Cours IFSI Asthme & BPCO 2024 PDF

L’asthme & la BPCO Dr Florian NEGRELLO IFSI CHU de Martinique 2e année Introduction Asthme BPCO Des points communs Maladie chronique respiratoire Prévalence importante Le diagnostic par EFR Pathologie chronique avec exacerbation Clinique d’exacerbation équivalen...

L’asthme & la BPCO Dr Florian NEGRELLO IFSI CHU de Martinique 2e année Introduction Asthme BPCO Des points communs Maladie chronique respiratoire Prévalence importante Le diagnostic par EFR Pathologie chronique avec exacerbation Clinique d’exacerbation équivalente Traitements symptomatiques Des points différents L'âge des patients Les mécanismes physiologiques Les facteurs déclenchants Les résultats des EFR Les traitements de fond Le pronostique L’asthme Epidémiologie Asthme chez l’adulte : 6 % Asthme chez l’enfant : 10 % si pas d’antécédent Composante génétique polygénique 25 % si un parent asthmatique 50 % si deux parents asthmatique Augmentation d’incidence depuis plusieurs années ! 1000 décès par an en France Définition Maladie inflammatoire chronique (modifications des VAI) associant : Symptômes respiratoires variables et réversibles (dyspnée, toux, sifflements, oppression thoracique, toux, …) ET Obstruction bronchique variable et réversible Physiopathologie Inflammation chronique bronchique Polynucléaires éosinophiles ++ et lymphocytes T Modification de la structure des VAI Epithélium modifié (type cellule) fragilisé : favorise inflammation et accès à l’agresseur Matrice extra cellulaire épaissie (collagène) Augmentation perméabilité des vaisseaux : œdème et secrétions augmentées Muscle lisse augmenté Anomalies glandes, nerf, … Hyperréactivité bronchique Clinique Maladie chronique avec symptomatologie aigue récidivante : Dyspnée Toux Nécessite prise en charge Sifflements (expiratoire) thérapeutique Oppression thoracique Toux Association de plusieurs symptômes Variabilité et Réversibilité Déclenché par infections virale, exercice, allergènes, irritants, émotions, pleurs, … Aggravé la nuit et petit matin Pléthysmographie Pléthysmographie Pléthysmographie Pléthysmographie Spirométrie DEP Diagnostic d’un TVO Trouble ventilatoire obstructif : VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%) Test avec des bronchodilatateurs (en aérosol ou corticoïdes) Non réversible : VEMS/CVF < 0,7 Partiellement réversible : Augmentation du VEMS de 12 % et 200 mL Totalement réversible : VEMS/CVF > 0,7  Diagnostic d’un TVO Trouble ventilatoire obstructif : VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%) Test avec des bronchodilatateurs (en aérosol ou corticoïdes) BPCO Non réversible : VEMS/CVF < 0,7 Partiellement réversible : Augmentation du VEMS de 12 % et 200 mL Asthme Totalement réversible : VEMS/CVF > 0,7 Obstruction VA TVO = VEMS / CVF < 0,7 Reversibilité (BDCA) : ↗ VEMS de 200 mL ET ↗ VEMS de 12 % Si normale, répéter l’examen ou faire des tests de provocation DEP DEP Estimation du VEMS par le DEP Nécessite d’être formé (professionnel et patient) Utile pour : Suivi du patient à domicile Efficacité thérapeutique du traitement de fond Efficacité du traitement en urgence Clinique Symptômes de brève durée paroxystiques : Survenue ± brutale de symptômes variables de brève durée et réversible sous traitement Exacerbation : La persistance des symptômes sans retour à la normale sur au moins 2 jours qui nécessite le recours à une modification de thérapeutique Asthme aigu grave (AAG) : Mise en jeu du pronostic vital avec tableau de détresse respiratoire aigue Clinique Maladie professionnelle Six professions représentent 50 % des asthmes professionnels : Boulangers-pâtissiers Métiers de la santé Y penser quand apparition de novo Coiffeurs Pratique professionnelle à risque Métiers du bois Rythmicité avec le travail Métiers du nettoyage Tests allergéniques spécifiques Peinture au pistolet Bilan lors du diagnostic initial Examen clinique Recherche des facteurs favorisants Bilan allergologique Radiographie pulmonaire EFR Education thérapeutique Programmation d’un suivi Traitement de fond Instaurer un traitement de fond dès que 2 épisodes par mois Traitement de secours en cas de crise (BDCA) Vérification de la prise des traitement à chaque consultation Education thérapeutique indispensable Plan d’action en cas de crise Traitement de fond Traitements des facteurs associés Traitement des manifestations rhino-sinusiennes associées à l’asthme Éviction des agents majorant l’inflammation bronchique (tabac, irritants, allergènes, …) Traitements des comorbidités : RGO, obésité, SAOS, psychiatrie,... Médicaments à proscrire : β-bloquants ; aspirine et les AINS chez les sujets ayant des antécédents