Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem Gastrointestinal PDF

Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem Gastrointestinal dr. Hesty Rhauda Ashan, Sp.PK  Peneriksaan Lab pada Gangguan Hati 1 Hepatitis Akut, Hepatitis Kronik, dan Kaarsinoma Hepatos...

Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem Gastrointestinal dr. Hesty Rhauda Ashan, Sp.PK  Peneriksaan Lab pada Gangguan Hati 1 Hepatitis Akut, Hepatitis Kronik, dan Kaarsinoma Hepatoseluler Outlines Ulkus Duodenum 2 3 Diare 4 Empedu dan Saluran Empedu 5 Pankreatitis 6 Pemeriksaan Lab pada Gangguan Hati  Liver Disease 1. Hepatoseluler  gambaran Evaluasi pasien klinis penyakit hepatoseluler  Diagnosis etiologi, berat ringan predominan kerusakan hati, penyakit, & tingkatan penyakit inflamasi, dan nekrosis  Diagnosis: hepatoseluler/ 2. Kolestatik  gambaran kolestatik klinis predominan hambatan  Ringan, sedang, berat aliran empedu  Aktif, inaktif  Akut, kronik, stadium awal/lamjut, presirosis, sirosis, atau end stage Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem 2023 4 Gastrointestinal  Ikterus  warna kuning pada kulit, sclera, dan membran mukosa  akumulasi pigmen bilirubin. Kadar bilirubin total serum >3 mg/dL.  Hiperbilirubinemia  peningkatan unconjugated & conjugated bilirubin.  ↑ unconjugated bilirubin  produksinya yang berlebihan (hemolitik atau eritropoeisis inefektif), gangguan ambilan (uptake) oleh hati atau gangguan konjugasi bilirubin (obat atau kelainan genetik).  ↑ conjugated bilirubin  penurunan ekskresi ke dalam saluran empedu pada penyakit hati atau kelainan genetik tertentu. Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem 2023 5 Gastrointestinal 20XX presentation title 6  Pemeriksaan Biokimia Hati Pemeriksaan fungsi hati  hepatoseluler atau kolestatik fungsi ekskresi, fungsi sintetis, fungsi integritas sel hati, & fungsi aliran empedu Test fungsi ekskresi & detoksifikasi hati pemeriksaan bilirubin serum & amoniak darah. Fungsi integritas sel hati  enzim ALT (SGPT) & AST (SGOT). fungsi biosintesis hati  albumin serum, aktivitas cholinesterase, dan nilai PT. Evaluasi aliran empedu /kolestasis  GGT, ALP, Acid phosphatase, dan 5’nucleotidase. Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem 2023 7 Gastrointestinal  Bilirubin Bilirubin  anion organik hasil katabolisme hemoglobin. Kadar normal di serum < 1 mg/dL. Ikterus  > 3 mg/dL.  penanda fungsi ekskresi hati ↑ bilirubin serum terjadi pada ↑ produksi, ↓ ambilan (uptake) oleh hati, ↓ konjugasi di hati, & ↓ sekresi/hambatan di saluran empedu. Bilirubin urin  indikasi penyakit hepatobiliar karena bilirubin unconjugated terikat oleh albumin  sehingga tidak dapat melewati filtrasi di glomerulus & tidak akan terdapat dalam urin Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem 2023 8 Gastrointestinal  Penanda Penyakit Hati Tipe Hepatoseluler AMINOTRANSFERASE o Menilai integritas/kerusakan hepatosit o ALT >> sitoplasma hepatosit, ginjal o AST >> mitokondria hepatosit, otot lurik, jantung, ginjal, otak, pankreas, dan sel darah o Diagnosis banding: rasio AST/ALT, 1 (kronik) LAKTAT DEHYDROGENASE (LDH) o Otot jantung, membrane eritrosit, ginjal, dan hati o Tidak spesifik Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem 2023 9 Gastrointestinal  Penanda Penyakit Hati Tipe Kolestasis Alkali Phosphatase (ALP) Gamma Glutamyl Transpeptidase (γ-GT) 5’Nukleotidase Pemeriksaan Laboratorium pada Sistem 2023 10 