Guía de Endocrinología 2do Parcial PDF

GUÍA DE ENDOCRINOLOGÍA 2DO PARCIAL TIROIDES Palpación Glándula: Tamaño, simetría y Anatomía consistencia...

GUÍA DE ENDOCRINOLOGÍA 2DO PARCIAL TIROIDES Palpación Glándula: Tamaño, simetría y Anatomía consistencia Nódulos: si es palpable determinar su La glándula tiroides emerge de un localización, tamaño, consistencia, divertículo de la faringe primitiva dolor y movilidad Se encuentra en la región del cuello y consta de dos lóbulos conectados por Trastornos tiroideos un istmo Es la primera estructura endocrina que Funcionales Anatómicos se vuelve reconocible en humanos Hipertiroidismo Bocio Síntesis y secreción de la hormona Hipotiroidismo Nódulos Liberación de TRH Liberación TSH Cáncer Unión TSH a receptor en célula folicular para formar Tiroglobulina Transporte Yoduro/Sodio a la célula HIPERTIROIDISMO folicular Oxidación de yoduro Definiciones Yodación de la tirosina Se refiere al aumento de la síntesis y Unión de diyodotirosina y secreción de la hormona tiroidea monoyodotirosina (TGB) La tirotoxicosis se refiere al conjunto de Endocitosis de la TGB/DYT/MYT signos y síntomas ocasionados por la Escisión enzimática de T3 y T4 exposición tisular a la hormona Liberación de T3 y T4 a torrente tiroidea circulante sanguíneo La tormenta tiroidea forma más Órganos diana severa de la tirotoxicosis caracterizada por falla orgánica y Celular: Aumento de la tasa elevada tasa de mortalidad metabólica, consumo de oxígeno, Hipertiroidismo manifiesto, definidos lipolisis, glucolisis, gluconeogénesis, como niveles bajos de tirotropina o captura LDL TSH con niveles elevados de Corazón: Promueve GC normal triyodotironina (T3) y/o tiroxina libre Huesos: Crecimiento y maduración (T4L) Músculo: crecimiento, función y Hipertiroidismo subclínico, definido desarrollo normal SNC: Aumento en como niveles bajos de tirotropina con mielinización, sinapsis, dendritas niveles normales de hormona tiroides Gastrointestinal: Peristaltismo, periférica secreción GI Piel: Hidratación Epidemiología Evaluación clínica y funcional La prevalencia mundial de hipertiroidismo se estima entre el 0.2% TSH: 0.4-4 microunidades por mililitro y el 2.5% (µU/mL) Hipertiroidismo subclínico; 0.7 a 1.4% T4L: 0.7-1.7 nanogramos por decilitro Hipertiroidismo manifiesto; 0.2 a 1.4% (ng/dL) LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIROIDISMO ES LA ENFERMEDAD DE GRAVES Prevalencia del 2% en mujeres y del 0.5 en hombres Manifestaciones clínicas 5 a 10 mg/día para concentraciones de FT4 de 1.0 a 1.5 veces el límite superior de lo normal 10 a 20 mg/día para FT4 de 1.5 a 2.0 veces el límite superior de lo normal 30 a 40 mg/día para FT4 de 2 a 3 veces el límite superior de lo normal Tormenta tiroidea Los síntomas que se presentan pueden incluir fiebre, taquicardia, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular y diversas anomalías del sistema nervioso central El tratamiento está dirigido a reducir rápidamente los niveles de T3 circulante mediante fármacos antitiroideos, glucocorticoides, betabloqueadores, yoduro inorgánico HIPOTIROIDISMO 99% primarios Definición Disminución de la de la hormona tiroidea. Etiología Se dividen en tres categorías: Triada de enfermedad de Graves 1. Hipotiroidismo primario: forma más Oftalmopatía frecuente de hipofunción tiroidea en Bocio adultos, siendo la causa más común la Dermopatía pretibial tiroiditis linfocítica crónica autoinmunitaria (tiroiditis de Evaluación funcional Hashimoto), yodo radioactivo, TSH: Bajo generalmente menos de 0.01 amiodarona, propiltiouracilo y T4L: Aumentado metimazol. La presencia de anticuerpos contra el 2. Hipotiroidismo secundario o central: receptor de tirotropina (TRAbs) es producción insuficiente de TSH patognomónica de la enfermedad bioactiva, enfermedades graves Gammagrama tiroideo/USG inflamatorias o infiltrativas y necrosis tiroideo hemorrágica (sx de Sheehan). 