فیزیولوژی تنفس دانشگاه تهران PDF

‫اعضای گروه‪ :‬شایان باقری‪،‬عرفان جنت علیپور‪،‬سید حسین‬ ‫نام استاد‪ :‬دکتر اصحابی‬ ‫حسینی اصل و محمدرضا سلمانی‬ ‫نام درس و موضوع جزوه‪ :‬اصول فیزیکی تبادل گازها‬...

‫اعضای گروه‪ :‬شایان باقری‪،‬عرفان جنت علیپور‪،‬سید حسین‬ ‫نام استاد‪ :‬دکتر اصحابی‬ ‫حسینی اصل و محمدرضا سلمانی‬ ‫نام درس و موضوع جزوه‪ :‬اصول فیزیکی تبادل گازها‬ ‫شماره جلسه ‪4 :‬‬ ‫تاریخ‪99/4/1:‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫باشد‪ ،‬نیاز بدن به ‪ O2‬تا ‪ 02‬برابر می تواند افزایش پیدا کند و برون ده قلب نیز زیاد شود پس زمانی که خون مویرگ ها در کنار‬ ‫آلوئول ها سپری می شود ممکن است به نصف کاهش یابد پس این یک سوم ابتدایی که مویرگ در اطراف آلوئول به تعادل‬ ‫می رسد کمک می کند که در شرایط خاص یک عامل اطمینان برای بدن باشد که نشان می دهد همواره مویرگ ها با تعادل‬ ‫به هوای داخل آلوئول ها برسند‪.‬از طرفی ظرفیت انتشاری ‪ O2‬هم در حین فعالیت(شرایط خاص) حدود ‪ 7‬برابر افزایش می یابد‬ ‫پس این دو عامل کمک میکنند که مویرگ ها حتما اکسیژن خود را از آلوئول ها دریافت کنند‪.‬‬ ‫تغییرات فشار ‪ O2‬در عروق مختلف‬ ‫اکسیژن در سیستم وریدی دارای فشار حدود ‪ mmHg 42‬است‪.‬در مویرگ های ششی این فشار به ‪ mmHg 624‬افزایش‬ ‫می یابد‪.‬سپس یک اختالف وریدی رخ می دهد که به علت یک شنت یا آناستوموز است‪.‬چون این شنت وریدی است که نقش‬ ‫تغذیه ریه را دارد و حاوی اکسیژن پایین است در ورید پولموناری تخلیه می شود(حدود دوسوم ورید برونشی تخلیه می شود)‪.‬‬ ‫در نتیجه خونی که حاوی ‪ 140 mmHg O2‬است با خون حاوی ‪ 104 mmHg‬است مخلوط می شود و فشار ورید پولموناری‬ ‫را تا ‪ mmHg 55‬کاهش می دهد‪.‬این فشار وارد گردش خون سیستمیک شده و در مویرگ های گردش خون سیستمیک در‬ ‫تعادل با مایع بین بافتی به فشار ‪ 40 mmHg‬می رسد و نهایتا این سیکل ادامه می یابد‪.‬‬ ‫انتشار ‪ O2‬از مویرگ های بافتی به سلول ها‬ ‫در این شکل مشاهده می شود خونی که از ورید های پولموناری به بطن چپ رسیده و قرار است وارد گردش خون سیستمیک‬ ‫شود حاوی ‪ 95 mmHg O2‬است‪.‬این خون به بافت ها ارائه شده در بافت ها با مایع بین سلولی به تعادل می رسد‪.‬فشار‬ ‫اکسیژن مایع بینابینی بافت ها حدود ‪ 40 mmHg‬است و خونی که از مویرگ ها خارج می شود فشاری تقریبا برابر با مایع‬ ‫میان بافتی دارد‪.‬‬ ‫از طرفی داخل سلول ها فشار همواره مقداری کمتر است به همین علت شیب غلظتی از مایع بینابینی به داخل سلول ها جریان‬ ‫دارد‪.