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INFLAMACIÓN y REPARACIÓN GONZALO SANA SOZA Klgo. Licenciado en Kinesiología MG en Didáctica en Educación Su...

INFLAMACIÓN y REPARACIÓN GONZALO SANA SOZA Klgo. Licenciado en Kinesiología MG en Didáctica en Educación Superior Diplomado en Rehabilitación y Habilitación Deportiva Post Lesiones Musculoesqueléticas. Diplomado Kinesiologia Sistema Músculo esquelético con aplicación clínica  INFLAMACION Es un proceso reactivo e inespecífico de carácter defensivo en respuesta a un agente injuriante. Este proceso tiene como objetivo localizar el agente injuriante, para detenerlo y activar sistemáticamente diversos procesos con fines reparativos. Básicamente el proceso de curación consiste en: Fase de respuesta inflamatoria. Fase de reparación fibroblástica. Fase de maduración/remodelación. ESTAS FASES SE SUPERPONEN, NO TENIENDO PUNTOS DE INICIO NI FINALIZACIÓN DETERMINADOS. Etiología de las manifestaciones clínicas: Rubor: Resulta de la vasodilatación, con aumento del flujo sanguíneo en el tejido inflamado. Tumor: Resulta del edema localizado, secundario a la salida de líquido plasmático a la zona del foco. Dolor: Se debe a la excitación de las TNL del foco por aumento de K+, acidosis, estimulación química de receptores, etc. Calor: El aumento de la Tº local se explica por la vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo y fundamentalmente por la intensa actividad metabólica del foco.  ETIOLOGÍA: Inflamación local o exógena: Inflamaciones causadas por agentes injuriantes dentro de los cuales tenemos: a. Agentes físicos: traumatismos, cuerpos extraños, radiaciones, Tº extremas, etc. b. Agentes químicos: ácidos, cáusticos, álcalis, etc. c. Agentes biológicos: virus, bacterias, protozoos, hongos, toxinas, etc.  Inflamación sistémica o endógena: Dentro de las inflamaciones sistémicas encontramos fundamentalmente aquellos producidos por alteraciones reumatológicas de tipo endocrino por deficiencias hormonales y enzimáticas, y aquellos de tipo inmunológicos como las reacciones de hipersensibilidad por reacciones antígeno-anticuerpo (alergias).  FASE DE RESPUESTA INFLAMATORIA Una vez ocurrida la lesión inmediatamente se inicia el proceso de curación. Lesión celular: Alteración de metabolismo con liberación de mediadores que inician la reparación inflamatoria. Proceso a traves del cual llegan como exudado leucocitos y células fagocíticas con función protectora (localiza y elimina desechos). Se producen efectos vasculares locales, alteración del intercambios de líquidos y migración de leucocitos sanguineos a los tejidos. La reacción vascular involucra un espasmo a ese nivel, formación de un tapón de plaquetas y crecimiento de tejido fibroso.  Respuesta vascular: Vasoconstricción de arteriolas. Vénulas post capilares se alinean con Leucocitos: Marginación Activan Histamina, Serotonina (Vc), Bradicinina. Vasodilatación. Permeabilidad capilar y de vénulas Salida de macromoléculas y células al insterticio: Edema Edema: Transudado: agua y electrolitos. Exudado: proteínas y leucocitos (viscoso y espeso) Respuesta hemostática: Capilares rotos se retraen. Agregación plaquetaria con depósito de fibrina: Coágulo  Respuesta celular: Leucocitos rol importante en proceso inflamatorio. Al emigrar todos a la zona, predominarán los Neutrófilos, fagocitando bacterias y detritus. Monocitos y Linfocitos, fagocitan y actúan como mediadores de la reacción inmune. Respuesta inmune: Sistema de complemento. Comprende un grupo de proteínas séricas. La activación del complemento ocurre por tres vías, las cuales convergen en una secuencia de fenómenos que conducen a la generación de un complejo molecular que causa lisis celular (reacciones de Ig entre otras). Además de su papel fundamental en la lisis celular, el sistema de complemento media la opsonización de bacterias, la activación de inflamación y la depuración de complejos inmunitarios. Debido a su capacidad para dañar el organismo huésped, el sistema de complemento requiere mecanismos reguladores pasivos y activos complejos. ETAPA I 1º Vasocontricción (5-10') 2º Liberación de mediadores químicos: Histaminas: vasodilatación y aumento de permeabilidad. Leucotaxinas: marginación por el cual los leucocitos se alinean en las paredes celulares. Aumenta la permeabilidad, formando exudado, facilitando la llegada de Leucocitos al área. Necrosina: encargada de la actividad fagocítica. ETAPA II Formación de tapón: 1º La lesión del vaso provoca un desorden endotelial exponiendo fibras colágenas. 