Micosis Bucal PDF

+ MICOSIS BUCAL DRA. ANA MARIA RODRIGUEZ PITTI + HONGOS ORGANISMOS EUCARIOTAS UNICELULARES O PLURICELLULARES + MORFOLOGÍA n LEVADURIFORMES n FILAMENTOSOS (MOHOS) (LEVADURAS) + MORFOLOGÍA n LEVADURIFORMES n FILAMENTOSOS (MOHOS) (LEVADURAS) ...

+ MICOSIS BUCAL DRA. ANA MARIA RODRIGUEZ PITTI + HONGOS ORGANISMOS EUCARIOTAS UNICELULARES O PLURICELLULARES + MORFOLOGÍA n LEVADURIFORMES n FILAMENTOSOS (MOHOS) (LEVADURAS) + MORFOLOGÍA n LEVADURIFORMES n FILAMENTOSOS (MOHOS) (LEVADURAS) + Levaduras: n Sonhongos unicelulares n Formas redondas o elipsoides n Reproducción: por gemación o fisión binaria n Dimorfismo. + Mohos n Son hongos multicelulares n El elemento tubular que emerge se denomina "hifa”. n Conjunto entrelazado se denomina "micelio" o thallus. + INFECCIONES MICÓTICAS ORALES CANDIDIASIS ORALES + AUMENTO EN LA PREVALENCIA n INMUNODEFICIENCIAS n UTILIZACIÓN DE PRÓTESIS DENTALES n Se considera que hasta un 90% de los individuos infectados por VIH sufrirán al menos un episodio de candidiasis orofaríngea n Multiples terapias n XEROSTOMÍA con antibióticos n Inmunosupresores n ANTINEOPLÁSICOS n CORTICOIDES + n Oportunista que puede tener expresión oral, cutánea , gastrointestinal , respiratoria y genital. n Infección de origen endógeno. n Pertenece a la microbiota normal de la GÉNERO piel , tracto digestivo , tracto respiratorio y tracto genitourinario. CÁNDIDA n Coloniza de un 20-70% de la población. n Más de 140 especies diferentes. + n C. albicans, C.parapsilosis, C. ESPECIES subtropicalis, C. Glablatra, C. PATÓGENAS PARA guilliermondii, C. Tropicalis,, C. EL SER HUMANO krusei. n C. Lusitaniae, C. rugosa, C. Stellatoidea, C. utilis , C. oleophila , C. kefyr , C. boidinii , C. catenulata , C. Albicans C. ciferii , C. colliculosa , C. curvata , C. dattila , C. famata , C. globosa , C. holmii , C. humicola , C. inconspicua , C. intermedia , C. lambica , C. lipolytica , C. magnoliae , C. melibiosica , C. membranaefaciens , C. norvegensis , C. norvegica , C. pelliculosa, C. pulcherrima, C. sake , C. silvicola , C. sphaerica , C. steatolytica , C.valida , C. Zeylanoides. C. Krusei C. tropicalis + DESEQUILIBRIO DEL ECOSISTEMA CONDICIONES SISTÉMICAS ESTADOS FISIOLÓGICOS INMUNOSUPRESIÓN SALIVA PH ESTADO NUTRICIONAL + LÍNEAS DE DEFENSA CONTRA LA CANDIDIASIS n Primera línea: las barreras físicas (células epiteliales) y el arrastre de la saliva n Segunda línea: n Defensas innatas: los péptidos y proteínas antimicrobianos (lisozima, lactoferrina) y la histatina 5 n Tercera línea: las pequeñas cantidades basales de IgA e IgG. n Microorganismos también regulan el crecimiento de las levaduras: controlan el pH a nivel local, segregan bacteriocinas o colonizan el lugar evitando así que lo hagan las levaduras. + CARÁCTERÍSTICAS CÉLULA OVAL 2-4 MICRAS DE LA CÁNDIDA spp. u La apariencia microscópica Gram positivas. u La forma de las blastosporas puede variar de ovoide a elongada o esférica. u Microscópicamente, C. albicans presenta dimorfismo. + PARED CELULAR POLISACÁRIDOS: MANÁN, GLUCANO Y QUITINA CINCO CAPAS Manoproteínas, ß-Glucán- Quitina, ß-Glucán, Manoproteínas Capa de fibrillas + PARED CELULAR Ø Glucano y quitina: Ø Rigidez estructural. Ø Mananoproteínas: Ø Adherencia a los tejidos del hospedero. Ø Modulación de la respuesta inmune +CARÁCTERÍSTICAS ESTRUCTURALES Membrana Citoplasmática Contiene las enzimas responsables de la síntesis de la pared celular. Compuesta por lípidos, proteínas y carbohidratos. Blanco de los antifúngicos. Citoplasma: ribosomas, mitocondrias con doble capa, gránulos de glucógeno y vacuolas que, contienen en algunas ocasiones cuerpos lipídicos y gránulos de polifosfato. Núcleo: membrana nuclear limitante, uno o varios nucleolos, ADN y ARN y varios cromosomas + Metabolismo de C. albicans n CARBOHIDRATOS + Factores de virulencia de la Candida albicans n Proteasas (destruyen anticuerpos). n Dimorfismo:tienencapacidad para formar tubos que permiten la colonización de los tejidos más profundos. n Poseencapacidad de adhesión a las células mucosas (es el factor de virulencia más importante). n También tienen enzimas hidrolíticas (fosfolipasas y proteinasas) + ADHERENCIA COLONIZACIÓN SUPERFICIES MUCOSAS