d’intolérance à ces produits Activité sportive régulière Vaccination anti-COVID / Grippe / ± Pneumococcique Mise en place d’un suivi Bien contrôlé si > 20 Poursuivre les TT ou diminuer Insuffisamment contrôlé si < 20 TT du palier supérieur Education thérapeutique Prise en charge des exacerbations Exacerbation : La persistance des symptômes sans retour à la normale sur au moins 2 jours qui nécessite le recours à une modification de thérapeutique Souvent lié à un facteur déclenchant : Infection Allergènes Irritants Arrêt de prise du traitement de fond Prise en charge des exacerbations Prise en charge des exacerbations Prise en charge des exacerbations Bilan biologique : Gaz du sang pour évaluer gravité /!\ Risque d’hyperlactatémie et hypokaliémie sur la prise de BDCA Autre selon le contexte Radiographie thoracique (diagnostic différentiel) Prise en charge des exacerbations β2-mimétiques à courte durée d’action inhalés Dès le début : chambre inhalation en attendant secours Nébulisation en oxygène (5 mg toutes les 20 min durant la 1ère heure puis espacer) En sous cutanée à la seringue électrique si échec à 0,25-0,5 mg/h (salbutamol) sous scope Anti-cholinergiques inhalés : En cas d’exacerbation sévère (pendant 48h) Aérosol de 0,5 mg / 8h (atrovent) Corticoïdes : Prednisolone ou de prednisone à 1 mg/kg/jour pour 5 à 7 jours Le sulfate de magnésium : 40 mg/kg sur 20 minutes pour les formes graves Oxygénothérapie pour maintien SpO2 > 94 % Recherche et traitement d’un facteur déclenchant Prise en charge des exacerbations La BPCO Définition Maladie respiratoire chronique Définie par l’existence de : Symptômes respiratoires chroniques : toux, expectorations, dyspnée d’exercice, infections respiratoires basses répétées ou traînantes ET d’une obstruction permanente et progressive des voies aériennes Epidémiologie Problème de santé publique En France : 5 à 10 % des plus de 45 ans (2,5 à 3,5 millions de sujets), dont 1 million est symptomatique Dans le monde, la BPCO est en augmentation et devrait être la 3ème ou 4ème cause de mortalité d’ici 2030. Facteurs de risque Environnementaux : Le tabac (> 80 %) Les agents aéro-contaminants d’origine professionnelle (15 %) La pollution domestique (pays en développement +++) La pollution atmosphérique (surtout pour exacerbation) Génétiques : Déficit en alpha-1 antitrypsine → Emphysème pan-lobulaire Physiopathologie Agressions toxiques et facteurs génétiques : Anomalies bronchiques : Augmentation cellules muco-sécrétantes (hypersécrétion mucus) Encombrement de la lumière par des mucosités (obstruction des VA) Fibrose de la paroi bronchique Hypertrophie muscle et infiltrat inflammatoire Destruction du parenchyme Remodelage vasculaire Inflammation chronique et stress oxydatif systémique Diagnostic Symptomatologie respiratoires chroniques : toux, expectoration, dyspnée d’exercice, infections respiratoires basses répétées ou traînantes + Trouble ventilatoire obstructif (TVO) non complètement réversible → Réalisation d’une spirométrie / pléthysmographie Volume expiratoire maximal à la première seconde (VEMS) Capacité vitale forcée (CVF) Variation avec l’administration de bronchodilatateurs Clinique Dyspnée Toux ± expectorations Râles bronchiques (ronchi) puis diminution du murmure vésiculaire Allongement du temps expiratoire Expiration à lèvres pincées Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires Signe de Hoover (témoigne d’une distension sévère) Cyanose (témoigne de l’hypoxie) Signes d’hypercapnie Signes d’hypertension pulmonaire et de dysfonction cardiaque droite  Diagnostic d’un TVO Trouble ventilatoire obstructif : VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%) Test avec des bronchodilatateurs (en aérosol ou corticoïdes) BPCO Non réversible : VEMS/CVF < 0,7 Partiellement réversible : Augmentation du VEMS de 12 % et 200 mL Asthme Totalement réversible : VEMS/CVF > 0,7 Examens radiologiques Radiographie pulmonaire : Pas d’intérêt dans le diagnostic Distension thoracique : Aplatissement des coupoles diaphragmatiques Augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau Horizontalisation des côtes Hyperclarté pulmonaire : diminution de vascularisation Examens radiologiques Scanner : Pas d’intérêt dans le diagnostic, non systématique Utile pour l’orientation étiologique Utile pour le dépistage du cancer du poumon Emphysème pulmonaire Examens biologiques Également inutile au diagnostic NFS : Polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie (Hb ↗) Gaz du sang : Hypoxémie (↘ PaO2), hypercapnie (↗ PaCO2) et ↗ HCO3- Dosage d’alpha-1 antitrypsine en cas de : BPCO précoce (< 45 ans) Phénotype emphysème prédominant