Patologia Esofagului - Achalazia PDF

CURS PATOLOGIA ESOFAGIANA Achalazia “a” – fara, chalazium = relaxare Imposibilitatea cardiei de a se relaxa ca raspuns la undele peristaltice esofagiene. Nu exista o etiologie precisa: are o componenta familiala, deter...

CURS PATOLOGIA ESOFAGIANA Achalazia “a” – fara, chalazium = relaxare Imposibilitatea cardiei de a se relaxa ca raspuns la undele peristaltice esofagiene. Nu exista o etiologie precisa: are o componenta familiala, determinata genetic, factori autoimuni, infectiosi. - Afecteaza mai ales adultii, incidenta mai mare> 20-30 de ani - E o tulburare functionala care se manifesta prin pierderea peristaltismului esofagian si lipsa relaxarii cardiei => largirea + alungirea esofagului cu cresterea stazei alimentare, golirea esofagului realizandu-se prin prea plin. - Volumul esofagului dilatat poate sa ajunga pana la 1500 ml Histopatologie: degenerescenta a plexului mienteric Auerbach insotita de inflamatie cronica ( 1/3 din cazuri nu prezinta astfel de modificari) Etiologie: - infectie virala/bacteriana - infectiile cu tripanostoma cruzi - carente de vitamine Patogenie: teoria atoniei musculare, teoria congenitala, teoria obstacolui functional (diferenta de presiune dintre segmentele digestive situate mai sus si mai jos de cardie) => consideram cardia ca fiind raspunzator de aparitia bolii ! exista un disinergism simpatico-parasimpatic => hipertonia simpaticului ( cardia hipertona) + hipotonie a vagului Simptomatologie: - Progresiva ca manifestare - Disfagia initiala pentru solide -> ulterior si pentru lichide - Incipient dupa alimentare –> apa pentru inghitire - Regurgitatii alimentare - Varsaturi alimentare cu gust fad, uneori fermentate ( din cauza stazei supracardiale) - Scadere ponderala - Presiune retrosternala, accentuata la stres + alimentatie rapida - Atat in timpul meselor cat si postprandial exista regurgitatii cu alimente fade, nedigerate, cu tenta acida - Regurgitatii la trecerea din clinostatism in orostaltism - Tuse nocturna/ in decubit Complicatii: - Bronsite, pneumonii, pneumopatii cronice - Sughit persistent(iritarea frenicului) dupa alimentatie - Palpitatii prin compresia provocata de esofagul dilatat asupra cordului + durere retrosternala ( pres. cardiaca ) Diagnostic:Simpt + investigatii paraclinice Rx pulmonara simpla => mediastin largit o Anaerogastria –semn caracteristic (disparitia pungii cu aer a stomacului ) Rx cu bariu pasaj: se constata evacuarea intarziata, unde peristaltice diminuate sau absente o golirea Ba din esofag se realizeaza tardiv cand presiunea de deasupra depaseste presiunea de la nivelul cardiei o are o lungine de aprox 18 cm  Endoscopia : pentru leziunea de esofagita, exulcerare, inflamatie, puncte hemoragice datorita stazei -> necesita biopsiere Evaluarea manometrica – absenta peristaltismului, relaxarea incompleta a cardiei (presiunii crescute de la nivelul ei) Evolutie: - Lenta - In 15-20 de ani de boala => cancer cu celule scuamoase 2-7% Complicatii: - Esofagita - Ulcer peptic esofagian - Pneumonii de aspiratie - Pericardite supurative - Fistule esocardiale, esobronsice Diagnostic diferential: - B. Chagals–in America Centrala si de Sud, provocata de un parazit Trypanosoma Cruzi - Cancerul esofagian - Pseudoachalazia cardiei Tratament: - E o boala cu evolutie ireversibila, nu exista nici o modalitate de a corecta disfunctia motrica - Nu exista medicatie specifica ( s-au tentat terapii cu nitrati, blocante de canale de Ca tratamente care au avut rezultate inconstante) - Terapie instrumental: cu olive metalice sau dilatatii pneumatice ce dilata cardia in sedinte succesive ( recidiva 35%, necesita repetare a procedurii) - Chirurgical: cardiomiotonia extramucoasa ( grevata de riscul refluxului gastroesofagian) + combinata cu o tehnica antireflux /fundoplicatura Nissen sau Dor) - Laparoscopic ca alternative de abord chirurgical - Recidiva 2-3% - Complicatii: perforatia, disfagie recurenta, refluxul gastroesofagian, stenoza esofagiana Reflux gastroesofagian Definitie:Revenirea/pasajul continutului alimentar din stomac in esofag dupa alimentare. - Cea mai frecventa afectiune a tubului digestiv superior, 5-10 % din populatia tarilor occidentale - Incidenta creste odata cu varsta, atingand un maxim la 55-65 de ani - Conditii favorizante :viata sedentara, obezitatea, inaintarea in varsta - Usoara predominenta la barbati Patogeneza:Refluxul pathologic se produce in trei conditii: 1. Insuficienta mecanismului de valva a esofagului inferior (SEI) 2. Insuficienta clearence-ului esofagian ( capacitate de evacuare normala) 3. Dismotilitatea gastrica ce creste refluxul fiziologic ( aprox 3 ore stagneaza alimentele in stomac). Exista o portiune de aproximativ 3 cm a esofagului inferior unde exista o presiune de 10-20 mmHg care e responsabila de mentinerea unei bariere protectoare intre presiunea intragastrica si cea esofagiana ce previne refluxul. Factori implicati la nivel esofagian: peristaltica esofagiana, rezistenta mucoasei esofagiene, presiunea intratoracica(negativa), ligamentul frenoesofagian, clearance al mucoasei esofagiene Factori implicate la nivel intraabdominal: lungimea esofagului intraabdominal, presiune intraabdominala(pozitiva), clearance gastric , presiunea intragastrica, volumul