Kiła (Syphilis) - PDF

Kiła Lues, Syphilis Monika Różewicka-Czabańska Klinika Chorób Skórnych i Wenerycznych PUM  WAŻNIEJSZE DROBNOUSTROJE PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ BAKTERIE WIRUSY PIERWOTNIAKI Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus /HSV/...

Kiła Lues, Syphilis Monika Różewicka-Czabańska Klinika Chorób Skórnych i Wenerycznych PUM  WAŻNIEJSZE DROBNOUSTROJE PRZENOSZONE DROGĄ PŁCIOWĄ BAKTERIE WIRUSY PIERWOTNIAKI Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus /HSV/ Trichomonas vaginalis Neiseria gonorrhoeae Human papilloma virus /HPV/ Entamoeba histolytica Treponema pallidum Molluscum contagiosum v. Gardia lamblia /MCV/ Mycoplasma hominis Hepatitis B virus /HBV/ GRZYBY Ureaplasma urealyticum Hepatitis A virus /HAV/ Candida albicans Haemophilus ducreyi Hepatitis D virus /HDV/ PASOŻYTY Calymmatobacterium Cytomegalovirus /CMV/ Sarcoptes scabiei granulomatis Gardnerella vaginalis Human immunodeficiency Phthirius pubis virus /HIV/ Mobiluncus sp. ROBAKI Anaerobic flora Enterobius vermicularis Shigella sp. Campylobacter ieiuni Salmonella sp. Etiologia – Krętek blady Treponema pallidum subspecies pallidum  Cienka, delikatna, Gram-ujemna, beztlenowa bakteria spiralnego kształtu  Blade zabarwienie w ciemnym polu widzenia mikroskopu  Trzy rodzaje ruchu: postępowy, wahadłowy i obrotowy  Mnoży się przez podział poprzeczny  Czas replikacji od 23 do 33 godzin  Wrażliwy na wysuszenie, wysoką temp., mydło  Jedyny naturalny gospodarz: człowiek  Brak możliwości hodowli Kiła (Lues, Syphilis)  Drogi zakażenia: seksualna, laboratoryjna, poprzez łożysko  Źródło zakażenia: chory w ciągu roku trwania kiły  Partnerzy seksualni zakażani są w 50% przypadków  Identyfikacja, badanie i leczenie kontaktów seksualnych chorego Epidemiologia Do zakażenia dochodzi poprzez:  wniknięcie krętków bladych do uszkodzonej skóry  przez wtarcie krętków bladych w niezmienioną błonę śluzową  przez przeniesienie krętków bladych obecnych we krwi kobiety ciężarnej przez łożysko na płód  w trakcie kontaktu powłok ciała z zakażonym materiałem biologicznym (droga poza płciowa) Przebieg kiły nabytej Lues acquisita Kiła wczesna (lues recens) – rok Okres inkubacji 21 dni -Kiła objawowa wczesna  Kiła I okresu – lues primaria  Surowiczo ujemna – seronegativa (3–6 tyg.)  Surowiczo dodatnia – seropositiva (6-9 tyg.)  Kiła II okresu – lues secundaria  Wczesna – recens (9-16 tyg.)  Nawrotowa – recidivans (16 tyg. – 1 rok) -Kiła utajona wczesna – lues latens recens Stan bezobjawowego zakażenia trwajacy 1 rok lub okresy bez objawów klinicznych po ustąpieniu zmian kiły I i II okresu KIŁA NABYTA Lues acquisita KIŁA WCZESNA CZAS TRWANIA 1 rok SEROLOGIA Lues recens - okr.inkubacji 3 tygodnie -/+ -k.objawowa wczesna 1)k. I okresu Od 3 do 6 tygodnia +/- Obj.pierwotny/owrzodzenie Od 6 do 9 tygodnia 2)k. II okresu + - wczesna-osutki skórne, - nawrotowa-nawrotowe Od 9 do 16 tygodnia ++ Od 16 tyg. do 2 lat osutki skórne, łysienie, ++ bielactwo, zm.narządowe -k.utajona wczesna 1 rok +/++ Stan bezobjawowy Przebieg kiły nabytej Lues acquisita Kiła późna (lues tarda) – ponad rok -Kiła utajona późna (lues latens tarda) Stan bezobjawowego zakażenia trwający ponad rok, poprzedzający rozwój objawów kiły późnej -Kiła objawowa późna (ponad rok) (Kiła III