2. Лікар, перш ніж призначити виснаженому хворому білкове парентеральне харчування, призначив в лабораторії визначити електрофоретичний спектр білків крові. На яких фізико-хімічних властивостях білків оснований цей метод? A. Наявність заряду B. В'язкість C. Нездатність до денатурації D. Гідрофільність і здатність до набрякання E. Оптична активність 3. Тривалий вплив на організм токсичних речовин призвів до руйнування органел, які відповідають за синтез білків у гепатоцитах печінки. Які органели здійснюють синтез білків у гепатоцитах? A. Рибосоми B. Пероксисоми C. Мітохондрії D. Лізосоми E. Агранулярна ендоплазматична сітка 4. У клініку госпіталізований хворий з отруєнням. Встановлено, що в печінці порушені механізми детоксикації. Які з органел гепатоцитів в першу чергу обумовили цей стан? A. Агранулярна ендоплазматична сітка B. Рибосоми C. Комплекс Гольджі D. Мітохондрії E. Гранулярна ендоплазматична сітка 5. Фермент оксидаза D-амінокислот каталізує дезамінування тільки D-амінокислот. Яка властивість ферментів виявляється при цьому? A. Стереохімічна специфічність B. Абсолютна специфічність C. Відносна специфічність D. Залежність від рН E. Термолабільність 6. У новонародженої дитини спостерігаються: судоми, блювання, жовтяниця, специфічний запах сечі. Лікар- генетик висловив підозру про спадкову хворобу обміну речовин. Який метод дослідження необхідно використати для постановки точного діагнозу? A. Біохімічний B. Дерматогліфіка C. Популяційно-статистичний D. Цитогенетичний E. Близнюковий 7. У дитини з білявим волоссям, блідою шкірою відмічається збільшений тонус м’язів, судоми та розумова відсталість. В крові підвищений рівень фенілаланіну. Який з перелічених методів необхідно застосувати для встановлення діагнозу цієї ензимопатії? A. Біохімічний B. Генеалогічний C. Електрофізіологічний D. Популяційно-статистичний E. Цитогенетичний 8. Сульфаніламідні препарати нагадують за структурою параамінобензойну кислоту. В чому полягає молекулярна основа їх фармакологічного ефекту? A. В порушенні синтезу вітаміну B. В руйнуванні клітинної мембрани C. В активації ліполізу D. В інгібуванні гліколізу E. У зв’язуванні з ДНК 9. Для запобігання нападів гострого панкреатиту лікар призначив трасілол (контрікал, гордокс), який є інгібітором: A. Трипсину B. Еластази C. Карбоксипептидази D. Хімотрипсину E. Гастриксину 10. Для лікування панкреатиту використовують трасилол і контрикал. На які біохімічні процеси впливають названі препарати? A. Пригнічують активність протеїназ B. Підвищують активність протеїназ C. Підвищують активність амілази D. Пригнічують активність амілази E. Підвищують активність пепсину 11. У хворого гострий панкреатит. Які препарати повинен призначити лікар, щоб запобігти аутолізу підшлункової залози? A. Інгібітори протеаз B. Активатори протеаз C. Трипсин D. Хімотрипсин E. Амілазу 12. Для лікування деяких інфекційних захворювань, викликаних бактеріями, застосовуються сульфаніламідні препарати, що блокують синтез фактора росту бактерій. Назвіть механізм їх дії: A. Є антивітамінами пара- амінобензойної кислоти B. Інгібують всмоктування фолієвої кислоти C. Є алостеричними інгібіторами ферментів D. Беруть участь в окисно-відновних процесах E. Є алостеричними ферментами 13. Тривале вживання великих доз аспірину викликає пригнічення синтезу простагландинів в результаті зниження активності фермента: A. Циклооксигенази B. Пероксидази C. 5-ліпоксигенази D. Фосфоліпази А2 E. Фосфодіестерази 14. Хворому з больовим синдромом в суглобах постійно призначають аспірин. Який з перерахованих ферментів він пригнічує? A. Циклооксигеназа B. Ліпооксигеназа C. Фосфоліпаза А2 D. Фосфоліпаза С E. Фосфоліпаза D 15. У хворого з хронічним гіперацидним гастритом з’явився біль у суглобах. Для полегшення болю, враховуючи супутню патологію, був прищначений целекоксиб. Вибіркова дія цього препарату на певний фермент забезпечує відсутність впливу на слизову шлунка. Назвіть цей фермент: A. Циклооксигеназа 2 B. Циклооксигеназа 1 C. Фосфоліпаза С D. Фосфоліпаза А2 E. Калікреїн 16. Основними тригерами, що вмикають ефекторні системи клітини у відповідь на дію гормонів, є протеїнкінази, які змінюють каталітичну активність певних регуляторних ферментів шляхом АТФ- залежного фосфорилювання. Який з наведених ферментів є активним у фосфорильованій формі? A. Глікогенфосфорилаза B. Ацетил-КоА-карбоксилаза C. ГОМГ-КоА-редуктаза D. Піруваткіназа E. Ілікогенсинтаза 17. У регуляції активності ферментів важливе місце належить їхній постсинтетичній ковалентній модифікації. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази? A. Фосфорилування-дефосфорилування B. Метилювання C. Аденілювання D. Обмежений протеоліз E. АДФ-рибозилювання 18. З сироватки крові людини виділили п’ять ізоферментних форм лактатдегідрогенази і вивчили їх властивості. Яка властивість доводить, що виділені ізо- ферментні форми одного і того ж ферменту? A. Каталізують одну і ту ж реакцію B. Однакова молекулярна маса C. Однакові фізико-хімічні властивості D. Тканинна локалізація E. Однакова електрофоретична рухливість 19. При гепатиті, інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аланін - і аспартамамінотрансфераз. Які причини зростання активності цих ферментів у крові? A. Пошкодження мембран клітин і вихід ферментів у кров B. Підвищення активності ферментів гормонами C. Зростання швидкості синтезу амінокислот у тканинах D. Збільшення швидкості розпаду амінокислот у тканинах E. Нестача піридоксину 20. Характерним для хвороб серця та печінки є підвищення активності ЛДГ. Яке додаткове дослідження потрібно провести для уточнення локалізації патологічного процесу? A. Визначення ізоферментів ЛДГ B. Визначення активності амілази C. Визначення активності лужної фосфатази D. Визначення ізоферментів креатинкінази E. Визначення активності амінотрансфераз 21. У відділення реанімації надійшов чоловік 47-ми років з діагнозом інфаркт міокарда. Яка з фракцій лактатдегідрогенази (ЛДГ) буде переважати в сироватці крові впродовж перших двох діб захворювання? A. ЛДГ1 B. ЛДГ2 C. ЛДГ з D. ЛДГ 4 Е. ЛДГ5 22. Через 6 годин після інфаркту міокарда у хворого в крові піднялася активність лактатдегідрогенази. Наявність якого ізоферменту в крові слід чекати у цьому випадку? A. ЛДГ1 B. ЛДГ2 C. ЛДГ3 D. ЛДГ4 E. ЛДГ5 23. При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатинфосфокінази) та ЛДГ1. Яка найбільш імовірна патологія? A. Інфаркт міокарда B. Панкреатит C. Гепатит D. Ревматизм E. Холецистит 24. У хворого інфаркт міокарда. Активність якого ферменту буде значно підвищена в сироватці крові хворого в перші години? A. Креатинфосфокіназа МВ B. АсАТ C. АлАТ D. ЛДГ4 