continutului gastric Majoritatea pacientilor cu reflux au si un grad de hernie hiatala, dar nu toti pacientii cu hernie hiatala au reflux. Simptomatologie: - Pirozis retrosternal - Regurgitare cu gust acid - Durere epigastrica - Eructatii - Balonare - Hipersialoree Majoritatea pacientilor sunt obezi, sau au obezitate abdominala Diagnostic : examen clinic + anamneza Investigatii: Examenul radiologic o nu exista nimic characteristic, relevant doar in cazurile cu complicatii o la complicatiile pulmonare, esofagiene ( ulcer, stenoza, perforatie) se observa pe imagine specifica leziunii (ulcer- imagine de aditie/retentia bariului, stenoza- ingustare calibru esofagian, perforatie – pneumomediastin sau fuzarea substantei de contrast periesofagian) Endoscopia - stabilirea diagnosticului de esofagita de reflux o Clasa 1 – congestia mucoasei esof + eroziune singulara o Clasa 2 – leziuni multiple afectand mai mult de un fald al mucoasei o Clasa 3 – eroziune circumferentiala o Clasa 4 – leziunile descries la grI-III insotite de ulcer, strictura sau esofag scurtat o Clasa 5 – esofag Barret Ulcer esofagian E mai rar, leziunea interseaza mucoasa, submucoasa si musculara, cand perforeaza Eroziunea – e superficiala si atinge doar mucoasa Ulceratia – e profunda, depaseste mucoasa, submucoasa Stenoza esofagiana – intereseaza stratul muscular si cand il depaseste apar retractiile si deformarea esofagului Diagnostic – Bariu pasaj sau endoscopic Esofagul Barret Extensia circumferentiala a epiteliului cilindric de cel putin 3 cm deasupra jonctiunii eso-gastrice Reprezinta o metaplazie columnara, stadiu precancerous; diagnosticul se stabileste pe baza biosiei! Complicatii pulmonare: - Pneumopatii de aspiratie - Astm bronsic - Abcese pulmonare - Bronsite Tratament: Stil de viata si medicamentos o Scadere ponderala( in cazul pacientilor cu obezitate abdominala)  o Evitarea alimentelor ce stimuleaza secretia gastrica acida ( cafea, dulciuri, fructe, alcool, prajeli, bauturi carbogazoase) o Evitarea meselor copioase o Fractionarea meselor o Evitarea purtarii hainelor stramte, o Evitarea siestei dupa alimentative o Medicamentos :Prokinetice (metoclopramid), blocante H2, inhibitori de pompa de protoni ( omeprazol), 2-4-6 saptamani o Problema terapiei medicamentoase este frecventa recaderilor si o compliata scazuta a pacientilor la terapii indelungate. Chirurgical o Daca tratamentul medicamentosce nu a dat rezultat sau dupa aparitia complicatiilor ( ulceratii, stenoze, esofag Barrett, complicatii pulmonare); recomandat celor care nu raspund la tratament. o 5-10% chirurgical clasic sau prin abord laparoscopic o Fundoplicatura Nissen,sau Dor-anterioara 180˚, o Gastropexie cu ligament rotund trecut in jurul esofagului o Proteze Angelchik in jurul esofagului inferior, complicatii legate de mobilizarea protezei, eroziuni date de proteza sau migrarea protezei o Decizia terapeutica chirurgicala in cazul complicatiilor va fi adaptata in functie de natura complicatiei, de exemplu in esofagul Barrett se practica rezectie esofagiana Hernia hiatala Este o varietate de hernie diafragmatica in care se produce o migrare transdiafragmatica a stomacului din cavitatea abdominala in cavitatea esofagiana prin hiatusul esofagian. Sacul herniar contine: sac, colet, continut(fornixul stomacului ) Clasificare: 1. Akerlund( anatomica ) a. Tip I – prin brahiesofag = prin esofag scurtat in care cardia + fornix sunt situate supradiafrag b. Tip II – hernia axiala in care cardia + o parte din fornixmigreaza transdiafragmatic, dar esofagul este de lungime normal si ca atare apare sinuos. Diferenta dintre aceste prime doua tipuri e lungimea esofagului c. Tip III – paraesofagiana, in care cardia ramane pe loc si migreaza transdiafragmatic o parte din fornix 2. Alta clasificare (dupa mecanismul de producere) a. Prin alunecare ( h.h. cardioesofagiana/axiala) b. Prin rostogolire ( paraesofagiana -> adevarata hernie esofagiana pentru ca au sac peritoneal) c. Mixte ( cu sac ) Hernia parahiatala – se realizeaza prin migrarea stomacului printr-o bresa diafragmatica si nu prin hiatus esofagian 3. Alta clasificare complete care tine si de caracteristicile anatomice ale esofagului cat si de mecanismul de producer: a. Hernii hiatale prin brahiesofag- in care cardia este migrata supradiafragmatic  b. Hernii hiatale paraesofagiene prin rostogolire aspect de “stomac intors pe dos” c. Hernia hiatale prin alunecare in care cardia e mobila, variaza pozitia ei in functie de orto/clinostatism, sau gradul de umplere al stomacului. Incidenta: 5 pana la 1000 cazuri la suta de mii de locuitori , 5% dintre acestia dezvolta complicatii cu necesitatea aplicarii tratamentului chirurgical. La herniile hiatale prin alunecare ( cam 90%), datorita alterarii mecanismului de sustinere a jonctiunii esogastrice (cardia nu e in pozitie), vom avea intotdeauna reflux. Patogenie - Obezitatea - Cresterea presiunii intraabdominale, femeile in al 2-lea, al 3-lea semestru de sarcina - Constipatia cronica - Tusitorii cronici – marii fumatori, bronsite tabagice - Disuria la cei cu adenom de prostata - Modificari de statica a coloanei vertebrale – cifoza, scolioza, cifoscolioza - Sportivi ce ridica greutati, constructori - Traumatisme toraco-abdominal, fracturi