‬در داخل سلول ها فشار‪ 1-3 mmHg‬هم برای عملکرد سلول کفایت می کند ولی برای جلوگیری از هایپوکسی و یک‬ ‫عامل اطمینان فشار اکسیژن حدود ‪ mmHg 07‬است‪.‬‬ ‫‪| P a g e 11‬‬  ‫اعضای گروه‪ :‬شایان باقری‪،‬عرفان جنت علیپور‪،‬سید حسین‬ ‫نام استاد‪ :‬دکتر اصحابی‬ ‫حسینی اصل و محمدرضا سلمانی‬ ‫نام درس و موضوع جزوه‪ :‬اصول فیزیکی تبادل گازها‬ ‫شماره جلسه ‪4 :‬‬ ‫تاریخ‪99/4/1:‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫جذب ‪ CO2‬از سلول های بافتی به مویرگ ها‬ ‫‪ CO2‬در مویرگ های اطراف آلوئول ها به تعادل فشاری مساوی با ‪ 40 mmHg‬در خون می رسد‪.‬این ‪ 40 mmHg‬وارد گردش‬ ‫خون سیستمیک شده و به بافت ها می رسد؛ در داخل این خون که حاوی ‪ CO2‬است با مایع میان بافتی به تعادل می رسد که‬ ‫نهایتا خونی که خارج می شود فشار ‪ CO2‬حدود ‪ 40 mmHg‬است‪.‬‬ ‫پس مایع میانبافتی هم فشاری برابر با همین (‪ 45‬میلی متر جیوه) دارد‪.‬درون سلول ها هم فشار کمی باالتر است(حدود ‪41‬‬ ‫میلی متر جیوه) به همین حالت انتشار ‪ CO2‬بر اساس شیب غلظت از درون سلول به مایع میان بافتی و سپس به سمت خون‬ ‫را میبینیم‪.‬‬ ‫یک تفاوت عمده بین انتشار ‪ CO2‬و ‪ O2‬که مشاهده می شود این است که اکسیژن انتشار کمتری نسبت به کربن دی اکسید‬ ‫دارد پس باید شیب غلظت خیلی بیشتر باشد تا اکسیژن بتواند از محیط با غلظت بیشتر به کمتر منتقل شود‪.‬ولی در مورد‬ ‫‪ CO2‬حدود ‪ 02‬بار انتشار سریعتری دارد در نتیجه با اختالف غلظت های کمتر هم انتشار آن رخ می دهد‪.‬‬ ‫انتشار ‪ CO2‬از مویرگ های ریوی به داخل حبابچه ها‬ ‫‪ CO2‬به مویرگ های پولموناری رسیده و به داخل آلوئول ها انتشار پیدا می کند‪ CO2.‬از ورید های سیستمیک که حاوی ‪45‬‬ ‫میلی متر جیوه ‪ CO2‬هستند به شریان پولموناری انتقال یافته؛ در مویرگ های پولموناری در انتهای شریانی شان فشار ‪CO2‬‬ ‫‪ 45‬میلی متر جیوه است و با فشار ‪ CO2‬در داخل حبابچه ها باید به تعادل برسد‪.‬نهایتا در انتهای وریدی مویرگ های پولموناری‬ ‫فشار ‪ CO2‬باید به ‪ 42‬میلی متر جیوه (متبادل با آلوئول ها) باشد‪.‬‬ ‫در اینجا هم در یک سوم ابتدایی مویرگ‪ ،‬تعادل بین خون و آلوئول رخ می دهد‪.‬‬ ‫‪| P a g e 11‬‬  ‫‪2RP‬‬ ‫‪5‬‬ ‫نام درس‪ :‬فیزیولوژی‬ ‫بلوک تنفس‬ ‫نام استاد‪ :‬دکتر‬ ‫اصحابی‬ ‫تاریخ‪1399/4/4 :‬‬ ‫جلسه پنجــم‬ ‫فیزیولوژِی تنفس‬ ‫‪@Dr_jozveh‬‬ ‫رضارهبـری کرامت‬ ‫گروه جزوه نویسی‬ ‫‪ 98‬الف‬ ‫عــرفان دواچــی‬ ‫درسا سیمیاری‪-‬آریا جلیلی‬ ‫برگرفته از جزوات گروه جزوه نویسی‬ ‫‪ 97‬الف‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫عوامل موثر بر فشار اکسیژن و کربن دی اکسید در مایع بین سلولی‬ ‫‪.1‬میزان جریان خون بافت؛ که با فشار ‪ O2‬فضای میان بافتی رابطه مستقیم‪ ،‬با فشار ‪ CO2‬رابطه عکس دارد‬ ‫‪.2‬میزان متابولیسم بافت؛ با میزان و فشار ‪ O2‬رابطه عکس و با فشار ‪ CO2‬رابطه مستقیم خواهد داشت‪.