E. ЛДГ5 25. Хворому поставили попередній діагноз інфаркт міокарда. Характерною ознакою цього  захворювання є суттєве підвищення в крові активності: A. Креатинфосфокінази B. Альфа-амілази C. Каталази D. Г-6-ФДГ E. Аргінази 26. У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ 1, ЛДГ 2, аспартатамінотрансферази, креатинфосфокінази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу? A. В міокарді (початкова стадія інфаркту) B. В печінці та нирках C. В скелетних м’язах (атрофія, дистрофія) D. В нирках і наднирниках E. В сполучній тканині 27. У крові хворого виявлено підвищення активності ЛДГ 4,5, АлАТ, карбамо- їлорнітинтрансферази. В якому органі можна передбачити розвиток патологічного процесу? A. Печінка (можливий гепатит) B. Серцевий м’яз (можливий інфаркт міокарда) C. Скелетні м’язи D. Нирки E. Сполучна тканина 28. У хворого через 12 годин після гострого нападу загрудинного болю виявлено різке підвищення активності АсАТ у сироватці крові. Яка патологія з перерахованих буде найбільш імовірною? A. Інфаркт міокарда B. Нецукровий діабет C. Цукровий діабет D. Гіпурової кислоти E. Гіпурової кислоти 29. У відділення інтенсивної терапії доставлено жінку 50 років з діагнозом інфаркт міокарду. Активність якого ферменту буде найбільш підвищена протягом перших двох діб? A. Аспартатамінотрансферази B. Аланінамінотрансферази C. Аланінамінопептидази D. ЛДГ4 E. ЛДГ5 30. У чоловіка, 58 років, клінічна картина гострого панкреатиту. Підвищення в сечі якої з нижче перерахованих речовин буде підтвердженням діагнозу? A. Амілаза B. Залишковий азот C. Альбумін D. Сечова кислота E. Сечовина 31. У хворого на гострий панкреатит при аналізі крові та сечі різко підвищена активність одного з вказаних ферментів, що підтверджує діагноз захворювання: A. Альфа-амілаза B. Пепсин C. Дипептидаза D. Сахароза E. Лактаза 32. Діагностичним тестом при гострих панкреатитах є визначення в сечі такого ферменту: A. Амілази B. Лактатдегідрогенази C. Креатинкінази D. Альдолази E. Аланінамінотрансферази 33. У хворого К. в сечі підвищена амілазна активність і виявлено наявність трипсину, в крові підвищена амілазна активність. Про патологію якого органу це свідчить? A. Підшлункової залози B. Печінки C. Шлунку D. Нирок E. Кишечника 34. Хворий надійшов до хірургічного відділення з діагнозом: гострий панкреатит. Розпочато консервативне лікування. Призначення якого препарату є патогенетично обґрунтованим? A. Контрикал B. Трипсин C. Хімотрипсин D. Панкреатин E. Фібринолізин 35. Хворому iз больовим синдромом в суглобах постiйно призначають аспiрин. Який з перерахованих ферментiв вiн пригнiчує? A. Циклооксигеназа B. Фосфолiпаза Д C. Фосфолiпаза С D. Лiпооксигеназа E. Фосфолiпаза А2 36. Аналіз плазми крові 47-річного чоловіка виявив підвищення активності кислої фосфатази, яке характерне для раку: A. Передміхурової залози B. Шлунку C. Легень D. Товстої кишки E. Печінки 37. Захворювання бері-бері – це класична форма недостатності вітаміну тіаміну. Активна форма його синтезується за допомогою ферменту з класу: A. Трансфераз B. Оксидоредуктаз C. Ізомераз D. Гідролаз E. Ліаз 38. За клінічними показами хворому призначено піридоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат? A. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот B. Окисне декарбоксилювання кетокислот C. Дезамінування амінокислот Б. Синтез пуринових і піримідинових основ Е. Синтез білка 39. При ентеробіозі призначають акрихін – структурний аналог вітаміна В2. Порушення синтезуяких ферментів у мікроорганізмів викликає цей препарат? A. ФАД-залежних дегідрогеназ B. НАД-залежних дегідрогеназ C. Пептидаз D. Амінотрансфераз E. Цитохромоксидази 40. Центральним проміжним подуктом всіх обмінів (білків, ліпідів, вуглеводів) є: A. Ацетил-КоА B. Сукциніл-КоА C. Щавелево-оцтова кислота D. Лактат E. Цитрат 41. Для нормального метаболізму клітинам необхідні макроергічні сполуки. Що належить до макроергів? A. Креатинфосфат B. Креатин C. Креатинин D. Глюкозо-6-фосфат E. Аденозінмонофосфат 42. Для підвищення результативності тренування спортсмену К. лікар порекомендував приймати лимонну кислоту, або ж продукти, що її містять, тому що вона: A. Субстрат ЦТК B. Джерело вихідної речовини синтезу жирних кислот C. Активатор глюконеогенезу D. Активатор синтезу жирних кислот E. Інгібітор гліколізу 43. До лікарні доставлений хворий з отруєнням інсектицидом - ротеноном. Яка ділянка мітохондріального ланцюга переносу електронів блокується цією речовиною? A. НАДН-коензим Q-редуктаза B. Сукцинат-коензим Q-редуктаза C. Коензим Q-цитохром С-редуктаза D. Цитохром С-оксидаза E. АТФ -синтетаза 44. До реанімаційного відділення в тяжкому стані, без свідомості надійшов пацієнт. Діагностовано передозування барбітуратів, які спричинили феномен тканинної гіпоксії. На якому рівні відбулося блокування електронного транспорту? A. НАДН-коензим-редуктаза B. Цитохромоксидаза C. Цитохром b - цитохром Єї D. Убіхінон E. АТФ –синтаза 45. При ентеробіозі призначають акрихін – структурний аналог вітаміну В2. Порушення синтезу яких ферментів у мікроорганізмів викликає цей препарат? A. ФАД-залежні дегідрогенази B. НАД-залежні дегідрогенази C. Пептидази D. Цитохромоксидази E. Амінотрансферази 46. У хворих на алкоголізм часто спостерігаються розлади функції центральної нервової системи – втрата пам’яті, психози. Викликає вказані симптоми в організмі недостатність вітаміну В1. Порушення утворення якого коферменту може спричинити ці симптоми? A. Тіамінпірофосфат B. Коензим А C. ФАД D. НАДФ E. Піридоксальфосфат 47. У клінічній практиці застосовують для лікування туберкульозу препарат ізоніазид - антивітамін, який здатний проникати у туберкульозну палочку Туберкулостатичний ефект обумовлений порушенням процесів реплікації, окисно-відновних реакцій завдяки утворенню несправжнього коферменту з: A. НАД B. ФАД C. ФМН D. ТДФ E. КоQ 48. У жінки 36-ти років має місце гіповітаміноз B2. Причиною виникнення специфічних симптомів (ураження епітелію, слизових, шкіри, рогівки ока) імовірно є дефіцит: A. Флавінових коферментів B. Цитохрому А1 C. Цитохромоксидази D. Цитохрому В E. Цитохрому С 49. По приїзді групи експертів на місце злочину виявлено тіло без ознак життя. В ході дослідження крові загиблого виявлена велика концентрація іонів ціанової кислоти. Інгібування якого комплексу дихального ланцюга мітохондрій стало причиною смерті? A. IV B. І C. II D. III E. V 50. Судово-медичний експерт при вскритті тіла 20-літньої дівчини встановив, що смерть наступила внаслідок утруєння ціанідами. Порушення якого процесу вирогідно стало причиною загибелі дівчини? A. Тканинного дихання B. Синтезу гемоглобіна C. Транспорту кисню