costale - Iatrogene, postoperator Simptome - Semen date de BRGE - Simptome date de volumul herniei -manifestari cardiace: palpitatii, dureri precordiale, tahicardie, -manifestari respiratorii: dispnee, tuse iritativa, sughit - Simptome date de complicatia bolii: ulcer, stenoze, fistule, esofag Barret, esofagita de reflux - Anemia hipocroma consecutiva BRGE - HDS (hematemeza, melena) - H.H. + litiaza biliara + diverticuloza = triada Sain - Semnele bolii ulceroase, cele duodenale mai frecv asociate - In caz de evolutie grava, semnele aparitiei cancerului Diagnostic pozitiv – simptomatologie + semne Rx – disp. fornixului de la nivelul stomacului, bula de aer Mediastinul largit La tranzit baritat: orostatism si Trendelenburg o masa rotunda, opaca ovalara supradiafragmatica Complicatii - De gradul I : date de BRGE - De ordinal II: brahiesofagul secundar si ulcerul esofagian - De ordinal III : perforatii, cicatrizarea cu stenoza, HDS, hemoragii oculte ce duc la anemii hipocroma - Complicatii date de volumul herniei :strangulare, volvulare, incarcerare Tratament: - Cele asimptomatice nu necesita tratament - Tratament igienodietetic: scadere ponderala, combaterea constipatiei - Cele simptomatice tratate pentru BRGE - Chirurgical Indicatii absolute : perforatii, HD necontrolabila medicamentos, obstructii, necroza gastrica, malignizare  Indicatii relative : incarcerarea, volvulusul, ulcerul cronic, anemia sau indicate date de complicatiile refluxului: esofagita, stricture peptic, ulcer cronic, sdr. de aspiratie Tehnica - Valvuloplastia +gastropexia cu ligament arcuat combinata cu o cardioplastie - Fundoplicatura Nissen H.H. paraesofagiana - rare, mai putin de 5% din hernia hiatale - Caracteristic: prezenta unui sac voluminos cu un colet situat deasupra diafragmului - La tranzit baritat cardia e in pozitie(in abdomen)! - Unele hernia mici fara tulburari functionale nu necesita tratament - Herniile cu esofagita de reflux se trateaza medicamentos - Herniile cu complicatii : se intervine chirurgical - Complicatii: hemoragii oculte, ulcere, volvulus ( durere brusca intensa epigastrica, efort de varsatura ineficient, senzatie de varsatura, imposibilitatea de a trece o sonda nazogastrica in stomac) => tratament chirurgical - Se excizeaza sacul peritoneal, se recalibreaza hiatusul esofagian, cu sau fara refacerea unghiului Hiss, se fixeaza stomacul in pozitie - Pentru herniile mari: fundoplicatura Nissen ,cu rezultate bune , un grad de recidiva de 10- 15% Cancerul esofagian Locul 7 in lume ca incidenta , frecventa crescuta in Europa si America de Nord, 96-98 % sunt carcinoame epidermoide Incidenta maxima intre 50-60 de ani, de 4 ori mai frecventa la barbati Factori de risc : - Alcoolism - Fumat - Dieta , nutritia bogata in nitrosamine si nitriti, deficitul in Zn si Mo - Disfagia sideropenica (sdr. Paterson-Kelly, sdr. Plummer Vinson); carenta de Fe si vitamine - Patologia esofagului preexistenta :stenoze postcaustice, achalazia, ingestie cronica de lichide fierbinti, expunere profesionala la azbest, cauciuc, sdr Barrett - Infectie cu Papiloma virus tip 16,18 - Factori familiali + genetici: se constata agregarea in aceeasi familie ( neoplasm gastric) Modalitati de invazie: - Transmurala( intramucos-intramural-transmural) - Intramurala (prin reteaua limfatica din submucoasa), obliga in cursul interventiei ca limita oncologica de rezectie sa fie la 10 cm pe esofag in amonte de tumora si la 4-6 cm pe stomac - Invazie locoregionala limfatica  - Invazie sistemica/hematogena – cu metastaze pe cale hematica la nivel pulmonar, hepatic, osos, cerebral, suprarenal. Simptomatologie - Evolutie insidioasa, de obicei asimptomatica perioada lunga - Disfagia initial intermitenta apoi progresiv selective pentru ca in fazele finale ale bolii sa fie totala (atat la lichide cat si la solide) - Jena la deglutitie, disfagie ( semn tardiv in 80% cazuri) - Tuse iritativa - Stridor - Raguseala, vocea bitonala- pareza de nerv recurent - Sdr. Claude-Bernard-Horner, pentru tumori cu localizare cervical - Casexia prin imposibilitatea alimentarii - Durerea –variaza in functie de localizarea tumorii - Tulburari dispeptice - Diaree - Varsaturi, regurgitatii - Sdr. febril sau subfebrilitati - Hepatomegalie cu icter, in contextual aparitiei metastazelor hepatice din tumorile esofagiene cu localizare pe joctiunea eso-cardiala - Dureri osoase, la pacientii cu metastaze osoase - Anemia – consecinta a hemoragie digestive oculte, prin sangerari mici /repetate la nivelul tumorii - In functie de localizarea tumorii se descriu: A).Sindromul cervical si toracic superior cu regurgitatie imediata,tuse chintoasa, striuri sangvinolente /sange in regurgitatii, tuse cu senzatia de sufocare dupa ingestia de lichide (semn patognomonic in comunicarile eso-traheale),iritaia simpaticului cervical sdr. Claude- Bernard-Horner B).Sindrom thoracic inferior cu varsaturi esofagiene, dureri epigastrice inalte, HDS( cu sau fara melena) C).Semne generale de impregnare maligna in faze tardive: casexie, sdr. febril. Stadializare TNM (preoperator, postoperator si intraoperator ) Tx – invazii parietale nedeterminate To – fara evident de tumoare,insa citologie + Tis – carcinom “in situ” T1 – invadeaza lamina proprie sau submucoasa T2 – invazia