3. Hipotiroidismo periférico: Tratamiento asociaciones autoinmunitarias como DM1, síndrome poliglandular Antitiroideos: METIMAZOL ES DE (enfermedad de Addison y vitíligo), PRIMERA LÍNEA PARA LAS PERSONAS síndrome de Down y Turner. QUE NO ESTÁN EN EL PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO Laboratorios Tratamiento Perfil tiroideo: Levotiroxina: 1.6 mcg/ kg→ 6 a 8 TSH(↑aumentado), semanas hacer seguimiento→ si no T4 libre (↓ disminuidos) feedback hay mejoría 12.5 - 25 mcg (TSH tiene alterado que llegar en rangos normales para Autoinmune: Ac. antitiroglobulina poder decir que hay mejoría) (precursor de la tiroperoxidasa), Ac. Dosis diaria de T4 depende de edad, antiperoxidasa género y peso. El peso ideal es clave Central: para calcular la dosis (1.6 μg/kg/día). TSH→ normal o ↓disminuido En hipotiroidismo central, la dosis se T4L→ ↓disminuida ajusta según síntomas y niveles de T3 y H. subclínico: T4, no TSH. TSH→ ↑ aumentada ligeramente Fórmula simple para calcular la dosis T4L→ normal en tiroidectomía es: dosis de levotiroxina = peso - edad + 125. Manifestaciones clínicas La T4 debe tomarse en ayuno, 30-60 minutos antes de comer o 4 horas Niños con hipotiroidismo congénito → después. retraso y talla baja. Ajustes de dosis cada 6-8 semanas Adultos: edema periorbitario, para alcanzar niveles de TSH o t4 libre. macroglosia, puede haber bocio y Algunos síntomas tardan en mejorar, nódulos, bradicardia, disminución del incluso si la TSH ya está normal. peristaltismo (estreñidos), alteraciones Cambiar de producto puede alterar menstruales en las mujeres, alteración la dosis, por lo que se debe evitar. de la libido, disminuidos los reflejos Algunos síntomas tardan en mejorar, (hiperreflexia), uñas quebradizas, pelo incluso si la TSH ya está normal. seco y frágil a caída, disminución del Cambiar de producto puede alterar apetito, bradilalia (hablan lento y no la dosis, por lo que se debe evitar. razonan lento), tienen frío, letargia. Hipotiroidismo subclínico→ no se trata a menos que sean muy sintomáticos o que tengan TSH por arriba de 10 y con anticuerpos positivos levotiroxina COMPLICACIÓN MÁS TEMIDA→ COMA MIXEDEMATOSA >MORTALIDAD TIROIDITIS transitorias de la función tiroidea y no deja secuelas. Definición Etiología Es la inflamación de la tiroides que incluye Viral, ante. inf. resp. sup. una amplia variedad de trastornos inflamatorios. Cursan con eutiroidismo o Cuadro clínico (4 etapas) disfunción tiroidea que puede ser 1. Predominan manifestaciones locales: transitoria o definitiva. inflamación y síntomas generales, con Etiología dolor e intensidad, tirotoxicosis bioquímica y glándula tiroides está ligeramente Autoinmunitaria, infecciones virales, crecida y dolorosa a la palpación. Dura bacterianas o fúngicas, radiación, de 2-4 semanas. granulomatosas. 2. Exceso de hormona tiroidea se metaboliza y alcanza eutiroidismo. Clasificación 3. Folículos no se recuperan causa Tiroiditis aguda infecciosa hipotiroidismo peor de los casos 4. Desaparición total de las Generalmente es de evolución es aguda manifestaciones y el funcionamiento de la y puede ser supurativa o no supurativa glándula es normal. Dura de 2 a 4 meses dependiendo de la gravedad. Exámenes de laboratorio Etiología Velocidad de sedimentación globular Adultos: S pyogenes y S aureus. elevada Niños: S alfa y beta hemolítico, Anemia ligera anaerobios y hongos. TSH inhibida Tiroglobulina elevada Cuadro clínico Dolor intenso que se exacerba con Tratamiento movimientos, aumento de volumen en la Caso leve: para dolor con salicilatos o cara ant. del cuello, astenia, adinamia, AINE. fiebre y escalofrío, no hay disfunción Caso grave: para dolor con esteroides tiroidea. “prednisona” 40mg de 3 a 4 semanas. Caso recidivante: esteroide y Diagnóstico levotiroxina para inhibir incremento de Leucocitosis, velocidad de TSH. sedimentación globular