Hongos y Candidiasis

MICOSIS BUCAL

• Infección fúngica de la boca
• Causada por hongos
• Investigada por Dra. Ana María Rodríguez Pitti

HONGOS

• Organismos eucariotas
• Unicelulares o pluricelulares

MORFOLOGÍA

• Levaduriformes (levaduras):
  • Hongos unicelulares
  • Formas redondas o elipsoides
  • Reproducción por gemación o fisión binaria
  • Presentan dimorfismo
• Filamentosos (mohos):
  • Hongos multicelulares
  • El elemento tubular que emerge se denomina "hifa"
  • Conjunto entrelazado se denomina "micelio" o "tallo"

LEVADURAS

• Hongos unicelulares
• Formas redondas o elipsoides
• Reproducción por gemación o fisión binaria
• Dimorfismo

Ciclo de vida de los hongos

• Dos fases, micelial y de levadura
• La fase micelial ocurre en ambientes con baja temperatura y pocos nutrientes
• La fase de levadura se da en ambientes de temperatura más altas con presencia de nutrientes óptimos

AUMENTO DE LA PREVALENCIA

• Inmunodeficiencias:
  • Hasta un 90% de personas infectadas con VIH sufren al menos un episodio de candidiasis orofaríngea.
• Terapias con antibióticos:
  • Inmunosupresores
  • Anti-neoplásicos
  • Corticoides
• Prótesis dentales:
• Xerostomía:

GENERO CANDIDA

• Oportunista
• Infección de origen endógeno
• Pertenece a la microbiota normal de la piel, el tracto digestivo, el tracto respiratorio y el tracto genitourinario
• Coloniza de un 20-70% de la población
• Mayor de 140 especies diferentes

ESPECIES PATÓGENAS PARA EL SER HUMANO

• C. albicans
• C. krusei
• C. tropicalis
• Muchas otras especies

DESEQUILIBRIO DEL ECOSISTEMA

• Condiciones sistémicas:
• Estados fisiológicos:
• Inmunosupresión:
• Saliva: pH y estado nutricional

LÍNEAS DE DEFENSA CONTRA LA CANDIDIASIS

• Primera línea: barreras físicas (células epiteliales) y arrastre de la saliva
• Segunda línea: defensas innatas (péptidos y proteínas antimicrobianos como lisozima, lactoferrina y histatina 5).
• Tercera línea: pequeñas cantidades basales de IgA e IgG
• Microorganismos también regulan el crecimiento de las levaduras.

CARACTERÍSTICAS DE LA CANDIDA spp.

• Microscópicamente, Gram positivas
• Forma de las blastosporas (ovoide, elongada o esférica)
• C. albicans presenta dimorfismo

PARED CELULAR

• Polisacáridos: manan, glucano y quitina.
• Cinco capas
• Manoproteínas
• β-glucano

PARED CELULAR (Continuación)

• Glucano y quitina dan rigidez estructural
• Mananoproteínas permiten adherencia a tejidos del hospedero
• Modulación de la respuesta inmune
• Componentes celulares importantes

CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

• Contiene enzimas para síntesis de pared celular
• Compuesta por lípidos, proteínas y carbohidratos
• Blanco de los antifúngicos
• Contiene ribosomas, mitocondrias, gránulos de glucógeno, vacuolas y cuerpos lipídicos

METABOLISMO DE C. ALBICANS

• Metabolismo de carbohidratos

FACTORES DE VIRULENCIA DE CANDIDA ALBICANS

• Proteasas
• Dimorfismo
• Adhesión a células mucosas (factor importante)
• Enzimas hidrolíticas (fosfolipasas y proteinasas)

ADHERENCIA

• Recepción de receptores en la matriz extracelular (laminina, colágeno y fibronectina)
• Componentes del suero (fibrinógeno y fibrina)
• Receptores en células epiteliales y endoteliales
• Mecanismos hidrofóbicos, proteínas de superficie similares a integrinas, lectinas
• Factores involucrados