muscularei proprii T3 – invazie adventice T4 – invazia structurilor adiacente Nx – gg locoregionali nu pot fi evidentiati No – fara invazie ganglionara regionala N1 – cu invazie ganglionara regionala Mx – metastaze sistemice care nu pot fi evidentiate Mo – fara metastaze sistemice M1 – metastaze sistemice prezente Diagnosic pozitiv – clinic + investigatii - Rx toracica simpla  - Ba pasaj cu examinare in strat subtire aspecte radiologice diferite in functie de localizarea tumorii si stadiul evolutiv( pentru tumorile faringoesofagiene, ale esofagului thoracic, ale esofagului subdiafragmatic) - CT – cu subst de contrast ( CT toracic, abdominal) - Endoscopie + Biopsie(endoscopia are valoare screening in cazul populatiei cu risc asociat) - Scintigrafie osoasa – pt metastaze - Ecografie abdominala - Ecografia endoscopica - Bronhoscopii – in cazul metastazelor pulmonare + biopsii Tratament - Radioterapia este specifica sau complementara terapiei chirurgicale - Radioterapia externa e utilizata numai daca tumoarea nu e rezecabila, nu prelungeste supravietuirea, amelioreaza doar disfagia pentru un scurt timp. o Reduce disfagia in stadii avansate o Expunere la 5000 – 6000 RADS cu complicatii posibile : ▪ pneumonii postradice ▪ recurente ▪ stricturi esofagiene postradice ▪ fistule esotraheale ▪ perforatia ▪ pericardita constrictiva Unii recomanda administrarea preoperatorie a 2000 – 3000 Rads,radioterapia cu doze reduse ajuta la diminuarea simptomatologiei,opreste disfagia si sangerarile. Chimioterapia neoadjuvanta, fara radioterapie este administrata pacientilor in faze tardive si e utila pentru supravietuirea pacientilor in faze tardive de boala. Se administreaza Cisplatin + 5 fluoruracil. La pacientii nerezecabili se combina radioterapia cu chimioterapia obtinand controlul local al bolii in 40-75%, asigura o supravietuire de la 9 luni la 2 ani. Terapia endoscopica cu laser o Ablatia endoscopica cu laser Nd-Yag – se aplica in fazele precoce ale bolii cu rezultate bune o Terapia fotodinamica cu lumina de Argon – in stadiile T1, T2, la varstnici care refuza interventia chirurgicala, sau carora nu se recomanda interventia din cauza tarelor asociate. Rezectia endoscopica a mucoasei: in cazul formelor “in situ” , T1, T2. Este dificila din punct de vedere ethnic. In cazul leziunilor limitate e fezabila, in leziunile circumferentiale exista riscul de stenoza. Tratament chirurgical o Paleativ o Curativ Paleatia o Gastrostomii – pentru alimentatia pacientilor in cazul in care pasajul alimentar nu mai este posibil o Anastomoze esogastrice paleative Curativ o Esofagectomie folara superioara – in cancere localizate in 1/3 inferioara a esofagului o Esofagectomia largita – la cancere situate in 1/3 medie a esofagului.Restabilirea continuitatii tubului digestiv se realizeaza cu ansa jejunala ,cu stomac sau colon o Esofagectomia totala – excizia in totalitate a esofagului + limfodisectia cervico- toraco-abdominala. o Cancerele cervical –rezectia este dificila , de obicei se practica interventii paleative  PATOLOGIA GASTICA Ulcerul gastric DEFINITIE: Ulcerul reprezinta expresia digestiva cu localizare gastrica a unei afectiuni cronice cu evolutie in pusee acute periodice, produsa prin actiunea clorhidropeptica a secretiilor gastrice asupra peretelui gastric EPIDEMIOLOGIE - este mai frecvent decât cel duodenal - incidenta maxima a bolii este peste 50 ani - repartiţia pe sexe este egala M=F MORFOPATOLOGIE Ulcerul acut (forme anatomo-patologice) 1. Eroziunea gastrica = reprezinta pierderea de substanta de mici dimensiuni, superficiala la nivelul mucoasei gastrice, fara depasirea muscularei mucoasei 2- Exulceratiea simpla = reprezinta leziunea (descrisa de Dieulafoy) = ulceratie a mucoasei cu patrunderea in profunzime si prinderea si a muscularei mucoasei până la submucoasă 3. Ulcer gastric tipic (Cruveilhier): leziunea ulcerativa cuprinde toate straturile peretelui gastric pe care îl poate depăşi → ca în perforaţii/ penetraţii ulceroase - diametru maxim 1cm - în jur leziunea are un edem important + hiperemia mucoasei - perforează mai frecvent Ulcer cronic - diametru 2-5cm - zona de edem este inlocuita cu fibroza scleroasa care in timp formeaza bloc aderential la organele vecine (ficat, pancreas-cel mai frecvent, pentru ulcerele de pe peretele posterior gastric- regiune celiaca) - în 80% din cazuri ulcerele gastrice sunt unice - localizarea cea mai frecventă este pe mica curbură, în vecinatatea incizurii, apoi pe faţa anterioara (5%); apoi zona posterioara (1%); mai rar prepiloric; cel mai rar = marea curbura - aproximativ 55% sunt localizate pe corpul gastric, iar 45% sunt situate antral Clasificarea Johnson (dupa localizare leziunii si nivelul secretor) Clasa I - nivel secretor sub normal - o leziune pe mica curbura/ antru/ pilor - în 57% din cazuri, majoritatea pacienţilor au grup sangvin A Clasa II - ulcer pe mica curbura - jena in evacuarea gastrica + ulcer duodenal + nivel secretor normal/ crescut Clasa III - localizare prepilorică - nivel secretor crescut - simptomatologia mimeaza ulcerul duodenal PATOGENIE - apare ca o consecinţă a agresiunii peptice pe fondul scăderii apararii parietale - exista 3 mecanisme in aparitie: 1. Alterarea barierei celulare: a) modificării cantitative şi