okresu – lues tertiaria)  Kiła późna skóry, błon śluzowych i kości  Kiła sercowo-naczyniowa  Kiła układu nerwowego  Kiła innych narządów Kiła wczesna objawowa I–rzędowa (3 – 9 tydzień)  Okres wylęgania: 3 tygodnie  Objaw pierwotny (stwardnienie pierwotne) od 3 do 9 tygodnia  Obraz kliniczny: pojedyncze, owalne, niebolesne owrzodzenie na bardzo twardej podstawie, ustępuje po 2- 6 tygodniach bez śladu lub z niewielką blizną  Po kilku dniach od powstania owrzodzenia następuje powiększenie okolicznych węzłów chłonnych: niebolesne, nie rozmiękające, sprężyste, przesuwalne  Obecność krętków bladych w wydzielinie z owrzodzenia  Bezobjawowy przebieg: brak objawu pierwotnego ( kiła wczesna utajona )  Dodatni FTA-ABS IgM (3 tydzień), FTA – ABS IgG (4 – 5 tydzień), VDRL (5 – 6 tydzień) Objaw pierwotny – Kiła I-rzędowa Objaw pierwotny – Kiła I-rzędowa Objaw pierwotny – Kiła I-rzędowa Kiła I – rzędowa Zmiany nietypowe  Mnogi objaw pierwotny, często ‘odbitkowy’  Szczelinowaty  Miękki, opryszczkopodobny  Rozległe zapalenie żołędzi, sromu, pochwy  Martwiczy (żrący, zgorzelinowy)  Olbrzymi  Poronny  Obrzęk stwardniały Objaw pierwotny odbitkowy – Kiła I-rzędowa Objaw pierwotny szczelinowaty – Kiła I-rzędowa Objaw pierwotny olbrzymi – Kiła I-rzędowa Objaw pierwotny zgorzelinowy – Kiła I-rzędowa Obrzęk stwardniały napletka – Kiła I-rzędowa Kiła II okresu – lues secundaria  Osutka wczesna, plamista (exanthema maculosum)  Osutka nawrotowa: plamista, grudkowa, wielopostaciowa  Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych  Zmiany na błonach śluzowych  Bielactwo kiłowe  Łysienie kiłowe  Zmiany narządowe: śródmiąższowe zapalenie wątroby, nefropatia kiłowa, niedokrwistość niedobarwliwa, leukocytoza, limfocytoza, zapalenie okostnej, kiłowe zapalenie stawów, kiłowe zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych  Objawy grypopodobne Kiła II okresu Osutka plamista wczesna – Kiła II-rzędowa Osutka plamista wczesna – Kiła II-rzędowa Osutka nawrotowa plamisto-grudkowa-Kiła II-rzędowa Zmiany plamisto-grudkowe na dłoniach-Kiła II-rzędowa Zmiany plamisto-grudkowe na podeszwach stóp–Kiła II-rzędowa Zmiany grudkowo-martwicze – Kiła II-rzędowa Grudki przerosłe wrzodziejące na sromie-Kiła II-rzędowa Kłykciny płaskie – Kiła II-okresu Bielactwo kiłowe – Kiła II-rzędowa Łysienie kiłowe – Kiła II-okresu Kiła II okresu – rzadsze manifestacje Osutka grudkowa i niesztowice – Kiła II-rzędowa Łysienie kiłowe – Kiła II-okresu Kiła II okresu – manifestacje na błonie śluzowej jamy ustnej Kiła utajona wczesna (Lues latens secundaria)  Stan bezobjawowego zakażenia trwający rok lub są to okresy bez objawów klinicznych po ustąpieniu zmian kiły I i II okresu  Dodatnie wyniki odczynów serologicznych  Duża zakaźność Kiła utajona późna (Lues latens tarda)  Stan bezobjawowego zakażenia trwający ponad rok, poprzedzający rozwój objawów kiły późnej  Dotyczy chorych nie leczonych, leczonych niedostatecznie i opornych na leczenie  Dodatnie wyniki odczynów serologicznych Kiła objawowa późna (Kiła III okresu – Lues tertiaria) Kiła późna skóry  Guzkowo-pełzakowata (l. tuberculoserpiginosa) lub Guzkowo-wrzodziejąca (l. tuberculoulcerosa)  Kilakowata /guzowata/ (l. gummosa) Kiła guzkowo-pełzakowata – Kiła III okresu Kiła kilakowata – Kiła III okresu Kilak na ramieniu – Kiła III okresu Kiła objawowa późna  Zmiany w błonach śluzowych  Kiła późna kości i stawów – zapalenie okostnej i kości, kilakowe zapalenie kości, kilakowe zapalenie stawów  Kiła narządów wewnętrznych (l. visceralis) – wątroby, płuc, żołądka, jąder  Kiła sercowo-naczyniowa (l. cardiovascularis) – niepowikłane zapalenie aorty, zapalenie tętnicy głównej ze zwężeniem ujść naczyń wieńcowych lub z niedomykalnością zastawki półksiężycowatej, tętniak aorty, kilak mięśnia sercowego, kilakowe zapalenie mięśnia sercowego Perforacja podniebienia-Kiła III okresu Stawy Charcota – Kiła III-rzędowa Wrzód drążący stopy-Kiła III okresu Tętniak tętnicy głównej-Kiła III okresu Kiła układu nerwowego (Lues nervosa)  Kiła bezobjawowa układu nerwowego (wczesna i późna)  Kiła oponowa (ostre kiłowe zapalenie opon)  Kiła oponowo-naczyniowa (mózgu i rdzenia)  Kiła miąższowa (porażenie postępujące i wiąd rdzenia)  Kiła kilakowa (mózgu i rdzenia) Kiła układu nerwowego  Bezobjawowa kiła ukł. nerwowego-zmiany w płynie m.-rdz. przy braku dolegliwości i obj.neurologicznych  Ostre kiłowe zap.opon mózgowych-bóle głowy, gorączka, światłowstręt, sztywność karku, nudności, wymioty, obrzęk tarczy n.wzrokowego  Kiła oponowo-naczyniowa mózgu i rdzenia- dotyczy mózgu, pnia mózgu, rdzenia kręgowego, objawy: porażenie lub niedowład połowiczy, afazja, napady padaczkowe W płynie mózgowo-rdzeniowym: pleocytoza limfocytowa, podwyższone stężenie białka, dodatni odczyn VDRL, czasami obniżone stężenie glukozy  Porażenie postępujące -zanik warstwy korowej mózgu Obj.podmiotowe: Obj.przedmiotowe: -wczesne: drażliwość, -częste: zm.źrenic, mowa zab.pamięci,osobowości, spowolniała, maskowata koncentracji,zaniedbanie twarz, drżenie rąk, języka, wyglądu zew., bezsenność twarzy,zaburzenia pisania bóle,zawroty głowy i czytania, osłabienie lub -późne: intelektualne wzmożenie odruchów gł. otępienie, zm.nastroju, -rzadkie: obj.ogniskowe, splątanie, urojenia, porażenie n.twarzowego, konfabulacje, napady chwiejny chód,niezborność padaczkowe wyniszczenie Wiąd rdzenia kręgowego -zm.zwyrodnieniowe sznurów tylnych i korzeni tylnych rdzenia kręgowego Obj.podmiotowe: Obj.przedmiotowe: -bóle strzelające, -zm.w źrenicach, -parestezje, ataksja, -brak odruchów gł., -zab.pęcherza mocz., -obj.Romberga, -przełomy wiądowe -zab.czucia głębokiego: np.żołądkowe, stawy Charcota, -utrata wzroku, wrzód drążący stopy, -nie trzymanie stolca, -porażenia nn.czaszkowych, -osłabienie potencji, -zanik n.wzrokowego, -obniżenie napięcia mm. Kiła - Diagnostyka  Badania bezpośrednie  Badania pośrednie - serologiczne Uwaga: Synergizm epidemiologiczny z HIV ! KIŁA - diagnostyka  Metody bezpośrednie / wykrywanie krętka bladego w skórze i innych tkankach/ -bad. mikroskopowe (w ciemnym polu widzenia)-preparaty niebarwione -met.immunofluorescencji-preparaty barwione -bad.hist-pat. wycinków zmienionych tkanek  KIŁA – c.d.diagnostyki  Metody pośrednie /wykrywanie p/ciał p/krętkowych w surowicy krwi i pł.mózg.-rdz./ - odczyny kiłowe niekrętkowe, klasyczne i nieswoiste /VDRL,USR/ - o.przesiewowe, - odczyny kiłowe krętkowe, swoiste /FTA, FTA-ABS, TPHA- o. weryfikacyjne, - met.immunoenzymatyczna /ELISA/ Diagnostyka kiły Nazwa Zasada Antygen O.niekrętkowe VDRL O.kłaczkujący Kardiolipina RPR j.w. j.w.