Insuficiência Renal Aguda e Rabdomiólise PDF

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E RABDOMIÓLISE Dra. Karen Fernandes de Moura Médica Intensivista PONTOS CHAVE: Rabdomiólise ocorre As causas incluem Elevações muito rápidas devido à destruição condições traumáticas, dos níveis de creatinina mu...

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E RABDOMIÓLISE Dra. Karen Fernandes de Moura Médica Intensivista PONTOS CHAVE: Rabdomiólise ocorre As causas incluem Elevações muito rápidas devido à destruição condições traumáticas, dos níveis de creatinina muscular e pode levar à medicações e doenças sugerem o diagnóstico de lesão renal aguda (LRA). clínicas. rabdomiólise. O diagnóstico é sugerido O início precoce de por aumento significativo hidratação agressiva e de creatinofosfoquinase terapia dialítica, quando (CPK), urina avermelhada, necessário, melhora o reagente para sangue, mas prognóstico dos pacientes. sem hematúria. O Termo “rabdomiólise” refere-se à destruição muscular, com liberação de seus componentes celulares na circulação. Definição do FDA: A partir de níveis de CPK → 10.000 U/L. Importante causa de lesão renal aguda (LRA) → necrose tubular aguda. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA A maioria dos pacientes (60%) possui mais de um fator etiológico Menos de 10% dos pacientes não possuem fator causal identificado GRUPOS DE CAUSAS: 1. Trauma ou injúria direta 2. Excesso de atividade muscular 3. Defeitos enzimáticos hereditários 4. Outras causas clínicas  MECANISMO CAUSAS TRAUMÁTICO Politrauma, esmagamento (crush syndrome) PRINCIPAIS Cirurgia vascular e ortopédica CAUSAS DE Coma, imobilização RABDOMIÓLISE Lesão elétrica de alta voltagem, queimadura de 3º grau  MECANISMO CAUSAS RELACIONADA À ESFORÇO, NÃO Esforço físico extremo TRAUMÁTICO→ OFERTA INSUFICIENTE PARA SUPRIR A DEMANDA MUSCULAR Estado de mal epiléptico PRINCIPAIS Delirium tremens, agitação psicomotora CAUSAS DE Miopatias metabólicas Hipertermia maligna, síndrome RABDOMIÓLISE neuroléptica malígna Intoxicação por anfetaminas e derivados Hipotermia  MECANISMO CAUSA NÃO TRAUMÁTICA E SEM Fármacos→ estatinas, colchicina, ESFORÇO macrolídeos, ciclosporina, antimaláricos, antipsicóticos, inibidores da protease (antirretrovirais) Drogas de abuso→ álcool, cocaína, heroína, anfetaminas, LSD Toxinas → monóxido de carbono, acidente crotálico, vespa e abelhas PRINCIPAIS Infecções virais → Influenza, Cocksackie, Epstein-Barr, herpes simples, HIV, CAUSAS DE citomegalovírus Outras infecções → Mycoplasma, piomiosite, Legionella, leptospirose, malária, Salmonella, RABDOMIÓLISE estaphilococcias e estreptococcias Distúrbios hidroeletrolíticos → hipocalemia (25% ↑ na Cr > 1,5-2x o basal ↑ na Cr > 1,5-1,9x o basal Lesão Estágio 2 Estágio 2 2x o basal ↑ na Cr > 2-3x o basal ↑ na Cr > 2-2,9x o basal ↓ na TFG > 50% Falência Estágio 3 Estágio 3 3x o basal ↑ na Cr > 3x o basal ↑ na Cr > 3x o basal ou anúria por 12 horas Cr> 4mg/dL com ↑ aguda > Cr> 4mg/dL com ↑ aguda > Cr> 4mg/dL 0,5mg/dL 0,5mg/dL TSR ↓ na TFG >25% TSR TFG: Taxa de filtração glomerular TSR: Terapia de substituição renal EXAMES COMPLEMENTARES →Elevação da creatinofosfoquinase (CPK) sérica Eleva-se em 2 a 12 horas após a lesão muscular, atinge níveis máximos em 24 a 72 horas e declina 40 a 50% ao dia. A CPK está presente na musculatura estriada. Níveis séricos demoram mais para cair comparados à mioglobina. → Elevação do fósforo por aumento do dano muscular → Aumento da creatinina desproporcionais aos níveis de ureia → Hipoalbuminemia pode ocorrer por extravasamento de proteínas do plasma → Aumento dos níveis de potássio, podendo apresentar hipercalemia grave e arritmias EXAMES NECESSÁRIOS CPK: Outras enzimas musculares (aldolase, transaminases, LDH) estão elevadas, mas não necessitam ser rotineiramente dosadas Urinálise (dipstick + microscopia): positivo para “heme” no dipstick, porém ausência de hemácias à microscopia Hemograma Ureia/Creatinina, sódio, potássio, cálcio, fósforo e ácido úrico Eletrocardiograma DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hemoglobinúria paroxística noturna Hemólises intravasculares Porfiria intermitente aguda Doença hepática com colúria Infecções TRATAMENTO O objetivo primário é é a prevenção de fatores que causam a LRA: Depleção de volume Obstrução tubular Acidúria Liberação de radicais livres INTERVENÇÃO COMO PRESCREVO? PARA QUEM? ALVOS E RESSALVAS Fluidoterapia Inicial → SF 0,9% 1-2L/ hora ↑ risco para IRA (CPK > 5.000 Alvo → débito urinário 200-300mL/h Ajustar conforme débito UI/L ou em ascensão, INTERROMPER: queda para níveis CPK < urinário e sinais de independentemente do valor 5.000UI/L congestão inicial) Bicarbonato NaHCO3 8,4% 150mL + SG CPK > 5.000UI/L ou lesão Alvo → pH urinário > 6,5 5% 1.000mL → infundir muscular grave + CPK em INTERROMPER: pH urinário < 6,5 mesmo após 4 200mL/h ascensão horas de reposição; pH urinário ou hipocalcemia sintomática; ou pH >7,5; ou Bic >30 mEq/L; ou queda da CPK para níveis < 5.000UI/L CUIDADO: monitorizar cálcio de 2/2 horas Manitol Não utilizamos de rotina Considerar em casos com CPK > Não deve ser utilizado com o intuito de se atingir Apresentação: Manitol 30.000 UI/L E com débito o débito urinário alvo! 20% urinário adequado (>200mL/h) CONTRAINDICAÇÃO: oligoanúria → Adicionar 50mL/h de → Benefício ainda sim INTERROMPER: GAP osmolar >55 mOsm/Kg solução salina questionável Dose 1-2g/Kg/dia Diuréticos de alça Não utilizamos de rotina, Diuréticos de alça não possuem Podem piorar a hipocalcemia pelo efeito - Furosemida salvo na vigência de impacto na evolução da IRA calciúrico congestão Recomendamos utilização criteriosa COMPLICAÇÕES Hipercalemia Hipocalcemia na fase inicial do tratamento Hipercalcemia na fase de recuperação devido o aumento do paratormônio (PTH) e da vitamina D INDICAÇÃO DE INTERNAMENTO Disfunção renal e Miopatia grave anormalidades com CPK > eletrolíticas 30.000UI/L graves → UTI INDICAÇÕES DE DIÁLISE