Gastrointestinal  Pemeriksaan Fungsi Sintesis Hati Prothrombin Time Albumin 20XX presentation title 11 20XX presentation title 12 20XX presentation title 13  Pemeriksaan Diagnosis Etiologi Penyakit Hati Pemeriksaan Serologi 1. Pemeriksaan serologi infeksi virus hepatitis a. Virus Hepatitis A, untuk infeksi akut IgM anti HAV , untuk infeksi kronik IgG anti HAV b. Virus hepatitis B, HBsAg, anti HbcAg total, IgM anti HBc, HBeAg, anti HBe c. Virus hepatitis C,  anti HCV total d. Virus hepatitis D, p anti HDV 20XX presentation title 14 20XX presentation title 15 20XX presentation title 16 20XX presentation title 17 20XX presentation title 18 20XX presentation title 19 20XX presentation title 20 20XX presentation title 21 20XX presentation title 22 Lanjutan.. 2. Pemeriksaan serologi infeksi virus selain hepatitis seperti CMV, Rubella, EBV, HSV 3. Pemeriksaan Leptospirosis 4. Pemeriksaan Widal 5. Pemeriksaan untuk hepatitis karena autoimun yaitu pemeriksaan Anti Nuclear Antibody (ANA) dan anti LKM-1 (Liver Kidney Microsom-1)  Pemeriksaan Hematologi Memberikan gambaran penyebab ikterus proses hemolitik gambaran hemolitik pada gambaran darah tepi Membantu menegakkan diagnosis infeksi virus hepatitis akut  neutropenia dan limfopenia sementara, diikuti limfositosis 20XX presentation title 24  Pemeriksaan Urinalisis Menegakkan diagnosis etiologi ikterus dan penyakit hati  bilirubin urin dan urobilinogen urin Bilirubin urin (-), urobilinogen ↑  hemolitik Bilirubin urin (+), urobilinogen ↑  penyakit hati tipe hepatoseluler Bilirubin urin (+), urobilinogen rendah/ (-)  penyakit hati tipe kolestatik 20XX presentation title 25 Pemeriksaan Mikrobiologi  abses hati atau infeksi sistemik yang mempengaruhi hati oleh mikroorganisme tertentu Abses hati bervariasi infeksi dari cabang saluran empedu  kemungkinan : bakteri enterik aerob batang Gram negatif atau enterococci aerob, infeksi pelvis atau sumber intraperitoneal lain  kemungkinan : gabungan kuman aerob maupun anaerob seperti B.fragilis, penyebaran hematogen  kemungkinan : S. Aureus atau Streptococcal sp. Penyebab lain adalah Candida sp dan amuba Hepatitis Akut, Hepatitis kronik, dan Karsinoma Hepatoseluler  Hepatitis Akut Hepatitis Akut  < 6 bulan Penyakit hati  penyakit hepatoseluler & kolestatik (obstruktif). Gambaran penyakit hepatoseluler (hepatitis) 1. Gambaran kerusakan hati 2. Inflamasi 3. Nekrosis Gambaran pada kolestasis (obstruksi)  dominan hambatan aliran empedu. 20XX presentation title 28  Etiologi 1. Infeksi hepatosit oleh virus (hepatitis virus, CMV, Rubella, HSV, EBV), bakteri, parasit, mononukleosis, amoeba 2. Intoksikasi alkohol Alkohol 3. Akibat infeksi sistemik seperti (tuberkulosis, sarkoidosis) 4. Intoksikasi obat (asetaminofen, isoniazid, phenitoin, metotrexate) atau toksin lainnya 5. Autoimun hepatitis 6. Kelainan metabolik (NAFLD) 7. Obstruksi 8. Genetik (defisiensi AAT, hemokromatosis herediter) 9. Kehamilan 20XX presentation title 29  Hepatitis A Penularan HAV 1. Oral fecal 2. Anal-oral 3. Transfusi darah Fase infeksi hepatitis virus akut 1. Fase inkubasi menurut WHO adalah asimptomatik, mulai terjadi replikasi virus,dan penularan terbesar 2. Fase prodromal 3. Fase ikterik 4. Fase konvalesen 20XX presentation title 30 20XX presentation title 31  Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Hematologi Rutin 1. Selama fase akut leukopenia dengan neutropenia & limfopenia. 