кров’ю D. Синтезу сечовини E. Транспорту водню малат-аспартатним механізмом 51. Встановлено, що токсична дія ціанідів виявляється у гальмуванні клітинного дихання. Який органоїд клітини є найбільш чутливим до цих отрут? A. Мітохондрії B. Лізосоми C. Комплекс Гольджі D. Клітинний центр E. Рибосоми 52. Ціаністий калій є отрутою, від якої смерть організму наступає миттєво. На які ферменти в мітохондріях діє ціанистий калій: A. Цитохромоксидаза (аа3) B. Флавінові ферменти C. Цитохром В5 D. НАД+ - залежні дегідрогенази E. Цитохром Р-450 53. Судово-медичний експерт при вскритті тіла 20-літньої дівчини встановив, що смерть наступила внаслідок отруєння ціанідами. Активність якого фермента більшою мірою інгібується ціанідами? A. Цитохромоксидази B. Малатдегідрогенази C. Гемсинтетази D. Аспартатамінотрансферази E. Карбамоїлфосфатсинтетази 54. Дослiдженнями останнiх десятилiть встановлено, що безпосереднiми ”виконавцями” апоптозу в клiтинi є особливi ферменти - каспази. В утвореннi одного з них бере участь цитохром С. Вкажiть його функцiю в нормальнiй клiтинi: A. Фермент дихального ланцюга переносу електронiв B. Компонент H+ - АТФ-азной системи C. Компонент пiруватдегiдрогеназної системи D. Фермент ЦТК E. Фермент бета-окислювання жирних кислот 55. У хворих на тиреотоксикоз спостерігаються гіпертермія, булімія, зменшення маси тіла, що пов’язане з порушенням: A. Спряження окислення і фосфорилювання B. Розпаду АТФ C. Синтезу жирів D. Циклу лимонної кислоти E. в-окиснення жирних кислот 56. У жінки, що знаходиться на лікуванні з приводу тиреотоксикозц, спостерігається підвищення температури тіла. Що лежить в основі цього явища? A. Роз’єднання окисного фосфорилування B. Зниження утилізації глюкози тканинами C. Зниження окислення жирів у печінці D. Порушення дезамінування амінокислот E. Порушення синтезу глікогену 57. За умов тиреотоксикозу підвищується продукція тиреоїдних гормонів Т3 та Т4, спостерігається зхуднення, тахікардія, психічна збудливість та ін. Як саме впливають тиреоїдні гормони на енергетичний обмін в мітохондріях клітин? A. Роз’єднують окиснення і фосфорилування B. Активують окисне фосфорилуваня C. Блокують субстратне фосфорилування D. Блокують дихальний ланцюг E. Активують субстратне фосфорилування 58. Підвищену стійкість «моржів» до холодної води пояснюють тим, що в їх організмі у виликих кількостях синтезуються гормони, що посилюють процеси окиснення і утворення тепла шляхом роз’єднання біологічного окиснення і фосфорилування. Які це гормони (гормон)? A. Йодвмісні гормони щитоподібної залози (йодтироніни) B. Інсулін C. Глюкагон D. Адреналін і норадреналін E. Кортикостероїди 59. При окисленні вуглеводів, ліпідів, білків утворюється велика кількість енергії, основна частина якої синтезується у циклі трикарбонових кислот із ацетил КоА. Скільки молекул АТФ утворюється при окисленні одної молекули ацетил КоА. A. 12 B. 24 C. 36 D. 4 E. 2 60. Низький рівень якого з нижчеперерахованих метаболітів зумовлює гальмування циклу Кребса і посилення кетогенезу в гепатоцитах за умов обмеженої утилізації вуглеводів. A. Оксалоацетату B. Ацетил-КоА C. АТФ D. Жирних кислот E. АДФ 61. Цикл Кребса відіграє важливу роль у реалізації глюкопластичного ефекту амінокислот. Це зумовлено обов’язковим перетворенням безазотистого залишку амінокислот у A. Оксалоацетат B. Фумарат C. Сукцинат D. Малат E. Цитрат 62. Процес синтезу АТФ, що відбувається спряжено з реакціями окиснення за участю системи дихальних ферментів мітохондрій, називається: A. Окисним фосфорилюванням B. Cубстратниым фосфорилюванням C. Вільним окисненням D. Фотосинтетичним фосфорилюванням E. Пероксидне окиснення 63. Хворому на туберкульоз призначено антибіотик олігоміцин. Назвіть процес, який інгібується цим препаратом у дихальному ланцюзі мітохондрій при розмноженні туберкульозної палички: A. Окисне фосфорилювання B. Ініціація C. Реплікація D. Трансляція E. Трансамінування 64. В результаті окисного фосфорилювання відбувається генерація великої кількості макроергічних зв’язків у молекулах АТФ – основного джерела енергії для ендергонічних внутрішньоклітинних процесів. Спряження електронного транспорту з функціонуванням АТФ-синтетази здійснюється за рахунок: A. Утворення електрохімічного потенціалу протонів B. Функціонування малат-аспартатної човникової системи C. Активації карнітин-ацилтрансферази D. Дії гормонів щитовидної залози E. Надходження до мітохондрій відновлювальних еквівалентів 65. У процесі метаболізму в організмі людини утворюються активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал. За допомогою якого ферменту інактивується цей аніон? A. Супероксиддисмутази B. Глутатіонпероксидази C. Пероксидази D. Каталази E. Глутатіонредуктазаи 66. Недостатність в організмі мікроелементу селену проявляється кардіоміопатією. Імовірною причиною такого стану є зниження активності такого селенвмісного ферменту: A. Глутатіонпероксидаза B. Лактатдегідрогеназа C. Каталаза D. Цитохромоксидаза E. Сукцинатдегідрогеназа 67. При зниженні активності ферментів антиоксидантного захисту посилюються процеси перекисного окисного окиснення ліпідів клітинних мембран. При нестачі якого мікроелементу знижується активність глутатіонпероксидази? A. Селен B. Марганець C. Мідь D. Кобальт E. Молібден 68. Знешкодження хвороботворних бактерій та розщеплення чужерідних тіл в лейкоцитах здійснюється за типом реакції окислення: A. пероксидазного B. оксидазного C. оксигеназного D. перекисного E. анаеробного 69. При патологічних процесах, які супроводжуються гіпоксією, відбувається неповне відновлення молекули кисню в дихальному ланцюзі і накопичення пероксиду водню. Вкажіть фермент, який забезпечує його руйнування: A. Каталаза B. Цитохромоксидаза C. Сукцинатдегідрогеназа В. Кетоглутаратдегідрогеназа Е. Аконітаза 70. При обробці пероксидом водню слизової оболонки ротової порожнини хворого, кров пофарбувадась у коричневий колір замість піноутворення. При зниженні концентрації якого з перелічених ферментів це можливо? A. Каталаза B. Псевдохолінестераза C. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа D. Ацетилтрансфераза E. Метгемоглобінредуктаза 71. Ті організми, що в процесі еволюції не створили систему захисту від Н 2О2 можуть існувати тільки в анаеробних умовах. Які з наведених ферментів можуть розкладати пероксид водню? A. Пероксидаза і каталаза B. Оксигенази і гідроксилази C. Цитохромоксидаза і цитохром b D. Оксигеназа і каталаза E. Флавінзалежні оксидази 72. Посилення пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів є одним з основних механізмів пошкодження структури та функцій клітинних мембран та загибелі клітин. Причиною цього є A. Посилене утворення вільних радикалів кисню і пригнічення антиоксидантних систем B. Гіповітаміноз В1 C. Гіпервітаміноз В1 D. Гіповітаміноз В12 E. Гіпервітаміноз В12 73. При різноманітних захворюваннях рівень активних форм кисню різко зростає, що призводить до руйнування клітинних мембран. Для запобігання цьому використовують антиоксиданти. Найпотужнішим природнім антиоксидантом є: A. Альфа-токоферол B. Глюкоза C. Вітамін D D. Жирні кислоти E. Гліцерол Розділ Обмін вуглеводів 74. Реакції утворення АТФ в анаеробному гліколізі є реакціями: A. Субстратного фосфорилювання B. Вільного окиснення C. Окисного фосфорилювання D. Фотосинтетичного фосфорилювання E. Хемосинтетичного фосфорилювання 75. Основна біологічна роль анаеробного гліколізу полягає в: A. Утворенні багатих енергією зв`язків фосфорних сполук B. Генерації протонів для дихального ланцюга мітохондрій C. Окисненні глюкози до кінцевих продуктів D. Утворенні субстратів для функціонування циклу Кребса E. Утворенні лактату 76. У всій живій природі, у тому числі в організмі людини, головною макроергічною сполукою є: A. АТФ B. Креатинфосфат C. Фосфоенолпіруват D. Ацетил-КоА E. Дифосфогліцерат 77. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Вкажіть, який фермент є головним регулятором цього процесу? A. Фосфофруктокіназа B. Глюкозл-6-фосфат ізомераза C. Альдолаза D. Енолаза E. Лактатдегідрогеназа 78. Еритроцит є живою клітиною і для своєї життедіяльності потребує енергію у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ? A. Анаєробний гліколіз B. Аєробний гліколіз C. Пентозний цикл D. Бета-окислення жирних кислот E. Цикл трикарбонових кислот 79. Після тривалого фізичного навантаження під час заняття з фізичної культури у студентів розвинулась м’язова крепатура. Причиною її виникнення стало накопичення у скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась після активації в організмі студентів: A. Гліколізу B. Глюконеогенезу C. Пентозофосфатного циклу D. Ліполізу E. Ілікогенезу 80. Клінічне обстеження хворого дозволило встановити попередній діагноз рак шлунка. В шлунковому соці виявлено молочну кислоту. Який тип катаболізму глюкози має місце у ракових клітинах? A. Анаеробний гліколіз B. Аеробний гліколіз C. Глюконеогенез D. Глюкозо-аланіновий цикл E. Пентозофосфатний цикл 81. В медичній практиці для профілактики алкоголізму широко використовують тетурам, що є інгібітором алкогольдегідрогенази. Зростання в крові вмісту якого метаболіту зумовлює відразу до алкоголю? A. Ацетальдегіду B. Малонового альдегіду C. Пропіонового альдегіду D. Етанолу E. Метанолу 82. Під час бігу на короткі дистанції у нетренованої людини виникає м’язова гіпоксія. До накопичення якого метаболіту в м’язах це призводить? A. Лактату B. Ацетил-КоА C. Глюкозо-6-фосфату D. Оксалоацетату E. Кетонових тіл 83. У деяких анаеробних бактерій піруват, що утворюється внаслідок гліколізу, перетворюється на етиловий спирт (спиртове бродіння). У чому біологічний сенс цього процесу? A. Поповнення фонду НАД+ B. Утворення лактату C. Утворення АДФ D. Забезпечення клітини НАДФН E. Утворення АТФ 84. Проява поліневриту при гіповітамінозі В1 переважно є результатом порушення енергозабезпечення мозку через: A. Зниження окислювального декарбоксилування кетокислот B. Зниження субстратного фосфорилювання C. Дефіцита АТФ D. Низької активності креатинкінази E. Високої активності аденілатдезамінази 85. Хворі на алкоголізм отримують основну масу калорій зі спиртовими напоями. В них може розвинутися характерна недостатність тіаміну (синдром Верніке-Корсакова), при якому спостерігаються порушення функцій нервової системи, психози, втрата пам’яті. Зі зниженням активності якого ферменту це пов’язано? A. Піруватдегідрогенази B. Алкогольдегідрогенази C. Альдолази D. Гексокінази E. Трансамінази 86. Встановлено, що до складу пестициду входить арсенат натрію, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, активність яких ферментів порушується A. ПВК - дегідрогеназного комплексу B. Мікросомального окислення C. Метгемоглобінредуктази D. Глутатіонпероксидази E. Глутатіонредуктази 87. У лікарню надійшла робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки знайдено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, порушення якого процесу є найімовірною причиною отруєння: A. Окислювальне декарбоксилювання ПВК B. Мікросомального окислення C. Відновленння метгемоглобіну D. Відновлення органічних перекисів E. Знешкодження супероксидних іонів 88. У хворого з гемолітичною анемією виявлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. За цих умов причиною розвитку гемолізу еритроцитів є: A. Зменшення активності Na+, K+- АТФ-ази B. Дефіцит спектрину C. Надлишок K+ в еритроцитах D. Генетичні дефекти глікофорину А E. Нестача Na+ в еритроцитах 89. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез. Що є його основним субстратом? A. Лактат B. Серин C. -кетоглутарат D. Аспарагінова кислота E.Глутамінова кислота 90. У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці підсилено процес: A. Глюконеогенезу B. Синтезу сечовини C. Синтезу білірубіна D. Утворення гіпурової кислоти E. Синтезу сечової кислоти 91. У хворого, що проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози у крові підтримується, головним чином, за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти у печінці людинипри цьому найбільш активно синтезується глюкоза? A. Аланін B. Лізин C. Валін D. Глутамінова кислота E. Лейцин 92. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози у плазмі крові: A. Глюконеогенез B. Глікогеноліз C. Аеробний гліколіз D. Пентозофосфатний цикл E. Глікогенез 93. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Який з процесів метаболізму за цих умов поновлює вміст глюкози в крові? A. Глюконеогенез B. Аеробний гліколіз C. Анаеробний гліколіз D. Глікогеноліз E. Пентозофосфатний шлях 94. Хворому з ревматоїдним артритом тривалий час вводили гідрокортизон. У нього з’явилися гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, спрага. Ці ускладнення лікування є наслідком активації такого процесу: A. Глюконеогенез B. Гліколіз C. Глікогенез D. Глікогеноліз E. Ліполіз 95. При хворобі Іценко-Кушинга (гіперфункція кори наднирників) має місце гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється? A. Глюконеогенез B. Фосфороліз глікогену C. Цикл Кребса D. Пентозофосфатний шлях окислення глюкози E. Гліколіз 96. Хворий на хронічний алкоголізм на вулиці втратив свідомість. Було діагностовано гіпоглікемію внаслідок порушення процесу глюконеогенезу. Які з наступних пар ферментів є необхідними для цього процесу? A. Фруктозо-1,6-діфосфатаза і піруваткарбоксилаза B. Глюкозо-6-фосфатаза і піруватдегідрогеназа C. Глюкозо-6-фосфатаза та фосфофруктокіназа D. Піруваткіназа і піруваткарбоксилаза E. Фосфоенолпіруваткарбоксикіназа і глюкокіназа 97. У хворих на цукровий діабет та під час голодування в крові збільшується вміст ацетонових тіл, що використовуються як енергетичний матеріал. З якої речовини вони синтезуються? A. Ацетил-КоА B. Кетоглутарат C. Цитрат D. Малат E. Сукциніл-КоА 98. Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювання, судоми, втрата свідомості. В крові – гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це пов’язано? A. Глікогенсинтетази B. Аргінази C. Лактази D. Фосфорилази E. Сахарази 99. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглюкоземія натщесерце. При дослідженні біоптату печінки виявилось, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого ферменту є причиною захворювання? A. Глікогенсинтетази B. Фосфорилази C. Піруваткарбоксилази D. Альдолази E. Фруктозодифосфатази 100. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під час фізичної роботи. В крові реєструється гіпоглікемія. Вроджена недостатність якого фермента зумовлює цю патологію? A. Глікогенфосфорилази B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази C. альфа-амілази D. гама-амілази E. Лізосомальної глікозидази 101. Глікоген, що надійшов з їжею, гідролізується у шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт утворюється в результаті цього процесу? A. Глюкоза B. Лактат C. Лактоза D. Галактоза E. Фруктоза 102. Для синтезу полісахариду глікогена використорується попередник – активна форма глюкози. Безпосереднім донором залишків глюкози в процесі синтезу глікогена є: A. УДФ-глюкоза B. Глюкозо-6-фосфат C. Глюкозо-1-фосфат D. АДФ-глюкоза E. Глюкозо-3-фосфат 103. Хвороба Андерсена належить до групи спадкових хвороб, що розвиваються внаслідок уродженої недостатності синтезу певних ферментів глікогенолізу. Недостатність якого фер- менту є молекулярною основою цього глікогенозу? A. Аміло(1,4-1,6)трансглікозидаза B. Глікогенсинтаза C. Глюкозо-6-фосфатази D. Лізосомальні глікозидази E. Фосфофруктокіназа 104. При глікогенозі - хворобі Гірке - порушується перетворення глюкозо-6- фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання? A. Глюкозо-6-фосфатаза B. Глікогенсинтетаза C. Фосфорилаза D. Гексокіназа E. Альдолаза 105. При глікогенозі ( хворобі Гірке ) пригнічується перетворення глюкозо-6- фосфату в глюкозу, що супроводжується порушенням розпаду глікогену в печінці. Дефіцит якого ферменту є причи¬ною цього захворювання? A. Глюкозо-6-фосфатази B. Глікогенфосфорилаз C. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази D. Фосфоглюкомутази E. Фосфофруктокінази 106. У хворої, 38 років, після прийому аспірину і сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, викликаний недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушенням утворення якого коферменту зумовлена ця патологія? A. НАДФН B. Піридоксальфосфат C. ФМНН2 D. ФАДН2 E. Убіхінон 107. У хворого на малярію після вживання протималярійного препарату примахіну розвинулася гемолітична анемія. Спадкова недостатність якого ферменту в еритроцитах спостерігається при цьому? A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази B. Фосфофруктокінази C. Ліпази D. Фруктозо-1-фосфатальдолази E. Тріозофосфатізомерази 108. У дівчинки 6-ти років виражені ознаки гемолітичної анемії. При біохімічному аналізі еритроцитів встановленодефіцит ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Порушення якого метаболічного процесу відіграє головну роль у розвитку цієї патології? A. Пентозофосфатного шляху B. Глюконеогенезу C. Тканинного дихання D. Окисного фосфорилювання E. Анаеробного гліколізу 109. У хворого має місце хронічний запальний процес мигдаликів. За рахунок якого біохімічного процесу у вогнищі запалення підтримується концентрація НАДФН, необхідного для реалізації механізму фагоцитозу? A. Пентозо-фосфатний шлях B. Гліколіз C. Орнітиновий цикл D. Цикл Корі E. Цикл Кребса 110. Спадкове захворювання - фавізм супроводжується підвищеною схильністю еритроцитів хворих до гемолізу, особливо в разі прийому таких лікарських засобів, як аспірин, примахін, або при споживанні бобів Vica faba. З недостатністю якого ферменту це пов(зано? A. Глюкозо-6-ф-дегідрогеназа B. Гексокіназа C. Лактатдегідрогеназа D. Транскетолаза E. Глюкозо-6-фосфатаза 111. У хворого час від часу суттєво знижується вміст гемоглобіну і еритроцитів в крові, з’являється жовтяниця. З анамнезу з’ясовано, що ці напади завжди виникають після вживання кінських бобів. Яка з форм анемії має місце у даного хворого? A. Спадкова ферментопатія B. Залізодефіцитна анемія C. Спадкова мембранопатія D. Набута гемолітична анемія E. Спадкова гемоглобінемія 112. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після прийому аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Вроджена недостатність якого фермента могла викликати у дитини гемолітичну анемію? A. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази B. Глюкозо-6-фосфатази C. Глікогенфоссфорилази D. Гліцеролфосфатдегідрогенази E. Гамма-глутамілтрансферази 113. У 38-річної хворої після вживання аспірину і сульфаніламідних препаратів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, що викликаний недостатністю глюкозо-6- фосфатдегідрогенази. Порушенням утворення якого коферменту зумовлена ця патологія? A. НАДФН B. ФАДН2 C. ФМН D. Убіхінону E. Піридоксальфосфату 114. У 8-місячної дитини спостерігаються блювання та діарея після прийому фруктових соків. Навантаження фруктозою призвело до гіпоглікемії. Спадкова недостатність якого ферменту є причиною стану дитини? A. Фруктозо-1-фосфатальдолаза B. Фруктокіназа C. Гексокіназа D. Фосфофруктокіназа E. Фруктозо-1,6-дифосфатаза 115. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення у розмірах печінки та селезінки, катаракта. У крові підвищена концентрація цукру, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану? A. Галактоза B. Мальтоза C. Фруктоза D. Глюкоза E. Сахароза 116. В крові хворого виявлено високий вміст галактози, концентрація глюкози знижена. Відмічена розумова відсталість, помутніння кришталика. Яке захворювання має місце? A. Галактоземія B. Лактоземія C. Цукровий діабет D. Стероїдний діабет Е. Фруктоземія 117. У хворої дитини виявлена затримка розумового розвитку, збільшення печінки, погіршення зору. Лікар пов’язує ці симптоми з дефіцитом в організмі галактозо-1- фосфатуридилтрансферази. Який патологічний процес має місце у дитини? A. Галактоземія B. Фруктоземія C. Гіперглікемія D. Гіпоглікемія E. Гіперлактатацидемія 118. У дитини виявили галактоземію. Концентрація глюкози в крові суттєво не міняється. Недоліком якого фермента зумовлене це захворювання? A. Галактозо-1-фосфат-уриділтрансферази B. Аміло-1,6-глюкозидази C. Фосфоглюкомутази D. Галактокінази E. Гексокінази 119. У хворої дітини виявлена катаракта (помутніння кришталика), затримка розумового розвитку, збільшення печінки, галактоземію, галактозурію. Дефіцит якого ферменту має місце в організмі дитини? A. Галактозо-1-фосфат-уридилтразсферази B. Галактокінази C. Сорбітолдегідрогенази D. Фосфоглюкозомутаза E. Піруваткарбоксилаза 120. При недостатності кровообігу у період інтенсивної м’язової роботи у м’язі в результаті анаеробного гліколізу накопичується молочна кислота. Яка її подальша доля? A. Включається в глюконеогенез у печінці B. Видаляється через нирки з сечею C. Використовується у м’язі для синтезу амінокислот D. Використовується тканинами для синтезу кетонових тіл E. Використовується у тканинах для синтезу жирних кислот 121. Під час голодування м’язові білки розпадаються до вільних амінокислот. В який процес найімовірніше будуть втягуватися ці сполуки за таких умов? A. Глюконеогенез у печінці B. Глюконеогенез у м’язах C. Синтез вищих жирних кислот D. Глікогеноліз Е. Декарбоксилування 122. При напруженій фізичній роботі у м’язовій тканині накопичується молочна кислота, яка дифундує в кров і підхоплюється печінкою та серцем. Який процес забезпечує відновлення запасів глікогену в м’язах? A. Цикл Корі B. Цикл лимонної кислоти C. Орнітиновий цикл D. Цикл трикарбонових кислот E. Пентозофосфатний шлях 123. У жінки 62 років розвинулась катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння кришталика? A. Глікозилювання білків B. Протеолізу білків C. Кетогенезу D. Ліполізу E. Глюконеогенезу 124. У жінки 62 років розвинулась катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. Вкажіть , який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті? A. Глікозилювання B. Обмежений протеоліз C. Фосфорилювання D. Метилювання E. АДФ-рибозилювання 125. Хворий хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще понад 7,2 ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижні до обстеження) оцінити рівень глікемії A. Глікозильований гемоглобін B. Альбумін C. Фібріноген D. С-реактивний білок E. Церулоплазмін 126. У хворого інсулінзалежним цукровим діабетом порушено перетворення: A. ПВК →Ацетил-КоА B. ПВК→глюкоза C. Жирні кислоти→Ацетил-КоА D. Жирні кислоти→Кетонові тіла E. Білки→Амінокислоти 127. Хворий після перенесеного епідемічного паротиту схуднув, постійно відчуває спрагу, п’є багато води, відмічає часте сечовиділення, підвищений апетит, шкірний свербіж, слабкість, фурункульоз. У крові: глюкоза - 16 ммоль/л, кетонових тіл - 100 мкмоль/л; глюко- зурія. Яке захворювання розвинулось у пацієнта? A. Інсулінозалежний цукровий діабет B. Інсулінонезалежний цукровий діабет C. Стероїдний діабет D. Нецукровий діабет E. Цукровий діабет недостатнього харчування 128. При обстеженні жінки 56-ти років, що хвора на цукровий діабет 1-го типу, виявлене порушення білкового обміну, що при лабораторному дослідженні крові проявляється аміноацидемією а клінічно - уповільненням загоєння ран і зменшенням синтезу антитіл. Який з перерахованих механізмів викликає розвиток аміноацидемії? A. Підвищення протеолізу B. Гіперпротеїнемія C. Зменшення концентрації амінокислот у крові D. Підвищення онкотичного тиску в плазмі крові E. Збільшення ліпопротеїдів високої щільності 129. Основними тригерами, що включають ефекторні системи клітини у відповідь на дію гормонів, є протеїнкінази, які змінюють каталітичну активність певних регуляторних ферментів шляхом АТФ-залежного фосфорилювання. Який із наведених ферментів є активним у фосфорильованій формі? A. Глікогенфосфорилаза B. Ацетил-КоА-карбоксилаза C. ГОМГ-КоА-редуктаза D. Піруваткіназа E. Глікогенсинтаза 130. Підшлункова залоза - орган змішаної секреції. Ендокринно продукує бета-клітинами гормон інсулін, який впливає на обмін вуглеводів. Як він впливає на активність глікогенфосфорилази (ГФ) і глікогенсинтетази (ГС)? A. Пригнічує ГФ, активує ГС B. Активує ГФ і ГС C. Пригнічує ГФ і ГС D. Активує ГФ, пригнічує ГС E. Не впливає на активність ГФ і ГС 131. Хворий на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну знепритомнів, почалися судоми. Який результат може дати біохімічний аналіз крові на вміст цукру? A. 2,5 ммоль/л B. 3,3 ммоль/л C. 8,0 ммоль/л D. 10 ммоль/л E. 5.5 ммоль/л 132. Хвора 38-ми років надійшла до реанімаційного відділення в несвідомому стані. Рефлекси відсутні. Цукор крові - 2,1 ммоль/л. В анамнезі - цукровий діабет з 18-ти років. Яка кома має місце у хворої? A. Гіпоглікемічна B. Кетоацидотична C. Лактацидемічна D. Гіперосмолярна E. Гіперглікемічна 133. До шпиталю було доставлено юнака 16-ти років, хворого на інсулі- нозалежний цукровий діабет. Рівень глюкози у крові пацієнта складав 18 ммоль/л. Хворому було введено інсулін. Дві години потому рівень глюкози зменшився до 8,2 ммоль/л, тому що інсулін: A. Стимулює перетворення глюкози в печінці у глікоген та ТАГ B. Стимулює транспорт глюкози через плазматичні мембрани в головному мозку та печінці C. Гальмує синтез кетонових тіл із глюкози D. Стимулює розщеплення глікогену в печінці E. Стимулює розщеплення глікогену у м’язах 134. Хворого доставлено у медичний заклад в коматозному стані. Зі слів супроводжуючих вдалося з’ясувати, що хворий знепритомнів під час тренування на завершальному етапі марафонської дистанції. Яку кому найімовірніше запідозрити у даного пацієнта? A. Гіпоглікемічну B. Гіперглікемічну C. Ацидотичну D. Гіпотіреоїдну E. Печінкову 135. Хвора 46-ти років скаржиться на сухість в роті, спрагу, почащений сечопуск, загальну слабкість. У крові: гіперглікемія, гіперкетонемія. У сечі: глюкоза, кетонові тіла. На ЕКГ: дифузні зміни в міокарді. Який найбільш імовірний діагноз? A. Цукровий діабет B. Аліментарна гіперглікемія C. Гострий панкреатит D. Нецукровий діабет Е. Ішемічна хвороба серця 136. У хворого зі скаргами на полідипсію, поліфагію, поліурію визначили високий рівень глюкози крові і наявність її в сечі. Яке захворювання можна припустити? A. Цукровий діабет B. Акромегалія C. Нецукровий діабет D. Інсулінома E. Хвороба Аддісона 137. При обстеженні жінки 56-ти років, що хвора на цукровий діабет 1-го типу, виявлене порушення білкового обміну, що при лабораторному дослідженні крові проявляється аміноаци- демією а клінічно - уповільненням загоєння ран і зменшенням синтезу антитіл. Який з перерахованих механізмів викликає розвиток аміноациде- мії? A. Підвищення протеолізу B. Гіперпротеїнемія C. Зменшення концентрації амінокислот у крові Б. Підвищення онкотичного тиску в плазмі