calitative a mucusului gastric b) alterare directă dată de un agent nociv care actionează asupra mucoasei (de exemplu aspirina) c) tulburării de vascularizaţie a mucoasei 2. Reflux alcalin duodeno-gastric - sucul refluat din duoden (în contextul unei boli de reflux duodeno-gastric), care în contact cu mucoasa gastrica o altereaza favorizînd apariţia leziunilor erozive, iniţial de tip gastrită erozivă (etapa premergatoare aparitiei leziunilor ulceroase) 3. Infectia cu Helycobacter pylori - produce gastrita erozivă - 80% din oameni sunt contaminaţi înca din copilarie (de obicei), prin consumul de fructe nespălate SIMPTOMATOLOGIE 1. Durerea epigastrică fără iradiere, cu caracterul unei torsiuni/ crampa ce apare postprandial precoce, în intervalul 30min-2h dupa alimentatie - durerea dispare dupa evacuarea gastrica/ substante alcaline !!! Modificarea caracterului durerii, sediului, iradierii, intensitatii semnalează o complicatie a evoluţiei bolii ulceroase (de ex. penetratie) 2. Vărsătura: sunt expresia hipersecretiei si tulburarilor in evacuarea gastrica 3. Simptomatologia “pseudoesofagiana”: pirozis (inconstant) datorită refluxului gastro-esofagian şi localizării înalte a ulcerului, sau poate fi dat şi de coezistenţa unei hernii hiatale 4. HDS (poate fi şi ca o complicaţie) prin hematemeză sau melenă (trebuie să existe o pierdere sangvină de minim 120ml pt apariţia melenei) 5. La examenul clinic semnele sunt discrete (de obicei): la palpare - durere provocata + faciesul bolnavului (paloare, scadere ponderala, aspect suferind, cu şanţurile nazo-labiale accentuate) - pacienţii evită mancatul datorita durerii care apare post-prandial , tegumentele au aspect palid sau chiar aspect teros COMPLICATII - hemoragie HDS ocultă sau activă manifestată prin hematemeză şi melenă - perforaţii (poziţie antalgică) - abdomen acut chirurgical - penetraţii → schimbarea caracterului durerii (sunt nesistematizate şi nu sunt ritmate de alimentare) -stenoza pilorică -ulcerul cronic cu displazia sau metaplazia leziunii DIAGNOSTIC Prin coroborarea datelor... I. Clinic II. Paraclinic 1. Radiografia abdominala pe gol (în suspiciune de ulcer perforat), sau cu substanţă baritata (în cazul necesitaţii evidenţierii leziunii)(ezplorare esentială) Semne radiologice directe: - evidentierea leziunii ulceroase nişa (= este expresia retenţiei substanţei baritate la nivelul ulceraţiei) - aspectul imaginii este variabil în funcţie de localizarea/ profunzimea leziunii A. Pe aspect de profil nisa poate să aibe mai multe forme: - nişa triunghiulară - nişa ulceroasă = imagine de adiţie ce iese din conturul gastric - nişa “malignă”: respectă conturul gastric - nişa de talie medie +/- halou în jur - nişa pediculată- nişa Haudeck cu 3 nivele: 1. primul nivel este reprezentat de bariu, în zona inferioară 2. al doilea nivel- lichidul de secreţie gastrică 3. în partea superioara aer B. În imaginea radiologică de faţă nişa apare ca o pată de retenţie în interiorul conturului gastric, înconjurată de o pată de halou ce seamană cu o imagine “în cocardă” Semne radiologice indirecte: (când leziunea este mică/ bariul nu este fixat înca în leziune datorită peristaltismului accelerat) - retracţia micii curburi - incizura spastică a marii curburi - convergenţa pliurilor spre leziunea ulceroasă 2. Examenul secretiei gastrice (pentru aciditate) Endoscopia: permite vizualizarea directă a leziunilor + prelevare de biopsii - dacă se descoperă o leziune ulceroasă veche, biopsierea presupune prelevarea seriată din toate cele 5 cadrane CLASIFICARE A. Dpdv evolutiv Ulcerul acut: evoluează 1 → 4 săptămâni apoi simptomele clasice se sting cu sau fără tratament - leziunea este vizibilă radiologic - se complică cel mai frecvent cu perforaţii Ulcerul cronic: evoluţie lungă, trenantă, cu perioade de acalmie - la endoscopie sunt leziuni mari, caloase, scleroase, terebrante - caracterul durerii se schimbă, în general la apariţia penetrării - radiologic se constată permanentizarea nişei B. Dpdv al localizarii Ulcerele înalte/ subcardiale → simptome pseudoesofagiene în care predomină pirozisul, vărsăturile, durerea este mai diminuată în intensitate Ulcerele prepilorice = sunt ulcere mici sau medii fără tendinţă de vindecare, ci spre a dezvolta o reacţie inflamatorie importantă în jur, conferind leziunii aspectul pseudoneoplazic - durere apare mai tardiv, faţă de momentul luării mesei, e mai puternică, cu ritmicitate evidentă, pacientul are aspect puternic denutrit → clinic aspect neoplazic COMPLICATII 1. Stenoza = complicatie cronica - apare ca rezultat al reacţiei inflamatorii şi retracţia feţelor şi a marii curburi spre leziunea ulceroasă - radiologic: stomacul apare în clepsidră (bicameral) → simptomatologia e axată pe: vărsături precoce postprandiale, durere sub formă de crampe, senzaţie de plenitudine - care dispare după varsatură - dacă există o leziune veche cu crater mare, radiologic se face greu diferenta cu o neoplazie gastrică → situaţie în care endoscopia este obligatorie 2. Hemoragia acuta HDS - poate fi microscopică sau macroscopică - dacă apare prin erodarea vaselor poate fi masivă, cu vărsături cu sânge proaspăt/ cheag, iar dacă sângele este puţin, el apucă să se digere → aspect în zaţ de cafea - tipic pacienţii au şi melenă 