خلاصه جزوات کورس قلب PDF

‫فشارخون جلسه یک‬ ‫‪+‬فشارخون شایع ترین علت مرگ در کل دنیاست‬ ‫‪+‬شایع ترین عوارض فشارخون عمدتا کرونیک هستند‬ ‫‪+‬فشارخون از بدو تولد شروع به افزایش می کند‪ ،‬فشار سیستول تا پایان عمر زیاد شده اما فشار‬...

‫فشارخون جلسه یک‬ ‫‪+‬فشارخون شایع ترین علت مرگ در کل دنیاست‬ ‫‪+‬شایع ترین عوارض فشارخون عمدتا کرونیک هستند‬ ‫‪+‬فشارخون از بدو تولد شروع به افزایش می کند‪ ،‬فشار سیستول تا پایان عمر زیاد شده اما فشار‬ ‫دیاستول تا سن ‪55‬سالگی افزایش و سپس بدلیل کاهش االستیسیته عروق شروع به کاهش میکند‬ ‫‪ :Wide Pulse pressure +‬اختالف بین فشارسیستول ودیاستول بیشتر از ‪ 55‬میلی مترجیوه است‬ ‫‪+‬علل ‪ :Wide Pulse pressure‬اختالالت ارگانی مثل نارسایی آئورت‪ -‬اختالالت سیستمیک مثل‬ ‫قلب هایپردینامیک‪ -‬علت شایع و مهم*** افزایش سن***‬ ‫‪+‬فشار خون دو نوع اولیه( شایع ترین و تدریجی) و ثانویه(کریزناگهانی) دارد‪:‬‬ ‫_ اولیه‪:‬علت خاصی پیدا نمی کنیم‪ -‬ترکیبی از ژنتیک و محیط نقش داشته‪ -‬درمان نداره‪-‬‬ ‫بین‪55‬تا‪55‬سالگی رخ میده‪-‬تا‪05‬درصد کیس هارو تشکیل میدن‪-‬معموال یک فرد درجه یک مبتالست‬ ‫_ثانویه‪ :‬بدنبال بیماری هایی مثل کوشینگ‪،‬مصرف ‪ NSAID‬ها‪،‬کوراکتاسیون آئورت رخ میده‪ -‬اگه‬ ‫زود تشخیص داده بشه قابل درمان هست‪ -‬قبل ‪ 55‬و بعد ‪ 55‬سالگی با یک کریز ناگهانی بروز می‬ ‫کنه‪.‬‬ ‫‪+‬فشارخون به ‪.2 Cardiac output.1‬مقاومت عروق محیطی بستگی دارد‪.‬‬ ‫‪ 5+‬مکانیسم بروز فشارخون‪:‬‬ ‫‪.1‬حجم داخل رگی که با افزایش سدیم کلرید و جذب آب باعث افزایش فشارخون می شود‪.‬در بیماران‬ ‫‪ ESRD‬افزایش حجم مهمترین مکانیسم بروز فشارخون در آن هاست‪ /‬درمان‪ :‬دیالیز و لوپ دیورتیک‬ ‫‪.2‬سیستم سمپاتیک ‪/‬درمان‪:‬آلفا و بتا بالکر‬ ‫‪.5‬سیستم رنین آنژیوتانسین‪ :‬ازشایع ترین علل بروز فشارخون‪ /‬درمان‪ACE :‬و ‪ARB‬‬ ‫‪+‬سیستم اتونوم‪ :‬دو نوع رسپتور آلفا وبتا وجود دارند که آلفا ‪ 1‬وبتا ‪ 1‬تحریکی و الفا‪2‬‬ ‫)‪(presynaptic‬وبتا ‪ 2‬مهاری هستند‬ ‫‪+‬آلفا‪ :1‬در ‪ postsynaptic cell‬در عضالت صاف که با تحریک رگ منقبض شده وفشار باال می‬ ‫رود‪ /‬با نوراپی نفرین کار میکنه‪ /‬در قسمت توبوالر کلیه رسپتورآلفا‪ 1‬باعث بازجذب سدیم و آب‬ ‫وافزایش فشارخون میشه‬ ‫‪+‬بتا‪ :1‬درقلب که باعث افزایش انقباض قلب میشه‪ /‬در ‪ juxtaglomerular‬کلیه باعث ترشح رنین و‬ ‫فعال سازی سیستم رنین آنژیوتانسین میشه‬ ‫‪+‬هدف درمان بیماری فشارخون‪:‬مهار رسپتور آلفا ‪ 1‬وبتا ‪ 1‬و تحریک آلفا‪ 2‬و بتا ‪2‬‬  ‫‪+‬سیستم سمپاتیک بیش از حدفعال باشه‪،‬تعداد رسپتورها کاهش پیدا می کنه‬ ‫‪+‬سیستم سمپاتیک بدلیل مصرف آلفابالکر مثل کلونیدین مهار شه تعداد رسپتورها زیاد میشه*** یعنی‬ ‫نباید نگهانی داروهای فشار رو قطع کنیم!‬ ‫‪+‬رفلکس وازواگال‪:‬با تغییر پوزیشن به حالت ایستاده دچار سرگیجه واز دست دادن تعادل میشن ولی‬ ‫این یک شرایط خوش خیم است‪.‬‬ ‫‪ : orthostatic hypertension +‬نوع پاتولوژیک که سیستم اتونوم نمی تواند افت ناگهانی‬ ‫‪ cardiac output‬رو جبران کند‪.‬‬ ‫‪+‬بارورسپتورها‪ :‬به افت فشار حساس هستند‪ -‬در ‪.1‬قوس آئورت ‪ – Common carotid.2‬در‬ ‫افت فشار باعث انقباض عروق و بازجذب آب وسدیم می شود‪.‬‬ ‫‪+‬فئوکروسیتوما‪ :‬تومورفوق کلیوی نادر و خوشخیم‪ -‬ترشح کاتکول آمین دائمی‪-‬در افراد جوان بدون‬ ‫سابقه بیماری قلبی باعث افزایش شدید فشار خون می شود‪ *** -‬دچار نوسانات فشارخون و کاهش‬ ‫رسپتور میشن‪.‬‬ ‫‪+‬سیستم رنین آنژیوتانسین‪:‬‬ ‫_مهمترین سیستمی که باعث فشار خون باالست و هدف درمان بیماریه‪.‬‬ ‫تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین ‪ 1‬توسط رنین‬ ‫_ ترشح روتین آنژیوتانسینوژن توسط کلیه‬ ‫تبدیل آنژیوتانسین ‪ 1‬به ‪ 2‬توسط ‪ACE‬‬ ‫_ آنژیوتانسین ‪ 2‬باعث انقباض عروق و تحریک ترشح آلدوسترون می شود‪.‬‬ ‫_داروهای مهار کننده فشارخون‪.1 :‬مهارکننده ترشح رنین‪.2 -‬مهار کننده ‪ ACE‬که آنژیوتانسین ‪ 2‬تو‬ ‫این افراد کم میشه مثل کاپتوپریل‪ ARB.5-‬مهار کننده رسپتور آنژیوتانسین ‪ 2‬تو کلیه و رگ مثل‬ ‫لوزارتان‬ ‫‪ +‬مکانیسم عروقی‪.1 :‬قطر رگ ‪.2‬مقاومت عروقی که توسط (سیستم اتونوم‪ -‬رنین آنژیوتانسین –‬ ‫جدار اندوتلیال رگ) تنظیم میشه‬ ‫‪ +‬بیماری میکرووسکوالر‪ :‬اندوتلیال دیسفانکشن مهمترین عامل‪ -‬زمانی که ‪ demand‬میره باال و‬ ‫‪ NO‬کافی ترشح نشه به عنوان وازودایالتور قوی‬ ‫‪+‬فاکتورهایی که دائمی قطر رگ رو کم می کنن‪ -2- remodeling -1 :‬پالک آترواسکلورز‪-5-‬‬ ‫التهاب مثل واسکولیت و تاکایاسو و آرتریت تمپورال ‪ -4-‬کاهش االستیسیته‬ ‫‪+‬مکانیسم تغییردهنده تون عروقی‪ :‬کانال های تبادل یونی سدیم و هیدروژن‪ -‬اندوتلیال دیسفانکشن‬ ‫‪+‬تاثیر فشار خون بر ارگان ها‪:‬‬ ‫_قلب‪.1:‬افزایش ضخامت عضله و هایپرتروفی با افزایش بافت کالژن قلبی که این افزایش ضخامت‬ ‫شایع ترین علت نارسایی دیاستولی قلب‪.2-‬بیماری های ایسکمیک و تنگی کرونر و سکته‪.5-‬آریتمی‬ ‫مخصوصا ‪.4 -AF‬بیماری های میکرووسکوالر و اندوتلیال دیسفانکشن‬ ‫_مغز‪ :‬سکته مغزی حاد و مزمن‪ -‬مزمن به صورت دمانس در افراد میانسال‪ -‬حاد به صورت پالک‬ ‫اینسایتو‪،‬ایسکمی‪ ،‬هموراژیک ‪ CVA‬یا ‪ICH‬‬ ‫***آنسفالوپاتی‪ :‬افزایش ناگهانی فشارخون و کاهش هوشیاری و ‪ GCS‬پایین و عدم شناخت مناسب و‬ ‫گفتن حرف های غیرمنطقی‬ ‫_کلیه‪:‬شایع ترین ارگانی که باعث فشارخون ثانویه‪ -‬عامل اصلی گلومرول هان‪ -‬آزمایش مهم ‪UA‬‬ ‫درصد پروتئین دفع شده توسط ادرار( پروتئینوری )‬ ‫‪+‬فشارخون نرمال‪ :‬کمتر از ‪+ 125/05‬فشار‪155-125 :pre hypertension‬‬ ‫‪ +‬استیج‪ 2‬فشارخون‪:‬بیشترمساوی ‪ 145‬روی‪05‬‬ ‫‪+‬استیج ‪ 1‬فشارخون‪ :‬از ‪155‬روی ‪ 05‬تا ‪145‬‬ ‫‪+‬در گام اول اقدامات ‪ nonpharmacologic‬و برای فشار ‪5 145/05‬تا‪6‬ماه اقدامات اصالحی‬ ‫الیف استایل انجام می دیم‬ ‫‪ 15+‬تا ‪ 25‬درصد افراد ‪white coat hypertention‬هستند و در مراکز درمانی فشار باالی کاذب‬ ‫دارند به این افراد به هیچ وجه نباید دارو داد‪.