2º Plaquetas (mas Leucocitos) de adhieren al colágeno formando un tapón, localizando y aislando la lesión. La liberación de tromboplastina al torrente sanguineo, hace que Protrombina transforma Trombina Fibrinógeno transforma FIBRINA FORMACIÓN DE COAGULO (12-48 hrs. después de lesión) FASE DE REPARACION FIBROBLASTICA Posterior al fenómeno vascular y exudativo de la inflamación, comienza pocas horas despues de ocurrida la lesión, pudiendo durar de 4 a 6 semanas. Comienzan a disminuir gradualmente signos y sintomas. La carencia de O2 estimula el crecimiento de capilares endoteliales hacia la herida, aumentando y mejorando el flujo sanguineo con el respectivo aporte de nutrientes. Formación del tejido de granulación: Por ruptura del coágulo de fibrina (tejido granular formado por fibroblastos, colágeno y capilares) Los fibroblastos se ubican en paralelo a los capilares. Estas células fibroblasticas comienzan a sintetizar matriz extracelular, rica en colágeno y elastina, mas proteinas no fibrosas como proteoglicanos y glucosaminas. Finalmente los fibroblastos producen colágeno depositado al azar en toda la cicatriz en formación, aumentando la fuerza de tensión por lo que la síntesis de colágeno disminuye, iniciándose la fase de maduración. Cicatriz de 1º intención: minima cicatrización en heridas con margenes regulares y aposición adecuada. Cicatriz de 2º intención: tejido granulación ocupa los márgenes separados e irregulares de la herida con una cicatriz extensa. CICARIZACION CICARIZACION PRIMARIA: SECUNDARIA: Escasa pérdida de tejidos. Pérdida considerable de tejidos. Escaso traumatismo. Importante traumatismo. Inflamación e infección mínimas. Intensa inflamación, necrosis o infección. Formación de poco tejido de Abundante tejido de granulación. granulación. Hematoma escaso. Gran cantidad de fibrinógeno. Gran cantidad de exudado. Poco tejido cicatrizal. Abundante tejido cicatrizal. Brecha entre los bordes pequeña. Gran contracción de bordes. Reparación tisular rápida. Deformación estética y alteración funcional.  FASE DE MADURACION O REMODELACION Reorganización o remodelación de las fibras de colágeno que constituye el tejido cicatrizal. Esto de acuerdo a las diferentes fuerzas de tensión ejercidas sobre el tejido. El colágeno se organiza en paralelo a las fuerzas de tensión. El tejido asume gradualmente una apariencia y función similar al tejido normal. Formándose en 3 semanas una cicatriz firme, resistente, contraída y no vascular, pudiendo demorarse este proceso años.  Inflamación Crónica: Cuando la inflamación aguda no elimina el agente causante y no devuelve el tejido a su estado fisiológico normal. Esto incluye el reemplazo de Leucocitos por Macrofagos, Linfocitos, y células plasmáticas. No existe concordancia temporal con la inflamación aguda, asociándose frecuentemente al uso excesivo o sobrecarga de microtraumatismos acumulativos en una estructura o tejido. * “es muy importante la movilización controlada en las etapas de revascularización, regeneración fibroblástica y reorganización de fibras, a diferencia de la etapa inflamatoria donde la inmovilización es fundamental”. Composición y Estructura de Ligamento y Tendón  Características Biomecánicas del Tendón Actúan como amortiguadores y absorvedores de fuerza para impedir el daño muscular. Necesitan alta resistencia mecánica, buena y optimo nivel de flexibilidad. La resistencia a la tracción esta relacionada con el espesor y contenido colágeno.  Cambios Histológicos en Tendinopatias Se sugiere la utilización de términos “tendinosis” o “tendinitis” después de un examen histológico. El examen histológico de tendinopatías en general muestra un desordenado proceso de curación (degeneración de colágeno, desorientación y adelgazamiento de fibras, hipercelularidad, etc) en ausencia de respuesta inflamatoria.  Características Biomecánicas del Ligamento Soportan tensión sólo en la dirección de sus fibras (fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga). Un ligamento responde mejor a cargas a baja velocidad (60 Seg). A velocidades altas (0.6 Seg), disminuye su resistencia a la tensión. (Noyes, 1976). Los mecanismos lesiónales se pueden deducir por la disposición anatómica del ligamento y la articulación involucrada.  Curva Carga Elongación Ligamento-Tendón Se observan 5 zonas de carga: 1: Rectificación de fibras. 2: Aumento proporcional carga elongación. 3: Comienza el colapso progresivo de fibras de colágeno. 4:Carga máxima que soporta el tejido antes de la rotura total. 5: Punto de colapso y rotura total del tejido.  