Cardiovasculair Systeem PDF

1 inleiding =========== **Cardiovasculair stelsel** -\> cardiovasculair systeem = bloedsomloop: - Vasculatuur: bloedvaten die bloed geleiden doorheen organisme - Hart: pompfunctie voor voorstuwen bloed doorheen vasculatuur - 4 holten: - Linker- en rechter voorkamers/atria...

1 inleiding =========== **Cardiovasculair stelsel** -\> cardiovasculair systeem = bloedsomloop: - Vasculatuur: bloedvaten die bloed geleiden doorheen organisme - Hart: pompfunctie voor voorstuwen bloed doorheen vasculatuur - 4 holten: - Linker- en rechter voorkamers/atria - Linker- en rechter kamers/ventrikels  **Circulatie doorheen bloedsomloop: (gesloten systeem: uiteindelijk passeert het overal)** - [In linker ventrikel]: O2 bloed -\> verschillende organen en vaatgebieden vh organisme (= grote, perifere circulatie) - [In capillairen (haarvaten):] O2 en voedingsstoffen uit het bloed opnemen en uitwisselen voor metabole afvalstoffen - [In venen (slagaders)] - Transportweg: bloed terug naar hart brengen (maar geen pos pulsatiele druk!) - [Drijvende krachten:] - **Vis-a-tergo** = stuwende kracht door drukverschil tss veneuze capillairen en rechter atrium, waardoor bloed wordt voortgestuwd uit de arteriolen (kleine slagaders) - **Negatieve aanzuigende kracht** = kracht door bewegingen vd thorax: door contracties vd rechter voorkamer + expansie vd linker (voor- en) kamer - (na stromen door weefsels) -\> Verzamelen O2-arm bloed vd grote circulatie in rechter atrium vh hart - Capaciteitsruimte - [In arteriën (aders):] aanwezigheid van een positieve pulsatiele druk - **Proces**: linker ventrikel -\> (grote circulatie) -\> venen -\> (O2 rijk bloed door vezels)-\> rechter atrium -\> rechter ventrikel (-\> pompt bloed naar de longen = kleine, pulmonale circulatie) (terug opname van O2) -\> linker atrium -\> linker ventrikel - O2-arm bloed -\> hart, O2-rijk bloed -\> longen (???) **Doel**: - Transport van zuurstof en voedingsstoffen naar de weefsels - Afvoer van afvalstoffen vanuit de weefsels 2 anatomie vh hart ================== 4 holten: linker- en rechter atrium (geen spierring tss), linker- en rechter ventrikel (dikke spier tss) - Links van rechts **gescheiden** **dmv**: septa (atriaal septum en ventriculair septum) - Artria van ventrikels **gescheiden** **dmv**: fibreuze ringen (niet elek geleidend) 1 de atria ---------- - dunnen wanden + dun septum - Rechter atrium: - Doorgeefluik naar rechter ventrikel, weinig bijdrage aan circulatie hart (weinig contractiele functie) - Ontvangt O2 arm bloed uit organisme via: - Vena cava inferior: O2-arm bloed uit onderste lichaamsgedeelte - Vena cava superior: O2-arm bloed uit het bovenste lichaamsgedeelte - Sinus coronarius: O2-arm bloed uit hartspier zelf - Linker atrium: - Pompt bloed naar linker ventrikel, wel bijdrage aan goede pompfunctie hart - Ontvangt O2-rijk bloed uit longen via: 4 Venae pulmonales - (desondanks O2-rijk bloed vervoerend, wel "venen", bloed geleiden naar hart) 2 de ventrikels --------------- - dikke myocardwand + dik septum - Rechter ventrikel: rechter atrium -\> rechter ventrikel -- longarterie -\> longen - Linker ventrikel: linker atium -\> linker ventrikel -aorta-\> perifere weefsels - Dikkere wand ivgl met rechter ventrikel - Grote kracht- en drukontwikkeling voor contractie! - DOOR: "afterload": tegenwerkende kracht die de ventrikel moet overwinnen om het bloed eruit te krijgen 3 het pericard -------------- Myocardweefsel (= dwarsgestreept spierweefsel): omgeven door 2 bladen: - **Binnenzijde**: - endocard (endotheelvlies, voortzetting binnenbekleding bloedvaten) (eenlagig) - functies? - Bloed niet doen stollen - Hormonale stoffen aanmaken voor de regeling van diameter (?) bloedvat - Ontsteking -\> "endocarditis" - **Buitenzijde**: omgeven door pericard (=hartzakje) (onderdeel van synoviale membranen) -\> 2 vliezen: - Visceraal pericard (= epicard, tegen hartspier liggend) - Pariëtaal pericard (naar buiten toe) Wijziging vd elasticiteit vh pericard of druk tss de 2 pericard bladeren =\> geen normale relaxatie meer =\> [externe restrictieve cardiomyopathie:] - **Acute pericarditis** = acute ontsteking vh pericard - Oorzaken: infectieus (vaak viraal), auto-immuun (bv. lupus, reumatoïde artritis), toxisch,... - **Pericardtamponade** = vochtuitstorting in pericardiale ruimte (-\> hartholtes dichtduwen, minder bloed in de holtes) - Oorzaak: bv. posttraumatisch (bloeding) - **Pericarditis constrictiva** = verlittekening vh pericard door calcificatie of ontsteking (bv. Typisch bij TBC) Opm: Ontsteking (inflammatoire reactie door WBC) ≠ infectie: - Elke infectie -\> ontsteking - Maar niet elke ontsteking -\> infectie **Serosa** = dun vlies dat een intern orgaan omgeeft - Afschermen vd rest + mobiliteit mogelijk maken - Waar? - Rond hart (pericard), longen (pleura), peritoneum, synovia - Anatomisch allemaal dezelfde structuren -\> vb ve gevolg? - Bepaalde aandoening vh serosa -\> automatisch op meerdere plaatsen hier last van/aandoening 4 de coronaire circulatie ------------------------- = cardiomyocyten krijgen O2 via coronaire circulatie (nodig voor continue pompwerking) - [Doorbloeding/perfusie vh hart:] - Ontspringt uit aorta ascendens (net na aortaklep) - Grote coronairen (= kransslagaders): [net boven(op)] hart + vertakken in kleinere bloedvaatjes (haarvaten) die binnendringen in de (hart-)spier - Vreemd, enkele gevolgen: - 1: - Tijdens systole: hart toegeknepen: geen bevloeiing vh hart mogelijk - **Tijdens diastole: passief opgebouwde druk door elasticiteit vd aorta** - Normaal: aortaklep gesloten tijdens diastole, dus vloeit af naar de coronairen - Indien: problemen met diastolische perfusiedruk (bv. door verkalking aorta met gedaalde elasticiteit of aortaklepinsufficiëntie: bloed -\> hartcaviteit (linker- en rechterventrikel) ipv naar de coronairen - Minder bevloeiing vh hart!! Want geregeld door de diastolische perfusiedruk!!!! - 2: vertakkende bloedvaten lopen van buiten -\> binnen - Probleem bij verdikking vd hartspier (: binnenste bloedvaten -\> verder vd O2 bron terechtkomen + perfusiedruk afnemend van buiten naar binnen) - Oorzaak: bv. calsificatie - Gevolg: (verhoogd risico op) cardiale ischemie (-\> subendocardiaal infarct) - **Kenmerken coronaire doorbloeding:** - 250 ml/min IN RUST - ENKEL tijdens diastole - Zuurstofextractie = 70-80% (maximaal, niet meer mogelijk!!) - ALS: O2aanvoer (doorbloeding) \< O2behoefte - Geen extra extractie mogelijk - Geen anaeroob metabolisme 5 de zuurstofbehoefte vh myocard -------------------------------- **Basale zuurstofbehoefte:** - Om celleven in stand te houden (vnl ionenpompen (bv. Na+/K+-ATPase) - Gering (\< 20% energiebehoefte in rust) - Constant **Activiteitszuurstofbehoefte:** - Onderhoud vd pompfunctie - Groot en variabel! - Bij relaxatie: actieve heropname van Ca2+-ionen in sarcotubulair systeem, tegen concgradiënt in - Bij contractie: vorming voldoende ATP voor vorming actine-myosine bruggen - Vnl in linker ventrikel - **Hartfrequentie** (evenredig) ↑ - tijd vd diastole ↓ - \+ O2 behoefte ↑ -\> tijd dat je hart O2 krijgt ↓ (terug diastole ↓) - **Inotropisme** (evenredig) (= hoeveelheid arbeid die je hart gaat opleveren, contractiekracht van je hart) - 2 soorten: - Contractiele hartspiermassa (= instrinsiek inotropisme) - Bv. hogere O2-behoefte ve hypertroof (sporthart) hart - Kracht vd ventrikelcontractie (=extrinsiek inotropisme) - **Afterload** (evenredig) - Hoe hoger de afterload -\> hogere hartfrequentie en contractie - **Preload**: vulling vh ventrikel ↑ -\> O2-verbruik ↑ - **Orthosympathische activiteit (OS) ↑ -\> O2behoefte myocard ↑↑↑** - Invloed op alle bovenstaande factoren!! - Hartfreq en inotropisme ↑ - Vasoconstrictie arteriën -\> perifere weerstand ↑ -\> bloeddruk en afterload ↑ - Venoconstrictie -\> veneuze capaciteit ↓ -\> veneuze terugkeer (bloedstroom naar hart) ↑ -\> preload ↑ - [Situaties die zuurstofbehoefte vh hart verhogen? (OS ↑)] - Volumebelasting uitlokkend - BIJ: **dynamische** fysieke inspanning (bv. fietsen, lopen) - WEL: hartfrequentie, inotropisme, preload ↑ -\> hartdebiet ↑ -\> O2behoefte ↑ - NIET: verandering vd perifere weerstand - Oorzaak : metabole vasodilatatie in skeletspieren door spieractiviteit (dalende druk) - Gevolg: beperkte O2 behoefte vh hart - Drukbelasting uitlokkend - BIJ: **statische** fysieke inspanning (bv. gewichtheffen) of psychische stress - WEL: hartfrequentie, inotropisme, preload ↑ - OOK: afterload ↑ - Oorzaak: veel grotere O2behoefte vh myocard - =\> Statische inspanning VEEL belastender dan dynamische inspanning, zeker in het begin + gevaarlijker bij situaties waar de O2aanvoer al sws in gedrang is (bv. vernauwing vd coronairen) - Kans op cardiale ischemie ↑↑ 6 de zuurstofvoorziening vh myocard ----------------------------------- [Hoeveelheid O2 door het myocard opgenomen, afh van]: - O2-gehalte vh bloed - O2-extractie door myocard - Constant + maximaal (+- 75%) - Bij normale O2voorziening; hart enkel afh vd coronaire doorbloeding - Indien O2behoefte ↑ MOET doorbloeding myocard ook ↑ - Doorbloeding vh myocard **[Regeling vd myocarddoorbloeding]** - Coronaire doorbloeding afh vd weerstand in coronair vaatbed (coronaire weerstand) -\> bepaald door tonus vd gladde spiercellen [=\> = resultante van:] - **1: Myogene tonus** \>\>\> -\> bepaalt de normale bloeddruk in rusttoestand - Doorbloeding myocard minimaal - Daalt bij dalende diastolische bloeddruk - Bescherming myocard tegen perioden van lage bloeddruk - **2: Metabole invloed** \>\>\> - In hartspier: duidelijke functie-flow koppeling zoals in skeletspier - ALS Interstitiële O2spanning ↓ -\> coronaire weerstand door vasodilatatie vd arteriolen ([hypoxische vasodilatatie]) + rol van andere metabolieten (oa [adenosine]) - **3: Neurogene invloed (OS geregeld)** - Direct effect - [Vasoconstrictie] via