‬این افراد بین نرمال ها و هایپرتنسیوها قرار دارند‪.‬‬ ‫‪+‬دستگاه ‪ :holder‬مزیت اول‪ :‬شناسایی ‪ – white coat‬مزیت دوم‪ :‬اندازه گیری فشار هنگام خواب‬ ‫‪ :sleep apnea+‬یکی از علل شایع ثانویه فشار که اگر زود درمان نشود مزمن می شود‪.‬‬ ‫‪ 15 :mask hypertension +‬تا ‪ 55‬درصد افراد فشار باال فشارخونشون توی مطب به صورت‬ ‫کاذب اوکی میشه‪.‬‬ ‫‪+‬هایپرتنشن ثانویه‪ 5 :‬تا ‪ 25‬درصد موارد‪ -‬شایع ترین آن درگیری پارانشیم کلیست‪ -‬اختالالتی مثل‬ ‫‪ ،sleep apnea‬تنگی شریان کلیه‪ ،‬اختالل آدرنال‪ ،‬هایپر و هایپوتیروئیدی‪،‬کوارکتاسیون‬ ‫آئورت‪،‬دیابت و ‪ ،CVA‬داروهای سیتم نورونی مثل فلوکسابین و ‪TCA‬و ‪MAO inhibitor‬‬ ‫‪+‬شایع ترین داروهایی که هایپرتنشن ایجاد می کنن‪:‬‬ ‫_‪ – OCP – NSAID‬کورتون‪ -‬دارو افزایش حجم عضله – شیرین بیان – هورمون های تستوسترون‬ ‫– مسکن وبروفن‬ ‫‪ +‬عالئم فشارخون ثانویه‪:‬آلدوسترونیسم اولیه همراه با کرامپ و ضعف عضله ‪،‬آریتمی و هایپوکالمی‬ ‫و هایپرتنشن – تنگی شریان کلیه‪ -‬فئوکروموسایتوما‪sleep apnea -flash pulmonary edema -‬‬ ‫( فاطمه شمسی)‬  ‫خالصه فشار خون جلسه دوم‬ ‫‪+‬مراحل تجویز‪ -1:‬تشخیص قطعی فشارخون‪ -2-‬تشخیص لول فشارخون وبررسی کاردیووسکوالر‬ ‫ایونت های ‪ 11‬سال آینده‪ history -3-‬و معاینه و تشخیص اولیه و ثانویه بودن (( ‪ history‬می‬ ‫گیریم که مطمئن بشیم فشارخون ثانویه نیست))‬ ‫‪ :low risk +‬فقط ریسک فاکتور فشارخون تو استیج ‪ 1‬داشته باشه‬ ‫‪ :high risk+‬ریسک فاکتورفشارخون تو استیج ‪ + 1‬دیابت ‪ +‬چاقی یا سیگار‬ ‫‪ +‬ریسک فاکتورهای ماژورکاردیووسکوالر‪:‬دیابت‪ -family history -‬سیگار‪ -‬چاقی‪ -‬سندرم‬ ‫متابولیک‬ ‫‪+‬معاینه فیزیکی و شرح حال بیمار ‪ primary‬در مراحل اولیه باید کامال نرمال باشه اگه نرمال نبود‬ ‫یا ‪ secondary‬یا دچار نارسایی نهایی ارگان هاشده‬ ‫‪+‬آزمایش های روتین برای فردی که مشکوک به فشارخون‪:‬‬ ‫‪.1‬ازمایش عملکردکلیه‪ :‬کلیه میتونه منشا فشار خون باشه و میتونه نشون دهنده ‪ ESRD‬باشه ‪ /‬یکسری‬ ‫دارو ها دفع کلیوی دارن و ‪ GFR‬رو تغییر میدن‪.‬‬ ‫**آزمایش های ‪ BUN‬کراتینین‪ + UA +‬سطح الکترولیت ها سدیم و کلسیم و پتاسیم**‬ ‫‪.4‬اختالالت لیپید مثل ‪LDL‬‬ ‫‪.2‬غددشایع مثل تیروئید ‪.3‬اختالل متابولیک مثل ‪ FBS‬و ‪A1C‬‬ ‫‪EKG.6‬‬ ‫‪CBC.5‬‬ ‫‪+‬اقدامات درمانی‪:‬‬ ‫‪.1‬الیف استایل‪ :‬در استیج های اول ‪ low risk‬به دارو نیازی نیست و ‪3‬تا‪6‬ماه الیف استایل می‬ ‫دیم‪/‬رژیم غذایی ‪ DASH‬مخصوص فشارخون که سرشار از فیبرو سبوس و کمبود‬ ‫کربوهیدرات‪/‬مصرف کم الکل‪ /‬فعالیت بدنی روزانه ‪ 5‬روز در هفته هر روز نیم ساعت با افزایش‬ ‫ضربان قلب‬ ‫‪.2‬درمان دارویی‪ :‬مهمترین هدف درمان کاهش ریسک کاردیووسکوالر آینده‪/‬هدف‪ :‬فشارخون کمتر‬ ‫مساوی ‪* 131/01‬فشارخون درمان نمیشه‪ /‬فشارخون کرونیک رو تدریجی کم می کنیم و برای‬ ‫کنترل فشارخون مزمن ‪ 1‬ماه زمان داریم‬ ‫‪ 4+‬دسته دارویی اصلی داریم‪:‬‬ ‫نکته‪ :‬حواسمون به نیمه عمردارو ها و تعداد تجویز تو روز باشه تا کامپلیانس بیمار باال بره (‬ ‫کاپتوپریل نیمه عمر‪ 12‬ساعت و والزارتان ‪24‬ساعت و لوزارتان ‪ 12‬و ‪24‬ساعت)‬  ‫***** داروها‬ ‫‪.1‬دیورتیک ها(( تیازیدی))‪ :‬دیورتیک های تیازیدی دیورز سدیم و بدنبال آن آب رو زیاد میکنن و‬ ‫‪ overload‬مایع رفع میشه * خط اول درمان فشارخون*‬ ‫‪+‬استثنا‪ :‬اگه بدنبال نارسایی قلبی و کلیوی ما ‪ overload‬مایع رو داشته باشیم لوپ دیورتیک مثل‬ ‫فروزماید می دیم‬ ‫‪2‬و‪.3‬داروهای ‪ ACE‬و ‪ARB‬‬ ‫و ‪ARB‬مثل لوزارتان و والزارتان‬ ‫‪ ACE‬مثل کاپتوپریل و انالوپریل‬ ‫‪.4‬کلسیم چنل بالکرها مثل آمیلودیپین و نیفدپین‬ ‫‪+‬از داروهای باال به تنهای و به صورت ترکیب استفاده می کنیم ولی ‪ ACE‬و ‪ ARB‬رو نمی تونیم‬ ‫باهم ترکیب کنیم‪.‬‬ ‫‪ +‬بتابالکرها خط اول درمان نیستن و زمانی استفاده می کنیم ازشون که قلب هم همزمان درگیر باشه‬ ‫مثال بیمار هم فشارخون داشته باشه هم نارسایی قلبی یا فشار خون و هایپرتیروئیدی‬ ‫‪ : resistant hypertension+‬اگر با ‪3‬داروی خط اول که یکی شون باید دیورتیک باشه فشار‬ ‫خون بیمار کنترل نشه ‪......‬اول چک کامپلیانس دوم چک ‪ divided‬دارو سوم دز دارو‬ ‫و در نهایت دنبال فشارخون ثانویه می گردیم!‬ ‫‪ +‬عوارض تیازیدی ها‪:‬‬ ‫هایپوناترمی و هایپوکالمی( عف وخستگی و اختالالت نوروماسکوالر) – در صورت افت پتاسیم از‬ ‫پتاسیم اسپرینگ مثل تریماترن و ضد آلدسترون مثل اسپیرونوالکتون استفاده می کنیم‪.‬‬ ‫‪+‬عوارض ‪ ACE‬و‪ : ARB‬هایپرکالمی ( کنترااندیکاسیون‪ :‬پتاسیم از ‪ 5.5‬باالترنباشه)‪ -‬افزایش‪GFR‬‬ ‫‪ ACE inhib‬میتونن آنژیوادما و سرفه ایجاد کنن که با ‪ ARB‬جایگزین می کنیم‬ ‫‪+‬عوارض کلسیم چنل بالکر ‪:‬وازودایالتور هستن و ادم مچ پا و ادم ‪ non pitting‬میدن‬ ‫‪+‬عوارض ‪: K Sparing‬‬ ‫اسپیرونوالکتون‪ :‬هایپرکالمی میده‪ -‬اختالالت هورمونی مثل بزرگی سینه و دردناک شدن سینه‪-‬‬ ‫اختالل جنسی‬ ‫*** اپلرونون جایگزین خوبی برای اسپیرونوالکتون‪.‬‬ ‫(فاطمه شمسی)‬  ‫بیماری های شریان های محیطی‬ ‫ شیوع راطه مستقیم با سن دارد‪.‬‬ ‫ خود ریسک فاکتوری برای بیماری های قلبی عروقی است‪.‬‬ ‫ ریسک فاکتور ها شامل‪ :‬سیگار‪ /‬دیابت‪ /‬هایپرلیپدمی‪ /‬هایپرتنشن‬ ‫ در اثر تنگی لومن است و میتواند مزمن(‪ )intermittent claudication‬همراه با عالئم فعالیتی و یا‬ ‫به صورت حاد(‪ )critical limb ischemia‬باشد‪.‬‬ ‫ گروهی از بیماران دارای عالئم تیپیک(کالدیکیشن) و اغلب تنها درد مبهم یا ضعف را گزارش‬ ‫میکنند(بدون ارتباط با فعالیت)‪.‬‬ ‫ مهم ترین تشخیص افتراقی سودو کالدیکیشن است >> تنگی کانال نخاعی‬ ‫بدین صورت که‪:‬‬ ‫‪ -‬با فعالیت تشدید میشود‪.‬‬ ‫‪ -‬با خم شدن به جلو‪ /‬نشستن‪ /‬استراحت بهبود میابد‪.