+chlorek choliny USR O.krętkowe FTA O.immunofluorescencji Krętki blade utrwalone FTA-ABS pośredniej na szkiełku FTA-ABS IgM podstawowym TPHA O.biernej Krwinki barana hemaglutynacji opłaszczone ultrasonatem kr.bladych Diagnostyka kiły Rozpoznanie Odczyny rutynowe o.weryfikacyjne Kiła wczesna VDRL lub USR + objawowa i utajona FTA + FTA-ABS Kiła późna utajona j.w. TPHA i objawowa K.wrodzona wczesna j.w. FTA-ABS IgM EIA IgM K.wrodzona późna j.w. TPHA Bad.zapobiegawcze USR lub VDRL FTA-ABS INTERPRETACJA WYNIKÓW KIŁOWYCH ODCZYNÓW VDRL FTA-ABS TPHA INTERPRETACJA - - - Kiła wykluczona lub w okr.wylęgania + + + Kiła(z wyjątkiem dzieci ur. z matek serolog. +) + - - Odczyny biologicznie mylne + + - Kiła wczesna - + + Kiła późna lub wynik nieswoiście + Odczyny biologicznie mylne  W chorobach zakaźnych z gorączką  W ciąży  W świeżym zawale mięśnia sercowego  W odczynach poszczepiennych  W chorobach autoimmunologicznych  W nowotworach złośliwych  U osób uzależnionych od narkotyków  W krętkowicach niewenerycznych  U ludzi starszych KIŁA NABYTA WCZESNA- leczenie - leczenie I rzutu: PN benzatynowa (Debecylina) 2,4 mln j. i.m. jednorazowo - Leczenie II rzutu: PN prokainowa 0,6 mln j. i.m.1xdz przez 14 dni, - leczenie w przypadku uczulenia na penicylinę: Doksycyklina 2x100mg p.o. przez 14 dni, lub Ceftriaxon 1-2 g 1xdz. i.m. lub i.v. przez 14 dni KIŁA NABYTA PÓŹNA -leczenie  leczenie I rzutu: PN benzatynowa 2,4mln j. i.m. 1x w tygodniu przez 3 tygodnie  leczenie II rzutu: PN prokainowa 0,6mln j. i.m.przez 21 dni  w przypadku alergii na penicylinę: odczulanie lub Doksycyklina 2x100mg przez 28 dni KIŁA UKŁ. NERWOWEGO - leczenie - w kile OUN lekiem z wyboru jest penicylina krystaliczna podawana dożylnie (18-24 mln.j./dobę w dawkach podzielonych co 4h przez 10-14 dni); w razie alergii odczulanie bądź Ceftriaxon Kiła wrodzona (Lues congenita)  Krętki blade dostają się z układu krążenia matki do płodu przez łożysko  Zakażenie może nastąpić od 9 – 10 tygodnia ciąży  Ryzyko przeniesienia zakażenia na płód zależy od czasu trwania zakażenia u matki Kiła wrodzona wczesna - Zmiany skórne wielopostaciowe (plamiste, grudkowe, krostkowe, pęcherzowe) - Zmiany troficzne paznokci - Zmiany w błonach śluzowych nosa i jamy ustnej - Zmiany kostne i stawowe - Zmiany w narządach wewnętrznych Kiła wrodzona wczesna  Zmiany kostne i stawowe (2-5 miesiąc życia); porażenie rzekome Parrota, kiłowe zapalenie okostnej, kiłowe zapalenie szpiku kostnego  Zmiany w narządach wewnętrznych: powiększenie obwodowych węzłów chłonnych, hepatosplenomegalia, kłębuszkowe zapalenie nerek, kiłowe zapalenie płuc, kiłowe zapalenie jąder, małopłytkowość, anemia hemolityczna, leukocytoza  Bezobjawowa kiła układu nerwowego  Kiłowe zapalenie siatkówki i naczyniówki Kiła płodu-Kiła wrodzona wczesna Osutka plamisto-pęcherzowa na stopach-Kiła wrodzona Osutka grudkowa o dużych naciekowych wykwitach na twarzy oraz zlewne zmiany naciekowe na rękach Kiła wrodzona wczesna Blizny Parrota-Kiła wrodzona Kiła wrodzona późna  W 80% ma przebieg bezobjawowy  Zmiany kliniczne pojawiaja się między 8 a 14 rokiem życia  Zmiany kostne (5-20r.ż.): szablaste podudzia, guzy Parrota (czoło olimpijskie), czaszka kwadratowa, nos lornetkowaty lub siodełkowaty  Zmiany stawowe (5-10r.