α~1~-recep - Door: koude stress - [Vasodilatatie] via β~1~-recep - Indirect (\>\>\>) effect: overspoeld door metabool effect - Vrijstelling adenosine door myocyten via β~1~-recep - -\> [vasodilatatie] - Inspanningen, alarmreacties, hypovolemie -\> (circulerend) adrenaline (uit bijniermerg) -\> bindt op β~2~-recep (niet-bezenuwd)-\> vasodilatatie (cf. skeletspieren) - =\> netto: vasodilatatie? **[Doorbloedingsstoornissen vh hart]** 1. **Angina pectoris = angor (hartkramp) (ischemie vd hartspier)** = hartspier met [relatief] zuurstoftekort (disbalans O2-aanvoer en -verbruik!) (is **reversibel**) **Diagnose**: clinico-anamnestische (maar heel differentieel!) - [Anamnese]: - inspanningsgebonden retrosternale pijn of spanning (+ typische angst) bij risicopatiënten (roken, hypertensie, -cholesterolemie, familiale belasting, diabetes) (+ soms uitstralend naar linkerarm of keel), retrosternale last bij plotse koude - [Elektrocardiogram] (ECG): - O2tekort: verstoorde repolarisatie met negativering vd T-golf en/of optrekking OF daling vh ST-segment - -\> deze afwijking enkel [tijdens] klachten -\> dmv inspanning klachten uitlokken + opmeten met ECG (= "inspanningsproef") - [Inspanningsproef of cyclo-ergometrie]: - = patiënt ondergaat graduele en gestandaardiseerde inspanning op speciale cardiofiets (opdrijving weerstand/vast tijdsinterval) + monitoren ECG op tekens van ischemie **(-\> functionele beoordeling)** - Indien onvoldoende inspanning wegens te weinig spierkracht -\> "inspanning" uitlokken via medicatie: - IV toediening mbv dipyridamol of dobutamine - O2verbruik hart evalueren mbv "[myocardscintigrafie]": - RA-isotopen als merkers + linken aan RBC - Dit RA-bloed: opnemen in hartspier maar niet/minder op de plaatsen met O2tekort - Voor en na inspanning: onderscheid tss oude (irreversibele) letsels en nieuwe (reversibele) hartletsels: nog redbaar - -\> **functionele beoordeling** - [Echocardiografie] (echocor) (evt + dobutamine als inspanningsbron) - Beoordelen beweeglijkheid li-ventrikel: **(functionele beoordeling)** - Indien O2 tekort -\> minder goed samentrekken =\> = hypo- tot akinetische zone - [Coronarografie]: **anatomische** diagnose via röntgencontrastvloeistoffen vd coronairen - Evt vernauwingen opsporen - [Magnetische resonantie] (MR): opsporen afwijkingen hart en grote bloedvaten - Hart in rustfase, maar moeilijk want lang en constant in beweging - Software oplossing: enkele beelden van hart in zelfde toestand (gecoördineerd dmv ECG, tijdens dezelfde fase vd hartslag) **Oorzaken**: - Meest: dichtslibben coronairen (bv. atherosclerose, vaatspasmen) - Stenose: 80-85% dichtslibben vooraleer klachten (maar verschillend) - Bij geringe letsels (zonder vernauwing) thv de coronairen: - Anemie - Gelijktijdig microvasculair (in capillairen) lijden (bv bij diabetes) - Ernstig aortakleplijden (bv. -- insufficiëntie, of -stenose) - Ernstige cardiale hypertrofie (sterke ontwikkeling hartweefsels) - Uitgesproken vaatstijfheid + lage diastolische druk bij het "windketelfenomeen" (atherosclerose vd grote bloedvaten (verdikkende laag)): diffusie doorheen weefsel zelf) **Symptomen [stabiele] angor** (= angor optredend bij inspanningen (waarbij O2-verbruik stijgt)) - Typisch: - inspanningsgebonden (O2verbruik): fysieke inspanning + stress/nervositas (onrust, agitatie,...) - kortademigheid (= onevenwicht...) - Geen klachten bij verdwijnen inspanning of emotie (dus rust) of na inname nitraten - Zeer typisch pijnsyndroom: klagen van retrosternaal (achter borstbeen) drukgevoel + beklemmend - Typisch: op borstkas, maar uitspreiding naar keel, linker arm en buik mogelijk - Kouder weer: vasoconstrictie vd coronairen (coronaire perfusie ↓) - Atypisch: maaglast, tandpijn **Symptomen on/instabiele angor (IAP)** (= angor optredend in rust of klachten \> 20/30 min aanhoudend ondanks rust of inname nitraten (= verlengde angor)) - Medische urgentie!! (O2-gebrek hart, zelfs in rust) (aanleiding tot hartinfarct) - Bv door ruptuur atheroomplaat: - Activatie bloedstolling -\> vernauwing -\> vrijstelling vasoconstrictoren (serotonine, TxA~2~)+ endotheelbeschadiging: verdere vernauwing + geen vasodilatatie meer mogelijk - [Acuut coronair syndroom (ACS):] IAP, acute myocardinfarct (AMI) - IAP \ AMI: -... \ wel afsterven hartspiercellen: waargenomen via cardiale troponines (EW bij necrose lekkend uit hartspiercellen) -... \ mbv ECG: onderscheid tsstss niet-ST elevatie myocardinfarct (NSTEMI) en ST elevatie myocardinfarct (STEMI) - Belangrijk voor snelheid opstart behandeling!!! - AMI: incidentie: sterk toenemend met leeftijd (\> 65 jr, vooral NSTEMI) **Zeldzame vorm**: Prinz-Metal angor (vasospastische angor) - = angineuze klachten veroorzaakt door: vasospasmen vd coronairen (anatomisch normaal) **Behandeling** van (stabiel) coronair lijden/angor: - **Preventie** - Levensstijlaanpassingen: niet roken, gezond dieet (bv. weinig dierlijk, veel plantaardig), bewegen (niet competitief), vermijden stress,... - Medicamenteus: - Cholesterolverlagers: atorvastatine, pravastatine - Anti-aggregerende therapie: acetylsalicylzuur (aspirine): blokkeert werking bloedplaatjes (minder klonters) - **Conservatieve** (medicamenteuze behandeling) - Relatieve rust - Β~1~-blokkers: bisoprolol, metoprolol - Pos chronotrope en inotrope OS invloed hart ↓ =\> dus ook : O2 verbruik ↓ - Verhinderen grote inspanningen hart (vnl hartritme vertragen) - Ca2+-antagonisten: diltiazem - Vasodilatoren: openzetten bloedvaten -\> betere circulatie -\> hartactiviteit onderdrukken - Dmv beletten influx Ca2+ in cellen cardiovasculair systeem - Nadeel : verlagen ook de bloeddruk - Nitraten of molsidomine (minder onderbouwd/voorspelbaar) - **Mechanische interventie** - [PCI: percutane coronaire interventie] (vroeger : PTCA : percutane transluminale coronaire angioplastie) - Inbrenging ballon (via pols, lies) in coronairen -\> vernauwing uitrekken door opblazen ballon, *[MAAR: niet zonder gevaar:]* - Irriterend (littekenweefsel) + weer dichtgroeien - Bloedvat kan scheuren!! - "vreemd materiaal": stolling uitlokken -\> anti-aggregerende therapie (bv. clopidogrel) voorzien (maar weer kans op verhoogd bloedingsrisico!!) - Loskomen kalkstukjes bij inbrengen ballon en metalen voerdraad - Cholesterolblokjes in onderste ledematen: bloedvaten blokeren -\> "cholesterol embolen" - =\> witte gevlekte voeten met kleine paarse vlekken op uiterste vd tenen - Opl: Tegenwoordig: PTCA + stent (= metalen veer, ondersteunt de bloedvatwand na dilatatie) - Probleem: niet alle letsels met PCI behandelen: - Wegens: niet bereikbaar of bloedvat te kort voort stentplaatsing - [CABG: "coronary artery bypass grafting]"(= bypass- of overbruggingsoperatie) - = opheffen (gevolgen van) vernauwing (stenose) dmv verbinding eromheen te maken - Dmv openmaken borstkas - Origineel: hart stilleggen en hechtingen hartslagaders + functie overname door hart-long machine - Recenter: "octopus"-gebruik (kleine cirkelvormige houder) die beperkte zone vh hart immobiliseert, waar de chirurg kan werken - Niet voor iedereen toepasbaar: - Vernauwing moet op makkelijk bereikbare plek liggen - Overbruggingen mbv "eigen" materiaal patiënt: Arteria mammaria interna of veneus materiaal uit benen 2. **Myocardinfarct (= hartinfarct)** - = hartspier krijgt langdurig onvoldoende zuurstof (**irreversibel**) **Oorzaak:** - Langdurige O2-tekort -\> blijvende schade: afstervende cellen in ischemische zone -\> definitief vervangen door littekenweefsel - Voorkomend in verschillende gebieden vh hart **Symptomen:** - Hevige (!) retrosternale pijn (niet spontaan verdwijnen in rust zoals bij angina pectoris) - Kortademigheid, vagale symptomen: zweten, misselijkheid/braken, duizeligheid **Diagnose:** - ECG: - "pardee golf", repolarisatiestoornissen met typische ST-segment elevatie - Hartenzymen: troponine I, troponine T of creatine kinase (CK) - Dmv verschillende T~1/2~ en relatieve conc -\> bepalen hoe lang infarct al gaande is =\> bepalen of snelle interventie nog zinvol is **Behandeling:** - [Snelle] toediening van [coronarografie] (lokalisatie) + [PCI] (openmaken bloedvat voor herstel zuurstofaanvoer) =\> anders zekers verlies van hartweefsel!! - STEMI: binnen 1-2u - NSTEMI: binnen 48-72u - Onstabiele angor: binnen 7 d - Onmiddellijk [trombolytica] (maar steeds minder, met voorkeur: onmiddelijke PCI) - [Medicamenteuze therapie]: - Anti-aggregantia (acetylsalicylzuur, thiënopyridines (clopidogrel), reversibele P2Y12-receptorantagonisten (ticagrelor) - = trombocyten aggregatie tegen gaan - β-blokkers (bisoprolol) - = verder O2 verbruik bij hemodynamische patiënt verminderen - ACE-inhibitoren (lisinopril, ramipril, perindopril) - = Cardiale littekenvorming en contractiliteit vh hart optimaliseren bij hemodynamische stabiele patiënt 7 de hartkleppen (valvulae) --------------------------- = laten het bloed in één richting door [4 hartkleppen -\> opbouw:] - Uit vliezen (cuspis) vastzittend aan fibreuze ringen die de atria vd ventrikels scheiden - Verbonden via pezen (chordae tendineae) met spiertjes in de ventrikelwand (papillaire spieren) - Voorkómt: omslaan vd kleppen tijdens contracties die grote druk veroorzaken in de ventrikels - Niet op de aorta en pulmonalis klep? - Moeten gesloten blijven + lagere drukken tegenhouden - 2 atrio-ventriculaire kleppen: tss de atria en ventrikels - Rechts : valvula tricuspidalis (3 vliezen) (tss rechter atria en -ventrikel) - Links : valvula bicuspidalis (= mitralis) (2 vliezen) (tss linker atria en -ventrikel) - 2 ventriculo-arteriële kleppen : tss de ventrikels en slagaders - Rechts: pulmonalis klep (tss re-ventrikel en longslagader) - Links: aorta klep (tss li-ventrikel en aorta) - =\> beide 3 bliezen + papillaire spieren  **[Aandoeningen vd hartkleppen]** - [2 vormen:] - **Insufficiëntie** (=lek) - = onvoldoende