3. Perforaţia acută - simptomatologie gălăgioasă - durere cu debut brutal, localizată în epigastru - cu iradiere apoi în tot abdomenul - durerea este însoţită de contractura abdominală (abdomen de lemn) - radiologic: apare o lama de aer subdiafragmatic = pneumoperitoneu (semn al perforaţiei unui organ cavitar) 4. Penetraţia (mai ales în pancreas/ ficat) = cronică - radiologic: imagine în cocardă/ de nişă Haudeck 5. Malignizarea cronica - nu se poate stabili radiologic - este recomandat în cazul în care o leziune pare morfologic malignă, dar biopsia arată ca ar fi benigna, sa se repete endoscopia cu prelevare mai adanca din leziune - ulcerele gastrice se tratează chirurgical, iar cele duodenale medicamentos TRATAMENT MEDICAMENTOS - se evită substanţele care stimulează secreţia gastrică (cafeina, alcool, aspirina, AINS) - administrarea de antiacide - protectori de mucoasă - antagonişti ai receptorilor H2 - Omeprazol + Pantoprazol (Controloc) - anticolinergice selective, dar au efecte adverse - Misoprostol (analog al PgE2) TRATAMENT CHIRURGICAL - internare pentru evaluare radiologică, chimism gastric, evaluare biologica, endoscopie, biopsie, prelevare de material pentru citologie - se recurge atunci când: apar complicaţiile, în formele care nu răspund la tratamentul medical sau recidivează Obiective: 1. ablatia leziunii ulceroase (ridicarea acesteia) 2. întreruperea lantului patogenic pentru prevenţia recidivei 3. refacerea circuitului digestiv 1. Pentru ulcerele localizate pe mica curbură ➔ rezecţie gastrica clasica a 2/3 din stomac (2/3 distale din stomac + primii 3 cm din duoden), iar apoi continuitatea digestiva se reface prin gastroduodeno-anastomoza (operatie Pean I) sau gastrojejuno-anastomoza (operatie Pean II) cu 2 tipuri de anastomoze: ⚫ Hoffmeister Finsterer: şn care prima ansa jejunală se anastomozeaza la jumatate din tranşa de rezectie gastrica ⚫ Reichel-Polya: în care se anastomozeaza jejunul la toată tranşa de rezecţie gastrica 2. Pentru ulcerele joase (prepilorice-de pe mica curbura, care se asociaza cu ulcer duodenal) ➔ se practică vagotomie tronculară asociată cu gastrectomii limitate (bulb-antrectomie, hemi- gastrectomie) 3. Se mai pot practica si vagotomia tronculara asociata cu o tehnică de drenaj (piloroplastie) 3. Pentru ulcerele pilorice sau prepilorice ➔ vagotomie tronculară asociată cu antrectomie, care ridica în bloc şi ulcerul 4. Pentru ulcerele subcardiale, înalte (de pe mica curbura) ➔se practică rezecţia “în şa” (Schoemaker), când se îndeparteaza cardia + aprozimativ 3cm din esofag +şi 1/3 superioară din mica curbură 4. Pentru complicaţiile ulcerului (stenoze) ➔ rezectii mediogastrice în care se elimină zona de stenoză; refacerea continuiţăii gastrice se face prin anastomoza gastro-gastrică termino-terminală 5. În rezecţiile atipice (rezecţii cuneiforme) se ridică leziunea ulceroasă (în pană) ULCERE GASTRICE RARE I. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON - prima dată s-a vorbit despre el în 1859 Este reprzentată de prezenţa unei tumori gastrino-secretante + ulcer atipic multiplu sau multiplu recidivant + hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă crescută + diaree cu steatoree - vărsătura este semn direct - localizarea tumorii gastrino-secretante poate fi la nivelul: - pancreas cefalic în 1/3 din cazuri sau în 2/3 corporeo-caudal (jumatate din cazuri au evolutie malignă şi e metastazantă) - 15-20% sunt cu localizare extrapancreatică - pacienţii pot avea asociat şi tumori endocrine ale tiroidei, paratiroidei, suprarenalelor - în 50-60% din cazuri sunt situate în bulbul duodenal şi mereu sunt multiple - evoluţie: perforează frecvent sau dau hemoragii - pacientul poate vărsa până la câţiva litrii de suc gastric deşi normal secreţia bazală este mult redusă noaptea - pH-ul este foarte acid, până la peste 10-15 ori crescut faţă de normal - la cei care au diaree, ea este severă, rezistentă la orice tratament şi afectează ~1/3 din pacienţi - gastrinemia e normală (nivelul sangvin al gastrinei) = 100-200 picograme/ml de sânge - la pacienţii cu tumori secretante, gastrinemia ajunge la 1200-10000 picograme/ ml de sânge Diagnostic: pe endoscopie, CT, RMN Tratament: - gastrectomie totală pentru a elimina organul secretor; previne apariţia ulceraţiilor şi în scurt timp gastrinemia scade chiar la normal - metastazele pot dispărea - ideală este rezecţia tumorii gastrino-secretante, dar acest lucru nu este mereu posibil 2. ULCERUL DE STRES Este o tulburare aparută pe fondul unor afecţiuni grave: leziuni cerebrale (ulcer Cushing), stres, arsuri (ulcer Curling), stări septice, politraumatisme, intervenţii chirurgicale laborioase - substratul anatomopatologic (momentul declanşator) = starea de şoc cu redistribuirea masei circulante ( asociată cu o vasoconstricţie splanhnică) → apariţia leziunii ulceroase - există o leziune acută pe o mucoasă sănătoasă anterior, cu localizare multiplă, iar tipic se manifestă prin hemoragii, rar prin perforaţii - uneori apare “leziunea în pânză” de tip eroziv - clinic pacienţii sunt oligosimptomatici Tratament: cedează bine la tratament administrat corect - hemostatice + substituţie de sânge pt pierderile sangvine + toate metodele pt a combate şocul - tratamentul chirurgical → doar când avem