Diagnostic BPCO non ou peu tabagique étiologique Antécédents familiaux d’emphysème Evaluation de sévérité de la BPCO La sévérité est liée a plusieurs éléments Difficulté d’avoir un score uniciste de sévérité Une classification respiratoire fonctionnelle (GOLD) Une classification clinique entre la dyspnée (mERC) et les exacerbations Evaluation de sévérité de la BPCO * VEMS post BD Evaluation de sévérité de la BPCO Eléments de mauvais pronostic : Exacerbations ≥ 2 / an Exacerbations ≥ 1 exacerbation / an nécessitant une hospitalisation Evolution de la maladie Déclin progressif et accéléré de la fonction respiratoire Exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital et majorant le déclin de la fonction respiratoire Handicap respiratoire avec réduction des activités quotidiennes et altération de la qualité de vie Evolution vers l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) pouvant s'accompagner d’hypertension pulmonaire Association fréquente à des comorbidités cardio-vasculaires (cardiopathies ischémiques et rythmiques, IC gauche) Evolution de la maladie Seuil de décès Evolution de la maladie Traitement Les objectifs du traitement de la BPCO sont : Améliorer la dyspnée, la capacité d’exercice et la qualité de vie Réduire les risques futurs : Le déclin de la fonction respiratoire L’évolution vers le handicap et l'IRC Les exacerbations et leur gravité La mortalité Traitement Arrêt d’exposition aux facteurs de risque : Sevrage tabagique Reclassement professionnel Limitation de l’exposition à la pollution Traitement Arrêt d’exposition aux facteurs de risque : Sevrage tabagique Reclassement professionnel Limitation de l’exposition à la pollution Bronchodilatateur de courte durée d’action Traitements médicamenteux : Bronchodilatateur de longue Bronchodilatateur CDA durée d’action Β2-mimétiques 1 bronchodilatateur LDA puis Anticholinergiques Bi-thérapie puis Corticostéroïdes inhalés Tri-thérapie ATTENTION AU DISPOSITIF !  Ne pas apprendre Autres mesures Vaccinations (Anti-grippale / Anti-pneumococcique) Oxygénothérapie au long court en cas d’IRC Éducation thérapeutique Attention aux traitements dépresseurs respiratoire ! Réhabilitation si dyspnée / handicap persistant Aide à l’arrêt du tabac Utile dès que Optimisation du traitement pharmacologique handicap Réentraînement à l’exercice respiratoire Kinésithérapie de drainage bronchique Prise en charge psychosociale Education thérapeutique Prise en charge nutritionnelle Faire le bilan des co-morbidités & PEC Affections co-existant fréquemment (sans préjuger d’un lien causal) : Affections cardio-vasculaires (1ere cause de mortalité chez BPCO) Dénutrition / Obésité Déconditionnement musculaire squelettique Anémie Anxiété/dépression Ostéoporose Cancer bronchique Suivi Suivi spécialisé (notamment des formes sévères) Réévaluer 1-3 mois après chaque changement thérapeutique Réévaluer tous les 3-12 mois Faire une EFR annuelle au minimum Effet insuffisant = Persistance symptomatologie sous traitement Diagnostic différentiel Fonction respiratoire Observance / Technique de prise Réhabilitation Comorbidités  ATTENTION Exacerbation aigue Penser aux diagnostics différentiels Evènement aigu avec aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jour) au-delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement Majoration de la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration Causes : Infectieuses (40 - 50 %) Environnementales (10 - 20 %) Non retrouvées (30 - 40 %) Exacerbation aigue En systématique (exacerbation sévère) : Radiographie thoracique Électrocardiogramme NFS, CRP, Ionogramme sanguin, créatinine Gazométrie artérielle Selon orientation clinique / signe de gravité … Exacerbation aigue β2-agonistes à CDA ± anticholinergiques CDA Les antibiotiques si : Expectorations purulentes ou BPCO très sévère (VEMS < 30 %) ou Signes de gravité Corticothérapie systémique ≤ 0,5 mg/kg/j si : En cas d’hospitalisation En cas d’absence d’amélioration après 48 h de traitement à domicile Exacerbation aigue Si hypoxémie : Oxygénothérapie !!! TITREE !!! Avec objectif de SpO2 88 - 92 % Ventilation mécanique en cas d’acidose (pH < 7,35) Exacerbation aigue Hospitalisation si : Signes de gravité immédiate (DRA) Aggravation rapide des symptômes Dyspnée dans les activités quotidiennes à l’état basal Absence de réponse au traitement médical initial Incertitude diagnostique Age avancé, fragilité Absence de soutien à domicile Oxygénothérapie au long cours, ventilation assistée à domicile Antécédent de séjour en réanimation pour exacerbation Comorbidités : cardiovasculaires, alcoolisme, neurologiques, psychiatriques Merci de votre attention