sluiten vd klep - [Uiting]: deel vh uitgepompte bloed zal terugvloeien in tegengestelde - Aorta klepinsufficiëntie richting -\> volume overbelasting - Mitralisinsufficiëntie -\> volume overbelasting in li-ventrikel (-\> hogere drukken tijden systolische contractie) + overdruk in li-atrium - Opl? - Enkel vervanging - **Stenose** - = kleppen gaan niet meer voldoende open - [Uiting]: pompen tegen verhoogde weerstand - Aortaklepstenose -\> hypertrofie vd li-ventrikel - Mitralisstenose -\> overdruk in li-atrium =\> longoedeem - Opl? - Ballon gebruiken - In klinische praktijk: vaak een "mixed vorm" (met een bepaalde overmaat) - = gemengd kleplijden of klepziekte - Oorzaak: klepverkalking -\> geïmmobiliseerde klep - Onvoldoende openen -\> stenose - Onvoldoende sluiten -\> insufficiëntie - [Diagnose:] - Vroeger: auscultatie, audiografie - Nu: Klinisch onderzoek dmv stethoscoop: veranderde bloedstoom opsporen dmv "hartgeruis" of "souffle" - Echo-doppler studies (duplexonderzoek): visualiseren deze turbulenties: - Evalueren zowel vorm en beweeglijkheid vd hartklep - Hartcatherisatie: evalueren hemodynamiek en drukverloop - [Oorzaken: ] - **Calcificatie** (meest) - Primair: atherosclerose, beschadiging vh endotheel (serosa) - Bv. Hogere cholesterol -\> klepverkalking - Primair -\> verouderingsproces - Secundair: besch vd klep na endocarditis - **Endocarditis** - = ontsteking vd binnenbekleding vh hart en hartkleppen - [Oorzaak]? - Bacteriële infectie: hechten zich makkelijker aan beschadigde kleppen - Patiënten lijdend aan kleplijden: vatbaarder - Patiënten profylactisch behandelen met AB **(bv. amoxicilline)** bij mogelijke ingreep met risico op bacteriëmie (zoals tandheelkunde, ingreep tractus digestivus) - Opm: AB lang nemen, want hartklepweefsel: weinig doorbloedbaar - +: - Koorts van onbekende oorsprong, risico voor embolisatie - Ernstig!! - Viraal - **Acuut gewrichtsreuma** - = auto-immune aandoening agv streptokokken infectie - Vroeger veel meer optreden - Opm/probleem: AB en afweerstoffen tegen epitopen vd streptokokken ook tegen de epitopen vd serosa (bijkomend) - [Symptomen]: pas 15-20 jaar na de infectie - **Chordaruptuur** - = scheuren vd chordae (fijne bindweefselstructuren waarmee kleppen vasthangen) -\> klep "slaat door" + sluit niet meer mooi =\> acute klepinsufficiëntie - [Oorzaak]? - Ischemie of infectie - Bv. koning Boudewijn: acute mitralisklep insufficiëntie -\> ischemische chordaruptuur - **Ventrikeldilatatie** - = uitzetting vd ventrikel -\> klep past niet meer in de klepopening -\> insufficiënte klep (bv. bij congestief hartfalen) histologie en fysiologie vh hart ================================ -\> Hart opgebouwd uit enkele celtypes: structureel en functioneel verschillend hartspiercellen of myocardspiercellen ------------------------------------- -\> Cellen met contractie (verkorten) en relaxatie (verlengen): chemische energie (ATP) -\> mechanische arbeid **[Structuur: ]** - Hartspiercel omgeven door sarcolemma (celmembraan) rond sarcoplasma (intracellulaire vloeistof) - Intercalaire schijven: onregelmatige transversale (stevige!) verdikkingen vh sarcolemma: verbinden hartspiercellen (voorkomt loskomen van elkaar tijdens contracties) - In het sarcoplasma: - Kern (nucleus) - Mitochondriën (= sarcosomen): zorgen voor ATP - Sarcoplasmatisch reticilum (= endoplasmatisch reticulum van spiercellen) + T-tubulen (invaginaties celmem) = sarcotubulair systeem (rol in excitatie-contractie koppeling) - Myofibrillen: opgebouwd uit in serie gekoppelde [sarcomeren] (= functionele contractiele eenheid) - = vezels met actine/myosine: over elkaar schuiven voor contractie/relaxatie - S: gescheiden dmv Z-schijf -\> opeenvolging hiervan -\> gestreept uitzicht **[Ca2+ in de hartspiercel]** - Cytosolische Ca2+-conc -\> bepaalt de contractiegraad spiercel - Volledige relaxatie: - EC: +- 1mmol/l - IC: - SAR vh sarcotubulair systeem: veel CA2+: \> 100µmol/l - Cytosol: \< 0,1 µmol/l (1000x \< dan SAR en 10.000 \< EC) - Geen brugvorming -\> relaxatie hartspiercel **[Contractie vd hartspiercel]** - Afh van toename in \[Ca2+\]~cytosolisch~: - Via L-type spanningsgevoelige Ca2+ kanalen in spiercelmem iv AP - [Blokkeren dmv:] - Dihydropyridines (amlodipine, lercanidipine) - Niet-dihydropyridine calciumantagonisten (verapamil, diltiazem) - Instroom Ca2+ \< 20% tov totale instroom cytosolisch Ca2+ bij AP (overige 80% uit SAR (gebonden)) - Uit SAR - Ca2+ opgeslagen in hoge conc + gebonden aan calsequestrine - AP: T-tubuli -\> eerste msec plateaufase: Ca2+ in ruimte tss sarcolemma en SAR -\> activatie ryanodine-recep (in membraan SAR) = "calcium-induced calcium release" (CICR) kanalen: instroom naar cytoplasma -\> contractie - Verschil tss hartspiercellen en skeletspiercellen: - CICR kanalen volledig verantwoordelijk voor vrijstelling van Ca2+ uit SAR (gaat niet als enkel stimulatie AP zou zijn) **[Relaxatie vd hartspiercel]** - (nodige) daling vd Ca2+ - conc in cytosol -\> relaxatie - dmv [Ca2+ - ATPase] (= pompt Ca2+ - ionen tegen concgradiënt terug in SAR) - dmv sluiten spanningsgevoelige Ca2+-kanalen tijdens repolarisatie (Ca2+: niet meer van EC -\> cytosol) - \+ nood aan uitpompen via: [Na+/Ca2+-uitwisselaar (\>\>\>\>)] naar EC milieu - = inwaarts gerichte elektrochemische gradiënt van Na+ als drijvende kracht voor uitpompen van Ca2+ - Ca2+-ATPase pompen in sarcolemma \ verstoring =\> AP: - Instroom Ca2+ in cytosol in hartspiercel -\> contractie - "functioneel syncytium": mycoardcellen gekoppeld via "gap-junctions": doorgeven AP: contractie hartspiercel -\> contractie hart - [Karakteristiek]: relatief lange duur vd plateaufase (én dus AP) - = refractaire periode: voorkomt prikkeling hartspier bij nieuwe stimulus - Voorkomen: snelle opeenvolging contracties, zonder relaxaties 2 neuromusculair weefsel: ritme en geleiding -------------------------------------------- -\> AP in het neuromusculair weefsel **[Ontstaan vd AP:]** - rust membraanpotentiaal (E~m~) = labiel: - spontane depolarisatie (meer pos) door ↓ K-permeabiliteit - want: K+-ion minder gemakkelijk van binnen-\>buiten - bij bereiken DP -\> AP - hartfrequentie cellen NM weefsel: bepalen ritme vd hartcontracties (cfr. functioneel syncytium) - geen constante, [hartfrequentie fysiologisch gemoduleerd door:] - noradrenaline (OS) en circulerend adrenaline (bijniermerg) -\> hartritme ↑ - stimuleren β~1~-recep -\> tachycardie - acetylcholine (PS) : muscarine-recep -\> hartritme ↓ =\> sinusbrachycardie - T: ↑ hartritme (bv. koorts) of ↓ hartritme (bv. Hypothermie, bij openhartchirurgie toegepast) - Thyroïdhormonen: ↑ hartritme - Tachycardie bij hyperthyreose (= overmaat aan schildklierhormoon) - Brachycardie bij hypothyreose (= tekort aan schildklierhormoon) **[Organisatie vh neuromusculair weefsel]** - SA-knoop (sino-atriale knoop) (in re-atrium) ("natuurlijke pacemakercellen") : oplegging fysiologisch hartritme met snelle verspreiding over beide atria (volledige depol in 100 msec) - -\> niet onmiddellijk (vertraging van 100msec): niet-geleidende bindweefselring -\> ventrikels (AV-knoop) - Trage geleiding verklaart: max 200 prikkels/min van atria -\> ventrikels: - Pathologisch: freq atria \> ventrikel + mindere pompwerking bij hogere frequenties! - Opm: SA-knoop is de "baas": indien verder verwijderd ervan: basisritme van je hart vertraagd! - AV-knoop (atrio-ventrioculaire knoop): geleidend weefsels als poort tot de ventrikels - Door eerder genoemde vertraging: eerst atria contractie, iets later ventrikels =\> "atriala kick" - bundel van His ("hoge snelheidstrein") -\> verschillende takken -\> Purkinje vezels - Snelle verspreiding over ventrikels (100msec) -\> ventrikelcontractie **[Invloed van kaliëmie]** - **Normale** plasmaconc van K+: 3.5-5.5 mmol/l - **Stijgen** in diverse omstandigheden: nierfalen, ernstige weefselbeschadigign, acute hemolyse, gebruik van kaliumbesparende diuretica (bv. spironolacton), NSAIDs (bv. ibuprofen), ACE-inhibitoren (bv. lisiinopril, ramipril, perindopril) - \> 6.5 mmol/l: hyperkalëmie - Depolarisatie celmembraan + dichter bij DP -\> aanleiding tot gevaarlijke hartritme stoornissen (bv. ventriculaire fibrillatie) - \> 8 mmol/l: volledige stop vd geleiding (hartblok) - Oplossing van 20 mmol/l bij openhartoperaties (CABG): - Hart stilleggen (cardioplegische oplossing) - **Hypokaliëmie** (\< 3 mmol/l): - Hyperpolarisatie celmem -\> moeilijker DP bereiken -\> vertraagde geleiding tot zelfs hartstilstand - [Oorzaken?] - Kaliumverliezende diuretica (thiaziden (bv. indapamide), lisdiuretica (bv. bumetanide, furosemide)) - Ernstige diarree - Braken **[Ectopische pacemakers]** - = AP ontstaan elders dan in de SA-knoop + bepalen het hartritme - [AV-nodaal escaperitme] = AV-knoop neemt de functie over van een niet meer functionele SA-knoop - Bij lager ritme: +- 45/min - Bij [beschadiging AV-knoop] -\> hartblok!! - Want enige weg van atria -\> ventrikels =\> impulsen naar ventrikel: vallen weg - Hartritme onderhouden dmv: autoritmiciteit vd bundel van His en de Purkinje vezels - "Ventriculair escaperitme", +- 35/min - Bestaat ook bij [normaal functionerend geleidingssysteem] - Oorzaak: bepaalde delen vh hart: hyperexciteerbaar - (bv. door cafeïne, nicotine, hartglycosiden (bv. digoxine), hypoxie,...) - Gevolg: premature contracties of extrasystolen nog voordat SA-knoop de volgende contractie uitlokt - -\> verstoren de efficiëntie vd pompfunctie **[Actiepotentiaalmechanismen]** -\> depol fase vh AP (in NM weefsel) niet overal hetzelfde mechanisme: - In SA- en VA-knoop : - Adhv permeabiliteit voor Ca2+ ↑ - Verklaring : GM tegen instroom van Ca2+ ("calcium-entry blokkers") voor: - Uitlokken vasorelaxatie - Én soms behandeling van hartritmestoornissen - In His bundel en Purkinje vezels: - Afh vh openen van Na+-kanalen - Verklaring: bepaalde anesthetica (bv. flecaïnide) (tegen Na+ -influx) voor: - Hartaritmieën **[Het elektrocardiogram (ECG)]** = registratie vd elektrische activtiteit vh hart (nuttige info over de werking bv) - [Meten bhv]: elektroden geplaatst op verchillende plaatsen op het lichaam (bv. linker- rechterarm, linkerbeen, borstkas) - [Manier]: resultante van alle AP in hartweefsel (vnl vh hartspierweefsel) meten baserend op het feit dat lichaamsvloeistoffen goede geleiders zijn - [Uit 3 componenten:] - P-golf (kleine opwaartse deflectie) - Door depol vd atria - QRS-complex - Door depol vd ventrikels - T-golf - Door repolarisatie vd ventrikels - \+ "atriale repolarisatie": ook een klein signaal, maar gelijktijdig met de depolarisatie vd veel grotere ventrikels -\> gemaskeerd in het QRS-complex - Afbeelding: - Toont 1 volledige hartslagsyclus - Tssstukjes zijn iso-elektrisch - T-top: altijd pos **Verklaring vh ECG** - ECG: meet veranderingen in potentiaalverschil tss 2 elektroden op lichaam - Tss 2 hartslagen geen verandering in potentiaalverschil -\> "iso-elektrische lijn" - Ontstaan AP in SA-knoop: - Over de atria + depol en contraheren - Front tijdens depol vd atria: deel hiervan heeft een andere polariteit =\> spanningsverschil ontstaan (-\> vectoriële grootheid (met grootte en richting (hier van atria -\> ventrikel)) - =\> deze dipool -\> *[registratie vd P-golf!]