ż.): stawy Cluttona  Zmiany w układzie nerwowym: młodzieńcze porażenie postępujące, wiąd rdzenia kręgowego, zanik nerwu wzrokowego  Śródmiąższowe zapalenie rogówki  Głuchota kiłowa  Zmiany w uzębieniu: zęby Hutchinsona, zęby Fourniera Nos siodełkowaty-Kiła wrodzona Szablaste podudzia-Kiła wrodzona późna Szablaste podudzia-Kiła wrodzona późna Śródmiąższowe zapalenie rogówki-Kiła wrodzona późna Zęby Hutchinsona-Kiła wrodzona późna Kiła wrodzona późna (Triada Hutchinsona)  Śródmiąższowe zapalenie rogówki  Głuchota kiłowa  Zmiany w uzębieniu: zęby Hutchinsona  Znamiona kiły wrodzonej  szablaste podudzia,  czoło olimpijskie, czaszka kwadratowa,  nos lornetkowaty lub siodełkowaty,  podniebienie gotyckie,  brak wyrostka mieczykowatego,  objaw Higoumenakisa,  blizny Parrota, zniekształcenia paznokci,  zęby Hutchinsona, zęby Fourniera,  zmiany po przebytym śródmiąższowym zapaleniu rogówki,  głuchota kiłowa Leczenie kiły w ciąży  Diagnostyka i leczenie kiły w ciąży nie różni się zazwyczaj od postępowania w innych grupach chorych  Natomiast leczenie powinno się przeprowadzać wyłącznie z użyciem penicyliny  W razie uczulenia na penicylinę zaleca się odczulanie i następowe leczenie penicyliną  Leczenie kiły u ciężarnych zwłaszcza w 2 i 3 trymestrze może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem porodu przedwczesnego Powikłania w trakcie leczenia kiły Odczyn Jarischa-Herxheimera-Łukasiewicza - krótkotrwała reakcja na rozpad krętków pod wpływem penicyliny Zespół kliniczny:  Gorączka  Zaostrzenie zmian skórnych  Obrzęk węzłów chłonnych  Osłabienie  Bóle głowy i mięśni  Leukocytoza  Pierwsze 24 godziny leczenia Osutka plamista przed podaniem penicyliny  Zaostrzenie osutki w przebiegu odczynu Jarischa, Herxheimera i Łukasiewicza Powikłania w leczeniu kiły Zespół Hoigne’a– Hoigne’a pseudoanafilaktyczna reakcja na penicylinę prokainową, -po i.m. podaniu PN prokainowej, -wynik powstania mikrozatorów z prokainy w drobnych naczyniach OUN, -objawy trwają do 30 min., -omamy słuchowe i wzrokowe, zaburzenia smaku, strach przed śmiercią, agresywne zachowanie, drganie mięśni, napady padaczki, utrata przytomności, przyśpieszenia pracy serca, wzrost ciśnienia tętniczego Powikłania w leczeniu kiły Wstrząs anafilaktyczy - w przebiegu leczenia penicyliną, - dominują objawy ostrej zapaści krążeniowej: (spadek ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu serca, ból zamostkowy) - niepokój psychomotoryczny, lęk, bladość powłok, poty, skurcz oskrzeli, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, utrata przytomności ZESTAW PRZECIWWSTRZĄSOWY !!! KIŁA-BADANIA KONTROLNE Kontrola po leczeniu kiły przy użyciu odczynów niekrętkowych po 1, 3 i 6 miesiącu od zakończenia leczenia, potem co 6 miesięcy do uzyskania prawidłowej odpowiedzi serologicznej bądź niskich poziomów odczynów w trakcie co najmniej rocznej obserwacji. Postępowanie diagnostyczne i lecznicze z partnerami osób chorych na kiłę wczesną - ocena kliniczna i serologiczna - w razie objawów klinicznych i/lub dodatnich odczynów – leczenie - w razie niewystępowania powyższych, gdy kontakt seksualny miał miejsce w ciągu 3 miesięcy – leczenie; powyżej 3 miesięcy – kontrola za 6 tygodni i 3 miesiące UWAGI OGÓLNE:  Grupy podwyższonego ryzyka  Leczenie i diagnostyka pacjentów i ich PARTNERÓW  Pełny panel badań w kierunku STD  Badania kontrolne