крові Е. Збільшення ліпопротеїдів високої щільності 138. У жінки 42х років має місце цукровий діабет із підвищеною концентрацією глюкози в крові натще (11,5 ммоль/л). Яке з перелічених порушень буде характерне для цього захворювання? A. Глюкозурія B. Аміноацидурія C. Гіперкапнія D. Метаболічний алкалоз E. Респіраторний ацидоз 139. У хворого 15-ти років концентрація глюкози натще - 4,8 ммоль/л, через годину після цукрового навантаження - 9,0 ммоль/л, через 2 години - 7,0 ммоль/л, через 3 години - 4,8 ммоль/л. Ці показники характерні для такого захворювання: A. Прихований цукровий діабет B. Цукровий діабет I типу C. Цукровий діабет II типу D. Хвороба Іценко-Кушінга E. – Розділ Обмін ліпідів 140. Хворому, після радіоактивного опромінення, лікар рекомендував збільшити в раціоні вміст рослинних олій – джерела полієнових жирних кислот. Назвіть кислоту, що містить три подвійних зв’язки: A. Ліноленова B. Лінолева C. Арахідонова D. Міристинова E. Лауринова 141. Молода людина 25-ти років споживає надмірну кількість вуглеводів (600 г на добу), що перевищує її енергетичні потреби. Який процес буде активуватися в організмі людини у даному випадку? A. Ліпогенез B. Гліколіз C. Ліполіз D. Глюконеогенез E. Окиснення жирних кислот 142. Людина вживає надмірну кількість вуглеводів. Який метаболічний процес активується в організмі при цьому? A. Ліпогенез B. Глікогеноліз C. Ліполіз D. Сечовиноутворення E. Синтез нуклеїнових кислот 143. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси ? A. β-окиснення B. Декарбоксилювання C. Трансамінування D. Дезамінування E. Відновлення 144. Аспірин інгібує синтез простагландинів, завдяки блокуванню активності циклооксигенази. Яка жирна кислота необхідна для цього синтезу? A. Арахідонова B. Лінолева C. Стеаринова D. Ліноленова E. Пальмітинова 145. Чоловік 42 років страждає ревматоїдним артритом. До комплесу призначених йому лікувальних препаратів включений аспірин – інгібітор циклооксигенази. З якої кислоти утворюються простагландини – гормони запалення? A. Арахідонової B. Нейрамінової C. Ліноленової D. Лінолевої E. Прпопіонової 146. Для стимуляції родової діяльності породіллі лікар призначив простагландин Е2. З чого синтезується ця речовина? A. Арахідонової кислоти B. Фосфатидної кислоти C. Пальмітинової кислоти D. Стеаринової кислоти E. Глутамінової кислоти 147. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосовувати препарат, який містить у собі карнітин. Який процес в найбільшому ступені активується карнітином? A. Транспорт жирних кислот до мітохондрій B. Синтез кетонових тіл C. Синтез ліпідів D. Тканинне дихання Е. Синтез стероїдних гормонів 148. Одним з факторів, що викликає ожиріння, є пригнічення швидкості окиснення жирних кислот внаслідок: A. Зниження вмісту карнітину B. Надлишкове вживання жирної їжі C. Недостатність вуглеводів у раціоні D. Недостатність синтезу фосфоліпідів E. Недостатність холіну 149. Серед антиатеросклеротичних препаратів, що застосовуються з метою профілактики та лікування атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом: A. Гальмування біосинтезу холестерину B. Пригнічення всмоктування холестерину в кишечнику C. Активації метаболізму холестерину D. Стимулювання екскреції холестерину з організму E. Усіма наведеними шляхами 150. Хворий на сімейну гіперліпідемію, викликану дефіцитом рецепторів до ЛПНЩ, вживав інгібітор бета-гідроксиметил-глутарил-КоА-редуктази. Цей препарат сприяє: A. Зниженню рівня холестеролу в крові B. Зниженню клітинного вмісту бета-ГМГ-КоА C. Підвищенню рівня триацилгліцеролів крові D. Підвищенню активності клітинної ацилхолестеролацилтрансферази E. Підвищенню рівня сквалену в клітинах 151. Сучасні антиатеросклеротичні препарати застосовуються з метою профілактики та лікування атеросклерозу. Такі препарати як гемфіброзил та фенфібрат гальмують біосинтез холестерину шляхом інгібування ферменту: A. в-ГОМК-редуктаза B. Гексокиназа C. Ілюкозо-6-фосфатаза D. Ацилтрансфераза E. Ацил-КоА-холестеринацилтрансфераза 152. Пацієнту, який знаходився в клініці з приводу пневмонії, ускладненої плевритом, у складі комплексної терапії вводили преднізолон. Протизапальна дія цього синтетичного глюкокор- тикоїда пов’язана з блокуванням вивільнення арахідонової кислоти шляхом гальмування такого ферменту: A. Фосфоліпаза А2 B. Циклооксигеназа C. Фосфоліпаза C D. Ліпоксигеназа E. Пероксидаза 153. Людину вкусила змія. Вона починає задихатися, в сечі з'являється гемоглобін. У крові проходить гемоліз еритроцитів. Дія токсичої зміїної отрути призводить до: A. Утворення лізолецитину B. Ацидозу C. Поліурії D. Розвитку алкалозу E. Утворення тригліцеридів 154. При лабораторному обстеженні крові людини, яку вкусила змія, виявлено гемоліз еритроцитів, гемоглобінурію. Дія зміїної отрути зумовлена наявністю в ній ферменту A. Фосфоліпаза А2 B. Фосфоліпаза А1 C. Фосфоліпаза C. D. Фосфоліпаза D. E. Сфінгомієліназа 155. При обстеженні у хворого виявлено підвищений вміст ліпопротеїнів низької щільності в сироватці крові. Яке захворювання можна очікувати у цього хворого? A. Атеросклероз B. Ураження нирок C. Запалення легень D. Гастрит E. Гострий панкреатит 156. Спадкова гіперліпопротеїнемія I типу обумовлена недостатністю ліпопротеїнліпази. Підвищення рівня яких транспортних форм ліпідів в плазмі навіть натщесерце є характерним? A. Хіломікрони B. Ліпопротеїни низької густини C. Ліпопротеїни дуже низької густини D. Ліпопротеїни високої густини Е. Модифіковані ліпопротеїни 157. Чоловік 30 років скаржиться на часті приступи стенокардії, ксантоми на шкірі. Лабораторні дослідження крові показали високий вміст холестеролу при нормальній кількості триацилгліцеролів. Сироватка крові завжди прозора. Який тип гіперліпопротеїнемії у хворого? A. IIа тип B. IIб тип C. III тип D. IV тип E. V тип 158. Дитина, 5 років, страждає від епізодичного болю в животі. На шкірі - ксантомні бляшки. При обстеженні виявлена гепатоспленомгалія. Сироватка крові каламутна надще. Вміст холестеролу - 4,3 ммоль/л, загальних ліпідів - 18 г/л. Для уточнення діагнозу призначений електрофорез ліпопротеїнів крові. Підвищення концентрації яких ліпопротеїнів крові слід очікувати після проведення електрофорезу? A. Хіломікронів B. ЛПДНЩ C. ЛПНЩ D. ЛППЩ E. ЛПВЩ 159. У хворого хлопчика 12-ти років вміст холестерину в сироватці крові до 25 ммоль/л. В анамнезі - спадкова сімейна гіперхолестеринемія, причиною якої є порушення синтезу білків- рецепторів до: A. Ліпопротеїнів низької щільності B. Ліпопротеїнів високої щільності C. Хіломікронів D. Ліпопротеїнів дуже низької щільності Ліпопротеїнів проміжної щільності 160. У патогенезі розвитку ІІ типу гіперліпопротеїнемії (сімейна гіперхолестеролемія) провідну роль відіграє дефіцит рецепторів до апобілка ЛПНЩ. Назвіть його: A. Апо В100 B. Апо В48 C. Апо ВСІ D. Апо СІІ E. Апо А1 161. У чоловіка 58 років є ознаки аиеросклеротичного ураження серцево-судинної системи. Збільшення якого з перерахованих нижче показників біохімічного аналізу крові найбільш характернодля цього стану? A. Рівня ЛПНЩ ( бета-ліпопротеїнів) B. Рівня ЛПВШ (альфа-ліпопротеїнів) C. Активності аланінамінотрансферази D. Активності сукцинатдегідрогенази E. Рівня ліпопротеїнів 162. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? A. ЛПДНЩ B. Хіломікронів C. ЛПНЩ D. ЛПВЩ E. Комплексу з альбуміном 163. Підвищення рівня ЛПВЩ веде до зниження риску захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВЩ? A. Вилучають холестерин з тканин B. Постачають тканинам холестерин C. Беруть участь у розпаді холестерину D. Активують перетворення холестерина на жовчні кислоти E. Сприяють всмоктуванню холестерина у кишці 164. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладів і розумової відсталості. Такі симптоми характерні для спадкових і набутих порушень обміну: A. Сфінголіпідів B. Нейтральних жирів C. Вищих жирних кислот D. Холестерину E. Фосфатидної кислоти 165. Хвора 39-ти років, з цукровим діабетом в анамнезі, госпіталізована до клініки у прекоматозному стані кето-ацидотичного типу. Збільшення вмісту якого метаболіту до цього призвело? A. Ацетоацетат B. Цитрат C. Альфа-кетоглутара D. Малонат E. Аспартат 166. У пацієнта з тривалою гіперхіломікронемією найбільш ймовірним є спадкове порушення синтезу фермента: A. Ліпопротеїнліпази B. Апопротеїну А C. Апопротеїну В D. Фосфоліпази E. Холестеринестерази 167. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може бути: A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА C. Активація утилізації кетонових тіл D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А1, А2, А4. E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерол-ацилтрансферази плазми крові 168. Високі дози ультрафіолетового опромінення (УФО) відкритих ділянок тіла викликають опіки з послідуючим некрозом опромінених ділянок шкіри. Який процес є пусковим механізмом шкідливоє дії високих доз УФО? A. Активація перекисного окислення ліпідів клітинних мембран B. Прискорення реакцій обміну білків C. Активація реакцій циклу трикарбонових кислот D. Активація тканинного дихання E. Активація мітохондріальних Н+-АТФаз 169. Холестерин виконує в організмі наступні функції, крім: A. Є джерелом енергії B. Входить до складу клітинних мембран C. Субстрат для синтезу жовчних кислот D. Субстрат для синтезу холекальциферолу E. Субстрат для синтезу стероїдних гормонів 170. Скарги та об’єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що головним чином може спричинити утворення каменів? A. Холестерин B. Оксалати C. Хлориди D. Урати E. Фосфати 171. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані. A. Холестерин B. Тригліцериди C. Білірубінат кальцію D. Білок E. Мінеральні солі 172. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A. Холестерин B. Олеїнову кислоту C. Лецитин D. Моноолеатгліцерид E. Фосфатидилсерин 173. При нестачі біотину спостерігається порушення синтезу вищих жирних кислот. Утворення якого із зазначених метаболітів може бути порушено при цьому? A. Малоніл КоА B. Сукциніл КоА C. Піруват D. Аланін E. Серотонін 174. При дефіциті біотину синтезу вищих жирних кислот знижується. Внаслідок недостатньої активності якого ферменту це відбувається? A. Ацетил-КоА-карбоксилаза B. Еноїлредуктази C. Піруватдегідрогенази D. Бета-кетоацилредуктази E. Цитратсинтетази 175. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити: A. Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ B. Збільшення кетонових тіл C. Збільшення молочної кислоти D. Збільшення холестерину E. Зменшення білків крові 176. Однією з патогенетичних ланок у розвитку променевої хвороби є інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення речовин. Які речовини є основним джерелом утворення вільних радикалів? A. Ліпіди B. Вода C. Вуглеводи D. Білки E. Гормони 177. При цукровому діабеті і голодуванні в крові збільшується вміст ацетонових тіл, що використовуються в якості енергетичного матеріалу. Назвіть речовину, з якої вони синтезуються: A. Ацетил-КоА B. Сукциніл-КоА C. Цитрат D. Малат E. Кетоглутарат Розділ Обмін амінокислот 178. Вкажіть, яка із сполук є акцептором аміногруп в реакціях трансамінування амінокислот: A. Альфа - кетоглутарат B. Аргініносукцинат C. Лактат D. Цитрулін E. Орнітин 179. Хворий поступив у клініку зі струсом мозку. На фоні неврологічних симптомів у крові збільшується концентрація аміаку. Яку речовину слід призначити для знешкодження цієї речовини у мозковій тканині? A. Глутамінова кислота B. Гістамін C. Аскорбінова кислота D. Серотонін E. Нікотинова кислота 180. Аміак є дуже отруйною речовиною, особливо для нервової системи. Яка речовина бере особливо активну участь у знешкодженні аміаку в тканинах мозку? A. Глутамінова кислота B. Аланін C. Пролін D. Гістидин E. Лізин 181. В організмі людини є пептид, в утворенні якого бере участь γ-карбоксильна група глутамінової кислоти. Як називається цей пептид? A. Глутатіон B. Вазопресин C. Окситоцин D. Карнозин E. Ансерин 182. У хворого, який проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози у крові підтримується головним чином за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти у печінці людини найбільш активно синтезується глюкоза? A. Аланін B. Валін C. Лізин D. Глутамінова кислота E. Лейцин 183. У новонародженої дитини спостерігаються зниження інтенсивності смоктання, часте блювання, гіпотонія. У сечі та крові значно підвищена концентрація цитруліну. Який метаболічний процес порушений? A. Орнітиновий цикл B. ЦТК C. Гліколіз D. Глюконеогенез E. Цикл Корі 184. В сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень аміаку. Вкажіть, утворення якої речовини, найімовірніше, порушене у цього малюка: A. Сечовина B. Сечова кислота C. Аміа D. Креатинін E. Креатин 185. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці призводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження амоніаку в крові і тканинах? A. Карбамоїлфосфатсинтаза B. Аспартатамінотрансфераза C. Уреаза D. Амілаза E. Пепсин 186. Пiсля операцiї на кишечнику у хворого з’явились симптоми отруєння амiаком за типом печiнкової коми. Який механiзм дiї амiаку на енергозабезпечення ЦНС? A. Гальмування ЦТК в результатi зв’язування альфа-кетоглутарату B. Гальмування бета-окиснення жирних кислот C. Гальмування глiколiзу D. Iнактивацiя ферментiв дихального ланцюга E. Роз’єднування окисного фос