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Questions and Answers
Qual é a principal consequência da rabdomiólise?
Qual dos seguintes sinais é um indicativo de rabdomiólise?
O que é crucial para melhorar o prognóstico dos pacientes com rabdomiólise?
Qual dos fatores a seguir não é considerado uma causa comum de rabdomiólise?
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Qual é a definição de níveis de CPK para considerar a rabdomiólise segundo o FDA?
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Qual é a principal função da fluidoterapia na prevenção de LRA?
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Qual das seguintes afirmações sobre a CPK é verdadeira?
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O que caracteriza a hipoalbuminemia no contexto de um aumento na CPK?
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Qual é o objetivo da administração de bicarbonato durante o tratamento?
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Em que casos o uso de manitol é recomendado?
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Qual é um dos exames laboratoriais recomendados para avaliação de lesão muscular?
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Qual condição pode apresentar níveis elevados de potássio, levando a hipercalemia grave?
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Qual é uma das principais consequências do extravasamento de proteínas do plasma?
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Qual das seguintes situações é uma causa traumática de rabdomiólise?
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Qual dos seguintes fatores pode contribuir para uma rabdomiólise não traumática?
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Qual sintoma é característico de rabdomiólise relacionada a esforço?
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Dentre as seguintes substâncias, qual é uma droga de abuso que pode causar rabdomiólise?
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Qual condição não traumática pode resultar em rabdomiólise devido a distúrbios hidroeletrolíticos?
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Qual das seguintes infecções é conhecida por potencialmente causar rabdomiólise?
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A elevação da creatinofosfoquinase na rabdomiólise atinge níveis máximos em qual intervalo de tempo após a lesão?
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Quais são as implicações da terapia de substituição renal (TSR) na rabdomiólise?
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Qual dos seguintes é um mecanismo não traumático que pode resultar em rabdomiólise?
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Qual dos seguintes exemplos é considerado um trauma de alta voltagem que pode causar rabdomiólise?
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Study Notes
Rabdomiólise
- A Rabdomiólise é a destruição do tecido muscular esquelético, levando à liberação de seus componentes celulares na circulação, o que pode resultar em lesão renal aguda (LRA).
- A definição da FDA é a partir de níveis de CPK maiores que 10.000 U/L.
- A rabdomiólise é uma importante causa de LRA, resultando em necrose tubular aguda.
- O diagnóstico é sugerido por níveis aumentados de creatinofosfoquinase (CPK), urina avermelhada e teste positivo para sangue, porém sem hematúria.
- O tratamento precoce com hidratação agressiva e terapia dialítica, quando necessário, melhora o prognóstico dos pacientes.
Causas
- A maioria dos pacientes (60%) apresenta mais de um fator etiológico.
- Menos de 10% dos pacientes não possuem fator causal identificado.
Grupos de Causas:
-
Trauma ou injúria direta:
- Politrauma
- Síndrome do esmagamento (crush syndrome)
- Cirurgia vascular e ortopédica
- Coma
- Imobilização
- Lesão elétrica de alta voltagem
- Queimadura de 3º grau
-
Excesso de atividade muscular:
- Esforço físico extremo
- Estado de mal epiléptico
- Delirium tremens
- Agitação psicomotora
- Miopatias metabólicas
- Hipertermia maligna
- Síndrome neuroléptica maligna
- Intoxicação por anfetaminas e derivados
- Hipotermia
-
Defeitos enzimáticos hereditários:
- Distrofia muscular de Duchenne
- Distrofia muscular de Becker
- Doença de Pompe
-
Outras causas clínicas:
- Fármacos: Estatinas, colchicina, macrolídeos, ciclosporina, antimaláricos, antipsicóticos, inibidores da protease (antirretrovirais)
- Drogas de abuso: Álcool, cocaína, heroína, anfetaminas, LSD
- Toxinas: Monóxido de carbono, acidente crotálico, vespa e abelhas
- Infecções virais: Influenza, Cocksackie, Epstein-Barr, herpes simples, HIV, citomegalovírus
- Outras infecções: Mycoplasma, piomiosite, Legionella, leptospirose, malária, Salmonella, estafilococcias e estreptococcias
- Distúrbios hidroeletrolíticos: Hipocalemia
Exames Complementares
-
Elevação da creatinofosfoquinase (CPK) sérica:
- Aumenta de 2 a 12 horas após a lesão muscular, atingindo níveis máximos em 24 a 72 horas e diminuindo 40 a 50% por dia.
- A CPK está presente na musculatura estriada.
- Os níveis séricos demoram mais para diminuir em comparação à mioglobina.
-
Elevação do fósforo por aumento do dano muscular.
-
Aumento desproporcional da creatinina em relação aos níveis de ureia.
-
Hipoalbuminemia: pode ocorrer por extravasamento de proteínas do plasma.
-
Aumento dos níveis de potássio: pode apresentar hipercalemia grave e arritmias.
Exames Necessários
- CPK: Outras enzimas musculares (aldolase, transaminases, LDH) também estão elevadas, mas não precisam ser dosadas rotineiramente.
- Urinálise (dipstick + microscopia): Positivo para “heme” no dipstick, mas ausência de hemácias à microscopia.
- Hemograma.
- Ureia/Creatinina, sódio, potássio, cálcio, fósforo e ácido úrico.
- Eletrocardiograma.
Diagnóstico Diferencial
- Hemoglobinúria paroxística noturna.
- Hemólises intravasculares.
- Porfiria intermitente aguda.
- Doença hepática com colúria.
- Infecções.
Tratamento
- O objetivo primário é a prevenção de fatores que causam LRA:
- Depleção de volume.
- Obstrução tubular.
- Acidúria.
- Liberação de radicais livres.
Intervenção e Recomendações
-
Fluidoterapia:
- Inicial: SF 0,9% 1-2L/hora.
- Ajuste conforme débito urinário e sinais de congestão.
- Alvo: Débito urinário 200-300mL/h.
- Interromper: Queda para níveis de CPK < 5.000UI/L.
- Risco aumentado para IRA: CPK > 5.000 UI/L ou em ascensão, independentemente do valor inicial.
-
Bicarbonato:
- NaHCO3 8,4% 150mL + SG 5% 1.000mL → infundir 200mL/h.
- CPK > 5.000 UI/L ou lesão muscular grave + CPK em ascensão.
- Alvo: pH urinário > 6,5
- Interromper: pH urinário < 6,5 mesmo após 4 horas de reposição; pH urinário ou hipocalcemia sintomática; ou pH >7,5; ou Bic >30 mEq/L; ou queda da CPK para níveis < 5.000 UI/L.
- Cuidado: Monitorizar cálcio de 2/2 horas.
-
Manitol:
- Não utilizado de rotina.
- Considerar em casos com CPK > 30.000 UI/L e com débito urinário baixo.
- Não deve ser usado para atingir o débito urinário alvo.
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Description
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