elevada, Manifestaciones de tirotoxicosis: β pruebas de función tiroidea normales, bloqueadores. Tomografía, RMN y el ultrasonido están indicados para localizar absceso. Tiroiditis autoinmunitaria Enfermedad de Graves y tiroiditis de Tratamiento Hashimoto. Hidratación y antibióticos. Adultos: gentamicina y cefalosporina Tiroiditis de Hashimoto de 3ra generación. Es un padecimiento autoinmunitario de Niños: clindamicina y cefalosporina evolución crónica de varios años, cuya de 2da generación. etapa final es le hipotiroidismo. Existen dos variantes: la bocíogena y la atrófica. Tiroiditis subaguda o de Quervain Se denomina tiroiditis granulomatosa Cuadro clínico o pseudotuberculosa. 1. Etapa: asintomática, con anticuerpos Proceso inflamatorio causa probable antitiroideos positivos, como viral, que produce alteraciones marcadores inmunológicos. 2. Etapa: asintomática, inicia Iniciar tratamiento substitutivo cuando incremento de TSH, con TSH es mayor de 10 mU/L con concentraciones normales de las anticuerpos antiperoxidasa positivos. hormonas tiroideas. Cuando el bocio es pequeño se 3. Etapa: sintomática, en forma gradual recomienda observación, hay casos cuando el déficit de hormonas que involucionan de manera tiroideas se acentúa, y se hacen espontánea, ahí es conveniente aparentes en forma gradual y proporcionar levotiroxina a dosis progresiva. supresivaspor no más de un año. Cuando existe hipotiroidismo clínico y Las manifestaciones de hipotiroidismo se bioquímico hay que iniciar sustitución inician en forma gradual, al inicio en con levotiroxina. forma inespecífica hasta desarrollar cuadro clásico, generalmente irreversible. Tiroiditis silenciosa o indolora Intolerancia al frío, fatiga, aumento de Es una variante de la tiroiditis de peso, somnolencia, etc. Hashimoto sin dolor Diagnóstico Etiología Etapa asintomática: asociada a Infección padecimientos autoinmunitarios Fármacos endócrinos no tiroideos (diabetes tipo 1, Otras enfermedades endocrinas y enfermedad de Addison) traumatismo No endocrinos (artritis reumatoide, colitis ulcerosa crónica inespecífica Datos de laboratorio [CUCI]) Fase de tirotoxicosis TSH suprimida, T3 y Cromosomopatías (síndrome de T4 aumentada y la excreción urinaria Down o Turner) que elevan de yodo aumentada. Los anticuerpos anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa se elevan en 60% y los (antiperoxidasa y antitiroglobulina) antitiroglobulina en 25%. o Bocio con hipotiroidismo Fase de hipotiroidismo y subclínico: TSH elevada, T4 recuperación. hipotiroidismo, la libre normal, anticuerpos captación de I y los valores de TSH se antitiroideos positivos. normalizan de manera gradual, el o No bocio e hipotiroidismo contenido total de yodo, depletado subclínico: TSH elevada y T4 de 50 a 70%, se recupera de forma libre normal, anticuerpos lenta. antitiroideos positivos. Etapa sintomática: Diagnóstico Bocio e hipotiroidismo clínico no Cuadro de hipertiroidismo de corta congénito, TSH elevada, T4 libre evolución y de intensidad leve, tiroides no disminuida y anticuerpos antitiroideos crecido, indoloro, sin oftalmopatía, ni positivos. antecedente de ingestión oral de Hipotiroidismo clínico no congénito, hormona tiroidea y captación disminuida TSH elevada, T4 libre disminuida y de I a las 24 h. anticuerpos antitiroideos positivos. Tratamiento Tratamiento En casos más graves está indicado el Cuando sólo existen anticuerpos uso de β bloqueadores y calmantes. antitiroideos y el funcionamiento de la Cuando existe hipotiroidismo, de glándula tiroides es normal, la acuerdo con su intensidad, se vigilancia es lo conveniente con administra levotiroxina una valoración periódica. temporada. Tiroiditis posparto glándula tiroides y los tejidos Es la enfermedad autoinmunitaria tiroidea circunvecinos, de consistencia pétrea, se que se inicia en el primer año del posparto acompaña de disnea de decúbito, en