* - Tijdens contractie atria: onveranderde dipool + registratie iso-elektrische lijn (want geen **[verandering]** in pot verschil!!) - Prikkel bereikt na vertraging de AV-knoop vd ventrikel -\> *ontstaan QRS-complex!* - Depol vd ventrikels - De delen: - Begin: thv septum (links -\> rechts) (Q) - Daalt naar de apex (of punt) vh hart -\> ventrikelwand -\> endocard -\> epicard (R) - Depol vh posterobasaal gedeelte vh li-ventrikel (S) - Repolarisatie vd hartspiercellen: verandering in potverschil -\> *[T-golf!]* - Repol in tegenstelde richting als depol \ ipv zelfde richting - Want: laatst depolariserende cellen (epicard, apex): repolariseren eerst!! - \+ spanningsverschil vd dipool in dezelfde richting als bij depol (meting van 3 frontale) **Afleidingen** - I: tss elektrode re-arm en li-arm - II: tss elektrode re-arm en li-been - III: tss elektrode li-arm en li-been - [+ andere?] - Elektroden op de ledematen (3 unipolaire afleidingen: aVL, aVR, aVF) - Elektroden op borst rond hart (6 precordiale afleidingen) - =\> in totaal 12 afleidingen! ("12-lead ECG") - Mbv 10 elektroden: 4 op ledematen (met 1 neutrale of re-been) + 6 op borstkas) **Belang vh ECG** -\> analyse vd elektrische werking de hartspier in zijn totaliteit, er wordt vnl gelet op: - Hartritme en -stoornissen - Veranderingen in het ST-segment - Veranderingen in het QRS-complex Hartritmestoornissen -------------------- -\> opletten met gebruik van bepaalde medicatie -\> aritmieën induceren Bv. β-blokker (sotalol), klasse Ic antiaritmicum (felcaïnide),... 1. **[sinusknoop aritmieën]** -\> zie eerdere fysiologische invloeden op de hartfrequentie! **Sinustachycardie** - = sinusknoop produceert ritme sneller dan normaal (\>100/min), wel regelmatig - [Symptomen]: "hartkloppingen" - [Oorzaken]? - Bij inspanning, stress (fysiologisch) - Optredend zonder extra inspanning: - Hypoxie, anemie: verminderd O2aanbod compenseren dmv verhoogd hartritme - Hyperthreose (= overmaat aan schilklierhormoon) - Hyperthyreoïdie (= overactieve schilklier) - Iatrogeen: te veel extern schilklierhormoon toedienen - Hyperthermie of koorts **Sinusbrachycardie** - = sinusknoop produceert lager ritme dan gewoonlijk (\< 60/min), wel regelmatig - [Oorzaken?] - Fysiologische aanpassing (sporthart, hypothermie) - Pathologisch: - Vagale reflex - Hartinfarct - Hypothreose (= tekort aan schildklierhormoon) - Hypothreoïdie (= te weinig werkende schildklier) - Medicamenteus (bv; β-blokker) **Sich sinus syndrom** - = verstoorde tempo-regulerende functie vd sinusknoop; trage én snelle vuring - Frequente aandoening - [Diagnose]: - Eerst nagaan of de variabele klachten van hartkloppingen, flauwvallen NIET door bradycariserende medicatie wordt veroorzaakt - [Behandeling]: - Overwegen pacemaker (al of niet) na ablatie van bestaande elektrische paden vh hart - Kan normaal lijken/normale vorm, ma dat er dan plots wel iets of niets gebeurt 2. **[atriale aritmieën]** **Paroxysmale supraventriculaire tachycardie** - = aanvalsgewijze atriale tachycardie = koepelterm voor snelle, plotse atriale tachycardieën - [Oorzaken?] - De sinusknoop -\> sinustachycardie (1) (dan wel eerder geleidelijker optreden dan plots) - Globalere aantasting vh atriumweefsel -\> VKF (2) , voorkamerflutter (3) - Specifieke focus in li- of re-atrium -\> ectopische atriale tachycardie (4) - De AV-knoop -\>Atrioventriculaire [nodale] re-entry tachycardie (AVNRT) (5) (= « tachycardie des jeunes filles ») - Acessoire geleidingsbundel -\> atrioventriculaire re-entry tachycardie (AVRT) (6) - 2 laatste : « cirkeltachycardieën » waarbij elektrische prikkels in cirkels ronddraaien -\> atria en ventrikels snel en tegelijk samenknijpen - Bij AVNRT: 2 prikkelverbindingen via AV-knoop - Bij AVRT: extra prikkelverbinding tss atria en ventrikels, loopt buiten de AV-knoop (-\> via de "bundel van Kent" bij het "Wolff-Parkinson-White syndroom) - [Voorkomen/prevalentie?] - 2-3/1000 bij alle leeftijdsgroepen - (4)-(6): meest op jongvolwassen leeftijd - [Symptomen?] - Plotse versnelling hartritme obv atriale focus (120-200/min) + meestal regelmatig ventriculaire reactie - Plotse hartkloppingen, kloppende aders in de hals (kikkerfenomeen) - Duizeligheid en zweten als tekenen van gedaalde output en slechte preload omwille vh snelle ritme - Klachten verdwijnen even snel als ze gekomen zijn!! - Stoppen van (5) en (6): dmv beïnvloeden vd AV-knoop mbv "vagale manoevres": - Hoesten, adem inhouden, hoofd in koud water, oogbol-massage, halsslagader massage **Voorkamerfibrillatie (VKF) = „bloezemfladderen"** - = meest frequente ritmestoornis - Prevalentie? - 5-10% in oudere populatie, 1-2% in gehele populatie - [Oorzaak]? - Geïnduceerd door toename vd druk in li-atrium - Teken van onderliggende pathologie (bv. hartdecompensatie, kleplijden (vooral mitralis-), chronisch obstructief longlijden (COPD) - [Andere risicofactoren?] - Hypertensie, diabetes, obesitas, obstructief slaapapnoe syndroom (OSAS), chronische niersufficïentie, roken - [Typisch]: - Negeren signaal uit de sinusknoop door snelle chaotische prikkels uit voorkamercellen zelf - Verschillende loci induceren contracties aan hoog tempo (\> 600/min) - Niet elke prikkel kan beantwoord worden (hebben nood aan refractaire periode) - =\> chaotisch ritme in voorkamer (fibrillatie) -\> onregelmatig ritme in de kamer - (verschillend ritme -\> slagsterkte vh hart ≠ -\> vullingstijd ≠) - Vaak: [initieel "asymptomatisch"] (buiten sommige: onregelmatige pols (pulsus irregularis perpetuus) en hartkloppingen) - Zeker niet onschuldig!! Soms levensgevaarlijk!! - Ongecontroleerde contracties in atrium -\> geen effectieve contractie -\> bloed blijft staan -\> neerslaan en klonteren -\> embolie! (-\> CVA!) (vaak als diagnosestelling voor VKF) - Grootste risico op klonter: bij normalisering vd chaotische beweging vh atrium (want dan mobiliseert de klonter) - Daarom: eerst bloeddunners alvorens behandeling VKF zelf!! - Verminderde vulling (preload) vh ventrikel DOOR ontbreken atriale kick! - -\> gedaalde output; vooral belangrijk bij reeds gecompromitteerde hartfunctie (bv. door aorta insufficiëntie, hypertrofische cardiomyopathie met diastolische disfunctie,...) - -\> Onregelmatige hartkloppingen gaan gepaard met: - inspanningsgebonden dyspnoe en inspanningsintolerantie - -\> ook bij aanhoudende tachycardie zelf (door langdurige snelle, onregelmatige samentrekking vh ventrikel door een snelle geleiding vd atriale tachycardie via de AV-knoop - [Behandeling?] - Medicamenteus (bv. amiodarone) - Antistollingsbehandeling (indien: intermediair-hoog trombo-embolisch risico) (obv CHA~2~DS~2~-VASc score) - **LMWH** (laag moleculair gewicht heparines) (al jaaaren op de markt) - Enkel SC toedienen - **Vitamine K antagonisten** (= coumarines) - bv. warfarine, acenocoumarol, fenprocoumon - Interacties met andere medicatie + voedsel - EW-gebonden: vrij actief gedeelte (?) -\> weinig effectie - Regelmatige monitoring vd "bloedverdunning" mbv INR controle ("International Normalized Ratio" controle) - **DOACs of NOACs** (Directe Orale AntiCoagulantia of Niet-vitamine K antagonist Orale AntiCoagulantia) - Bv. Apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran - Geen INR controle + duurder - (maar relatieve voordelen, want: "je kunt het niet monitoren", toch niet iedereen dezelfde dosis...) - Elektroshock (elektrische cardioversie) - **Dmv ritme control** (cardioverteren): hartritme terug sinusaal maken - GM: bv. anti-aritmica - Elektroshock-therapie - "Problemen" - VKF meestal oorzaak van een onderliggend (!) probleem -\> elektroshock verhelpt dit niet - Bv. overbelasting atria (door: bv. problemen met kleppen, hypertensie -\> anatomische verandering vh atrium) - Men (de laatste 10 jaar) ziet dat thv de pulmonale venen (= bloedvaatjes die het geoxineerde bloed terugbrengen van longen naar de li-voorkamer) geïrriteerde weefsels gaan ontstaan. Zij gaan zich anders gaan gedragen - Vooral jongere patiënten - "paroxysmale VKF" (met plotselinge opstoten) - Structureel anatomisch gezond hart, maar een geleidingsprobleem - Behandeling: (aangetast) weefsel erond wegbranden - **Dmv rate control**: hartritme vertragen, zodat de hemodynamische weerslag minder uitgesproken wordt - GM: digoxiden, bèta-blokkers **Voorkamerflutter** - = typische ontlading thv de atria van 300/min - [Typisch]: - meestal 2-op-1 geleiding naar het ventrikel (= 2 atriale depolarisaties/ventriculaire depolarisatie) - snel regelmatig ventriculair antwoord aan 