2-20% dapat dijumpai limfosit atipik 2. Komplikasi infeksi akut penurunan jumlah eritrosit, leukopenia, & trombositopenia 3. Protrombin Time ↑  nekrosis hepar yang meluas prognosis buruk Pemeriksaan Kimia Klinik 1. ↑ bilirubin total  5-20 mg/dL mencapai puncaknya setelah ↑ ALT serum dan ↓ lebih lambat dibandingkan aktivitas enzim ALT serum, kembali normal setelah 3 bulan. 2. Aktivitas enzim ALT ↑ hingga 20x dari nilai rujukan selama infeksi akut. 3. Aktivitas enzim ALP dapat ↑ ringan akibat kolestasis 4. Aktivitas enzim GGT dapat ↑ ringan bila terjadi kolestasis Pemeriksaan serologi 1. IgM anti HAV  diagnosis infeksi akut hepatitis A. 2. Total anti HAV 20XX presentation title 32 Hepatitis B Akut Penularan infeksi HBV dapat melalui beberapa cara antara lain: 1. Seksual 2. Parenteral 3. Perinatal 4. Kontak dg penderita (horizontal) Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan hematologi: 1. Netropenia & limfopenia sementara diikuti dengan limfositosis relatif 2. Bila terjadi komplikasi infeksi akut  kadang ditemukan gambaran anemia aplastik 3. Limfosit atipik (bervariasi antara 2-20%) 4. Protrombin time memanjang pada infeksi akut dan bila berlangsung lama kemungkinan terdapat gangguan sintesis hati Pemeriksaan Kimia Darah 1. ↑ enzim ALT dan AST. tidak berkorelasi dengan manifestasi klinis, besarnya aktivitas ALT berkorelasi dengan tingkat kerusakan sel hepar. Peningkatan >500 U/L. 2. Bilirubin total serum >2,5 mg/dL (43 μmol/L). Ikterik  sklera atau kulit dan dapat ↑ hingga 5- 20 mg/dL. Bilirubin serum ↓ lebih lambat dibandingkan aminotransferase. 3. ALP normal atau ↑ ringan 4. Albumin serum normal atau menurun bila terjadi komplikasi pada infeksi akut. 5. GGT ↑ karena terjadi kolestasis intrahepatik akibat inflamasi hepatosit 20XX presentation title 34  Pemeriksbs 20XX presentation title 35 20XX presentation title 36 Hepatitis Kronis > 6 bulan 20XX presentation title 37 Hepatitis B Kronik 1. Fase replikatif, fase ini cenderung lebih berat. Penanda serologi : a. HBeAg positif b. DNA HBV positif c. HBcAg positif Infektifitas pada fase ini sangat tinggi sehingga sangat infeksius. dapat dijumpai kerusakan hepar lainnya. 2. Fase non replikatif  fase ringan / minimal / asimptomatik carier. Penanda serologi yang a. HbeAg negatif b. DNA HBV dideteksi dgn hibridisasi c. Anti HBe positif d. HBcAg negatif Infektifitas pada fase ini terbatas dan kerusakan hepar minimal 20XX presentation title 38 20XX presentation title 39  Pemeriksaan Hematologi 1. Trombosit ↓ 5mEq : didapatkan pada penderita tukak duodenum. Interpretasi MAO: 1. Nilai 1-20 mEq : terdapat pada orang normal, ulkus peptikum, dan karsinoma lambung. 2. Nilai 20-35 mEq : terdapat pada tukak duodenum. 3. Nilai 35-60 mEq : terdapat pada tukak duodenum, high normal secretor, dan sindrom Zollinger-Ellison. 4. Nilai > 60 mEq :terdapat pada sindrom Zollinger-Ellison. 5. 0 mEq : terdapat pada true achlorhydria, gastritis, atau karsinoma lambung. Pada keadaan achlorhidrya didapatkan anemia pernisiosa. 