mujeres que no refieren disfunción estridor, disfagia y disfonía, la mayor parte tiroidea previa, tiene varios tipos de de los pacientes son eutiroideos, aunque aparición clínica, la mayor parte de los en algunos produce hipotiroidismo. casos son transitorios. Diagnostico Epidemiologia Los criterios diagnósticos de Woolner: > prevalencia en mujeres con DM1 Proceso fibroinflamatorio de toda o Hepatitis crónica viral una parte de la glándulatiroides. Síndrome de Sjögren Evidencia histológica de extensión a Lupus eritematoso estructuras vecinas. Etiología Ausencia de neoplasia maligna. Autoinmunitaria Tratamiento Cuadro clínico Cirugía: limitándose a extirpar el istmo. Fase tirotóxica, seguida por una de Tratamiento farmacológico: hipotiroidismo (48%), con retorno a glucocorticoides y tamoxifeno eutiroidismo después de un año y cuadros “prednisona” 100 mg. de hipertiroidismo (30%) o hipotiroidismos Cuando no hay respuesta puede aislados. utilizarse tamoxifeno 10-20 mg. Diagnóstico NÓDULOS Determinación de TSH, si es normal y Muy comunes persiste la sospecha deberá repetirse Incidentales→ pedir ultrasonido a a las cuatro semanas radiólogo→ Gammagrama Si es anormal, la determinación de T4 Nódulos fríos tienen > riesgo de y T3 permitirá establecer la variante malignidad TIRADS Tratamiento En la fase de tirotoxicosis es recomendable el uso de β bloqueadores y levotiroxina en la etapa de hipotiroidismo, sobre todo si las manifestaciones son graves. Tiroiditis Riedel Es una enfermedad rara, caracterizada por proliferación con fibrosis extensa que involucra la glándula tiroides y los tejidos Tratamiento circunvecinos, de etiología desconocida. Vigilancia Cirugía Patología Yodo La glándula tiroides la infiltra el tejido Supresión fibroso en forma parcial o total, además se extiende a las estructuras vecinas, CÁNCER DE TIROIDES paratiroides, músculos, vasos, tráquea y Definición nervios. Crecimiento anormal de células de la tiroides. Cuadro clínico Es el tumor endocrino más frecuente (90%) La manifestación clínica más importante y representa 1% de todas las neoplasias es una masa en el cuello que involucra la malignas. Se encuentra entre los 10 Tumores pobremente diferenciados e primeros cánceres que afectan al sexo indiferenciados (anaplásico) son femenino. raros, crecen rápido y tienen menor Células que van a estar relacionadas: probabilidad de recuperación. Se Células foliculares (T3 y T4) deben hacer pruebas para Células parafoliculares ¨C¨ mutaciones en el gen BRAF. (Calcitonina) Medular: Tumor que se forma en las células C de la tiroides, que producen calcitonina, una hormona que regula el calcio en la sangre. Manifestaciones clínicas Disfonía Disnea Dolor El cáncer diferenciado de tiroides general mente se presenta como un nódulo tiroideo Epidemiología Cáncer diferenciado Son las neoplasias endocrinas más comunes Son pocos los factores Representa el 3% de todas las predisponentes, pero en general la neoplasias malignas incidencia aumenta con el Predominio en mujeres 3:1 antecedente de radiación, ionizante Alto riesgo 45 a 55 años en la infancia, con un pico de presentación a los 30 a 40 años (RR Factores etiológicos 36.4). Exposición a radiación La frecuencia del carcinoma folicular ionizante es mayor en regiones con diferencia Expresión de diversas de yodo (RR 3.4< 100ug/ día). mutaciones puntuales o Se ha postulado un síndrome de Rearreglos en receptores cáncer de tiroides familiar, el cual tirosinacinasa y cinasas serina - explicaría menos de 5% de los casos. treonina, y deleciones Otros factores asociados son tiroiditis En supresores tumorales de Hashimoto, poliposis, Clasificación de las neoplasias tiroideas adenomatoso familiar (RR 10) y 1. Diferenciado enfermedad de Cowden. A) Papilar Patrones de diseminación B) Folicular 2. Medular Local: afecta músculos pretiroideos 3. Indiferenciado (53%) y el nervio