hemoragii necontrolate medicamentos sau hemoragii care reapar dupa 1-2 zile de tratament judicios condus → suturi hemostatice + vagotomie + piloroplastie → rar gastrectomie totală, eventual în caz de hemoragii masive sau la cei cu leziuni difuze pe arii gastrice întinse Cancerul gastric EPIDEMIOLOGICE incidentă variabilă pe glob cea mai crescută incidenţă: Japonia, America latina (Caraibe), Islanda, Europa de Vest incidenţa medie: Franţa, Austria, Cehia, Slovacia incidenţa scăzută: SUA, Australia, Noua Zeelanda în zonele unde incidenţa cancerului gastric este crescută, cancerul colo-rectal este scazut si vice-versa 50-70 ani, rar sub 30 Barbaţii sunt de 2x mai des afectaţi ca femeile Supravietuirea (la cei tratati): - la 5 ani este sub Majoritatea tumorilor gastrice sunt neoplazii, pe cand majoritatea celor colo-rectale sunt benigne Este cauza nr 1 de deces prin neoplazie (mai ales Japonia) MORFOPATOLOGIE Există 3 tipuri de neoplazie dpdv anatomopatologic, majoritatea de 95% fiind carcinoame, 2-5% sunt limfoame nonhodgkin, iar 2-3% sunt sarcoame. ETIOPATOGENIE ⚫ Factori exogeni 1. De mediu: factori carcinogenetici din aer, sol (Zn, Cu, radiatii), apa, la care organismul este expus de timpuriu dezvoltă acest risc 2. Dieta: populaţiile cu consum crescut de sare, condimente, afumături, hidrocarburi complexe (mancare pregătită prin frigere), nitriţi, nitraţi, proteine vegetale - consumul scăzut de grăsimi şi proteine animale, legume, fructe (bogate în vit A, C, E), antioxidanţi - un studiu din 1975 demonstrează implicarea consumului crescut de sare, malnutriţia, alimentaţia neadecvată → conduce la aclorhidrie → apoi la leziuni gastrice de tip atrofic, ce pot fi primul pas spre cancerul gastric ⚫ Factori endogeni - rasa şi ereditate: este foarte frecvent în unele familii şi în populaţiile de culoare, faţă de cea albă ⚫ Factori generali 1. Sexul: de doua ori mai frecvent la barbaţi 2. Vârsta: peste 50 ani 3. Majoritatea pacienţilor au grup sangvin A 4. Infecţii cu H. pylori 5. Anemia pernicioasă : risc de 4-6x mai mare 6. Polipi adenomatoşi peste 2cm → risc crescut de metaplazie 7. Rezecţii gastrice pentru ulcer → pe bontul de anastomoză exista risc crescut de dezvoltarea a neoplaziei gastrice 8. Gastrita hipertrofică asociată cu polipoza (=sindrom Ménétrier) - 75% au hipoclorhidrie responsabilă de transformarea malignă 9. 1-2% din ulcerele gastrice cronice se malignizează 10. Deficienţele imunologice predispun la neoplazii în general, dar şi la neoplazii gastrice MORFOPATOLOGIE Macrosopic pot avea aspect : vegetant (conopidiform) ulcero-vegetant infiltrativ: dacă a apucat să prindă în totalitate stomacul apare linitia plastică 1. ADK (95-97%) clasificat microscopic OMS: papilar tubular mucinos cu celule în “inel cu pecete”(adesea în linitia plastică) 2. Carcinom adenoscuamos 3. Carcinom cu celule scuamoase 4. Cracinom nediferenţiat 5. Carcinom neclasificabil ⚫ Cancerul timpuriu (early gastric cancer): limitat la mucoasă + submucoasă cu subtipurile: protruziv, superficial, ulcerat (excavat) - este mai des întalnit în Japonia datorită programelor de screening eficiente fiind timpuriu descoperit ⚫ Cancerul avansat: infiltrează peretele gastric în toate straturile, exceptând mucoasa, iar Borrmann îl clasifică în: a) polipoid b) ulcerativ c) ulcero-vegetant d) infiltrativ e) cu localizare superficială Stadializarea cea mai uzuală este clasificarea TNM: Tx = tumora ce nu poate fi evaluată T0 = tumora primara neevidenţiabilă Tis = tumora “in situ” T1 = tumora cu inflitrare în lamina proprie/ submucoasa T2 = tumora cu inflitrare în musculară T3 = tumora cu inflitrare în seroasă T4 = tumora cu inflitrare în organele din jur Nx = noduli care nu pot fi evidenţiaţi ca fiind invadaţi No = noduli netumorali N1 = noduli infiltraţi din lanţul ganglionar perigastric, la sub 3cm de leziunea tumorală N2 = noduli infiltraţi la o distanţă mai mare de 3cm de tumora primara Orice altă invazie limfatică în cavitatea abdominală = metastaze Mx = metastaze ce nu pot fi evaluate M0 = fără metastaze M1 = prezenţa metastazelor EXTENSIA TUMORALĂ 1. Directă: invadează marele epiploon, ficat, diafragma, pancreas, splina, tractul biliar, colonul transvers 2. Limfatică: spre ggl regionali şi juxtaregionali (adică cei de-alungul arterei gastrice stângi, arterei hepatice comune, trunchiului celiac, arterei splenice) până la cei supraclaviculari stângi (semn Virchow-Troisier) cu prognostic rezervat, negativ 3. Hematogenă: pe cale venoasă cu metastaze în ficat, plămân, ţesut osos, creierv 4. Peritoneală - tumoră Kruckenberg = tumoră cu localizare ovariană - tumoră Blumer= plăcile tumorale din fundul de sac Douglas PROGNOSTIC - depinde de mai multi factori 1. Metastaze 2. Profunzimea invaziei 3. Diseminarea în ggl locoregionali Criterii cu valoare de prognostic: - nr ggl invadaţi - caracterul/ aspectul macroscopic al tumorii - localizarea - gradul de diferenţiere - tipul histologic - mărimea tumorii - reacţia de apărare a gazdei SIMPTOMATOLOGIE - în fazele incipiente este asimptomatic, iar când ele apar sunt tranzitorii, variabile, nesistematizate - simpromele precoce apar in localizari periorificiale (cardia/ pilor) Tumora juxtacardiala: disfagie, durere retrosternală, scădere ponderală Tumora corpului gastric - simptome tardive: - discomfort abdominal (etaj abdominal superior), dureri epigastrice nesistematizate, anemie, greţuri, scădere ponderală, anorexie cu o “pervertire” a gustului (alimentele plăcute înainte devin neplăcute), iar pacienţii (de obicei) refuză carne sau painea pentru că acestea presupun o digestie mai laborioasă DIAGNOSTIC I. Examen clinic a) Precoce → nimic deosebit b) În faze avansate → palparea formaţiunii tumorale în epigastru, semnele invaziei altor organe: hepatomegalie, icter (prin compresia/ prinderea CBP), ascita neoplazică, hematemeza + perforaţii (rar ca prime simptome) ⚫ Simptomele în ordine descrescătoare: - scădere ponderală - dureri abdominale fără periodicitate - greţuri + vărsături - anorexie - disfagie - hematemeză ⚫ Premergator, sau concomitent simptomelor pot fi prezente sindroame paraneoplazice: - tromboflebite migratorii - acantosis nigricans (hiperkeratoza cu pigmentare în regiunea cervicală + axilară) - hiperpigmentare în alte zone - noduli de permeaţie cutanaţi pe corp - neuromiopatii - tulburari de memorie - ataxie II. Examen paraclinic 1. Radiografia + bariu pasaj - pt neoplasmul vegetant: se vede lacuna = imaginea în afara conturului gastric - pt cancerul cu forma ulcerată: nisa policiclica cu contur neregulat - pt cancerul infiltrativ: defileu gastric neregulat/ stomac rigid ca un tub (linitia plastică) 2. Endoscopia: - are o acuratete de diagnostic de 99% pe aspectul macroscopic Permite: - vizualizarea directă a formaţiunii tumorale - descrierea ei: dimensiuni, forma (protruzivă, superficială, escavată) - prelevare de biopsii !!! Se recomandă evitarea zonelor cu sângerare - date despre peristaltică - evidenţierea leziunilor asociate 3. Markerii tumorali - antigenul carcioembrionar ACE are valori crescute, dar nu are specificitate de organ - postoperator au rolul de a surprinde o recidivă sau pt apariţia metastazelor în evoluţie 4. Ecografia abdominala + CT - ecografia: pt metastaze în organele parenchimatoase (ficat, pancreas, splină) - CT: pt a mări precizia şi a stabili o stadializare a tumorii DIAGNOSTIC DIFERENTIAL - în fazele de debut cu gastrite, ulcer gastric - TBC gastric : aici anamneza + diagnosticul de laborator au rol important - Sifilis gastric: serologia + histopatologia ofera diagnosticul pozitiv - Cancerul pancreatic invadant în stomac - Limfom Hodgkin: se confirma prin biopsie - orice alte tumori rare cu localizare gastrică: sarcoame, leioame, leiomiosarcoame TRATAMENT CHIRURGICAL ⚫ In early gastric cancer: gastrectomie tip R2 cu rezectie gastrică + omentectomie + evidare ganglionară pe grupele N1, N2, sub 3cm sau peste 3 cm - majoritatea chirurgilor postulează pt gastrectomie subtotală (dacă este pe mica curbură nu e nevoie să fie totală) - decizia pt gastrectomie totală/ parţială se face în funcţie de: vârstă, localizare, starea tumorii, dimensiunii ei, invazia (metastaze), tipul histologic ⚫ In cancerul tardiv: rezecţia gastrică trebuie să respecte cranial limita de 6 cm de la limita macroscopica a formatiunii tumorale - exista 2 atitudini terapeutice 1. Pt tumorile situate în 1/3 superioară (cardial/ juxtacardial/ fundic) şi 1/3 medie → se recomandă gastrectomie + splenectomie + omentectomie + limfodisectie - dacă tumora invadeaza corpul şi coada pancreasului → se recomandă rezecţia corpului şi cozii acestuia, cu toate riscurile morbiditaţii şi mortalitaţii postoperatotrii crescute 2. Pt tumori localizate în 1/3 distală gastrică (antru, mica curbură) → NU e nevoie de splenectomie, ci doar de gastrectomie subtotală + omentectomie + limfodisecţie ⚫ Există câteva situaţii în care nu se intervine chirgical (tumori nerezecabile): 1. Tumori secundare palpabile la tuseul rectal sau vaginal (tumora Kruckenberg pe ovar/ Blumer în fundul de sac Douglas) 2. Semn Virchow pozitiv 3. Noduli de permeaţie periombilicali = semn Sister Marie Joser 4. Noduli de permeaţie cutanaţi 5. Ascita neoplazică 6. Hepatomegalie prin determinări secundare 7. Tumora gastrica fixă !!! Dar se intervine doar dacă apar complicaţii în cazurile de mai sus: 1. HDS: la acesti pacienţi este foarte importantă alegerea momentului operator 2. Perforaţii la nivel tumoral: rare, intraoperator sunt adesea o surpriză ⚫ Chirurgia cu scop paliativ: 1. Gastrostomii pt tumorile juxtacardiale 2. Gastrojejunoanastomoze pt tumorile localitate la nivelul antrului sau pilorului TRATAMENT ADJUVANT ⚫ Chimioterapia: - este asociata intervenţiei chirurgicale, dar indicată mai frecvent atunci cand tumora este nerezecabilă - scop: diminuarea simptomatologiei şi prelungirea supravieţuirii - cele mai folosite chimioterapice: 5-fluorouracil, doxorubicina, mitomicina C, epirubicina, cisplatin, capecitabina, leucovorin, oxaliplatin ⚫ Radioterapia: - nu se foloseste, cancerul gastricnu raspunde la radioterapie, avand rezultate doar în cazul sarcoamelor PROGNOSTIC - este sumbru, supravieţuirea la 5 ani fiind sub 20% - este foarte importantă monitorizarea postoperatorie: în primii 2 ani se practică control trimenstrial (anamneză, exman fizic, examen de laborator, markeri tumorali şi ecografie abdominală), pt surprinderea recăderii sau depistarea timpurie a metastazelor - endoscopia: în primele 18 luni se face tot la 6 luni - radiografia toracica/ CT: se repeta anual