‬‬ ‫فشار اکسیژن‬ ‫‪ -1‬تغییرات جریان خون (شکل ‪)1‬؛ تاثیر جریان خون بر فشار اکسیژن بافت مستقیم است‪.‬‬ ‫نقطه ‪ :A‬فشار ‪ O2‬مایع میان بافتی با ‪ %100‬جریان خون‬ ‫فشار تقریبا ‪40mmHg‬‬ ‫اگر جریان خون ‪ %100‬باشد‬ ‫نقطه ‪ :B‬فشار ‪ O2‬در صورتیکه جریان خون ‪ 4‬برابر شود‬ ‫فشار تقریبا ‪66 mmHg‬‬ ‫جریان خون ‪ 4‬برابر حالت اول‬ ‫نقطه ‪( :C‬یک چهارم عادی) فشار ‪ O2‬میان بافتی به دنبال‬ ‫کاهش جریان خون کاهش یافته است‪.‬‬ ‫شکل ‪ ،1‬رابطه جریان خون نسبی و مصرف اکسیژن با فشار اکسیژن مایع میان بافتی‪.‬‬ ‫محدوده فشار ‪ O2‬بین ‪ 15 -43‬میلیمتر جیوه قابلیت تنظیم دارد‪ ،‬که هموگلوبین نقش مهمی در آن دارد‪.‬بیشترین فشار‬ ‫اکسیژن در بافت ‪ 100‬میلی متر جیوه است ( در وضعیتی که بیشترین جریان خون و یک چهارم متابولیسم وجود دارد)‪.‬‬ ‫‪ -2‬متابولیسم جریان خون (شکل‪ -1‬خطوط نقطه چین)؛ تاثیر متابولیسم بر فشار اکسیژن عکس می باشد‪.‬‬ ‫فشار اکسیژن کاهش می یابد‬ ‫* اگر میزان متابولیسم بافتی یا مصرف اکسیژن افزایش یابد‬ ‫فشار اکسیژن افزایش می یابد‬ ‫* اگر متابولیسم بافت یا مصرف اکسیژن در بافت مربوطه کاهش یابد‬ ‫شکل ‪ ،2‬رابطه جریان خون نسبی و‬ ‫فشار دی اکسید کربن‬ ‫متابولیسم با فشار دی اکسید کربن‬ ‫‪ -1‬جریان خون (شکل ‪)2‬؛ با فشار ‪ CO2‬رابطه عکس دارد‪.‬‬ ‫مایع میان بافتی‪.‬‬ ‫فشار تقریبا ‪45 mmHg‬‬ ‫نقطه ‪ :A‬جریان خون ‪%100‬‬ ‫نقطه ‪ ( :B‬یک چهارم جریان خون عادی) اگر جریان خون از نقطه‬ ‫‪ A‬تا حد نقطه ‪ B‬کاهش یابد‪ ،‬فشار ‪ CO2‬به حدود ‪ 60mmHg‬میرسد‪.‬‬ ‫نقطه ‪ ( :C‬شش برابر جریان خون عادی) اگر میزان جریان خون‬ ‫افزایش یابد و به نقطه ‪ C‬برسد‪ ،‬فشار تقریبا به ‪ 41mmHg‬میرسد‬ ‫(نزدیک به ‪ ،40mmHg‬که فشار ‪ CO2‬خون شریانی است که وارد‬ ‫‪|Page1‬‬ ‫مویرگ میشود)‪.‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫‪ -2‬میزان متابولیسم بافت (خطوط نقطه چین شکل ‪ )2‬؛ با فشار دی اکسید کربن رابطه مستقیم دارد‪.‬‬ ‫فشار دی اکسید کربن نیز افزایش می یابد‬ ‫* اگر متابولیسم بافت افزایش یابد (به ده برابر حالت نرمال برسد)‬ ‫فشار دی اکسید کربن کم میشود (میتواند تا نزدیکی فشار ‪ CO2‬شریانی کاهش یابد)‬ ‫*اگر متابولیسم کاهش یابد‬ ‫نقش هموگلوبین در انتقال اکسیژن‬ ‫معموال ‪ 97%‬اکسیژن در خون توسط هموگلوبین (به شکل اکسی هموگلوبین) انتقال می یابد؛ بنابراین مهمترین وسیله‬ ‫حمل و نقل برای اکسیژن‪ ،‬هموگلوبین خواهد بود‪ 3.