‬‬ ‫ پیشرفت بیماری ممکن است با ‪ /CVA‬امپوتیشن اندام‪ /‬نیاز به ‪ revascularization‬باشد‪.‬‬ ‫ کاهش پیشرفت سیر بیماری با کنترل ریسک فاکتور ها(باال) ممکن است‪.‬‬ ‫معاینه بالینی و عالئم فیزیکی‪:‬‬ ‫‪ankle-brachial index -‬‬ ‫‪ -‬ریزش مو‪ /‬پوست براق‪ /‬سمع ‪ bruit‬در شریان‪ /‬اتروفی عضالنی(مزمن و شدید)‪ /‬کاهش نبض در شریان‬ ‫های دیستال‪ /‬گانگرن‪ /‬سیانوز‪ ،‬رنگ پریدگی‪ ،‬سردی در موارد حاد‬ ‫ عمده درگیری ها در محل شریان فمورال و پاپلیتئال است‪ ،‬در صورت درد در ناحیه ران و باسن باید‬ ‫درگیری آئورت و شریان ایلیاک را نیز مدنظر قرار داد‪.‬‬ ‫ افتراق زخم های شریانی از وریدی(پاتولوژی متفاوتی دارند)‪:‬‬ ‫‪ -‬زخم شریانی در نوک انگشتان و عروق انتهایی است( حداقل خونرسانی)‬ ‫‪ -‬زخم وریدی در محل قوزک داخلی پا‬ ‫ درگیری های واریسی ورید های سطحی مختص درگیری ورید های عمقی ‪ DVT‬است نه درگیری های‬ ‫شریانی‪.‬‬  ‫‪ABI‬‬ ‫ در بررسی ‪ ABI‬اگر که در محدوده بردرالین بودیم(‪ 0.99‬تا ‪ )0.90‬از استرس تست(تردمیل) استفاده‬ ‫کنیم‪ ،‬اگر در اثر فعالیت شاهد کاهش ایندکس بودیم به نفع ‪ PAD‬است‪.‬‬ ‫ باال رفتن ‪( ABI‬باال تر از ‪ /1.4‬نرمال‪1.00:‬تا‪ )1.40‬میتواند در اثر کلسیفیه شدن دیواره شریان باشد‪ (.‬در‬ ‫دیابت یا نارسایی کلیوی)‬ ‫ اگر ایندکس نرمال اما عالئم تیپیک درگیری بود >> بررسی ‪ toe-brachial index‬که زیر ‪ 0.7‬به‬ ‫نفع ‪ PAD‬است‪.‬‬ ‫سونوگرافی‬ ‫ در بررسی عروقی که کلسیفیه هستند‪.‬‬ ‫سی تی آنژیو‪ /‬ام آر انژیو‬ ‫ در بررسی ‪ runoff‬و ‪ distal perfusion‬عروق(؟)‬ ‫‪Management PAD‬‬ ‫اصالح الیف استایل‪:‬‬ ‫‪ -‬ترک سیگار‬ ‫‪ -‬کاهش لیپید>> استاتین با دوز باال‬ ‫‪ -‬انتی پالکت‬ ‫ ‪ LDL‬باید زیر ‪ 70‬باشد‪.‬‬ ‫‪.1‬استاتین های دوز‬ ‫‪Ezetimibe.2‬‬ ‫‪PCSK9 inhibitors.3‬‬ ‫کنترل فشار خون‪:‬‬ ‫ زیر ‪80/130‬‬ ‫‪ACE inhibitors.1‬‬ ‫‪ARB.2‬‬ ‫‪ -‬استفاده از بتا بالکر در درگیری محیطی اندیکاسیون ندارد‪.‬‬ ‫‪ -‬بتا بالکر در درگیری عروق محیطی ‪ +‬نارسایی قلبی اندیکاسیون دارد‪.‬‬  ‫‪.3‬کلسیم چنل بالکر‬ ‫‪.4‬آسپرین >> کاهش ریسک ‪ CVA‬و جلوگیری از ‪unstable plaque‬‬ ‫‪Clopidogrel.5‬‬ ‫‪.6‬ریواکسابان ‪ +‬آسپرین‬ ‫‪.7‬انتی کواگوالن خوراکی‪edoxaban/ apixaban/ rivaroxaban :‬‬ ‫*نیاز به ‪ PT‬و ‪ INR‬ندارند‪.‬‬ ‫* ریواروکسابان در درگیری کرونر توصیه شده است‪.‬‬ ‫درمان عالمتی‪:‬‬ ‫‪.1‬تجویز آسپرین و‬ ‫‪.2‬تمرینات ورزشی‬ ‫‪.3‬اگر جواب ندادند‪Ciloctazole :‬‬ ‫ ‪:Ciloctazole‬‬ ‫‪ -‬مهارکننده فسفودی استراز ‪3‬‬ ‫‪vasodilation -‬‬ ‫* عوارض جانبی>> بی حسی‪ /‬گیجی‪ /‬اسهال‪ /‬سردرد‬ ‫* کنترااندیکه در ‪heart failure‬‬ ‫ ‪Revascularization‬‬ ‫‪ -‬بیماران مقاوم به درمان دارویی‬ ‫‪ -‬کالدیکیشن شدید‬ ‫‪ischemic induced impotence -‬‬ ‫ درمان مداخله ای بالن زدن‬ ‫‪ -‬باالی زانو برای بیشترین پاسخ دهی درمان‬ ‫‪ -‬مداخله زیر زانو برای بهبود زخم مواثر است و رگ مجددا کالپس میکند‪.‬‬ ‫‪Acute limb ischemia‬‬ ‫ دو نوع ‪ in situ‬و ‪arterial emboli‬‬ ‫ در نوع ‪ in situ‬فرد با عالئم قبلی کالدیکیشن‪ ،‬زخم ایسکمیک جدید مراجعه میکند‪.‬‬ ‫ در امبولی بیمار عالمت قبلی نداشته بلکه در اثر بسته شدن حاد شریان توسط لخته ایسکمی رخ داده‪.‬‬ ‫>> اغلب منشا لخته از قلب است‪ :‬سکته‪ /‬نارسایی احتقانی قلب‬ ‫ اغلب در امبولی پارادوکسیکال شاهد ‪ TIA‬هستیم‪ /.‬ممکن است به اندام نیز برود و ایسمکی دهد‪.‬‬ ‫ عوامل زمینه ساز امبولی‪:‬‬ ‫‪ -‬استاز خون‬ ‫‪ -‬تعویض دریچه‬ ‫‪-‬میوکاردیت و همراهی با هایپرتروفی قلب‬ ‫‪ AF -‬و استاز در گوشک های دهلیزی‬ ‫‪ -‬آنژیوگرافی >> آمبولی کلسترول‬ ‫ آمبولی حاد‪ :‬عالئم ناگهانی‪:‬‬ ‫‪ -‬اندام سرد و سیانوتیک‬ ‫‪-‬لمس ضعیف پالس دیستال‪ /‬بررسی نبض پاپلیتئال و فمورال مهم است‪.‬‬ ‫‪ -‬اختالل حس و حرکت‬ ‫ درمان با انتی کواگوالن‬ ‫ درمان با ‪alteplase >> catheter directed thrombolysis‬‬ ‫‪VTE‬‬ ‫تریاد ورشو‪:‬‬ ‫‪ -‬اسیب اندوتلیال‬ ‫‪hypercoagulability -‬‬ ‫‪ -‬استاز‬ ‫ ‪DVT‬‬ ‫ در بیماران شکستگی اندام‬ ‫ بیماران ‪bed ridden‬‬ ‫ شایع در‪ :‬ساق پا> پروگزیمال زانو > اندام فوقانی‬ ‫ شانس ‪ :PTE‬دیستال زانو Tender cord‬بخاطر نارسایی دریچه های ورید های سطحی‬ ‫ تب‬ ‫ در اندام فوقانی‪wright test /adson test :‬‬ ‫لب تست‬ ‫ ‪ :D dimer‬برای رول اوت‬ ‫ سونوگرافی‬ ‫ ام ار انژیوگرافی >> در درگیری اندام فوقانی‪ /‬ترومبوز ورید لگنی‬ ‫ آنژیوگرافی در صورت شک به نیاز به مداخله‬ ‫ سندرم ‪:may-thurner syndrome‬‬ ‫ فشار شریان ایلیاک راست بر ورید ایلیاک چپ >> ترومبوز پای چپ‬ ‫ اگر فرد جوان با ‪ DVT‬دیدیم‬ ‫ الگوریتم تشخیص و تصویر برداری مرور شود‬  ‫ سندرم پست ترومبیک‪ :‬درمان ‪ DVT‬با کواگوالن که در اثر ایجاد انسداد مزمن در طی زمان موجب‬ ‫درگیری ورید سطحی و زخم های واریسی میشود‬ ‫ درگیری پروگزیمال(ایلیوفمورال) باید پروسیجر انجام دهیم‪.‬‬ ‫ ‪ IVC‬فیلتر‪ :‬فقط در صورتی که نتوانیم انتی کواگوالن دهیم >> باید زیر ورید رنال گذاشته شود‪ /‬هر سه‬ ‫ماه تعویض‬ ‫ ‪Catheter directed thrombolysis‬‬ ‫ درمان دارویی در فاز حاد‪ :‬انوکسپارین‪ /‬فونداکسپارین‬ ‫ادامه با انتی کواگوالن خوراکی‬ ‫ بعد از فاز حاد‪ :‬درمان با ‪NOAC‬‬ ‫ در درگیری اندام فوقانی‪Catheter directed thrombolysis :‬‬ ‫ اگر انتی کواگوالن را قطع کردیم اسپرین شروع کنیم‪.‬‬ ‫‪Saeid Kariminasab‬‬ ‫‪Medical student‬‬  ‫نوارقلب جلسه اول‬ ‫‪+‬جهت دپوالریزاسیون قلب‪ :‬ازباال به پایین و از چپ به راست به سمت ‪ Apex‬قلب‬ ‫‪21+‬تا لید ‪6 :‬تا پره کوردیال و ‪ 3‬تا اندامی استاندارد و ‪3‬تا اندامی تقویت شده داریم‪.