150/min, maar geen duidelijke P-golven: vervangen door "zaagtandvormig patroon" vd basislijn -\> "fluttergolven" - [symptomen]: - zoals bij VKF, maar minder uitgesproken - [behandeling]: - gelijkaardig als bij VKF: rate control, ablatie **Supraventriculair tachycardie** - = snel hartritme met nauw QRS (blijft gelijk) - \ ventrikel tachycardie (gelijkaardig, maar wel verbreding vd QRS) **Atopische atriale focus** - [Typisch]: - Normaal ritme + plotseling een extra sterke hartslag - Enorm angstwekkend 3. **[ventriculaire aritmieën]** **Ventriculaire extrasystole** - = verstoring vh hartritme door extra slag (geïnitieerd vanuit het ventrikel) - Contractie buiten normale ritme -\> volgende "reguliere" slag valt weg (cellen nog in refractaire status) -\> pauze gevolgd door extra krachtige hartslag =\> beangstigend maar niet heel erg - [Banaal, maar gevaarlijk bij:] - Bv. aanhoudende ventriculaire tachycardie: opeenvolging van meerdere ventriculaire extrasystolen rond bv. littekenweefsel rond hart (na infarct) =\> ventrikelfibrillatie - [Diagnose]: - Mbv Holtermonitoring (toestel met 24-uurs hartregistratie, cfr. ECG): - Vaststellen afwijkende QRQ-complexen + compensatoire pauze - Afwijkend door: prikkelgeleiding over bundel van His ipv vanuit ventrikel zelf **Ventrikeltachycardie** - = snel hartritme (120-200/min) + focus in het ventrikel - Verbreed en vervormd QRS-complex (wijst op prikkelgeleiding via aberrante/afwijkende weg) - [Men ziet:] - Hemodynamisch slecht verdragen -\> acute hartcompensatie (meet forward en backward failure) DOOR: - Verstoring vd "normale wringende" gecoördineerde beweging vh linker ventrikel -\> gedaalde output -\> te weinig O2 in hersenen -\> patiënt wordt ijl/duizelig - TEKEN VAN ernstig onderliggend hartprobleem -\> ventrikelfibrillatie - Medische urgentie!!!! - [Prevalentie:] - Kinderen met geboren hartafwijking - Meestal bij oudere patiënten (evt reeds een hartinfarct gehad) **Ventrikelfibrillatie** - = diffuse prikkelvorming in ventrikel (verschillende foci in ventrikel) -\> volledig wegvallen vd coördinatie vd contractie - [Gevolg]: - Geen gerichte propulsie bloed -\> functionele circulatoire stilstand - [Symptomen]: - Plotse collaps (cfr. ineenstuiken van voetballer) - Niet meer meetbare pols - Onbehandeld -\> geen spontane beeïndiging (\ wel zo bij ventrikeltachycardie)+ nood aan acute hartreanimatie om plotse hartdood te vermijden - [Behandeling]: externe elektrische stroomstoot (elektroshock) -\> proberen voor herstel vd ventriculaire pulsvorming - Defibrillator/cardioverter - Semi-automatisch toestel: diagnosestelling + uitvoering cardioversie - \+ mogelijkheid tot inplanting bij patiënten met sterk verhoofd risico (op ventrikelfibrillatie) - -\> ICD = implanteerbare cardioverterdefibrillator 4. **[Geleidingsstoornissen]** -\> op verschillende niveaus: - Tss sinusknoop en de atria - Atrioventriculair blok: tss atria en ventrikel - In His bundel in het ventrikel **Totaal AV blok** - = inhibitie vd prikkelgeleiding thv de AV-knoop (overgang tss atrium en ventrikel) - [Afh vd ernst onderscheiden we:] - **Eerstegraads AV-blok:** - = Enkel vertraging van doorgeleiding vd prikkel - -\> [asymptomatisch]: enkel diagnose via ECG: als verlengd interval tss de P-golg en het QRS-complex (PR-interval) - Opletten: patiënt geen GM geven die zorgen voor extra vertraging vd geleiding (bv. bèta-blokkers) - **Tweedegraads AV-blok:** - = niet elke prikkel vanuit de voorkamer -\> kamer geleidt - [Op verschillende manieren:] - Wenkebachse AV-blok(Mobitz I) - = Verlenging vh PR-interval, totdat de uiteindelijke P-golf niet meer gevolgd wordt door een QRS-complex - Mobitz II - **=** meeste PR-intervallen zijn constant, maar soms P-golf: niet gevolgd door QRS-complex - Hooggradig AV-blok (bv. 2-op-1 AV-blok) - = telkens "normale" P-QRS sequentie + P-golf zonder QRS-complex - **Derdegraads AV-blok** - = geen doorgeleiding vd prikkels van voorkamer -\> kamer - Kamer: spreekt eigen pacemaker aan (ventriculair escape ritme) - -\> ritme (35/min) \< sinusknoop - ECG: - Complete dissociatie vd P-golven en QRS-complexen (AV-dissociatie) + aberrante vorm (door afwijkende prikkelgeleiding) - Symptomen: - Moeheid/zwakte, duizeligheid, kortademigheid - Acute medische urgentie!!! - In ziekenhuis: plaatsen dringende pacemaker om het ventriculaire ritme te versnellen 5. **[re-entry fenomenen]** [normaal]: prikkelgeleiding in maar één richting + mooie synchronisatie vh ritme (constant) [probleem]: aanwezigheid extra geleidingsbundel (snellere/tragere geleiding tov de omgeving) - re-entry ontstaat! - = prikkel blijft ronddraaien in cirkeltjes, altijd terug op het uitgangspunt die net terug is uit de refractaire periode =\> "re-entry tachycardie" - Cfr. supra Wolff Parkinson White (WPW) syndroom - Gevaarlijk!! =\> ventrikelfibrillatie is mogelijk - Oorzaak = beschadigd hartweefsel (-\>verstoorde geleiding vd elektrische ringen rond atrium-ventrikel overgang) - \ normaal: onderbroken in deze zone, want steeds stuklopend op de refractaire periode geïnduceerd door de aberrante prikkel 4 de mechanische werking vh hart: hartcyclus ============================================ 1 algemeen ---------- 2 fasen vd hartcyclus ------------------------------------------- **[Diastole]** 1. **Snelle relaxatiefase** 2. **Vullingsfase [ ]** **[Systole ]** 1. **Snelle aanpassingsfase** 2. **Ejectiefase** 5 regeling vh hartdebiet ======================== 1 determinanten vh hartdebiet ----------------------------- **[Hartfrequentie]** **[Slagvolume (SV)]** **[Afterload (AL) (= nabelasting)]** **[Slagarbeid]** **[Inotropisme ]** **[Preload (PL) (= voorbelasting);]** vulling vh ventrikel afh van: 1. **Diastolische ventrikelcompliantie** 2. **Veneuze terugkeer** 3. **Atriale kick (atriale systole)** 2 hartinsufficiëntie of hartfalen (AAN) --------------------------------------- = hart is niet in staat om een adequaat hartdebiet te voorzien om de weefsels voldoende te bevloeien of is dit enkele mogelijk dmv een verhoogde vullingsdruk vh ventrikel (=PL) **[Wat is het?]** - Frequente aandoening - \>55jr -\> 30% kans - Prevalentie? (**prevalentie** = voorkomen ve aandoening op een bepaald moment, uitgedrukt als proportie (%) vd populatie) - Stijgt met de leeftijd - \< 65jr: \ 65jr: 10% - \> 85jr: \>20% - 5-jaarsoverleving van 50% (ondanks VB behandeling) -\> verklaring? - 1: Mensen leven langer -\> kans op hartfalen ↑ - 2: klachten van hartlijden van behandeld -\> overleven maar hart wel beschadigd - 3: sneller diagnose "hartfalen": niet bij iedereen even ernstig - Chronisch stabiel (\>= 1 maand onveranderd): plots hartfalen of verslechten -\> "gedecompenseerd" -\> ziekenhuisopname - Vroegtijdige opname: belangrijk! - Vooral voor: patiënten met COPD of diabetes - 10% hiervan onderliggend te wijten aan hartfalen - Mechanische afwijking hart -\> fysische, hydraulische problemen DOOR: - Aandoeningen hartspier zelf of hartkleppen, cor pulmonale, pericardafwijkingen **[Symptomen]**? Forward failure = hart kan het benodigde bloed niet naar voren stuwen (FF) Backward failure = geen stuwkracht om het bloed terug te laten komen (BF) - [Typisch en aspecifiek: ] - Kortademigheid - dyspnoe d'effort = kortademigheid bij inspanningen - door vochtopstapeling in de long (BF) - door verminderde doorbloeding vd ademhalingsspieren (FF) - orthopneu = kortademigheid verminderd bij neerliggen of rechtop zitten (BF links) - vermoeidheid, verminderde inspanningscapaciteit, perifeer oedeem (met vochtophoping in de benen) (BF rechts) - moeilijk te interpreteren bij mensen met: obesitas, ouderen, patiënten met chronische longziekte - LABO: Meten [NT-proBNP hormoon] (= N-terminal pro hormone B-type natriuretic peptide) - aanwezig in linkerhartkamer + meetbare verhoogde levels - toename \~ ernst vd hartfalen - [klinische onderzoek:] - basale crepitaties bij longauscultatie (wijst op lucht en water tesamen) - derde harttoon (galop) (door asynchronie) - perifere cyanose - tragere en mindere bloedstroom -\> maximale extractie van O2 thv de weefsels -\> blauwverkleuring - vasoconstrictie - "bloedtekort" (FF) -\> OS stimulatie -\> toeknijpen bloedvaten thv arteriën (vnl in niet-essentiële organen (bv. witte vingers)) [classificatie ernst vd symptomen:] - I: asymptomatisch +enkel visualisatie bij onderzoek of ernstige belasting - II: asymptomatisch in rust + bij rust-matige inspanning -\> klachten - III: klachtenvrij in rust + klachten bij minste graad van inspanning - IV: klachten in rust + toename in ernst bij minste inspanning **[Oorzaken?]** -\> Factoren werklast verhogend - **Congestieve cardiomyopathie** : volume overbelasting -\> overrekt + verdund hart - Verstoring pompwerking door verstoring "ideale lengte" vd cardiomyocyten - Normaal: lengte ↑ -\> contractiliteit ↑ - Aangetast of "overrekt": contractiele kracht ↓ -\> verdere overrekking hartspier =\> intraventriculaire volume ↑ (zonder SA ↑) - Bij: mensen met klepinsufficiëntie of nierlijden - **Ischemische cardiomyopathie** - Onvoldoende doorbloeding hartspier -\> O2-aanvoer ↓ -\> contractiliteit ↓ - **Restrictieve cardiomyopathie** : (re-)ventrikel onvoldoende gevuld (minder uitzetting) door elasticiteit ↓ - [bv. door:] - littekenweefsel (pericardlijden, ischemie) -\> onvoldoende relaxatie vd spiercellen - -\> geen uitzetting na contractie -\> bloed onvoldoende opgezogen (re-BF) - Vulling vh li-ventrikel wel nog ondersteund door contractie vh rechter ventrikel, maar voor de vulling vh re-ventrikel is er geen actieve pomp - Patiënt: [symptomen]: - tekens van BF rechts DOOR opzetting veneuze systeem - stuwing vd jugulairen (= halsvenen) - oedeemvorming thv de voeten - ontstaan van ascites (buikvocht) - opzetting vd lever (hepatomegalie) - [visualisatie/diagnose mdv:] echocardiografie - [oorzaken]? - **Pericardaandoeningen** (bv. pericarditis, pericardtamponade) - **Acute cardiale ischemie** (stunning of hibernation): - Acuut O2-tekort -\> elasticiteit vd myocyten ↓ - **Hypertrofische cardiomyopathie**: verdikking vd hartspier -\> elasticiteit ↓ - [Oorzaak]: metabole aandoening, overtraining, hypertensie, klepafwijking - [Groter risico op]: ischemisch insult (dikke hartspier: hoger O2-verbruik + binnenkant vd hartspier ligt verder vd coronairen weg) - ["plotse dood":] combi van kortstondig ischemisch insult + hypertrofische cardiomyopathie - **Hypertrofische cardiomyopathie**: aanhoudende AL overbelasting -\> li-ventrikel: pompen tegen verhoogde druk (bv. bij hypertensie of aortaklepstenose) - **Kleplijden** - **Toxische cardiomyopathie** (bv. alcohol) - **Infectieus** (myocarditis door bv. Coxsackie virus) - **Perpartum-caridiomyopathie**: geassocieerd ah einde vd zwangerschap - **Nutritionele deficiëntie** (bv. Beriberi (vit D deficiëntie)) - **Metabole of genetische cardiomyopathie** (bv. Ziekte van Fabry (amyloïdose)) - **Idiopathische cardiomyopathie**: onbekende oorzaak (hierbij kan **genetic counseling** ook aangewezen zijn) **[Vormen?]