‬درصد باقیمانده به صورت محلول در پالسما منتقل می شود‪.‬‬ ‫هموگلوبین یک ساختار پلی پپتیدی دارد که به صورت ‪2α‬و ‪ 2β‬است‪.‬به هر یک از زنجیره ها یک ساختمان به نام هم‬ ‫متصل شده است‪.‬در داخل هم‪ ،‬اتم آهن دو ظرفیتی وجود دارد‪ ،‬و در حقیقت وقتی که از جابجا شدن اکسیژن توسط هموگلوبین‬ ‫صحبت میکنیم‪ ،‬در حقیقت منظورمان اکسیژناسیون فرو (اتصال اکسیژن به آهن فرو‪ ،‬یا دو ظرفیتی‪ ،‬از نوع برگشت پذیر) است‪.‬‬ ‫این‪ ،‬اتصال بسیار سست است‪ ،‬و از نوع اکسیداسیون نمی باشد؛ یعنی اکسیژن باعث اکسید شدن فرو نمیشود و فقط‪bind‬‬ ‫میشود و اکسیژنه میگردد‪.‬چنانچه هم را از ساختار هموگلوبین خارج کنیم‪ ،‬و سپس ساختار باقیمانده را در برابر اکسیژن‬ ‫مولکولی قرار دهیم‪ ،‬اکسیده خواهد شد (مخصوصا آمینو اسیدهای هیستیدین)‪.‬این اتصال سست‪ ،‬تحت شرایطی می تواند باعث‬ ‫جدا شدن ‪ O2‬از ‪ Fe2+‬شود‪.‬‬ ‫در فشار های باالی اکسیژن بافتی‪ ،‬میل ترکیبی اکسیژن با آهن فرو هم افزایش یافته‪ ،‬به هموگلوبین متصل می شود‪.‬در‬ ‫مقابل‪ ،‬در فشار های پایین اکسیژن بافتی‪ ،‬میل ترکیبی برداشته شده‪ ،‬اکسیژن از هم جدا می شود (شکل ‪.)3‬‬ ‫شکل ‪.3‬منحنی تجزیه اکسیژن‪ -‬هموگلوبین در‬ ‫فشارهای مختلف؛ چنانچه فشار اکسیژن در خون برابر‬ ‫با حدود ‪ 95mmHg‬باشد (برابر با فشار ‪ O2‬هنگامی که‬ ‫خون از ریه خارج میشود ‪-‬البته بعد از شانت)‪ ،‬میزان‬ ‫اشباع بودن هموگلوبین ها برابر با ‪ ( %97‬میزان اشباع در‬ ‫خون شریانی ) است؛ و چنانچه این فشار برابر با ‪mmHg‬‬ ‫‪ 40‬باشد‪ ،‬اشباع هموگلوبین در حدود ‪ %75‬خواهد بود‪.‬‬ ‫( میزان اشباع در خون وریدی )‬ ‫نمودار نشان داده شده میتواند میزان اشباع شدن هموگلوبین ها را از اکسیژن‪ ،‬در هر فشار از آن‪ ،‬پیش بینی کند‪.‬این‬ ‫نمودار همچنین میزان حجم‪ -‬درصد هموگلوبین را نشان میدهد (بیان درصدی میزان اکسیژنی که به هموگلوبین اتصال یافته‬ ‫است)‪.‬در حقیقت این عدد‪ ،‬بیانگر درصد اکسیژن متصل به هموگلوبین موجود در ‪100‬سی سی خون را نشان می دهد‪.‬دقت‬ ‫‪|Page2‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫کنید در مردان جوان به طور طبیعی در هر ‪CC 100‬خون‪15 ،‬گرم هموگلوبین داریم‪ ،‬و هر یک گرم هموگلوبین‪ ،‬به طور خالص‬ ‫(رفرنس‪ :‬یعنی مت هموگلوبین را جدا کنیم ) میتواند با ‪1.34‬میلی لیتر اکسیژن ترکیب شود‪.