GENES DE VIRULENCIA

• HEX 1 (hexosaminidasa)
• Genes de proteínas aspárticas (SAP1-4)
• Enzimas hidrolíticas
• Genes PLA-PLD
• Tubos germinales

ENZIMAS DEGRADATIVAS

• Aspartil proteinasas (SAP)
• Fosfolipasas (PL)

ETAPAS DE LA INFECCIÓN POR C. ALBICANS Y MECANISMOS DE VIRULENCIA

• Colonización
• Infección superficial
• Infección profunda
• Diseminada
• Adhesión epitelial, adquisición nutrientes (enzimas)
• Penetración/degradación de proteínas, formación de hifas, cambio de fenotipo
• Invasión vascular, evasión inmune
• Formación de hifas, adherencia, activación y sistema coagulación

LEVADURAS

• Crecimiento en presencia de suero a 37 °C, pH de 7 y 5.5% concentraciones de CO2
• Regulación por sistemas de quorum sensing
• Inhibición de cambio de levadura a filamento está mediada por temperatura, pH más ácido, ausencia de suero

EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

• Gen SOD5: superóxido dismutasa extracelular que neutraliza el ambiente oxidativo de los monocitos, macrófagos y neutrófilos, produciendo lisis celular

BIOPELÍCULAS

• Estructura de levaduras e hifas embebidas en una matriz extracelular
• Formación: unión a superficies, tubos germinales y proliferación para adherencia fuerte
• Crecimiento e hifas maduran dentro de una matriz extracelular (fundamental)

TIPOS DE CANDIDIASIS

• Endógenas (residentes)
• Exógenas (externas adquiridas)
• Reservorio endógeno (oral, digestivo)
• Neonatal (adquirida de las madres)

FACTORES DE RIESGO PARA LA CANDIDIASIS ORAL

• Locales:
  • Alteraciones barrera mucosa
  • Cambios epitelio oral
  • Alteraciones en la saliva
• Sistémicos:
  • Periodos extremos de la vida
  • Alteraciones hormonales

FACTORES DE RIESGO: OTROS

• Tabaco (queratinización epitelial, reducción IgA y función leucocitos)
• Prótesis dentales (condiciones mucosa oral, lesiones, dificultad anticuerpos)
• Diabetes (mayor presencia de Candida en la boca)
• Microbiota oral (inhibición adhesión, competencia por nutrientes)
• Medicamentos (corticoides/antibióticos)
• Corticoides: reducen la microbiota bacteriana
• Antibióticos: reduce la microbiota bacteriana

LABORATORIO

• Crecimiento en medio de Sabouraud, agar-sangre
• Colonias redondas, convexas
• Crecimiento a 30°C
• Pruebas (tubo germinal, asimilación azúcares, etc. pruebas complementarias)
• Tinción de Gram para teñir las células eucariotas

DIAGNOSTICO

• Medios de cultivo diferenciales (ej. placas de CHROMAGAR)
• Diferentes colores en colonias según la especie de Candida

TRATAMIENTO

• Eliminar factores predisponentes
• Anti-fúngicos (nistatina, miconazol, fluconazol, etc. vía tópica / intravenosa)
• Resistencia a anti-fúngicos (disminución permeabilidad, acción bombas de flujo)

PRESENTACIONES CLÍNICAS DE CANDIDIASIS

• Pseudomembranosa (placas blancas, halo eritematoso)
• Eritomatosa (zona enrojecida, lengua y paladar)
• Hiperplásica (placas blancas parecidas a pseudomembranosa)
• Queilitis angular (grietas, fisuras)
• Glositis romboidal (lesión crónica, dorso lengua)
• Estomatitis protésica (laceración tejidos por prótesis)

PREVALENCIA DE MICOSIS POR CANDIDA

• C. albicans es frecuente (60-80% de los aislamientos en pacientes de riesgo)

Pon a prueba tus conocimientos sobre los hongos unicelulares, especialmente el género Cándida y su relación con la candidiasis. Responde preguntas sobre reproducción, caracterización y factores de virulencia de estas levaduras. Ideal para estudiantes de microbiología y biología.