Фізіологія інфаркту міокарда

ЛДГ1 (ЛДГ1) є ізоферментом лактатдегідрогенази, який переважає в серцевому м'язі. Його рівень підвищується в сироватці крові впродовж перших двох діб після інфаркту міокарда.

ЛДГ1 (ЛДГ1) є ізоферментом лактатдегідрогенази, який переважає в серцевому м'язі. Його рівень підвищується в сироватці крові впродовж перших двох діб після інфаркту міокарда.

Активність ЛДГ1 (ЛДГ1) підвищується в крові після інфаркту міокарда, оскільки цей ізофермент переважає в серцевому м'язі і вивільняється в кров у разі пошкодження кардіоміоцитів.

Збільшення активності МВ-форм КФК, що є ізоферментом, характерним для серцевого м'яза, та ЛДГ1, основного ізоферменту серцевого м'яза, вказує на інфаркт міокарда.

КФК-MB (креатинфосфокіназа МВ) є специфічним ізоферментом для серцевого м'яза, його активність підвищується в крові в перші години інфаркту міокарда

Значне підвищення в крові активності КФК (креатинфосфокінази), що є ферментом, задіяним у м'язовому обміні, є ключовим маркером інфаркту міокарда.

Підвищення активності ЛДГ1, ЛДГ2, АСТ, КФК вказує на те, що патологічний процес вражає міокард (оскільки ці ізоферменти переважають в серцевому м'язі)

Зменшення маси тіла, підвищення температури, булімія у хворих на тиреотоксикоз пов'язані з порушенням спряження окислення і фосфорилювання

Роз'єднання окислення і фосфорилювання - це порушення зв'язку між окисленням речовин і синтезом АТФ. Тому виникає розсіювання енергії у вигляді тепла.Це веде до гіпертермії, булімії та зниження маси тіла.

Підвищена температура тіла при тиреотоксикозі зумовлена роз'єднанням процесів окислення і фосфорилювання, що призводить до виділення тепла. Це пов'язане з надлишком тиреоїдних гормонів.

Тиреоїдні гормони (Т3 і Т4 ) збільшують швидкість окиснення речовин. Це призводить до роз'єднання окислення і фосфорилювання. Через це знижується ефективність синтезу АТФ, що викликає збільшення теплоутворення, збільшення метаболізму та зменшення маси тіла.

Моржі завдяки синтезу гормонів, що роз'єднують окиснення і фосфорилювання, можуть довго перебувати у воді і підтримувати оптимальну температуру тіла

Цей процес є ключовим постачальником енергії для клітини, відбувається в мітохондріях і зменшує кількість АТФ, необхідної для життєдіяльності бактерії.

Це фермент, який розщеплює супероксидний аніон-радикал, який є шкідливим для клітини.

Цей елемент є ключовим компонентом ферменту глутатіонпероксидази, який захищає клітини від окисного стресу.

Фермент, що каталізує відновлення глутатіону, який використовується для захисту від окисного стресу.

Ця система транспортує електрони від цитозолю до мітохондрій.

Цей фермент активується карнітином і переносить жирні кислоти до мітохондрій для окислення.

Гормони щитовидної залози впливають на метаболізм, але не безпосередньо на процес окисного фосфорилювання.

Цей процес є ключовим для синтезу білка в клітині.

Фермент, який каталізує перший крок метаболізму галактози - перетворення галактози на галактозо-1-фосфат.

Група ферментів, які каталізують фосфорилювання глюкози з утворенням глюкозо-6-фосфату.

Галактоземія - це група генетичних розладів, пов'язаних з дефіцитом ферменту галактозо-1-фосфат-уридилтразсферази. Цей фермент необхідний для перетворення галактози на глюкозу.

Цей процес являє собою механізм утилізації молочної кислоти, що утворюється в м'язах під час фізичного навантаження. Молочна кислота транспортується в печінку, де використовується для синтезу глюкози.

Доля молочної кислоти, накопиченої внаслідок анаеробного гліколізу, в м'язах під час інтенсивної роботи.

Процес, який відбувається в печінці, коли амінокислоти, отримані з розпаду м'язових білків, перетворюються на глюкозу.

Процес розпаду глікогену до глюкози в печінці і м'язах, забезпечуючи надходження глюкози в кров.

Ця кислота містить три подвійні зв'язки в своїй структурі і є важливою для нормального функціонування клітин.

Ліпогенез - це процес синтезу жирів з надлишкових вуглеводів, коли організм має більше енергії, ніж потрібно.

Окислення жирних кислот - це процес розщеплення жирів в мітохондріях для отримання енергії.

Арахідонова кислота є попередником простагландинів, які регулюють запальні процеси, біль, температуру тіла.

Відновлення - це процес зворотний окисленню, при якому молекула отримує електрони.

β – окиснення - це процес розщеплення жирних кислот у мітохондріях, який передбачає послідовне видалення двох атомів вуглецю з жирної кислоти.

Хвороба, що розвинулася у пацієнта після перенесеного епідемічного паротиту, характеризується підвищеним рівнем глюкози в крові (16 ммоль/л), наявністю кетонових тіл (100 мкмоль/л) та глюкозурією (цукор в сечі). Ці симптоми вказують на порушення вироблення або дії інсуліну, що призводить до гіперглікемії.

Це тип діабету, який розвивається в результаті аутоімунного руйнування бета-клітин підшлункової залози, що призводить до дефіциту інсуліну. Пацієнти з діабетом 1-го типу потребують щоденних ін'єкцій інсуліну.

Цей тип гіперглікемії розвивається внаслідок недостатньої чутливості клітин до інсуліну. Це означає, що інсулін присутній, але клітини не можуть ефективно його використовувати для поглинання глюкози.

Підвищення рівня глюкози в крові, що спричинене прийомом кортикостероїдів. Це тимчасове порушення вуглеводного обміну, не пов'язане з руйнуванням бета-клітин.

Порушення вироблення антидіуретичного гормону (АДГ), що призводить до підвищеного виділення сечі і зневоднення організму. На відміну від цукрового діабету, при нецукровому діабеті в крові немає глюкози.

Стан аміноацидемії виникає через підвищення протеолізу, розщеплення білків до амінокислот. При діабеті 1-го типу недостатність інсуліну призводить до посилення розпаду білків, що і є причиною аміноацидемії.

Активні форми ферментів, які задіяні в регуляції метаболізму, часто є фосфорильованими. Це означає, що до їх молекули приєднана фосфатна група. Фосфорилювання — це один з основних механізмів регуляції активності ферментів.

Ферменти, активні у фосфорильованій формі, - це ті, які потребують приєднання фосфатної групи для своєї функції. Наприклад, багато протеїнкіназ, які відповідають за регуляцію клітинних процесів через фосфорилювання інших білків, самі активні у фосфорильованій формі.