2. Pemeriksaan Kadar Gastrin Serum 3. Deteksi H.pylor 20XX presentation title 54 20XX presentation title 55  Deteksi H.pylori rapid urease test dan urea breath tes Rapid urease test  sampel dari endoskopi ditempatkan dalam medium yang mengandung urea. Jika urease adaurea akan diuraikan menjadi CO2 dan ammoniapeningkatan pH medium  perubahan warna pada medium. Urea breath test Prosedur pemeriksaan meniupkan udara pernafasan ke dalam kantong udara yang tersedia dihubungkan ke alat ada tidaknya H. pylori. Prosedur sederhana & hasil cepat dengan waktu ± 30 menit & non invasif Pemeriksaan Lain: kultur, pem antigen pada feses 20XX presentation title 56 Diare  Diare Diare dibedakan berdasarkan waktu terjadinya sakit menjadi 3 yaitu: 1. Diare akut ( < 2 minggu) 2. Menetap (persisten) (2-4 minggu) 3. Kronik ( > 4 minggu) Diare osmotik Bila dalam lumen usus terdapat beberapa zat yang tidak dapat diabsorbsi maka akan meningkatkan tekanan osmotik sehingga terjadi sekresi cairan ke dalam lumen usus Diare sekretorik Beberapa zat terlarut seperti sodium, kalium, chlorida, dan bikarbonat tidak mampu diabsorbsi dan bahkan disekresi aktif. Diare inflamasi kerusakan dan kematian enterosit dengan minimal hingga inflamasi berat. 20XX presentation title 58  Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium diare bertujuan untuk : 1. Mengetahui penyebab diare 2. Mengetahui status hidrasi dan keseimbangan cairan dan elektrolit penderita 3. Memantau terapi 4. Mengetahui komplikasi dan prognosis 20XX presentation title 59  Pemeriksaan Feses 1. Pemeriksaan makroskopis  bentuk, warna, bau, konsistensi, mukus, darah, pus, sisa makanan, & parasit 2. Pemeriksaan mikroskopis  eritrosit, leukosit, sisa makanan (karbohidrat, protein, lemak, dan sayuran), amuba, dan telur cacing 3. Pemeriksaan darah samar (The fecal occult blood test (FOBT)) 4. Pemeriksaan Mikrobiologi  pewarnaan Gram, biakan, identifikasi & sensitivitas 6. Pemeriksaan Serologi 20XX presentation title 60  Pemeriksaan mikroskopis feses Cara pemeriksaan: 1. Membuat suspensi feses dengan mencampurkan feses dan NaCl fisiologis 2. Meneteskan setetes suspensi di atas kaca obyek 3. Meneteskan eosin di atas tetesan suspensi dan dicampur rata 4. Memeriksa di bawah mikroskop dengan pembesaran 40X obyektif 5. Melihat ada tidaknya leukosit, eritrosit, atau amuba Interpretasi: Feses normal tidak ditemukan lekosit, eritrosit, maupun amuba 20XX presentation title 61  Pemeriksaan lab: 1. Pemeriksaan Darah Rutin 2. Tes Fungsi hati, fungsi pankreas (amilase dan lipase) 3. Serologi (serologi Widal) 4. Biakan dan resistensi Pemeriksaan Untuk melihat komplikasi : 1. Pemeriksaan elektrolit darah 2. Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum 3. Pemeriksaan analisa gas darah 20XX presentation title 62 Empedu dan Saluran Empedu  Cairan empedu dihasilkan oleh hepatosit dan kandung empedu. Mekanisme yang mengatur aliran empedu adalah: 1. Transport aktif asam empedu dari hepatosit ke dalam saluran empedu 2. Transport aktif anion-anion organik lain 3. Sekresi kolangioseluler. Sekresi ini dimediase sekretin dan mekanisme yang membutuhkan cAMP dan menghasilkan sekresi sodium dan cairan kaya bikarbonat dalam saluran empedu 20XX presentation title 64 Kolelitiasis  Batu kolesterol sering ditemukan di negara berkembang dan terjadi pada batu kandung empedu. Lebih dari 75% batu di negara Barat merupakan batu kolesterol. Sedangkan di Afrika dan Asia yang mempunyai prevalensi kolelitiasis rendah, jenis batu yang sering ditemukan adalah batu pigmen dan terdapat pada saluran empedu. 