Curación del ligamento y Tendón Inmediatamente después de la lesión y durante 72 horas hay una pérdida de sangre de los vasos dañados y una atracción de células inflamatorias hacia el área lesionada. Durante las 6 semanas siguientes la proliferación celular y actividad fibroblástica, se crea el coágulo de fibrina, la síntesis de colágeno y sustancia fundamental de proteoglicanos. Las fibras de colágeno están escasamente entrelazadas.  Curación del ligamento y Tendón Durante los meses siguientes la cicatriz sigue madurando con la reorganización de las fibras de colágeno como respuesta a tensiones progresivas. La maduración de la cicatriz puede durar hasta 12 meses. El periodo exacto de maduración va a depender de factores mecánicos como desgarro o tiempo de inmovilización.  Limitación de la Curación La formación de adherencias, interrupción vaina sinovial. Una posible razón para la disminución de la fuerza es la ausencia de carga mecánica en periodos de inmovilización. La composición geométrica Temperatura e Hidratación Edad (el LCA a los 22–41 años es 1.3 y 3.3 veces más resistente que a los 60–97 años)  Composición y Estructura del Hueso 60% inorgánico (Dureza y Rigidez) Hidroxiapatita (Calcio y Fósforo) Mg, Na, K, Cl 30% orgánico (Flexibilidad y Elasticidad) 90-95% fibras de colágeno, 5-10% células óseas 10% agua TEJIDO BIFÁSICO Estructura Ósea a Nivel Macroscópico  Características Biomecánicas del Hueso Cortical Maduro Tejido altamente organizado. En mayor proporción en las diáfisis. Provee resistencia y rigidez al sistema esquelético. Elasticidad del 3% aprox. (baja) Soporta gran cantidad de carga antes de la falla.  Características Biomecánicas del Hueso Esponjoso Maduro Es más débil y menos rígido y denso que el hueso compacto. Se ubica en mayor proporción en las epífisis (zonas de carga). Formado por trabéculas óseas que forman una estructura “en malla”. Trabéculas se adaptan al estrés, por disposición de colágeno. Tipos de Carga Que Soporta el Hueso  Gráfico Carga-Deformación Cuantifica la relación entre la carga aplicada a una estructura y la deformación producida en el elemento.  Curación Ósea La consolidación de un foco de fractura se desarrolla esquemáticamente en 4 fases de las cuales las 3 primeras constituyen el periodo de unión. 1° Fase Reacciones celulares iniciales /8 horas a 24 horas después del accidente y dura 7 días. 2° Fase Formación Callo Blando. 3° Fase Mineralización del callo: (30 días después de la fractura hasta semana 16). 4° Fase Remodelado (varios años).  Proceso de Curación Ósea El período más crítico de la regeneración del hueso es en la primera y segunda semana en que la inflamación y la revascularización están en proceso.  Fase Formación Callo Blando En términos de resistencia al movimiento, este callo es muy débil en las primeras 4 a 6 semanas del proceso de curación y requiere de una protección adecuada en forma de férula o fijación interna. Eventualmente, el callo osificado, forma un puente de tejido óseo entre el fragmentos de fractura. Si una inmovilización adecuada no es realizada, la osificación del callo no se puede producir, y una unión fibrosa inestable puede desarrollar en el foco de fractura.  Fase de Mineralización/Remodelación Remodelación del hueso se produce lentamente durante meses o años y se facilita por estímulo mecánico en el hueso. Como el sitio de fractura está expuesto a una fuerza de carga axial, el hueso generalmente se establece donde se necesita y reabsorbe en donde no se necesita. Resistencia adecuada es típicamente alcanzado en 3 a 6 meses.  Factores que Alteran el Desarrollo Óseo Estado nutricional Nivel de actividad Hábitos posturales Herencia  Fisiología Articular Cartílago Colágeno: Le confiere fuerza y resistencia a la a la compresión y escasa resistencia a la tensión (90 a 95% tipo II). Proteoglicanos: Captación de agua y ayuda a soportar cargas en compresión. Agua: Su movimiento permite la lubricación y Amortiguación.  Composición y Estructura del Cartílago Articular La estructura entera del cartílago carece de vascularización o buques linfáticos, por lo tanto, la infiltración de células en el proceso de inflamación normal después de una lesión tiene poca probabilidad de curación.  Daño del Cartílago Articular Baja capacidad de Regeneración. Pérdida de la red de Colágeno. Expansión anormal de proteoglicanos. Edema. Concentración del estrés  Curación del cartílago El cartílago tiene una capacidad de curación relativamente limitada. El proceso es variable dependiendo si afecta sólo al cartílago o también al hueso subcondral, en esta última el proceso de curación sigue con normalidad la diferenciacion celular en 2 semanas. En aprox. 