‬‬ ‫‪ +‬پره کوردیال‪ v1 :‬فضای بین دنده ای چهارم سمت راست‪ v2/‬فضای بین دنده ای چهارم سمت چپ‬ ‫‪ V3‬بین ‪ V4 / v2 v4‬رو میدکلویکوالر‪ V5/‬روی خط انتریور آگزیالری‪ V6/‬روی خط میدآگزیالری‬ ‫*لید‪ :2‬بین دست راست‪ -‬و دست چپ ‪* +‬لید‪:1‬بین دست راست‪ -‬و پای چپ‪* +‬لید‪:3‬بین دست‬ ‫چپ – و پای چپ‪+‬‬ ‫*‪ :aVF‬پای چپ‪ +‬و دست راست و چپ‪ :aVL* -‬دست چپ‪+‬و پای چپ و دست راست‪-‬‬ ‫*‪ :aVR‬دست راست‪ +‬و دست و پای چپ –‬ ‫‪ +‬با درنظرگرفتن مکان قرارگیری هر لید می توانیم به اختالل نواحی مختلف قلب پی ببریم‪:‬‬ ‫‪ V5+‬و ‪ V6‬نسبت به لید‪ 2‬و ‪ aVL‬لترال تر هستند و ‪ High lateral‬نامیده میشن‪.‬‬ ‫‪EKG+‬راست‪:‬قتی به ‪ MI‬بطن راست بدلیل گرفتگی شریان ‪ RCA‬شک داریم تصویر آینه ای لیدهای‬ ‫پره کوردیال رو می چینیم‪.‬‬ ‫‪+‬برای مشخص کردن درگیری پوستریور قلب وقتی در ‪ ST depressed ، V1 V2‬به همراه ‪ R‬بلند‬ ‫دیدیم و شک کردیم لیدهای ‪ V4‬در پوستریور آگزیالری و ‪ V5‬در میداسکپوال و ‪ V6‬رودر‬ ‫پارااسپاینال متصل می کنیم‪.‬علت‪ :‬درگیری شریان ‪ LCX‬و ‪OM‬‬ ‫‪+‬پیس میکرهای قلب‪ :‬گره ‪ SA‬ضربان ساز اصلی و ‪ 266-66‬پالس در دقیقه‪ /‬گره ‪66-06 AV‬پالس‬ ‫در دقیقه‪ /‬سلول های بطنی ‪ 04-16‬پالس در دقیقه‬ ‫‪+‬در لیدهای پره کوردیال کمپلکس ‪ QRS‬در ‪ V1V2‬منفی بوده و جز ‪S‬در آن غالب است‪ /‬در ‪V3‬‬ ‫جز ‪S‬و‪ R‬باهم برابرند و ‪ Transient point، V3‬محسوب می شود‪/‬در‪V4‬و‪ V5‬و ‪ R ، V6‬بلندتر از‬ ‫جز ‪ S‬است‪ *****.‬اگر در ‪ V3‬تا ‪ V6‬بینیم ‪ R‬از ‪S‬کوچکتر است ‪ poor R progression‬داریم‬ ‫‪+‬موج ‪:P‬دپالریزه شدن دهلیزها‪ /‬کمپلکس ‪ QRS‬دپالریزاسیون بطن ها‪/‬موج ‪ :T‬رپوالریزاسیون بطن‬ ‫‪ +‬هدایت جریان الکتریکی مطابق شکل زیر است‪:‬‬ ‫‪ :PR interval+‬ازابتدای کمپلکس ‪ p‬تا شروع ‪ = QRS‬موج ‪PR segment + p‬‬ ‫‪ : PR segment+‬معدل تاخیر در گره دهلیزی بطنی‬ ‫‪ :QT interval+‬از ابتدای کمپلکس‪ QRS‬تا پایان موج ‪ /T‬وقتی خیلی بلند یا کوتاه باشد میتواند بیمار‬ ‫را مستعد آریتمی کند‬ ‫‪ : J point+‬محل اتصال‪ QRS‬به قطعه ‪ST‬‬ ‫‪+‬موج ‪ :U‬بعد از موج تی در برخی افراد دیده میشه‪/‬معموال هم جهت و کوچکتر از موج ‪/ T‬در هایپو‬ ‫کالمی موج ‪U‬برجسته باعث تشکیل موج ‪ TU‬شده که نمای شبیه به کوهان دارد ‪/‬در بیماری که بدلیل‬ ‫ادم اندام ها فورزماید با دزباال می گیرد اتفاق میفته‬ ‫‪+‬هرمربع کوچک در نوارقلب معادل‪0‬صدم ثانیه و هرمربع بزرگ که شامل ‪ 4‬مربع کوچک است‬ ‫‪1‬دهم ثانیه است‬ ‫‪+‬ترتیب بررسی نوارقلب‪ :‬ریت‪-‬ریتم‪ -‬محورقلب‪-‬موج ‪-PR interval - P‬کمپلکس‪-QRS‬‬ ‫‪ – QT interval -ST segment‬تشخیص نهایی‬ ‫‪+‬جمعبندی لیدها‪:‬‬ ‫*لید‪ P/QRS/T :2‬هر سه باید مثبت باشند‬ ‫*لید‪:1‬دقیقا روی محورقلب ‪66‬درجه پس باید‪ P/QRS/T‬هر سه باید مثبت باشند‬  ‫*لید‪216 :3‬درجه و ‪ QRS‬می تواند مثبت یا منفی باشد‬ ‫*‪ -246 : aVR‬درجه و ‪ P/QRS/T‬هر سه باید منفی باشند‬ ‫*‪06 :aVF‬درجه و‪ P/QRS/T‬هر سه باید مثبت باشند‬ ‫*‪ -36 :aVL‬درجه و‪ P/QRS/T‬هر سه باید مثبت باشند اما با مقادیری کمتر از لید ‪ 2‬و‪1‬‬ ‫‪.1‬بدست آوردن ریت قلب‪:‬‬ ‫* اگه فواصل ‪ QRS‬منظم باشد‪ :‬تعداد مربع های بزرگ بین دو‪366/ R‬‬ ‫* اگه فواصل‪ QRS‬نامنظم باشد‪:‬در بازه زمانی ‪6‬ثانیه یعنی ‪ 36‬مربع بزرگ تعداد ‪ QRS‬را شمرده‬ ‫ضربدر ‪ 26‬می کنیم‬ ‫***نکته‪ :‬برای محاسبه ریت کاری به تاکی یا برادی کاردی نداریم فقط ‪ PR interval‬مهمه‪.‬‬ ‫‪.2‬سینوسی بودن ریتم قلب‪ :‬یعنی منشا دپوالریزاسیون گره ‪ SA‬باشه‪ ،‬پس ‪1‬شرط دارد‪:‬‬ ‫‪.1‬وجود یک موج ‪ P‬به ازای هر کمپلکس ‪QRS‬‬ ‫و‬ ‫‪.2‬مثبت بودن موج ‪P‬‬ ‫***نکته‪ :‬ریتم غیرسینوسی‪ :‬به جای ‪ AV junction ، SA‬فعلیت میکنه در نتیجه در لید‪2‬و‪ 1‬موج ‪P‬‬ ‫منفیه‪.‬‬ ‫‪.3‬محورقلب ‪ :Axis‬محورنرمال قلب بین ‪ -36‬تا ‪ +06‬درجه است و خود محور قلب رو ‪ +66‬است‬ ‫برای تعیین محور قلب از لید‪ 2‬و ‪ aVF‬یا لید ‪ 2‬و لید ‪ 1‬استفاده می کنیم‪((.‬طبق شکل های زیر))‬ ‫***نکته‪ :‬اگر لید ‪ 2‬مثبت و ‪ aVF‬منفی بود لید‪ 1‬رو هم چک می کنیم اگر لید‪ 1‬مثبت باشه نرمال واگه‬ ‫لید‪ 1‬منفی باشه انحراف به چپ داریم‪.‬‬ ‫*قوانین ‪EKG‬‬ ‫‪ : PR interval.2+‬باید بین ‪ 216‬تا ‪ 166‬میلی ثانیه یعنی ‪3‬تا ‪ 4‬مربع کوچک باشه‬  ‫*اگه کمترباشه‪ :‬مسیرفرعی داریم که کمپلکس‬ ‫*اگه بیشتر باشه ‪ :‬بلوک دهلیزی بطنی نوع‪2‬‬ ‫‪ QRS‬هم پهنتری شده و موج دلتارو داریم‪.‬مسیرفرعی میتونه آریتمی هایی ایجاد کنه که در گروه‬ ‫‪ wpw‬قرار میگیره‪.‬‬ ‫‪.1+‬پهنا و عرض ‪ QRS‬نباید از ‪ 226‬میلی ثانیه بیشترشه و باید از ‪3‬مربع کوچک کمتر باشه‬ ‫*بیمار باریت ‪ 166‬و ‪ = Wide QRS‬تاکی کاردی بطنی((ریتم سینوسی و‪ = Wide QRS‬آسیب به‬ ‫یکی از ‪ bundle branch‬ها ))‬ ‫‪.3+‬برآیند‪ QRS‬در لید ‪2‬و‪ 1‬باید مثبت باشه و در لید ‪ aVR‬منفی باشه‬ ‫‪.0+‬در لید اندامی هر وقت‪ QRS‬مثبت بود ‪ T‬هم باید مثبت باشه و اگه منفی بود‪ T‬هم باید منفی باشه‬ ‫اگر نبود ایسکمی یا هایپرتروفی داریم‪.‬‬ ‫‪.4+‬قطعه ‪ ST‬درتمام لیدها روی خط ایزوالکتریکه ولی تو ‪ V1 V2‬میتونه در حد ‪2‬تا ‪ 1‬میلی متر در‬ ‫افراد ورزشکار ‪ ST elevation‬داشته باشه‪ ((.‬میشه با ‪ TP segmsent‬سنجیده بشه))‬ ‫‪.6+‬موج ‪ P‬و ‪ T‬تو لیدهای ‪2‬و‪ 1‬و ‪V2‬تا‪ V6‬مثبت‪.‬‬ ‫‪.7+‬موج‪ Q‬تولیدهای ‪2‬و‪ 1‬و ‪V2‬تا ‪ V6‬نباید دیده بشه یا اگر بود عرض آن از ‪36‬میلی ثانیه کمتر باشد‬ ‫وارتفاعش نسبت به ‪ R‬همزمان کمتر از ‪ 2/0‬باشد وگرنه نشون دهنده ‪ Q‬پاتولوژیک و ‪old Mi‬‬ ‫*موج ‪ : P‬در لید‪ 2‬و‪ 1‬مثبت ‪ /‬ارتفاع نرمال ‪ 1/4:‬مربع کوچک * عرض نرمال‪3:‬مربع کوچک =‬ ‫اگر تو لید‪ 1‬ارتفاع زیاد بشه بزرگی دهلیزراست و اگه عرض زیاد بشه و ‪ P notch‬دار بزرگی‬ ‫دهلیزچپ داریم‪ /‬تو ‪ V1‬موج ‪ P‬بایفازیک و جزمثبت اول مربوط به دهلیز راسته و بزرگتر شدن جز‬ ‫اول نسبت به جز دوم که منفی بوده و نشون دهنده دهلیز چپ‪ ،‬بزرگی دهلیز راست رو به ما نشون‬ ‫میده به اصطالح ‪P pulmonale‬واگه جز دوم بزرگ بشه بزرگی دهلیز چپ رو داریم به اصطالح‬ ‫‪p mitral‬‬ ‫***در بیماری تب روماتیسمی به دلیل اختالل در دریچه میترال همزمان بزرگی دهلیزچپ و‬ ‫هایپرتروفی بطن راست رو می بینیم‪.