20XX presentation title 66  Faktor risiko terjadinya batu empedu kolesterol adalah: 1. Umur, terjadi peningkatan sekresi kolesterol dalam empedu dan penurunan sintesis asam empedu 2. Jenis kelamin (wanita lebih sering ), pada wanita sering terjadi ↑ sekresi kolesterol dalam empedu dan peningkatan waktu transit usus 3. Obesitas, terjadi hipersekresi kolesterol dalam empedu dan ↑ sintesis kolesterol melalui aktivitas HMG-CoA reduktase 4. ↓ berat badan, terjadi hipersekresi kolesterol dalam empedu, ↓ sintesis asam empedu, dan hipomotiliti kandung empedu 5. Nutrisi parenteral, dapat menyebabkan hipomotilitas kandung empedu 6. Kehamilan 7. Obat-obatan seperti estrogen (hipersekresi kolesterol dan menurunkan sintesis asam empedu), 8. Genetik 9. Kelainan pada ileum terminal karena menyebabkan hiposekresi garam empedu yang disebabkan rendahnya cadangan asam empedu (bile acid pool) 10. Kadar HDL rendah, menyebabkan ↑ aktivitas HMGCoA reduktase 11. 20XX Peningkatan TG, menyebabkan ↑ aktivitas HMG-CoA presentation title reduktase 67  Faktor predisposisi pembentukan batu pigmen: 1. Demografi/genetik, orang Asia dan perkotaan lebih rentan 2. Hemolisis kronik 3. Sirosis alkohol 4. Infeksi traktrus biliaris kronik 5. Infestasi parasit 6. Usia 20XX presentation title 68  Pemeriksaan laboratorium ditemukan: 1. Bilirubin serum total meningkat ↑ 2. ↑ ALP Hasil pemeriksaan laboratorium tergantung dari manifestasi klinis dari penyakit. Manifestasi klinis batu empedu adalah: 1. Kolik biliar 2. Kolesistitis Akut 3. Koledokolitiasis 4. Kolangitis 20XX presentation title 69  Kolik Biliar obstruksi intermiten duktus sistikus. Pada keadaan ini tidak terjadi inflamasi mukosa kandung empedu. Gejala kolik biliar : 1. Nyeri di regio kanan atas/ tidak terlokalisir yang berat 2. Intensitas nyeri bertambah setelah 15 menit dan menetap selama 16 jam 3. Mual 4. Nyeri sering berulang 5. Flatulensi 6. Kembung Hasil pemeriksaan fisik pada kolik biliar adala. Nyeri tekan di kandung empedu dari ringan-sedang selama serangan dan nyeri menetap selama beberapa hari. Terkadang pemeriksaan fisik normal. 20XX presentation title 70  Pemeriksaan laboratorium didapatkan: 1. ↑ bilirubin total serum, dan direk atau indirek (tergantung jenis batunya/penyebabnya) 2. ↑ ALP 3. ↑ Gamma GT 4. ↑ amilase (bila ada batu dalam duktus biliaris komunis/common bile ducts) Diagnosis kolik biliar ditegakkan dengan pemeriksaan USG, OCG (oral cholecystography) 20XX presentation title 71  Kolesistitis akut inflamasi pada dinding kandung empedu akibat obstruksi dari duktus sistikus oleh batu. Pemeriksaan Fisik 1. Demam biasanya < 102ºF kecuali ada komplikasi gangren atau perforasi 2. Nyeri subkosta kanan disertai henti inspirasi (inspiration arrest Murphy’s sign 3. Pembesaran kandung empedu sehingga dapat diraba 4. Ikterik ringan, pada usia lanjut lebih sering 20XX presentation title 72  Pemeriksaan Laboratorium 1. Leukositosis (12000-15000/µL) dengan shift too the left 2. Bilirubin serum ↑ 3. ↑ aktivitas enzim aminotransferase (kurang dari 5X nilai rujukan) dan ALP 4. ↑ ringan amilase serum walaupun tanpa pankreatitis 5. Bila bilirubin lebih dari 4mg/dL atau amilase lebih dari 1000U/L kemungkinan batu di duktus biliar komunis. Diagnosis Triad gejala mendadak berupa nyeri regio kanan atas, demam, dan leukositosis kemungkinan merupakan kolesistitis akut 20XX presentation title 73  Koledokolitiasis Obstruksi intermiten dari duktus biliaris komunis Gejala 1. Biasanya asimptomatik 2. Bila ada gejala tidak bisa dibedakan dengan gejala kolik biliar 3. Merupakan faktor predisposisi kolangitis dan pankreatitis akut Pemeriksaan Fisik 1. Biasanya normal bila obstruksi intermiten 2. Ikterik dengan nyeri 3. Ikterik tanpa nyeri 4. Bila kandung empedu teraba kemungkinan keganasan Pemeriksaan Laboratorium 