** -\> internationale richtlijnen volgend; gebaseerd om li-ventrikel ejectiefractie (LVEF) -\> bepaald met echocardiografie: (onderscheiden want telkens verschillende therapierespons) - HFrEF: hartfalen met verminderde (reduced) LVEF (\ morbiditeit en mortaliteit ↓ - HFpEF: hartfalen met behouden (preserved) LVEF (\>= 50%) (vroeger "diastolisch hartfalen") - HFmrEF: hartfalen met mild verminderde (midrange) LVEF (41-49%) - HFimpEF: hartfalen met LVEF die voorheen \ 40% **Linker hartfalen (meest vd 2)** - HFrEF: verminderde output (systolisch hartfalen) -\> eind-diastolische druk ↑ in li-ventrikel -\> hartdilatatie (BF) - HFpEF: - Moeilijkere diagnose - -\> eerder toename vd li-ventrikel wanddikte en/of grootte vh li-atrium door verhoogde vuldruk + sprake van verstoorde ventriculaire vulling (diastolische harfalen) - Stijging vd pulmonale veneuze druk (door opstapeling vh bloed in de longcirculatie (congestie)) - druk ↑ in capillairen vd longen -\> [opstapeling] van vloeistof in het interstitium vd longen - door bloed en vloeistof in longen ↑ -\> beweeglijkheid ↓ -\> [dyspnoe] - vnl als neerliggend (orhopneu) \ staand, zittend: andere verdeling door Fz - [ernstige toename?] - Vloeistof -\> alveolen (longoedeem) - Levensbedreigend!! - -\> externe kortademigheid, gasuitwisseling ↓ en hypoxie **Rechter hartfalen** - [Aanleidingen]? - Disfunctie rechterhart (rechterventrikel disfunctie) - Kleplijden (tricuspid insufficiëntie, stenose vd valvula pulmonalis, chronische mitralisklepinsufficiëntie) - Rechter atrium disfunctie - [Meest/oorzaak]: pulmonale hypertensie (door linker hartfalen) (zie cor pulmonale!) - [Wat]? - Sterk verhoogde CVP (BF) - Uitzetting vd Venae jugularis (thv hals) -\> opstapeling vloeistof in perifere weefsels (perifeer oedeem thv onderste ledematen) + peritoneum (ascites) + hepatomegalie (opzetting lever) - [Ernstig indien?] - Oedeem thv de enkels - Longembolie - Obstructie bloedvaten -\> weerstand longcirculatie ↑ -\> AL re-ventrikel ↑ -\> harder pompen vh re-ventrikel **Cor pulmonale** - [Kenmerken]? - Rechter hartdecompensatie (door FW re-ventrikel (door druk Arteria pulmonalis ↑ = pulmonale hypertensie)) - [Oorzaak]? - Typisch: veranderde structuur (bv. hypertrofie of dilatatie) en/of verminderde functie vh re-ventrikel - Oorzaak: ↑ druk in longcirculatie geassocieerd met obstructief (bv. COPD) of restrictief (bv. interstitieel longlijden) - Zeldzaam: - vernauwing vd kleine longslagaders (= pulmonale arteriële hypertensie) - secundair ontstaan op li-hartfalen - [gevolgen]? - Ventilatie/perfusie mismatches -\> slechte ventilatie vd arteriële circulatie (-\> hypoxie in de alveolen) -\> vasoconstrictie (hypoxische vasoconstrictie) - -\> AL re-ventrikel ↑ -\> secundaire BF vh re-ventrikel -\> snel oplopende drukken in de veneuze circulatie + leverstuwing + oedeem + ascites **Congestief hartfalen** - [Normaal]: hoe beter de vulling vh li-ventrikel tijdens de diastole: LVEDP (left ventriculair end diastolic pressure) -\> hoe beter de contractie (SV; uitgepompte hoeveelh bloed in 1 slag) - Gebaseerd op het Frank-Starling principe!! - [Pathologisch]: - **Verminderde** contractiliteit: - Eenzelfde LVEDP -\> lagere contractie/SV - **Verhoogde** contractie/gebruik van cardiotonica (inotropica) - Eenzelfde LVEDP -\> grotere contractie/SV **Restrictief hartfalen**: compliantie probleem - Voor eenzelfde Vtoename in het li-ventrikel (EDV; end diastolic volume) -\> druk in het li-ventrikel (LV) meer ↑ dan normaal (normaal geen stijging) - Toename retrograad in: - Pulmonale circulatie ("li-diastolisch disfunctie") - Veneuze circulatie ("re-compliantieprobleem") - Daling output (li-ventrikel ontvangt minder V tijdens diastole) = "diastolische disfunctie" **[Compensatiemechanismen?]** **Initieel**: gereduceerde hartfunctie compenseren - Obv Frank-Starling: PL ↑ -\> onderhoud hartdebiet - Door Bloeddruk ↓ -\> activatie baroreceptor reflex -\> activatie orthosympaticus -\> tachycardie, pos inotroop effect, activatie vh renine-angiotensine-aldosteron systeem - Hypertrofie vd hartspier (door aangehouden belasting) -\> verhoogde contractiliteit **Verergeren cardiale disfunctie/langdurige compensatie:** goed bedoel, maar kost juist meer E! - Continue stimulatie hartspiercellen + noradrenaline en angiotensine II -\> Ca2+ overload in de hartspiercellen - -\> celbeschadiging + necrose -\> hartritmestoornissen - -\> hypertrofie - Minder compliante (flexibele) ventrikelwand + mindere uitrekking -\> minder effectieve Frank-Starling principe - Capillaire densiteit ↓ -\> diffusieafstand voor O2 van bloed -\> hartspiercellen ↑ - =\> vermindering hartfunctie (gedecompenseerd hartfalen) (FF) - -\> minder doorbloede weefsels + bloeddruk ↓ - OS activatie (noradrenaline) -\> perifere **vasoconstrictie** en **tachycardie** - in poging tot herstel bloeddruk en weefselperfusie: pooling vh bloedvolume -\> PL↑ -\> output (Frank-Starling)↑ - verminderde nierperfusie -\> activatie renine-angiotensine-aldosteron - -\> vasoconstrictie + **zout- en waterretentie** thv de nier - Door activatie RAAS as -\> retentie.. -\> PL ↑ - Toename tensie in ventriculaire wand -\> "remodeling" vd hartspier - Groeifactoren: proberen hartspiermassa ↑ (poging druk ↓) - Maar: cardiomyocyten = terminaal gedifferentieerd - -\> ENKEL aangroei in fibroblasten en collageen -\> niet contractieel weefsel!! - \+ meer hartspiermassa -\> Everbruik ↑ - concentrische hypertrofie = verdikken vd spierwand vd hartspier - Eccentrische hypertrofie = dilatatie vd hartkamer - -\> of een mix vd 2! **[Behandeling?]** - Rust: verminderen vd weefselbehoeften - Gezond gewicht, niet roken! - zowel (niet-)cardiovasculaire comorbiditeiten en/of onderliggende problemen (bv. kleplijden, ischemie,..) aanpakken!! - klachten van vochtretentie: doen verdwijnen met diuretica ('plaspil') (lisdiuretica: bumetanide, furosemide) - aangepaste oef/hartrevalidatie: bevorderen inspanningsactiviteit + levenskwaliteit - gezonde voeding: geen voorverpakte maaltijden, geen extra zout toevoegen - [opgelet met inotropica!!] - Verhogen de contractiliteit vd hartspier -\> vaak O2verbruik ↑ !! (terwijl er al vaak sprake is van ischemie als onderliggende oorzaak) [bij symptomatische **HFrEF**: inwerken op de **neurohormonale assen:**] -\> interfereren met nk geregelde processen; niet ongevaarlijk - **ACE-I** (=ACE-inhibitoren: lisinopril, ramipril, perindopril): - Onderbreken de renine-angiotensine-aldosteron as (RAAS) - \+ nieuwe klasse; angiotensinereceptor neprilysineremmer (**ARNI**: sacubitril, vasartan complex) - Inwerken op RAAS en op neutrale endopeptidasesysteem - Remmen neprilysine: vertraging afbraak NP's, bradykinine, andere peptiden - Bv. ANP (atrial natriuretic peptide); BNP (brain natriuretic peptide) - Fysiologische effecten door binding aan NP-receptoren + vorming ↑ van cGMP - -\> VB vd diurese, natriurese (= uitscheiding van zouten met urine), myocardiale relaxatie (anti-remodellering) - Remmen secretie van renine en aldosteron - **β-blokkers** (bisoprolol, metoprolol, nebovolol) - Blokkeren de OS activiteit (hartcontractiliteit ↓) - **Aldosteron receptor antagonisten** (sironolacton, epleronon) - Blokkeren aldosteron bindende recep - !! indien blijvend symptomatisch na toedienen ACE-I en β-blokkers + bij patiënten met harfalen met gereduceerde ejectiefractie, zeker als LVEF \ voorkomt heropname van glucose door de nieren + makkelijkere uitscheiding ervan in urine - Naarmate uitscheiding ↑ -\> plasmaspiegels ↓ -\> VB van alle glycemische parameters -\> risico op gerelateerde events bij hartfalen patiënt (zeker als diabetes =co-morbiditeit) ↓ Bij VB vd EF: verderzetten vd therapie!! Bij LVpEF: onder controle houden vd bloeddruk ook belangrijk!! - Evt toedienen van SFLT2-inhibitoren, aldosteron recep antagonisten, antagonisten vh angiotensine II-recep en ARNI's 6 anatomie, fysiologie en pathologie vd arteriële circulatie ============================================================ 1 anatomie ---------- **[Inleiding]** **[Arteriën]** **[Arteriolen]** **[Capillairen]** 1. **Permeabiliteit capillairen** 2. **Mechanismen van uitwisseling** 2 de arteriële bloeddruk ------------------------ **[Inleiding]** **[Determinanten vd arteriële bloeddruk]** **[Regeling vd arteriële bloeddruk]** 1. **Afferente impulsen** a. Centrale beïnvloeding vd CVC b. Perifere beïnvloeding vd CVC 2. **Efferente impulsen** c. Snelle neurogenen impulsen d. Trage neuro-endocriene impulsen 3. **Het renine-angiotensine-aldosteron systeem** 4. **Bloeddrukhomeostase bij daling vh vasculair volume** **[Het concept circulatoire shock]** = syndroom bestaande uit een progressief verlopende (over enkele u) EN niet