‬‬ ‫***در پولمونری هایپرتنشن همزمان بزرگ شدگی دهلیز راست وهایپرتروفی بطن راست را داریم‪.‬‬ ‫* ‪ : QT interval‬دپوالریزاسیون بطنی‪ +‬رپوالریزاسیون بطنی که در ‪ V2 V3‬بیشتر ازبقیست‪/‬‬ ‫وابسته به ضربان قلب بیمار و در تاکی کاردی کوتاه میشه و باید براساس ریت اصالح بشه‪ /‬اصالح‬ ‫شدش باید کمتر از ‪006‬تا‪ 046‬میلی باشه اگه بیشتر بود= آریتمی بطنی تورساد‬ ‫‪ +‬اگه بیمار تاکی کارد یا باردی کارد نباشه و ریت ‪ 266-66‬باشه دو کمپلکس‪ QRS‬متوالی پیدا می‬ ‫کنیم و وسطش خط رسم می کنیم اگه این خط موج ‪ T‬رو قطع نکنه نشون دهنده نرمال بودنه‬ ‫(فاطمه شمسی)‬  ‫نوارقلب جلسه دوم‬ ‫‪+‬انحراف محورقلب‪ :‬شیوع ‪ LAD‬از ‪ RAD‬بیشتر‪.‬‬ ‫*علل ‪.2 Left Ant. Hemiblock.1 :LAD‬هایپرتروفی بطن چپ‪ ( Inf. MI.3 LVH‬تو لید‪ 2‬و‪3‬‬ ‫و ‪ aVF‬موج ‪ Q‬تشکیل میشه و بدلیل ‪ Q‬تو‪ aVF‬کمپلکس ‪ QRS‬منفی میشه و لید‪ 1‬مثبته)‬ ‫*علل ‪.2 Left Post.Hemiblock.1 :RAD‬هایپرتروفی بطن راست ‪( Anterolateal MI.3 RVH‬‬ ‫لید‪ 1‬منفی و ‪ aVF‬مثبت)‬ ‫‪+‬هایپرتروفی بطن‪:‬‬ ‫*علل ایجاد ‪:LVH‬هایپرتنشن‪ -‬تنگی دریچه آئورت‪ -‬نارسایی دریچه آئورت‪ -‬کوارکتاسیون آئورت‪-‬‬ ‫نارسایی میترال‪ HCM -‬یا هایپرتروفیک کاردیومیوپاتی‪ :‬از علل مرگ ناگهانی در افراد جوان‬ ‫**نکته‪ :‬افراد باالی ‪ 04 33‬سال علت مرگ ناگهانی‪ :‬بیشتر مشکالت کرونری و ایسکمی‬ ‫**نکته‪:‬افراد زیر ‪ 33‬سال علت مرگ ناگهانی‪ :‬علت ‪ congenital‬و هایپرتروفیک کاردیومیوپاتی‬ ‫*علل ایجاد ‪ :RVH‬هایپرتنشن شریان پولمونر‪ -VSD-‬تنگی دریچه پولمونر‪ -‬تترالوژی فالوت‪ -‬بیماری‬ ‫ریوی مثل ‪ -COPD‬سندرم قلب ورزشکاران‬ ‫‪+‬معیارتشخیصی ‪:LVH‬‬ ‫‪.1‬ارتفاع موج ‪ S‬در ‪V1‬یا ‪ V2‬هرکدوم عمیقتر بود‪ +‬ارتفاع موج ‪ R‬در ‪v5‬یا‪ V6‬هرکدوم بیشتر بود=‬ ‫‪ 33‬مربع کوچک بشه ما ‪ LVH‬داریم‬ ‫‪.2‬ارتفاع موج ‪ R‬به تنهایی تو ‪ aVL‬بیشتر از ‪ 11‬مربع کوچک بشه ‪ LVH‬داریم‪.‬‬ ‫‪+‬معیارتشخیصی ‪:RVH‬‬ ‫‪.1‬ارتفاع موج ‪ R‬در ‪ V1‬مساوی یا بیشتر از ‪ 7‬مربع کوچک بشه و در لید ‪ V5‬یا ‪ V6‬موج ‪ s‬عمیق‬ ‫بیشتر از ‪ 7‬مربع کوچک بشه‬ ‫‪.2‬نسبت ‪ R‬به ‪ S‬در ‪ V1‬بیشتر از یک مربع کوچک بشه‬ ‫****مهم‪ :‬برای بررسی ‪ RVH‬و ‪ LVH‬لیدهای ‪ V1‬و‪ V6‬چک میشن‪.‬‬ ‫*** در ‪ RVH‬تو لید ‪ V1‬می تونیم ‪ R.1‬بزرگ و ‪ S‬عمیق ‪ R.2.‬مونوفازیک ‪ QR.3.‬ببینیم‪.‬‬ ‫‪ : strain pattern+‬در افراد مبتال به هایپرتروفی بطن دیده می شود‬ ‫‪ ST segment depression.2‬در لیدهایی که ‪ R‬بلند دارن‬ ‫‪ invert.1‬شدن موج ‪T‬‬ ‫***نکته مهم‪:‬موج‪ T‬در لیدهای اندامی باید با کمپلکس ‪ QRS‬هم جهت باشد اگر همجهت نبود وقتی با‬ ‫‪ ST depression‬همراه باشه ایسکمی و ‪ LVH‬در صدرتشخیص ها قرار میگیرند‪.‬‬ ‫‪+‬تو‪ LVH‬ممکن شرایط زیر به وجودبیاد‪.1:‬انحراف به چپ محور‪ -2-‬غیرنرمالی شدن ‪-3- ST‬‬ ‫‪ Wide‬شدن ‪QRS‬‬ ‫‪+‬جمعبندی‪.1 :‬مثبت بودن لید ‪ R.2. aVR‬بلند در ‪ R (RV strain pattern.3.V1‬بلند به همراه ‪T‬‬ ‫‪ invert‬و ‪)ST depression‬‬ ‫*سندرم آیزن منگر‪ :‬ژنتیکی بین دو حفره بطن سوراخ وجود داره و اگه درمان نشه به مرور زمان‬ ‫باعث افزایش فشار بطن راست میشه = پترن پیشرفت ‪ R‬در نوارقلب معکوس میشه‬ ‫‪+‬آمبولی ریوی‪ :‬تو افراد کم تحرک‪ -‬افاردی که جراحی انجام دادن‪ -‬خانم های مصرف کننده ‪OCP‬‬ ‫شایعترین یافته= تاکی کاردی سینوسی‪ /‬الگوی ‪ S1Q3T3‬داریم‪ :‬تولید‪ S 1‬نسبتا عمیق و تولید‪Q 3‬‬ ‫پاتولوژیک می بینیم و تولید‪ T invert 3‬می بینیم‬ ‫‪ : Wide QRS+‬اگه بیشتر از ‪ 124‬میلی ثانیه یا ‪ 3‬مربع کوچک بشه‪.‬‬ ‫*اگه بیمار مشکل آریتمی نداشته باشه و ریتم سینوسی شو حفظ کرده باشه بیمار درگیر ‪ RBBB‬و‬ ‫‪ LBBB‬شده پس به ‪ V1‬و ‪ V6‬نگاه می کنیم تا افتراقشون بدیم‬ ‫‪:RBBB.1‬‬ ‫تو لید ‪ V1‬نمای گوش خرگوش و در لید ‪ V6‬یک ‪ s‬عمیق و پهن داریم‪.‬‬ ‫***نکته‪ RBBB:‬لزوما بیماری نیست برخالف ‪ LBBB‬که همواره پاتولوژیکه‪.‬‬ ‫‪:LBBB.2‬‬ ‫تو لید ‪ V1‬کمپلکس ‪ QRS‬منفیه و تولیدهای لترال ‪ V6‬و‪V5‬و لید‪ 1‬و ‪ aVL‬برایند کمپلکس مثبته و‬ ‫دارای نمای ‪M pattern‬‬ ‫‪ +‬پاتولوژیکال ‪: Q‬‬ ‫وقتی عرض‪ Q‬بیشتر از یک مربع کوچک و ارتفاع آن بیشتر از ‪ 1/3‬موج ‪ R‬همزمان خودش باشه‬ ‫نشون دهنده ‪ MI‬قدیمی که باعث نکروز شده‪.‬‬ ‫*وجود ‪ Q‬پاتولوژیک تو لیدهای مختلف‪:‬‬ ‫‪+‬لید ‪2‬و‪ 3‬و ‪ : aVF‬درگیری بخش تحتانی بدلیل انسداد ‪RCA‬‬ ‫‪ +‬لید ‪V1‬و ‪ :V2‬درگیری ‪ anteroseptal‬قلب بدلیل عدم خونرسانی ‪LAD‬‬  ‫‪+‬لیدهای ‪ V3‬و ‪ : V4‬درگیری در ناحیه ‪ anteroapical‬قلب بدلیل درگیری دیستال شریان ‪LAD‬‬ ‫‪+‬لیدهای ‪ V5 V6 aVL‬و لید‪ : 1‬درگیری انترولترال بدلیل عدم خونرسانی مناسب شریان ‪ LCX‬و‬ ‫دایگونال‬ ‫‪+‬درگیری پوستریور که می تونه ‪ RCA‬ویا ‪LCX‬باشه‬ ‫‪ : ST depression+‬اگه نسبت به ‪ TP‬پایینتر باشه میتونه مطرح کننده ایسکمی باشه‬ ‫علل‪ :‬ایسکمی میوکارد شایع ترین ومهمترین‪ -‬مصرف دیگوکسین‪ -‬هایپرتروفی بطن‪acute post -‬‬ ‫‪ -MI‬آمبولی ریه‪LBBB -‬‬ ‫‪: T wave+‬‬ ‫*‪ : Tall T‬هایپرکالمی‪LBBB - hyperacute MI -‬‬ ‫* ‪ :T invert‬در لیدهای اندامی و ‪ V3‬تا ‪V6‬باید ‪ T‬با ‪ QRS‬هم جهت باشه اگه خالف جهت هم بودن‬ ‫پاتولوژیکه=== زمانی که عمقش از ‪ 3‬مربع کوچک بیشتر باشد میتواند مطرح کننده ایسکمی باشد‬ ‫علل‪ :‬ایسکمی (( اگه انسداد عروق کرونر کامل باشه ‪ ST elevation‬و اگه بخشی از عروق درگیر‬ ‫باشن ‪ ST depression‬می بینیم))‪-‬هایپرونتیلیشن‪ -‬اضطراب‪ -‬مصرف برخی از داروها‪-‬‬ ‫هایپرتروفی بطن چپ‪ -‬اختالالت هدایتی و الکترولیتی‬ ‫‪:ST elevation+‬‬ ‫‪.1‬شایع ترین تیپ در ‪ MI‬و ایسکمی ‪ ST elevation‬با تحدب قطعه ‪ ST‬به سمت باالست و‬ ‫خطرناکترین فرمه که به سنگ قبر معروفه‪.‬‬ ‫‪.2‬اگه تعقر به سمت باال باشه عالوه بر ‪ MI‬میشه به پریکاردیت هم فکر کرد‪.