2 meses se ha formado el colágeno normal.  Composición y Estructura del Musculo Músculo Haces Fascículos Fibra muscular Miofibrilla Sarcómera  Elementos Pasivos (Fascias) Láminas tejido conectivo, rodean grupos musculares. Colágeno I, principalmente. Envuelven, separan grupos musculares. Elementos pasivos (sostén y apoyo, Función muscular)  Regeneración Muscular Día 2: las partes necrosadas están siendo quitadas por macrófagos mientras, se produce la formación de la cicatriz por los fibroblastos en la zona central. Día 3: las células satélite se han hecho activas dentro de la zona central de regeneración.  Regeneración Muscular Día 5: Mioblastos se han fundido en miotubos en la zona central y el tejido conjuntivo en esta zona se a hecho más denso. Día 7: las células musculares que se regeneran se extienden en la zona central y comienzan a proliferar la cicatriz.  Regeneración Muscular Día 14: la cicatriz de la zona central se ha condensado y ha reducido su tamaño, mientras la regeneración miofibrilar cierra la cicatriz. Día 21: el entrelazamiento miofibrilar es prácticamente completa con poco tejido conjuntivo intermedio entre la cicatriz.  Biomecánica del Nervio Periférico Constantemente sometido a cargas (estiramiento y compresión, mayor incidencia en zonas de mayor exposición de los nervios ej: plexo braquial, ulnar, fibular). Posee comportamiento Viscoelástico. Gran parte de la tensión la soporta el Tejido conjuntivo intraneural (epi, peri, endoneuro). La cantidad de tejido conjuntivo varía de nervio a nervio. En general el límite elástico se sitúa alrededor del 15 al 20% de deformación (nervios no patológicos). El límite plástico y rotura se sitúan entre el 25 y el 30%.  Nervio Periférico Protección de Cargas Mecánicas EPINEURO: Actúa como barrera biomecánica y preserva ambiente iónico interno. PERINEURO: Protege de traumatismos externos. ENDONEURO: Protector del axón y nutrición.  Nivel de Compresión Nerviosa Marcada por las alteraciones en el flujo sanguíneo intraneural y transporte eléctrico axonal. Alrededor de los 30 mm de Hg. (4-6 horas) las consecuencias son reversibles si se detiene la compresión. Compresiones de alrededor de 80 mm de Hg. Genera un cese completo del aporte sanguíneo Intraneural, restableciéndose aun las funciones una vez terminada la compresión. Compresiones sobre los 200 a 400 mm de Hg. Puede aparecer daño estructural, avanzado deterioro degenerativo de la extremidad con recuperación incompleta.  Clasificación de la Lesión de Nervio Periférico SEDDON (1943) 1. NEUROPRAXIA 2. AXONOTMESIS 3. NEUROTMESIS SUNDERLAND (1951) GRADOS (I-V)  Curación Nerviosa Las células nerviosas no pueden regenerarse una vez muerta la célula nerviosa. En un nervio periférico lesionado las fibras nerviosas pueden regenerarse de forma significativa si la lesión no afecta al cuerpo de la célula, esto puede influir en el tiempo de curación.  Curación Nerviosa Cuando un nervio se corta en los primero 3 a 5 días la porción del axón distal se empieza a degenerar. Asimismo la porción de mielina de las células de schwann entorno al axón también se degenera y esta es fagocitada y las células de schwann se dividen para formar una columna de células entorno al axón. Si los extremos cortados del axón entran en contacto con esta columna de células de schwann es muy probable que un axón acabe por reinervar las estructuras distales, si esto no sucede la reinervacion no tendrá lugar. La regeneración es lenta, con un ritmo de solo 3 a 4 milímetros al día.  “En la medicina, la rehabilitación relativa a la inflamación y curación consiste en facilitar los procesos naturales del cuerpo sin causar ningún tipo de daño. Las modificaciones terapéuticas para guiar, dirigir y estimular la función e integridad estructural debe centrarse en el conocimiento del proceso de curación. El principal objetivo debe ser el de ejercer una influencia positiva sobre la inflamación y el proceso de reparación, para agilizar la recuperación funcional. El terapeuta debe intentar minimizar los primeros efectos de los procesos inflamatorios excesivos mediante modulación del dolor, control del edema y la reducción del espasmo muscular. Por último, tiene que concentrarse en la prevención de una nueva lesión influyendo en la capacidad estructural del tejido lesionado para resistir cargas en el futuro incorporando diversas técnicas de entrenamiento” William Prentice, 2000  TECNICAS DE REHABILITACIÓN, W. Prentice, Cap 1