spontaan omkeerbare vermindering vd gemiddelde arteriële bloeddruk - Snelle behandeling is noodzakelijk!! ANDERS irreversibele en refractaire shock -\> onherstelbare schade aan het hart - Behandelen met: transfusie, O2toediening, vasoconstrictorische en positief inotrope GM [Gevolgen]: - Nutritionele doorbloeding van alle organen ↓ -\> hypoxemie + ischemische celnecrose -\> evt dood [Oorzaken]: (algemeen altijd BD ↓↓) 1. **Hypovolemische shock** = vermindering vh circulerend bloedvolume - Bloedvolume ↓ -\> VTK ↓ -\> PL ↓ HD ↓ - [Indien] bloedvolume daling van \> 30%: HD en gemiddelde arteriële BD ↓ ONDANKS de maximale vasoconstrictie via reflexmechanismen - [Oorzaken]: - Bloedingen: snel bloedverlies (zowel in- als uitwendig) \> 30% - Plasmaverlies: EWrijk vocht ↓ bij grote brandwonden - -\> behandelen: eerder met plasma dan vol bloed - Ernstige vormen van dehydratatie - [Behandeling]: - Berust op het herstellen vh intravasculair volume en vullingsdrukken voor het hart -\> normalisering vh HD - Gebruik gemaakt van: - **Colloïde oplossingen** = verbindingen met hoog moleculair gewicht (albumine- en dextraanopl) die tijdelijk in de bloedbaan blijven - **Dextraanopl**. = minder gebruikt, neftroxisch -\> mortaliteit ↑ - **Kristalloïden** = laag moleculair gewicht verbindingen (meestal isotonische glucose- of elektrolyten oplossingen) 2. **Cardiogene shock** = acute en uitgesproken deterioratie/aftakeling vd hartspierfunctie -\> onvoldoende bloed uitpompen - [Meest voorkomende oorzaak] = acuut myocardinfarct - [Andere oorzaken:] - Klepletsels - Excessieve AL - Pericarditis (acute ophoping van vocht in pericardholte (bv. door virale infectie) -\> vulling hart ↓) - Hartritmestoornissen - Verzwakte contractiliteit vd hartspier (hypoxie, iatrogeen door: Ca2+ blokkers, anesthetica, Bèta-blokkers) - Snelle ernstige daling hartpompfunctie -\> gevaar voor de weefselperfusie!! -\> vicieuze cirkel (ischemisch weefsel -\> verdere cardiale contractiliteit inhibiëren) 3. **Cardiogene shock** = blokkade vd ciruclatie 4. **Vasoplege shock** = normaal bloedvolume en hartdebiet, maar shock door veralgemeende daling vd systemische weerstand (bv. septische of anafylactische shock) a. **Septische shock** = massale vasodilatatie door infectie met bv. bacteriële producten in bloed (oa NO gevormd via induceerbare NO-synthase (iNOS) b. **Anafylactische shock** = ernstige allergische reactie (bv. Op bijengif, penicilline (bv. amoxicilline) -\> massale hoeveelheden histamine --\> sterke vasodilatie + permeabiliteit bloedvaten ↑↑ 3 arteriële hypertensie = hoge bloeddruk ---------------------------------------- **[Introductie]** - Heel frequent: - 5%: jongeren - 30%: volwassenen - 0%: ouderen (\>70jr) - [Onderscheid tss :] - primaire of essentiële hypertensie (\>90% vd gevallen = geen direct aanwijsbare oorzaak - secundaire hypertensie = wel (zie) oorzaken **[Oorzaken]** - nierlijden (bv. arteria renalis stenose) - bijnierpathologie (bv. Ziekte van Cushing) - medicatie (bv. cortoïd therapie) **[Symptomen]** - lang **asymptomatisch** - slopende ziekte: belangrijke **eindorgaanschade** (groter risico hierop bij hogere BD waarden + aanwezigheid van andere onderliggende risicofactoren!!) DOOR: - aantasting bloedvaten -\> - atheromatose = atherosclerose - cerebrovasculair accident (CVA) - perifeer vaatlijden + aneurysma vorming (zwakke plek in slagader (door dunner bloedvat) -\> uitstulpen)) - hartfalen -\> - Li-ventrikelhypertrofie - Li-ventrikeldilatatie - Chronische nierinsufficiëntie (CNI) - **Wisselende** richtlijn rond diagnose, maar: - Rechtstreeks verband tss: BD en eindorgaanschade + zelfs de kleinste BD-stijgingen -\> toename in risico - Drm: laagst mogelijke tolereerbare BD = te verkiezen - Optimale BD \< 120/80 mmHG - Hoognormale BD = 130-139/85-89 mmHg - **Meestal**: "gemengde hypertensie" (verhoging van zowel de dia- als systolische BD) - \ **genoeg aandacht aan**: "geïsoleerde systolische hypertensie": - Teken van [ernstige] [vaatverstijving] + teloorgang vd windketelfunctie - Diastolische BD mag niet te laag zakken, want deze van levensbelang voor de coronaire perfusie!! **[Diagnose/meting]** - Nemen vd BD in **rustige** omstandigheden (liggend of zittend) (invloed van emotionele factoren) - Vermijden waarnemen "witte jas hypertensie" - Zeker **ook** **opvolgen** van: - Asymptomatische orgaanschade, chronische hypertensie, groter cardiovasculair risico (ontwikkelen van diabetes type 2 en cardiovasculaire events) - -\> immers ook vaak mee geassocieerd - **24-uurs BDmeting**: via automatische BDmeter (= registratie van BD op vaste intervallen gedurende 24u) - Normaal: \> 10% dalen tijdens nacht - \ "non"-dipper -\> geassocieerd met hoger cardiovasculair risico + slechtere prognose - **Goede** [BDmeter] gebruiken = belangrijk: - Manchette aanpassen aan diameter vd arm - Te klein -\> hogere artificiële BD - Plaatsing op bovenarm op de huid (zonder bedekking elleboogplooi) + op gelijke hoogte met hart - \ NIET: thv pols meten: druk niet representatief voor de sytolische druk (je meet dan thv de arteria radialis (polsslagader?)) - **Stethoscoop:** - Systolische BD = bij loslating druk in de manchette, het horen vd tweede Korotkoff toon (je hoort de stroming stoppen?) - Diastolische BD = druk waarbij deze toon weer verdwijnt (je hoort het bloed weer stromen?) - **Automatische BDmeters** = gebruiken algoritmes en golfanalyses voor definiëring vd diastolische en systolische BD - [Belangrijk] = goed geijkt + gekalibreerd (kleinste wijziging (bv. in lengte) -\> fouten in meting!) - **Volgens de 2023 ESH richtlijnen** geldt (ook beetje relatief, de ene van nature mss al hoge BD) - Graad 1 hypertensie = ALS 140-159 mmHg systolisch en/of 90-99 mmHg diastolisch - Graad 2 hypertensie = ALS 160-179 mmHg systolisch en/of 100-109 mmHg diastolisch - Graad 3 hypertensie = ALS \>= 180 mmHg systolisch en/of \>= 110 mmHg diastolisch **[Behandeling]** - **Gezonde levensstijl** (voorkomen of vertragen van cardiovasculair risico) - Zoutbeperking!!!!!! (minder fastfood, kaas, brood, charcuterie, bouillonblokjes,...) - Rookstop - Minder alcohol - Evenwichtige voeding met voldoende groenten en fruit - Gewichtsvermindering - Regelmatige fysieke activiteit - **BDverlagende medicatie (= antihypertensiva)** (=\> voor bereiken van daling van: ten minste 10 mmHg systolisch of 5 mmHg diastolisch VOOR significante daling op risico's (CVA, MI, hartfalen) -\> mortaliteit ↓) - Diuretica (bv. indapamide) - ACE-inhibitoren (bv. lisinopril, ramipril, perindopril) - Angiotensine II-receptor antagonisten (bv. Losartan) - Bèta-blokkers (bv. Bisoprolol, metoprolol) - Ca2+-antagonisten (bv. amlodipine) -\> vaak in combinatie + enkel werkend indien zoutbelasting LAAG is (uitz: Ca-antagonisten (wel mog -\> perifeer oedeem)) **Indeling** van BD verlagende medicatie **obv werkingsmechanisme**: - [Centraal werkende antihypertensiva] (bv. moxonidine) - [Bradycardiserende middelen:] - β-blokkers (bv. bisoprolol, metoprolol): pos chronotrope en inotrope OS invloed op hart ↓ O2-verbruik ↓ -\> hartritme ↓ (verhinderen grote inspanningen hart) - [vasodilatoren] - Ca2+-antagonisten (bv. diltiazem) = influx van Ca2+ ionen vermijden in cellen CVS -\> dilatatie bloedvaten -\> BD ↓ - Middelen inwerkend op heet renine-angiotensinesysteem - ACE-inhibitoren (bv. lisinopril, ramipril, perindopril) - = verhinderen: angiotensine I -\> (actieve) angiotensine II - Angiotensine II-receptor antagonisten (bv. Losartan) - = remmen werking van angiotensine II (verhinderen binding) - NO donoren (bv. isorbidedinitraat) = direct vasodilaterend effect - Middelen die: 1) vasculair V ↓ = diuretica + middelen die: 2) inwerkend op RAAS = ACE-inhibitoren en angiotensine II-receptor antagonisten 4 atheromatose en arteriosclerose (komen vaak samen voor, met eentje die de bovenhand heeft) -------------------------------------------------------------------------------------------- - Vroeger: aantasting vaatwand -\> opstapeling kalk - \ nu: 2 verschillende processen die de vaatwand aantasten!!! **[Atherosclerose]** = opstapeling van kalk op de vaatwand (intima endotheellaag, binnenste) -\> vernauwing vh lumen -\> partiële obstructie vd bloedflow en drukverval **Symptomen** (dezelfde als obstructief vaatlijden) - Slechte doorbloeding (O2-tekort!!!!!) + ischemie vd weefsels distaal vd stenose: - Zien wit + toenemende verkleuring bij opheffing lidmaat (bloed moet tegen de zwaartekracht in stromen) - Pulsaties in arteriën ↓ of afwezig in de aangetaste zones - Evt meten mbv apparatuur (doppler) - **Typisch** = vertraagde capillaire refill" = vertraagde roodverkleuring - \ Normaal: op weefsel drukken: rood -\> wit + opheffen druk: terug rood door instromend bloed - Geruis over de aangetaste zone - Distale BD \< BD in algemene circulatie - Gelokaliseerd in onderste ledematen -\> "claudicatio" of etalage benen (verminderen O2-voorziening in de benen -\> regelmatig rusten tijdens inspanning zoals wandelen) -\> acute ischemie (vaak in het been!!) =\> "koud been": (stages) 1\) hevige pijn in been + voelt koud aan 2\) gemarbreerd effect: witte achtergrond met blauwe plekken en strepen 3\) langdurige ischemie: necrose -\> ulcusvorming + mummificatie vh lichaamsdeel **Oorzaken** -\> vnl. door aantasting endotheelcellen -\> "foam cellen" + [oiv van:] - Fysische factoren - Tensile stress: arteriële hypertensie (hoge BD) - Shear stress: wrijvingskrachten bij glijden van bloed tegen wand - Atherosclerotische plaques: meest frequent beginnend thv splitsing ve bloedvat! (aortabifurcatie) - Metabole en humorale factoren - Verstoringen vd vethuishouding (bv. cholesterol) - Diabetes mellitus: hyperglycemie en insuline resistentie - Hyperhomocysteïnemie (genetisch) - Roken - Nierlijden - Chronische ontstekingen (bv. bij slechte tandhygiëne) - Obesitas - Leeftijd: ↑ bij ouder worden - Geslacht: mannen \> vrouwen - Sedentaire levensstijl -\> eens proces gestart -\> **lokaal inflammatoir proces**: - -\> vervetting (fatty stripes) -\> verdere aantasting endotheellaag - =\> calcificatie + gecalcificeerde plaque ulcereren -\> trigger voor: - Aanhechting + activatie van trombocyten -\> trombusvorming - Typisch: heel onstabiel -\> embolisatie - Indien in gebied vd Arteria carotis (halsslagader) -\> TIA's (transient ischemic attacks) en CVA's **Diagnose** - Arteriële duplex = echografie + kleurendoppler (geen gebruik van röntgenstralen!) - Echografie = mbv hoogfrequente geluidsgolven - Kleurendoppler = meting stroomsnelheid bloed - Visualisatie vd bloedstroming! - BDmeting op verschillende plaatsen: - Nagaan aanwezigheid stenoses ALS perfusiedruk distaal lager is (\ normaal: BD stijgt van boven-\>beneden (distaal) - Bij enkel-armindex (ABI: ankle-branchial index): hoogst gemeten systolische druk thv enkel/ (op) hoogste gemeten systolische druk thv arm - Indien abnormaal (ABI \< 0,9) -\> arteriële stenose =\> diagnose = PAV (perifeer arterieel vaatlijden) (zeker bij klachten van claudicatio) - Magnetische resonantiescan (MRA: magnetische resonantie angiografie) - Radiografie vd buik en thorax (RX of CT) bij bv. opsporen andere indicaties -\> aanwezige verkalkingen opsporen **Behandeling** - [Preventie]: voldoende bewegen, rookstop, gezonde voeding, cholesterolverlagers (atorvastatine, pravastatine) - [Anti-sludge therapie:] plaatsjesremmers zoals: acetylsalicylzuur, clopidogrel - [Chirurgische interventie] VIA: - Transcutane weg (door huid) -\> PTA: percutane transluminele angioplastie - Mdv een ballon, al dan niet met een stent - Endarterectomie: insnijden bloedvat + tombus/plaque uitpelling en verwijdering - Overbruggingsoperatie (bypass): overbrugging stenose dmv goretex patch **[Arteriosclerose]** = aantasting (-\> calsificatie) media en adventitia (lumen blijft hier dus wel mooi open) -\> verlies van elastische eigenschappen -\> Onderliggende mechanisme: onbekend, maar wel rol van inflammatoire factoren **Calficaties -\> secundaire gevolgen (/ symptomen)?** - Elasticiteit ↓ -\> ~~windketelfunctie~~ -\> pulsdruk ↑ (= verschil tss de systolische en diastolische druk) - Diastolische druk ↓ -\> coronaire perfusie ↓ (!!) (bijna volledig afh vd diastolische perfusiedruk) - AL ↑ -\> piekdruk ↑-\> werkbelasting en O2-verbruik ↑ - Overbelasting li-ventrikel -\> hypertrofiëren -\> diffusieafstand vanuit de coronaire capillairen ↑ - Ontstaan van angor, ook al is de coronaire circulatie intact **Gevolgen**? - Hogere vaatstijfheid - Hoge piekdrukken, versnelde golfreflectie, lage diastolische drukken (grote pulsdruk) - Li-ventrikelhypertrofie - Coronaire perfusie ↓ **Diagnose?** - Vooral: klinisch beeld - [Vaatstijfheid] meten mbv: Applanatietonometrie (= pulsdrukmeting of toestel waarmee de contour vd pulsgolf in de Arteria carotis geanalsyeerd wordt) 5 aneurysmata ------------- = erg zieke vaatwand -\> aantasting integriteit -\> vormverandering vh bloedvat + verzwakte wand -\> kans op acute ruptuur vh bloedvat **vOOrkomen?** - Thv aorta: hoogste mechanishe druk - -\> Obv [plaats]: - Abdominaal (buik) of thoracaal (borstkas) aorta aneurysma - Obv [vorm]: - Spoelvormig = slagader over gehele omtrek op een bepaalde plaats verwijd - Sacculair(zakvormig) = uitstulping vd slagader aan een bepaalde zijde - Dissecerend (speciale vorm) = nieuwe holte in de bloedvatawand tss de media en adventitita -\> "vals lumen" + comprimeren vd echte lumen holte **Symptomen** - Meestal klachtenvrij - BIJ barsten (ruptureert): plotse hevige pijn + BD ↓ - Vaak fataal!! Binnen enkele minuten de vaatwand operatief herstellen!! **Diagnose** - Via echografie of CT-scan **Behandeling** - Via chirurgie, afh vd plaats: - Zieke stuk verwijderen + vervangen door prothese - Kanaliseren bloedstroom in zieke stuk door plaatsen endoprothese 6 rayaud fenomeen (NTK??) ------------------------- = plots optredende (vaak door koud uitgelokte) bleekverkleuring van vingers en haden **Oorzaak**: vasoconstrictie - Idiopathisch bij jonge vrouwen - Secundair bij: - Collageenziekten, intermittente afklemming arterie (bv. cervicale rib), traumatisatie (bv. drilboorwerkers), medicatie (bv. ergotalkaloïden: ergotamine, bèta-blokkers: vaatspasmen verergeren!), rokers **Gevolg**: reactieve vasodilatatie met roodheid en warmte vd vingers ALG: zie ook foto's in de dia's 7 veneuze circulatie ==================== -\> info in het boek!!! 1 veneuze congestie ------------------- **Oorzaak**: veneuze kleppen zijn insufficiënt OF neg druk in thorax wordt overstemd door de tegendruk in het re-ventrikel (bv. bij pulmonale hypertensie) **Behandeling**: - Mechanische compressie (bv. dragen van steunkousen) - Spierspanning (bv. teenstandoefeningen) - Zwaartekracht (benen hoger leggen dan onderbuik) 2 varicositas of spataderen --------------------------- = beschadiging, deformatie of afsluiting vd perifere oppervlakkige venen **Symptomen**? - [Niet direct ernstig] + geen direct risico op embolisatie (wel esthetische hinder) - Dunne bloedvaten: geen contact met de "grote" veneuze circulatie - [Lokaal]: extravasatie van bloed = hemosiderine (vorm van onoplosbaar opgeslagen ijzer) slaat lokaal neer -\> "typische letsels": okerdermatitis (bruine huidverkleuringen) - [Secundair]: gestremde afvloei bloed -\> weefselischemie =\> veneuze ulcera (ulcera cruris) - [Mogelijke indicatie]: van DVT? **Behandeling**: - Lasertherapie, ambulante flebectomie, dichtspuiten, chirurgisch strippen 3 flebitis ---------- = ontsteking vd veneuze structuren, al dan niet met de kleppen betrokken **Oorzaak**: - (ontsteking:) Structureel ipv bacterieel + beïnvloed door chronische mechanische overbelasting OF door contact vd venewand met caustische stoffen (bv. IV infuus met hypertoon glucose) **Symptomen**: - Lokaal: inflammatie-tekenen (dolor, rubor, calor) - Refereren vd anatomische ligging venen als: rode, streperige lijnen **Behandeling**: - Rust en antiflogistica (middelen die de ontsteking remmen) - Lokaal: verlichting symptomen mbv zwachtels met kaliumpermanganaat - Bij oppervlakkige tromboflebitis: platenextracten zoals arnica, kamfer, kamille of aescine: doeltreffendheid NIET bewezen! 4 flebotrombose --------------- = ontstaan van DVT door gevoeligere (tragere bloedstroom!) veneuze circulatie voor trombusvorming ivgl met de arteriële circulatie \ [normaal]: geen stolling van bloed in de bloedbaan WANT: in beweging + afscheiding van stoffen intravasculaire bloedstolling tegengaand door de endotheelcellen **Verhoogd risico op trombose** bij (triade van Virchow!!): - Lokale besch vd endotheellaag (bv. na vasculaire ingreep of trauma) - Vertraging vd bloedflow (bv. bij bedlegerige patiënten) - Overstolbaarheid bloed (bv. bij kankerpatiënten of hormoonslikkende vrouwen) **Verklaring**: postoperatieve inname van antistollingsGM voor enkele dagen -\> klonters in het diep veneuze systeem tegengaan: - Heparines met laag moleculair gewicht (bv. androparine) **Eens trombus gevormd** -\> stopt veneuze circulatie - =\> pijnlijke opzetting of oedeem (thv aangetaste lidmaat): - [Soorten trombi:] - Occlusief = adherent aan de wand vastzitten/verstoppen vd ader - Vlottend = aan de basis vast, maar vrij beweeglijke top - Indien losschieten -\> evt in pulmonale circulatie -\> "longembool" **Behandeling**: (langdurig 3-12 maanden) - Anticoagulerende medicatie (coumarines, NOAC/DOACs) - Laag moleculair gewichtsheparines (bv. nadroparines) 8 de lymfecirculatie ==================== -\> zie info boek!! 9 oedeem ======== = toename van lymfevocht/interstitiële vloeistof DOOR verstoring vd normale evenwichten (Starling forces) over de capillaire membraan \ [normaal]= evenwicht tss vochtexsudatie en vochtresorptie thv de weefsels - Exsudatie: door hydraulische kracht, permeabiliteit vd vaatwand - Vochtresorptie: door lymfesysteem (passief), door oncotische krachten (oa EW) **Oorzaken**: - [Capillaire filtratiedruk ↑] - Bv. door veneuze druk ↑ - Algemeen (bv. bij hartinsufficiëntie) - Lokaal (bv. bij verstopte aders of drukkende massa op de veneuze retour(spannend verband)) - [Capillaire reabsorptie ↓] - COP (colloïd osmotische drukgradiënt) ↓ - Versnelde uittreding van plasma uit het capillair - Bv. bij concentratie ↓ van plasma-EW bij ondervoeding, nefrotisch syndroom of leverinsufficiëntie - \ normaal: - COP: houdt het water in het capillair - [Capillaire permeabiliteit ↑] - DOOR: Aantasting vh endotheel (bv. ontstekingen, celbeschadiging, insectenbeten) - Gevolg: - COP ↓ tss bloed en interstitiële vloeistof (meer vocht uittreden) - permeabiliteit zodanig ↑: zelfs EW naar interstitiële ruimte exsuderen -\> verdere verstoring vd COP (= capillary leak syndrome bij bv. sepsis, allergie) - [Afvoer van lymfevocht ↓] (lymfoedeem) - Oorzaak: - Na chirurgisch verwijderen van lymfeknopen (bij oncologische ingrepen) - Ingroei of druk ve tumor - Sommige parasieten (bv. filariase): verplaatsen via lymfebanen + chronisch verstoppen (**elefantiasis**) - [Elasticiteit ↑ interstitiële en steunweefsel] - Hydraulische tegendruk voor extravasatie van vocht uit capillairen ↓ - [Teveel water en zout in lichaam] **Oedeem vd onderste ledematen bij:** - Zoutretentie in het lichaam (bv. bij vergevorderde nierinsufficiëntie) - Veneuze insufficiëntie - Flebotrombose - Flebitis - Re-hartdecompensatie - Lymfatische insufficiëntie - EWgebrek - Inflammatie (bv. door cellulitis of lymfangitis) - Cyclisch oedeem **Differentiële diagnose** (2 of meerdere ziektebeelden die het ziektebeeld kunnen verklaren), **gebaseerd op**: - Unilateraal vs. Bilateraal - Snelheid van optreden: acuut of chronisch - Aan-/afwezigheid van inflammatie Afbeelding met tekst, schermopname, Lettertype, document Automatisch gegenereerde beschrijving