‬‬ ‫‪+‬تغییرات‪ ST elevation‬بعد از ‪:MI‬‬ ‫‪.1‬دردقایق اول موج ‪ T‬افزایش ارتفاع میده و ‪ ST‬و ‪ J point‬باال میان‪.‬‬ ‫‪.2‬یک ساعت بعد از انسداد ‪ ST‬باال میره و ‪ ST elevation‬میده و موج ‪ Q‬شروه به تشکیل میکنه‬ ‫‪.3‬با گذشت زمان ‪ Q‬عمیقتر شده و ‪ST‬میاد پایین و قطعه ‪ T invert‬میشه‬ ‫‪ +‬در ‪ MI setting‬ها ‪ ST elevation‬را دریکسری از لیدها داریم و معموال در لیدهای مقابل این‬ ‫تغییرات به شکل ‪ ST depression‬است که به این حالت تغییرات آینه ای میگیم‬ ‫‪+‬در ‪ MI‬تحتانی اگر دیدیم فشار پایین است‪:‬‬ ‫‪1.‬لیدهای پره کوردیال را به صورت برعکس وصل می کنیم‬  ‫‪.2‬اگر در ‪ V3‬یا ‪ ST elevation V6‬ببینیم بیمار ‪ RV MI‬دارد‪.‬‬ ‫* در این بیماران در کنا درمان استاندارد سرم تجویز می کنیم‪.‬در این بیماران تجویز نیترات‬ ‫زیرزبانی کنترااندیکه مطلق است‪.‬‬ ‫*** در ‪V1‬و ‪ V2‬موج ‪R‬بلند‪Post. MI :‬‬ ‫*** در ‪ Inf. MI‬به همراه فشار پایین‪RV MI :‬‬ ‫‪+‬تغییرات الکترولیتی‪:‬‬ ‫و هایپرکلسمی= کاهش ‪QT‬‬ ‫*تغییرات کلسیم‪ :‬هایپوکلسمی = ‪prolong QT‬‬ ‫* تغییرات پتاسیمی‪ :‬در هایپوکالمی موج ‪ U‬دیده میشود که باعث ‪ prolong QT‬میشه‪/‬در هایپرکالمی‬ ‫موج‪ T‬نوک تیزشده و حالت چادری پیدا میکنه‬ ‫****درمان‪..1:‬کی اگزاالت‪ -2-‬فورزماید‪-3-‬انسولین به همراه گلوکز‬ ‫(فاطمه شمسی )‬  ‫مواجهه و اپروچ به بیمار با احتمال بیماری قلبی ‪:‬‬ ‫ریسک فاکتورهایی که در خانم ها اثر مضرش بر ایجاد بیماری های قلبی عروقی بیشتر است ‪:‬‬ ‫بیماری التهابی ‪،‬چاقی ‪،‬دیابت ‪،‬سندروم متابولیک ‪،‬سیگار ‪،‬درگیری میکرو واسکوالر و میکروسیرکولیشن )یکی از‬ ‫مهمترین و شایعترین(‬ ‫دالیل ایجاد ایسکمی ‪.۱:‬اختالل در خونرسانی سلوالر ‪. ۲‬تقاضا بیش از حد و ‪demand‬‬ ‫دالیل اختالل در خونرسانی ‪.۱:‬درگیری عروق بزرگ )اپی کاردیال(‬ ‫‪.۲‬درگیری عروق مویرگی و ریز )میکرو واسکوالر(‬ ‫شایعترین دلیلش اختالل کارکرد اندوتلیوم است ‪(.‬ترشح ‪NO‬‬ ‫ میکروفانکشنال دیسفانکشن در خانم ها شایعتر است‬ ‫ حساسیت و ویژگی تست های تشخیصی در خانم ها کمتر است )یکی از این تست ها تست ورزش است(‬ ‫ بیماری های قلبی‪-‬عروقی اغلب به صورت ‪acute‬است وخستگی هنگام فعالیت‪،‬تنگی نفس و سوزش سر دل از جمله‬ ‫سرنخ ها است‬ ‫ قابل اعتمادترین روش تشخیص ‪،‬شرح حال و معاینه است‬ ‫بیماری هایی که بروز ‪acute‬ندارند ‪:‬‬ ‫‪.۱‬نارسایی قلبی ‪.۲‬کاردیومیوپاتی ‪. ۳‬بیماری های دریچه ای‬ ‫عالئم بیماری های قلبی ‪:‬‬ ‫‪.۱‬ایسکمی میوکارد‬ ‫‪.۲‬اختالل ‪ contraction/relaxation‬میوکارد ‪ >-‬مثل کاردیومیوپاتی و نارسایی قلبی‬ ‫‪.۳‬انسداد جریان خون ‪ >-‬مثل مشکل دریچه‬ ‫‪ >- abnormal cardiac rhythm.۴‬اختالل ساختار‬ ‫‪abnormal cardiac rate.۵‬‬ ‫عالئم شایع ‪pump failure‬‬ ‫_انسداد جریان خون‬ ‫_خستگی هنگام فعالیت‬  ‫_هرچه میزانش بیشتر ‪،‬آستانه بروز عالئم پایین تر‬ ‫عوارض ‪:‬‬ ‫ورود خون به بطن چپ یا راست با مشکل مواجه و فشار معکوس به مسیر باالدست برمیگردد‬ ‫_مسیر باالدست بطن چپ ریه راست است ‪ >-‬ادم ریه‬ ‫_مسیر باالدست بطن راست احشا و اندام است‪ -‬اولین انتخاب بعد از هیستوری‬ ‫‪.۲‬تصویر برداری غیر تهاجمی ‪:‬‬ ‫‪>- CXR‬‬ ‫رد کردن بقیه بیماری ها ‪:‬‬ ‫ادم ریه ‪،‬دایسکشن آئورت ‪ ،‬کاردیومگالی‬ ‫تنگی نفس ‪ :‬پنومونی ‪،‬پلورال افیوژن ‪ ،‬پنوموتوراکس‬ ‫‪>- MR‬‬  ‫تشخیص میوکاردی یا کاردیومیوپاتی خاص‬ ‫توموگرافی‪-Gastrointestinal.۱‬درصد‪ : ۴۲‬ریفالکس‪،‬اسپاسم مری‬ ‫‪>- Ischemic heart disease.۲‬درصد‪۳۱‬‬ ‫‪ : chest wall syndrome.۳‬درد اسکلتی شامل التهاب غضروف و اسپاسم عضالت و تندرنس عروقی در ‪chest‬‬ ‫‪wall‬‬ ‫تظاهرات درد قفسه سینه ‪:‬‬ ‫_بیماری ‪cardiac‬‬ ‫_پریکاردیت‬ ‫_واسکوالر‬ ‫‪.۱‬ا‪ : cardiac‬مهمترین بیماری کاردیاک ‪ ،‬ایسکمی است ‪.‬‬ ‫ایسکمی میوکارد ‪>-‬درد قفسه فعالیتی‬ ‫_تشدید در موارد ‪:‬فعالیت ‪ ،‬سرما‪ ،‬استرس‬ ‫_‪ >- stable angina‬زمان درد کمتر از ‪ ۱۰‬مین ‪ ،‬آستانه مشخص برای شروع درد‬ ‫_‪ >-unstable angina‬زمان ‪ ۲۰-۱۵‬مین‪ ،‬شدت افزایشی ‪ ،‬افزایش فرکانس درد‬ ‫_‪ > - MI‬خیلی شدید ‪ ،‬خود به خود رفع نمیشه(برعکس آنژین)‪ ،‬زمان درد بیش از ‪ ۱‬ساعت ‪ ،‬دارای عالئم تعریق ‪ ،‬تب‬ ‫‪،‬استفراغ‬ ‫ کیفیت توصیف درد ‪ :‬لوکالیزه نیست ‪ ،‬احساس سنگینی و فشار دارد‬ ‫ درد فشارنده سوزشی ‪ ،‬از ناف تا فک ‪،‬با رادییشن و بی راییشن به نفع ایسکمی است‪.‬‬ ‫‪.۲‬پریکاردیت ‪:‬‬ ‫_پریکارد شامل دو الیه ‪ Visceral.۱‬و ‪ parietal.۲‬است‬ ‫_حس درد ندارد‬ ‫_ درد پریکارد به دلیل تحریک بافت اطراف است ‪:‬‬ ‫التهاب پریکارد باعث التهاب پلور یا باعث آسیب میوکارد شده است‬ ‫_درد ‪ sharp‬و سوزنی‬ ‫_شدت درد در افراد با دراز کشیدن بیشتر و با خم شدن به سمت جلو کمتر میشود‬ ‫_ محل درد رترواسترنال و معموال رادییشن به شانه چپ دارد‬ ‫‪.۳‬واسکوالر‪:‬‬ ‫درد ناشی از سندروم حاد آئورت ‪:‬‬ ‫ دایسکشن آئورت ‪ >>-‬خون به فضای بین ‪ intima‬و‪ media‬وارد میشود‬ ‫‪-‬خطرات آن ‪:‬‬ ‫‪.۱‬پارگی رگ‬ ‫‪.۲‬مسدود کردن شاخه های اصلی آئورت‬ ‫‪-‬درد ناگهانی و حالت خنجری‬ ‫‪ -‬محل درد آن بستگی به محل دایسکشن ‪:‬‬ ‫دایسکت آئورت صعودی ‪ >-‬احساس درد در رترواسترنال (درمان ‪ :‬جراحی)‬ ‫دایسکت آئورت نزولی ‪ >-‬احساس درد در پشت‬ ‫‪-‬عالمت تیپیک آن ‪ migration pain‬است‬ ‫ آنوریسم آئورت ‪ >>-‬گشاد شدگی رگ ‪ ،‬االستیسیته رگ کم میشود‬  ‫‪.۴‬آمبولی ریه ‪:‬‬ ‫‪ -‬درد های پلورتیک در آمبولی ریه نشان دهنده ترومبوز کوچکتر ‪ ،‬آمبولی کم ریسکتر است‬ ‫‪ -‬درد های رترواسترنال مبهم نشان دهنده آمبولی ریه وسیعتر است‬ ‫‪-‬علل درد ‪>-‬‬ ‫‪.۱‬اتساع عروق به دلیل حجم ‪clot‬‬ ‫‪.۲‬انفارکت و ایسکمی بطن راست به دلیل کشیدگی‬ ‫‪-‬عالئم دیگر ‪ >-‬تنگی نفس ‪ ،‬تاکی کاردی‬ ‫‪.۵‬هایپرتنشن پولموناری ‪:‬‬ ‫‪-‬علل درد‪>-‬‬ ‫اتساع عروقی‬ ‫ایسکمی بطن راست‬ ‫علل ریوی ‪ :‬پنومونی ‪،‬پلوریت‪،‬پنوموتوراکس‬ ‫ درد های ‪ GI‬که میتوانند با ‪ chest pain‬اشتباه شوند ‪:‬‬ ‫‪.