COLONIZACIÓN ESPACIO VASCULAR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA + ADHERENCIA n Reconocen receptores en los componentes de la matriz extracelular (laminina, colágeno y fibronectina) n Componentes del suero (fibrinógeno y fibrina) n Aquéllos que están ubicados en las células epiteliales y endoteliales. + GENES DE VIRULENCIA n HEX 1 (hexosaminidasa) n Genes de proteínas aspárticas (SAP1,.SAP2,SAP3,SAP4) enzimas hidrolíticas de proteínas del hospedero como colágeno, laminina, fibronectina, mucina, lactoferrina e inmunoglobulinas. n Genes PLA, PLB, PLC y PLD (fosfolipasas), siendo PLB1 necesaria para la virulencia e invasión ya que hidroliza las uniones de éster de glicerofosfolípidos de la membrana celular del hospedero. n Gen que confiere capacidad de producir tubos germinales y aumentar la adhesión.  Cambio de morfología Las hifas verdaderas crecen en la presencia de suero a 37 °C, pH de 7 y concentración de CO2 de 5,5 %. + Este proceso es regulado por sistemas de quorum sensing (QS) y por la inducción de genes específicos de hifas (HSGs) como los de SAP 4, 5 y 6, HWP1 y ALS3 y ALS8 Genes Nrg-1 -Rog1- Tup1 y Rbf1 median dos vías inhibitorias del cambio de levadura a filamento Algunos estímulos para el crecimiento en forma unicelular son temperaturas más bajas, pH más ácido, ausencia de suero y altas concentraciones de glucosa + EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE Gen SOD5:superóxido dismutasa extracelular que neutraliza el ambiente oxidativo de los monocitos, macrófagos y neutrófilos y produce lisis de éstas células. + Biopelículas n Consisten en una estructura de levaduras e hifas embebidas en una matriz extracelular producida por sí misma n Para su formación es necesario que las levaduras se unan a la superficie. n Empiecen a formar tubos germinales, se adhieran fuertemente a las células endoteliales y finalmente originen hifas, las cuales maduran dentro de una matriz extracelular. + Tipos de candidiasis: n Candidiasis endógenas: están producidas por Candida spp. residentes en cavidad oral, tubo digestivo y mucosas genitales. n Candidiasis exógenas: Candida procedentes del exterior, adquiridas por contacto (ej. unidades de neonatología). n En la mayoría de los pacientes, la candidiasis se produce a partir de un reservorio endógeno (oral o digestivo) del propio enfermo. n En algunos casos la infección se puede adquirir de otras personas, como puede ocurrir en la candidiasis neonatal de recién nacidos cuyas madres presentan candidiasis vaginal en el momento del parto. + Factores que predisponen a la candidiasis oral. n Factores locales n Alteraciones de la barrera mucosa n Cambios del epitelio oral n Alteraciones en la saliva n Factores sistémicos n Periodos extremos de la vida n Alteraciones hormonales n Alteraciones nutricionales n Alteraciones inmunológicas + FACTORES DE RIESGO n ALTERACIÓN DE LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA ORAL. n Traumatismos, maceración u oclusión (como ocurre en los portadores de prótesis dentales. n La hiperplasia oral, la displasia epitelial y atipias celulares en el epitelio de la mucosa oral, se asocian con una mayor presencia de Candida. n La leucoplasia y el liquen oral se asocian con una mayor frecuencia de aislamientos de C. albicans + FACTORES DE RIESGO n Todas aquellas situaciones que reducen la producción de saliva como el síndrome de Sjögren, la radioterapia local y algunos fármacos como los anticolinérgicos, favorecen la aparición de candidiasis oral + FACTORES DE RIESGO n Deficiencias nutricionales n Deficiencia de hierro: n Anormalidades en el epitelio n Altera algunos procesos inmunológicos celulares, la respuesta de anticuerpos y la fagocitosis. n Déficit de folato:que determina la aparición de cambios degenerativos en la mucosa oral. n Hipovitaminosis A y la deficiencia de vitaminas B1, B2, B12 y C. n + FACTORES DE RIESGO n Las prótesis dentales removibles n Alteran las condiciones de la mucosa oral n Producen lesiones por microtraumatismos n Dificultan la llegada de los anticuerpos salivales n Aparición de un medio ácido y anaerobio que favorece la proliferación de los hongos + FACTORES DE RIESGO n DIABETES n