laríngeo recurrente; 4. Misceláneo invasión, traqueal y laringe en el 6%. Tipos Linfática: metástasis en ganglios linfáticos regionales en el 20-90% de los Diferenciado: casos, incluso en microcarcinomas. En Incluye tumores bien diferenciados carcinoma folicular, la frecuencia es (papilar y folicular), que son tratables del 21%. y curables. Hematógena: metástasis a distancia en el 10% de los carcinomas papilares  y 25% en los foliculares, siendo ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA pulmones y huesos los sitios más GLÁNDULA PARATIROIDES comunes. Definición Diagnóstico Las glándulas paratiroides son cuatro USG estructuras glandulares circulares BAFF sensibilidad y especificidad adheridas a la cara posterior de la superiores al 90% glándula tiroides. Gammagrama tiroideo Generalidades Tratamiento Tienen forma ovalada, son alargadas Quirúrgico o tienen forma de pequeña Tiroidectomía es el tratamiento inicial. habichuela, pueden también mostrar Se recomienda tiroidectomía total o una disposición más o menos casi total para nódulos malignos, aplanada. especialmente si el tumor mide más Estas pequeñas formaciones miden de 1 cm, ya que reduce la recurrencia unos 5 mm. y mejora la supervivencia. Su peso oscila entre los 30 y 40 mg. Tumores menos de 1 cm y de bajo Son de color amarillo bronce, riesgo pueden tratarse con caramelo o caoba. hemitiroidectomía. Las glándulas paratiroides Se observan metástasis ganglionares habitualmente son cuatro en el 20-90% de los casos de cáncer En un 2% a 15% de los casos existen papilar, y se sugiere disección más de 4 paratiroides profiláctica en tumores avanzados. Relaciones anatómicas y vascularización Yodo radioactivo (1311) Paratiroides superior: Se nutren por las Se usa en el posoperatorio para arterias tiroidea superiores (tiene una ablación del tejido tiroideo íntima relación con el tubérculo de remanente y detectar recurrencias. sukercandy). Reduce un 69% de las recurrencias Paratiroides inferior: Se nutre de la loco-regionales y un 50% la arteria tiroidea inferior (se relaciona enfermedad metastásica. con la arteria tiroidea inferior y el Requiere estimulación de TSH nervio laríngeo recurrente). (endógena o exógena). Drenaje venoso e inervación En pacientes de bajo riesgo, generalmente no se recomienda. Su drenaje venoso es realizado por el plexo venoso tiroideo. Tratamiento supresivo inicial Los ramos tiroideos de los ganglios Después de la cirugía se administran simpáticos cervicales son los hormonas tiroideas para mantener la encargados de su inervación. TSH en niveles bajos, lo que se Fisiología relaciona con una disminución de la mortalidad y la recurrencia. La principal función de las glándulas Se recomienda mantener TSH 10.3 Agrandamiento anatómico para mg/dl (calcio sérico) >5.3 mg/dl (calcio realizar: eco, gammagrafía, TC, RM y ionizado) PET/TC Enfermedad rara, Diagnosticada Tratamiento secundariamente en ocasiones por Quirúrgico: paratiroidectomía alguna osteopenia En pacientes asintomáticos se toman en Se divide en cuenta los siguientes parámetros: Primaria: origen Paratiroides- Adenoma único, múltiple, hiperplasia Secundaria: cambias adaptativos GP por hipocalcemias a causa de patologías (ejemplo: ERC, deficiencia de vitamina D, osteomalacia) Terciaria: autonomía propia GP Cuadro Clínico Debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, estreñimiento Riñón: nefrocalcinosis y cálculos Hueso: osteítis fibrosa quística, Tratamiento médico fragilidad ósea Bisfosfonatos Sangre y corazón: alargamiento QT y Cinacalcet HTA Terapia estrógenos Neuromuscular: astenia Raloxifeno Psicológicas: confusión, fallo de Denosumab memoria, irritabilidad Calcitonina Gastrointestinal: atonía gástrica, Prednisona estreñimiento, ulcera péptica y pancreatitis HIPOPARATIROIDISMO Diagnostico Sx que disminuye o no hay PTH, causando Laboratorios hipocalcemia (calcio ionizado