1. ↑ serum bilirubin dan ALP bila terjadi obstruksi CBD 2. Bilirubin serum >10 mg/dL kemungkinan disebabkan obstruksi keganasan atau koeksisting dengan hemolisis 3. ↑ sementara aminotransferase serum atau amilase kemungkinan adanya saluran batu (stone passage) 20XX presentation title 74  Kolangitis Gejala 1. Triad Charcots yaitu nyeri, ikterik, dan demam pada 70% pasien 2. Nyeri ringan dan sementara disertai dengan menggigil 3. Gangguan mental (mental confusion), letargi, dan delirium. Ketiganya kemungkinan disebabkan oleh bakteriemia Pemeriksaan Fisik 1. Demam pada 95% 2. Nyeri kanan atas 3. Ikterik 4. Tanda peritoneal 5. Hipotensi disertai gangguan kesadaran (mental confusion) kemungkinan disebabkan oleh sepsis oleh bakteri negatif Gram Pemeriksaan Laboratorium 1. Leukositosis 2. Jumlah leukosit mungkin normal dengan shift to the left pada 20% pasien 3. Bilirubin serum > 2 mg/dL 4. Peningkatan ALP 5. Kultur darah positif terutama saat menggigil atau puncak demam. Biasanya akan tumbuh 2 jenis organisme pada separuh pasien Angka kematian tinggi bila terlambat mendiagnosis septikemia 20XX presentation title 75 Pankreatitis  Pankreatitis akut Peradangan akut pankreas akibat proses autodigestif oleh karena aktivasi prematur dari zimogen menjadi enzim proteolitik dalam pankreas. Diagnosis Laboratorium -Amylase dan lipase Amilase serum naik dalam 2-12 jam sejak onset dari simptom dan kembali normal dalam 1 minggu. -Lipase serum naik dalam 4-8 jam sejak onset simptom dan kembali normal dalam 8-14 hari. J-ika kadar lipase 2,5-3 x kadar amilase merupakan indikasi pankreatitis yang berhubungan dengan alkohol. 20XX presentation title 77  Pankreatitis kronik Etiologi 1. Pankreatitis kronik karena alkohol (75%), 2. Pankreatitis topikal (terbanyak ditemukan di negara berkembang terutama daerah tropis). Penyebab  karena asupan protein dan mineral yang kurang dan buruk ditambah adanya toksin, 3. Idiopatik (25%), 4. Herediter (1% 20XX presentation title 78  Pemeriksaan Laboratorium amilase-lipase serum  ↑ tidak lebih dari 3 x batas normal. Kadar amilase lipase serum yang normal tidak menyingkirkan pankreatitis kronik. Pemeriksaan analisis lemak tinja: setelah menyingkirkan penyebab lain dari steatorea. Pemeriksaan kuantitatif ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya insufisiensi eksokrin pankreas. Pemeriksaan metabolisme glukosa: pemeriksaan glukosa puasa dan postprandial cukup untuk mendiagnosis insufisiensi endokrin pankreas. Pemeriksaan preoperatif fungsi pankreas: pemeriksaan fungsi eksokrin dan endokrin pankreas membantu dalam menentukan rencana operasi antara lain reseksi dan drainase. 20XX presentation title 79  Pemeriksaan penunjang Untuk memeriksa morfologi pankreas diperlukan pemeriksaan ultrasonografi, Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP) Computed tomography/Magnetic Resonance Imaging abdomen dan foto polos abdomen. 20XX presentation title 80  Carcinoma Pankreas Serum Penanda Tumor CEA  glikoprotein dengan berat molekul tinggi yang biasanya ditemukan di jaringan fetal.  ↑ CEA dapat ditemukan pada kanker organ lainnya. bukan penanda spesifik untuk kanker pankreas. CA 19-9 penanda untuk karsinoma pankreas yang banyak digunakan pemeriksaan antibodi monoklonal terhadap antigen yang biasanya ditemukan dalam sirkulasi musin pada kanker.  ↑ CA 19-9 juga dapat terjadi pada adenokarsinoma gastrointestinal lainnya  sirosis serta peradangan pada saluran empedu dan hati. Kombinasi serum CA 19-9 dan antigen carcinoembryonic (CEA) telah dilaporkan menurunkan sensitivitasnya hingga 37%, spesifisitas menjadi 84% dibandingkan dengan CA19-9 saja, untuk diagnosis kanker pankreas. 20XX presentation title 81  Pemeriksaan penunjang lainnya USG Abdomen CT abdomen PET MRI (MRCP) ERCP 20XX presentation title 82 Thank You  ↑↓ 20XX presentation title 84 20XX presentation title 85 20XX presentation title 86 20XX presentation title 87 20XX presentation title 88  Tes Fungsi Pankreas Uji fungsi pankreas dilakukan jika terjadi peningkatan amilase dan lipase. Tes fungsi eksokrin meliputi sekretin, CCK, fecal fat, trypsin, dan chymotrypsin. Tes lain yang berkaitan dengan fungsi  deteksi malabsorbsi contohnya pemeriksaan feces mikroskopik untuk melihat berlebihnya lemak, starch, serat daging dan tes D-xylose dan analisa fecal fat. Pengukuran tes fungsi eksokrin lainnya  yang berkaitan dengan fungsi hati yaitu meilhat adanya obstruksi ekstra hepatik contohnya bilirubin dan yang berkaitan dengan fungsi endokrin (gastrin, insulin, glukosa dan kortisol) yang menggambarkan perupahan pada sel endokrin pankreas. Pemeriksaan pankreas invasif dan noninvasif atau direk dan indirek invasif kadar langsung dari selang intubasi dalam mendapatkan sampel. Tes ini sangat menggambarkan keadaan dari pasien yang sesungguhnya Berbeda dengan tes non invasif atau indirek lebih nyaman dan simpel dan murah tetapi tidak sensitif dan spesifik seperti tes invasif atau direk. 20XX presentation title 89  Pemeriksaan pankreas direk Pemeriksaan ini mengukur jumlah total cairan pankreas dan konsentrasi bikarbonat dan enzim, ini membutuhkan rangsangan. Enzim yang diukur adalah trypsin, terutama, yang lain adalah amylase, lipase chymotrypsin dan elastase. Tes sekretin Test ini dilakukan setelah puasa overnight sebelumnya, sampel basal diambil dan dikumpulkan dari lambung dan duodenum. Sekresi pankreas dirangsang dengan pemberian IV sebanyak 2-3 U/kg BB diikuti pemberian CCK. Jika mengerjakan tes sederhana sekretin diberikan hanya sekretin dosis tinggi3 Kepustakaan lain dosisnya 1 CU/lg BB. Pengumpulan dimulai setelah 10-15 menit pertama untuk tes sederhana sekretin, dan yang pooled setelah 30,60,80 menit setelah pemberian IV. Yang diukur  ph, kecepatan pengeluaran cairan, jumlah bikarbonat dan enzyme Hasil untuk jumlah bikarbonat perjam untuk pria adalah 15 mM dan 12 mM untuk wanita dengan kecepatan pembentukannya 2 mL/kg BB 20XX presentation title 90 Tes indirek terdiri dari: 1. Lundh test meal Prinsipnya akan menyebabkan penglepasan CCK yang akan menyebakan lepasnya pengeluaran enzym. Kegunaannya untuk melilhat insuffisiensi eksokrin pankreas; false negatif pada pengosongan lambung yang lambat; false positif pada penyakit primer mukosa gastrointestinal dan choledocholithiasis; tidak mengukur kapasitas sekresi 2. Benzoyl-tyrosyl-p-aminobezoic acid 3. Pancreolauryl tes 20XX presentation title 92 20XX presentation title 93 20XX presentation title 94  Pankreatitis kronik Untuk pemeriksaan fungsi pankreas diperhatikan pemeriksaan tes fungsi pankreas indirek, tes fungsi pankreas direk, analisis lemak tinja dan tes toleransi glukosa oral (oral glucose tolerance test = OGTT). Tes fungsi pankreas indirekpemeriksaan enzim chymotrypsin dan elastase- 1 tinjam tes pancreolauryl dan tes NBTPABA biasanya dapat mendeteksi hanya gangguan fungsi pankreas sedang sampai berat. 20XX presentation title 95