۱‬درد رفالکس مری‬ ‫‪.۲‬درد اسپاسم مری‬ ‫‪.۳‬درد پپتیک اولسر‬ ‫‪.۴‬درد بیماری های صفراوی‬ ‫ بیماری های نوروماسکوالر میتوانند ‪ chest pain‬ایجاد کنند ‪:‬‬ ‫بیماری عای التهابی غضروفی ‪ ،‬دیسک گردنی ‪ ،‬تروما و زونا‬ ‫زونا ‪:‬‬ ‫‪-‬درد آن حالت تیز و سوزشی‬ ‫‪ -‬قبل از اینکه بثورات دیده شود درد شروع میشود‬ ‫ درد های سایکولوژیکال ‪ :‬زمان و کیفیت درد ‪ variable‬هست‬  ‫نکته ‪ :‬درباره بیماری های ایسکمیک قلبی ‪ ،‬هر فردی که درد قبلی را تجربه کرده تا اخر عمر خود درد قلبی را به همان‬ ‫شکل تجربه میکند‪.‬‬ ‫اپروچ بیماری که با ‪ chest discomfort‬مراجعه کرده ‪:‬‬ ‫‪.۱‬بیماری کشنده هست یا خیر (ایسکمیک ‪ ، unstable‬دایسکشن آئورت‪ ،‬آمبولی ریه ‪ ،‬پنوموتوراکس )‬ ‫‪-‬اختالف فشار دو دست در کنار ‪ chest pain‬میتواند نشانه دایسکشن آئورت باشد‬ ‫‪-‬بعد از شرح حال و معاینه ابتدا نوار قلب و بعد‪( CXR‬در بیمار ‪ unstable‬و آمبولی ریه کمکی نمیکند و در دایسکشن ‪،‬‬ ‫مدیاستن واید میشود ) می گیریم‬ ‫‪.۲‬بیماری مزمن است یا خیر مثل ‪stable angina‬‬ ‫‪.۳‬بیماری غیر کشنده با وضعیت ‪ acute‬مثل پریکاردیت‪،‬پلوریت و یا زونا هست یا خیر‬ ‫‪.۴‬بیماری مزمن غیر از بیماری های قلبی هست یا خیر مثل بیماری های ‪GI‬‬ ‫(( مبینا رضایی ))‬  ‫مرور بر ‪STEMI‬‬ ‫مقدمه‬ ‫شایع ترین علت نکروز میوسیت ها‪ ،‬اختالل در خونرسانی است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫شایع ترین علت نقص در خونرسانی اختالل در عروق کرونر است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫شایع ترین علت اختالل در عروق کرونر اترواسکلروز است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫ژنتیک‪ /‬سبک زندگی‪ /‬دیابت‪ /‬سیگار و فشار خون و کم فعالیتی از علل تسریع تشکیل پالک‬ ‫ ‬ ‫آتروم است‪.‬‬ ‫دو نوع ‪ MI‬مورد بررسی قرار گرفته است‪.1 :‬اولیه ‪.2‬ثانویه‬ ‫ ‬ ‫سکته اولیه به علت بسته شدن حاد عروق خونی‬ ‫ ‬ ‫سکته ثانویه)‪ (ACS‬که در هنگام افزایش ‪ demand‬رخ میدهد>> انمی‪ /‬هیپرتایروئیدی‪ /‬سپسیس‬ ‫ ‬ ‫و ‪...‬‬ ‫اپیدمیولوژی‬ ‫بروز ‪ MI‬ریسک فاکتور ‪ MI‬مجدد است‬ ‫ ‬ ‫سکته ‪ 15‬درصد احتمال مرگ را در یک سال بعد از ان افزایش میدهد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫ریسک فاکتور های ماژور ‪:MI‬‬ ‫ ‬ ‫‪ -‬دیابت‬ ‫‪ -‬ژنتیک‬ ‫‪ -‬سیگار‬ ‫‪ -‬افزایش چربی و چاقی‬ ‫‪ -‬کاهش فعالیت‬ ‫ریسک فاکتور مینور‪: MI‬‬ ‫ ‬ ‫‪ -‬بیماری التهابی و کالژن وسکوالر‬ ‫‪ -‬بیماری عفونی مزمن‬ ‫‪ -‬فاکتور های ترومبوژنسیته‬ ‫‪ -‬تحریک سمپاتیک‬ ‫ریسک فاکتور‪:‬‬ ‫ ‬ ‫‪ -‬بیماری کالژن وسکوالر‬ ‫‪ -‬عفونت مزمن‬ ‫‪ -‬عفونت حاد‬ ‫‪ -‬محرک ها‪ :‬امفتامین‪-‬کوکائین( همچنین ریسک فاکتور دایسکشن ائورت)‬ ‫‪ -‬اختالالت هورمونی بانوان‬ ‫‪ -‬بارداری‬  ‫پاتوفیزیولوژی‬ ‫پالک اتروم از ابتدای زندگی شروع به تشکیل میکند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫عالمتدار شدن پالک برای اقایان بعد از سالگی و برای خانم ها بعد از ‪ 60‬سالگی است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫در اثر گرفتکی عروق فرد خود به خود فعالیتش را در جهت کاهش نیاز قلبی کاهش میدهد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫اگر گرفتگی پالک به بیش از ‪ 70‬درصد برسد در هنگام فعالیت فیزیکی عالمت دار‬ ‫ ‬ ‫میشود‪(.‬اغلب آنژین پایدار هستند و کمتر با ‪ ACS‬مراجعه میکنند)‬ ‫گاهی باال ‪ %80-70‬گرفتگی عروق کولترال( از جنینی وجود دارند) شروع به باز شدن میکنند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫>> درنتیجه ممکن است بیمارا اصال متوجه سکته خود نشود و در اکو هم چیزی دیده نشود‪.‬این‬ ‫افراد سطح خطر کمتری دارند‪.‬‬ ‫پارگی کپسول روی پالک(در اثر التهاب‪-‬شایع ترین) موجب شروع ابشار انعقادی میشود‪.‬‬ ‫ ‬ ‫شروع درد قفسه سینه به وسعت لخته بستگی دارد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫به طور کلی سندرم های کرونری میتوانند حاد(آبشار انعقادی) یا مزمن(بزرگ شدن پالک) باشد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫تغییر در نوار بسته به نوع سکته است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫در غیر از ‪ STEMI‬اگر تروپونین‪ +‬باشد‪ //NSTEMI :‬اگر تروپونین‪ -‬باشد‪unstable :‬‬ ‫ ‬ ‫)‪ angina(ACS‬است‬ ‫اپروچ به بیمار‬ ‫ شرح حال‪ ،‬معاینه و ‪ EKG‬زیر ‪ 10‬دقیقه‪.‬‬ ‫ اگر گرفتگی رگ زیر ‪ 20‬دقیقه باز نشود مرگ سلول ها از اندوکارد به بیرون شروع شده و در‬ ‫نهایت باعث ‪ transmural MI‬میشود‪.‬‬ ‫ بیمار با چست پین‬ ‫‪.1‬نوار قلب‬ ‫‪.2‬عدم‪ /‬مشاهده ‪ST elevation‬‬ ‫‪ -‬مشاهده‪ :‬مداخله درمانی‬ ‫‪ -‬عدم مشاهده >> تست تروپونین‬ ‫‪ -‬تروپونین ‪non STEMI >> +‬‬ ‫‪ -‬تروپونین ‪unstable angina >> -‬‬ ‫ بیمار ‪ MI‬کرده است یعنی‪:‬‬ ‫‪ -‬در اتوپسی نکروز ببینیم(فاتحه)‬ ‫‪ -‬تروپونین مثبت‬ ‫‪ST elevation -‬‬ ‫ مهم‪ :‬اهمیت ‪ STE‬بیشتر از تروپونین‪ -/+‬است‪.‬‬ ‫ اولین اقدام برای بیمار حاد‬ ‫‪.1‬باز کردن رگ >> زیر ‪ 20‬دقیقه سلولی آسیب نمیبیند‬ ‫‪.2‬کنترل فاکتور های آسیب رسان‬  ‫سمت چپ‪ ant. MI >> LAD/ LCX :‬و افزایش فشار خون و ضربان قلب‬ ‫ ‬ ‫سمت راست‪ >> RCA :‬سکته و کاهش فشار خون و کاهش ضربان قلب‬ ‫ ‬ ‫درد بیمار در ‪ ST elevation‬در موارد باز شدن رگ و ری کانالیزه شدن رگ خوب میشود‪.‬‬ ‫ ‬ ‫درد ایسکمی یک درد فعالیتی است و زمان کوتاهی دارد ‪ 10‬تا ‪ 20‬دقیقه و با استراحت بهبود‬ ‫ ‬ ‫میابد‬ ‫درد ‪ MI‬طوالنی تر است و تا زمان نکروز کامل ادامه پیدا میکند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫در بیماری که با عالئم ‪ MI‬در قبل مراجعه میکند و دیگر دردی ندارد و در نوار قلب موج ‪Q‬‬ ‫ ‬ ‫میبینیم دیگر ترومبولیتیک و ‪ primary PCI‬جایگاهی ندارد‪.