Mayor presencia de Candida en la boca de los diabéticos portadores de prótesis dentales con respecto a los no portadores. + FACTORES DE RIESGO n La microbiota oral regula el número de hongos n Inhibe su adhesión a las superficies orales por bloqueo de los receptores celulares n Compite con los hongos por los nutrientes n Algunas bacterias producen factores antifúngicos. + CORTICOIDES/ANTIBIÓTICOS n Antibióticos:,reduce n la microbiota bacteriana. n Lostratamientos con corticoides tópicos en aerosoles, o en crema o solución, disminuirían los mecanismos defensivos locales. + FACTORES DE RIESGO n El tabaco aumenta la queratinización epitelial, reduce la concentración de IgA en la saliva y deprime la función de los leucocitos polimorfonucleares. n Mayor presencia de fumadores entre los pacientes VIH (+) con lesiones candidiásicas orales n El hábito de fumar parece asociarse a una peor respuesta al tratamiento anti- fúngico + Presentaciones clínicas de las candidiasis: + Candidiasis pseudomenbranosa: n Frecuente en niños y en ancianos y en personas tratadas con corticoesteroides. n Placas blancas-amarillas formadas por placas de hifas y células epiteliales descamadas. n Las lesiones confluyen formando una placa mas grande con un halo eritematoso. n Se pueden raspar con una torunda. n + Candidiasis eritematosa n Zona enrojecida. Se da en la lengua (rojo brillante faltan papilas) y paladar. n Dolor. n Aparecen en enfermos de SIDA y personas que utilizan corticoesteroides por inhalación. + Estomatitis protésica: n Frecuente en personas que usan prótesis dentales. n Causadas por laceración de los tejidos debido al contacto con la prótesis. n Asintomático, más frecuente en mujeres. n Puede estar relacionada con factores dietéticos e higiénicos. https://www.scielo.cl/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S0718-381X2017000300295&lng=es&nrm=iso&tlng=es + Candidiasis hiperplásica: n Asintomático, aparecen placas blancas en la mucosa parecida a la pseudomembranosa + Quelitis angular: n Grietas, fisuras, eritema en la comisura labial. n Aparece en ancianos y discapacitados psíquicos con frecuencia. n Suele ser causada por una asociación de hongos y estafilococos. + Glositis romboidal: n Lesión crónica, no dolorosa que aparece en el dorso de la lengua, depapilación en la región media de la lengua. n Frecuente en fumadores y diabéticos. + PREVALENCIA DE MICOSIS POR CANDIDA n En estudios representativos de fungemia en pacientes inmunocomprometidos, diabéticos, neonatos y pacientes quirúrgicos, C. albicans se encuentra nuevamente entre el 60-80% de los aislamientos, mientras que otras especies de Candida son identificadas en menos del 20% de los casos. + Laboratorio n Crecen en medio de Sabouraud que puede incluir antibióticos para inhibir el crecimiento bacteriano (ej. gentamicina, cloranfenicol). n También crecen en placas de agar-sangre. n En medios sólidos forman colonias redondas y convexas, blancas- amarillentas. n Crecen en 24 y 48 horas a 30ºC de temperatura. + + Tubo germinal de Candida albicas obtenido en suero humano a las 3 horas de incubación a 37 °C. B) Blastoconidio con pseudohifa. Microscopio de Luz, 100X + TINCIÓN DE GRAM n Son células eucariotas luego la tinción Gram no refleja un tipo de organización de la pared celular como sucede en las bacterias (procariotas). n Bastaría con usar el cristal violeta de la tinción de Gram para teñirlas. + Diagnostico de las candidiasis: n También se pueden utilizar medios de cultivos diferenciales tales como las placas de CHROMAGAR (cada especie de Candida forma una colonia con un color distinto). Por ejemplo, Candida albicans forma colonias de color verdoso y Candida tropicalis de color azul. + Tratamiento: n Eliminar factores predisponentes (Ej. ajuste de prótesis). n Antifúngicos: nistatina, miconazol, clotrimazol (vía tópica) y fluconazol e itraconazol (vía intravenosa). n Hay cepas con resistencia natural a algunos antifúngicos. n Hay resistencias adquiridas a los antifúngicos. n La resistencia a antifúngicos suele deberse a una disminución de la permeabilidad al antifúngico o a la acción de bombas de flujo que expulsan el antifúngico a mayor velocidad de la que entró.