‬‬ ‫خونرسانی های کولترال باعث بهبود درد نمیشود بلکه از ایجاد درد جلوگیری میکند(باز شدن‬ ‫ ‬ ‫کولترال ها باالی ‪ 48‬ساعت زمان میخواهد)‬ ‫آنتی ترومبوز ها‪ :‬هر دارویی که جلوی ترومبوز را بگیرد‬ ‫ ‬ ‫‪.1‬انتی پالکت ها( آسپرین)‬ ‫‪.2‬آنتی کواگوالنت ها‬ ‫‪.3‬ترومبولیتیک ها‬ ‫عالئم بالینی ‪STEMI‬‬ ‫‪.1‬درد گنگ و مبهم در محدوده رترواسترنوم‬ ‫* درد های ایسکمی در سمت چپ هستند*‬ ‫*درد بیش از نیم ساعت‪+‬عرق روی پیشانی >> تیپیک ‪*MI‬‬ ‫*درد قلبی به بازو ها‪ /‬فک‪ /‬پشت گردن‪ /‬کتف(از ناف تا مندیبل) ‪ radiate‬میکنند*‬ ‫‪.2‬سکسکه طوالنی‬ ‫‪.3‬درد اپی گاستر با شک به درد معده نیاز به ورک اپ دارد‪.‬‬ ‫‪.4‬تهوع و استفراغ‬ ‫‪.5‬بی حالی و ضعف‬ ‫‪.6‬سرگیجه‬ ‫‪.7‬تنگی نفس (شایع ترین عالمت همراه) >> ممکن است فرد بدون چست پین و فقط با تنگی نفس‬ ‫مراجعه کند (‪)chest pain equivalent‬‬ ‫‪.8‬تشدید عالئم بیماری های قبلی‬ ‫‪.9‬بیمار رنگ پریده و بد حال‬ ‫‪.10‬افت فشار خون‬ ‫‪.11‬صدای ‪s4‬تشدید و صداهای ‪ s1-2‬کاهش میابند‬ ‫‪.12‬لمس ‪ PMI‬در سکته شدید( انوریسمال شدن اپکس)‬ ‫‪.13‬نارسایی دریچه >> سوفل سیستولیک(نارسایی میترال)‬ ‫‪.14‬در پمپ فیلر میتواند با کاهش صدای ریوی و رال همراه باشد‪.‬‬ ‫‪.15‬تب کم درجه‬  ‫‪.16‬لکوسیتوز‬ ‫‪.17‬افزایش ‪ESR/CRP‬‬ ‫در مردان باالی ‪ 40‬سال هر درد از ناف تا مندیبل نیاز به ‪ EKG‬دارد‪ (.‬جنسیت مرد ریسک‬ ‫ ‬ ‫فاکتور ‪ MI‬است)‬ ‫احتمال سکته در صبح(‪4‬صبح) بیشتر است >> سطح کورتیزول و و سمپاتیک باال میرود‪.‬‬ ‫ ‬ ‫تشخیص های افتراقی برای چست پین‪:‬‬ ‫ ‬ ‫‪ >> MI.1‬درد گنگ و مبهم‬ ‫‪ >> Aortic dissection.2‬درد تیز و خنجری جابجا شونده دارند‬ ‫‪.3‬درد پریکاردی و تامپوناد‬ ‫‪.4‬آمبولی >> تنگی نفس‪ /‬در امبولی کوچک انفارکت ریه و درد پلورتیک(درد وضعیتی است)‪/‬‬ ‫در امبولی ‪ massive‬درد میتواند به علت گشادشدگی ناگهانی شریان پولمونری باشد‪.‬‬ ‫نارسایی ریوی به علت استاز خون در ورید ها و تجمع مایع در الوئول ها است‪ >>.‬ابتدا در‬ ‫ ‬ ‫قاعده ریه ها(رال ریه)‬ ‫* تجمع اب در پلور میتواند موجب هل داده شدن ریه ها به سمت باال میشود*‬ ‫بیمار ‪ MI‬ممکن است تاکی کاردی‪/‬برادی کاردی کند >>‬ ‫ ‬ ‫‪ -‬سمپاتیک به علت درد و اضطراب‬ ‫‪ -‬پاراسمپاتیک به علت افزایش تون واگ >> ‪inf. MI‬‬ ‫ابزار های تشخیصی‬ ‫ شرح حال‪ /‬معایته فیزیکی‪EKG /‬‬ ‫ بیومارکر ها‬ ‫‪ Tn I -‬غیر اختصاصی‬ ‫‪ Tn T -‬اختصاصی قلب‬ ‫>> دیرتر باال میرود‬ ‫>> نشان دهنده آسیب میوسیت است نه گرفتگی عروق‬ ‫‪ CK-MB -‬غیر اختصاصی(مغز‪/‬پروستات‪/‬تخمدان‪/‬کولون‪/‬پانکراس)‬ ‫>> در افرادی که نارسایی کلیوی دارند سطح ‪ CK-MB‬باال تر است‬ ‫>> اگر ‪ CPK/CK-MB‬بیشتر از ‪ %20‬باشد نشان دهنده علت قلبی است‪.‬‬ ‫ در فردی با سکته مجدد باید از ‪ CK-MB‬استفاده کرد(تروپونین تا مدت طوالنی تری باال میماند)‬ ‫ ‪CXR-echo‬‬ ‫ اسکن هسته ای‬ ‫ آنژیوگرافی‬ ‫ فاکتور های التهابی‬  ‫بررسی ‪:EKG‬‬ ‫ ‬ ‫‪- v1-v6 >> ant.‬‬ ‫‪- v1-v3>>anteroseptal‬‬ ‫‪- v4-v6>> anterolateral‬‬ ‫‪- 2-3-avf>> inf.‬‬ ‫در نوار مشاهده ‪ Q‬اغلب نشان دهنده سکته قدیمی است اما ممکن است در یک سکته حاد هم دیده‬ ‫ ‬ ‫شود‪ Q >>.‬پاتولوژیک باید بیش از یک سوم ‪ R‬همزمان خود باشد‪ >>.‬بررسی عالئم و شرح‬ ‫حال مهم است‬ ‫در برخی از افراد به طور مزمن ‪ST‬باال است‬ ‫ ‬ ‫باال رفتن ‪ ST‬به محض ‪ STEMI‬به دنبال باال بلند شدن ارتفاع ‪ T‬است‬ ‫ ‬ ‫بعد از گذشت چند ساعت از سکته‪ ،‬با بازگشت موج ‪ T‬قطعه ‪ ST‬نیز پایین می اید و در نهایت‬ ‫ ‬ ‫یک ‪ T invert + curved ST + pathologic Q + short R‬دیده میشود‬ ‫اگر در اثر ‪ MI‬شدید آنوریسم قلبی ایجاد شود بعد از ‪ 24‬ساعت ‪ ST‬پایین نمی اید‪.‬‬ ‫ ‬ ‫شایع ترین علت مرگ(اولین عارضه) در ساعات اولیه سکته آریتمی است( نه شوک‬ ‫ ‬ ‫کاردیوژنیک) >> ‪VF‬‬ ‫دومین عارضه پمپ فیلر و نارسایی شدید قلبی است >> ‪sudden cardiac death‬‬ ‫ ‬  ‫ عوارض ‪STE‬‬ ‫‪ -‬آریتمی‬ ‫‪ -‬پارگی عضله و تامپوناد‬ ‫‪ -‬نارسایی دریچه‬ ‫‪ -‬شوک کاردیوژنیک(فشار زیر‪ 8.5‬برای بیش از ‪ 30‬دقیقه)‬ ‫‪ -‬از بین رفتن بیش از ‪ 40‬درصد عضله همزمان موجب نارسایی ارگان های دیگر نیز‬ ‫میشود‬  ‫مروری بر کالپس‬ ‫تعریف‬ ‫ کالپس به معنی از بین رفتن ‪ CO‬است که باعث قطع شدن خونرسانی به ‪ brain stem‬میشود‪.‬‬ ‫ به دنبال کالپس افت سطح هوشیاری اتفاق می افتد و تا مرگ فاصله کمی وجود دارد‪.‬‬ ‫ کالپس دو نوع قابل بازگشت و غیر قابل بازگشت دارد‪:‬‬ ‫‪ -‬در نوع قابل بازگشت بیمار بدون نیاز به مداخله مدیکال هوشیاری خود را بدست میاورد‪.‬‬ ‫>> فردی که در اثر دیدن خون میترسد و کالپس میکند‪.‬‬ ‫>> فردی که رفلکس ‪ vasovagal‬دارد‪.‬‬ ‫* در رفلکس وازواگال بیماران اغلب جوان و بدون اختالل قلبی هستند و اغلب عارضه ای بجا‬ ‫نمی ماند‪.‬‬ ‫‪ -‬در نوع غیر قابل بازگشت‪ ،‬مداخله مدیکال نیاز است و در غیر این صورت تحت عنوان‬ ‫‪ sudden cardiac death‬شناخته میشود‪.‬‬ ‫>> به بیمارانی که به کمک مداخله مدیکال برگشته اند ‪aborted sudden cardiac death‬‬ ‫میگویند‪.‬‬ ‫اتیولوژی‬ ‫ ‪ventricular tachyarrhythmias, severe bradycardia depressed myocardial contractility, as with‬‬ ‫‪massive acute myocardial infarction (MI) or pulmonary embolus, and other catastrophic events‬‬ ‫‪interfering with cardiac function such as myocardial rupture with cardiac tamponade or papillary‬‬ ‫‪muscle rupture with torrential mitral regurgitation.‬‬ ‫در مواردی که بیمار ناگهان کاهش سطح هوشیاری پیدا میکند عمده علت قلبی است و شایع ترین‬ ‫ ‬ ‫علت آن آریتمی ها هستند‪.‬‬ ‫شایع ترین اریتمی ها ‪ VT-VF‬هستند و عمدتا به دنبال ‪ MI‬رخ میدهند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫تعریف ‪:sudden cardiac death‬‬ ‫ ‬ ‫یک ساعت پس از آغاز عالئم و کالپس قلبی عروقی مرگ کامل رخ دهد‪)MI type3(.?