‬بنابراین ظرفیت حمل ‪ 100‬سی‬ ‫سی خون ‪ 20‬میلی لیتر است‪ ،‬یا همان ‪20‬درصد؛ یعنی‪ ،‬اگر ‪ 100‬میلی لیتر خون داشته باشیم‪ ،‬و اکسیژن به صورت کافی در‬ ‫خون وجود داشته باشد‪ ،‬به طوری که ‪ %100‬هموگلوبین اشباع شود‪ 20 ،‬میلی لیتر اکسیژن حمل خواهد شد‪ ،‬که در ستون‬ ‫سمت راست نمودار قابل مشاهده است)‪.‬‬ ‫همچنین در شکل ‪ 3‬مشاهده میشود که نمودار اشباع در فشار اکسیژن بین ‪ 10‬تا ‪ 40‬بیشترین شیب را دارد و در فشار‬ ‫‪ 27‬میلی متر جیوه ‪ 50‬درصد هموگلوبین از اکسیژن اشباع شده است ( همان ‪.(p50‬‬ ‫اثر فشار ‪ O2‬بر مقدار اکسیژن باند شده به هموگلوبین‬ ‫بر اساس اندازه گیری های انجام شده (شکل ‪ )4‬میتوان میزان اکسیژن آزاد شده از هموگلوبین را در هنگام ورود به بافت‬ ‫ها بررسی کرد‪(.‬توجه‪ :‬استاد برای اعداد به گایتون استناد کرده اند که البته به دالیلی از جمله صرف نظرکردن از حاللیت در‬ ‫پالسما با مقدار دقیق متفاوت است ‪ ،‬در جزوه اعداد دقیق در پرانتز به تفکیک انحالل در پالسما و اکسیژن حمل شده توسط‬ ‫هموگلوبین قرار داده شده)‪.‬‬ ‫‪ :Normal Arterial Blood‬فشار شریانی خونی که وارد بافت ها میشود در حالت نرمال (وقتی که ‪ %97‬هموگلوبین اشباع‬ ‫شده باشد؛ ‪ )95mmHg‬دارای حجم‪ -‬درصد اکسیژن در حدود ‪ 19.4‬در هر ‪ 100‬سی سی ( به طور دقیق ‪ 19.5‬باند شده به‬ ‫هموگلوبین ‪ 0.3 +‬محلول در پالسما ) خواهد بود‪.‬‬ ‫‪ :Normal Venous Blood‬فشار اکسیژن وریدی در حالت نرمال ‪ 40mmHg‬است‪.‬در این فشار‪ ،‬میزان حجم‪ -‬درصد‬ ‫اکسیژن برابر با ‪ ( 14.4‬به طور دقیق ‪ ) 0.1 + 15.1‬خواهد بود‪.‬‬ ‫اختالف این دو مقدار (‪ 19.4‬و ‪ )14.4‬در حدود ‪ 5ml‬اکسیژن است‪.‬این عدد‪ ،‬برابر با مقدار اکسیژنی است که در هر‬ ‫‪ 100cc‬خون‪ ،‬وارد بافت ها شده است‪ (.‬دقیق ‪ 19.8-15.2‬که میشود ‪ 4.6‬یا همان حدود ‪ 5‬که گایتون گفته )‬ ‫‪ :Venous Blood in Exercise‬در هنگام ورزش‪ ،‬فشار اکسیژن وریدی از ‪ 40mmHg‬هم کمتر میشود و به حدود‬ ‫‪ 15mmHg‬میرسد‪.‬با توجه به نمودار‪ ،‬در این فشار حجم‪ -‬درصد اکسیژن حدوداً ‪ 4.4‬میباشد‪ (.‬درحالیکه فشار اکسیژن شریانی‬ ‫ثابت است )‬ ‫اختالف حجم درصد اکسیژن در خون شریانی (ورودی به بافت) و وریدی (خروجی از بافت) برابر با ‪ )19.4-4.4( 15ml‬اکسیژن‬ ‫در هر ‪ 100cc‬خون است‪.‬بنابراین در جریان ورزش‪ ،‬میزان اکسیژنی که به ازای هر ‪ 100cc‬خون وارد بافت میشود‪ ،‬تقریباً سه برابر‬ ‫حالت نرمال است‪.‬همچنین‪ ،‬برون ده قلبی در جریان ورزش ‪ 6-7‬برابر زیاد میشود‪.‬این دو‪ ،‬به نفع افزایش متابولیسم و جلوگیری از‬ ‫بنابراین‪ ،‬هنگام ورزش‪ ،‬خون در حدود ‪ 20‬برابر ( بین ‪)21-18‬‬ ‫هایپوکسی بافتی هستند‪.‬‬ ‫بیشتر از حالت نرمال اکسیژن خود را در داخل بافت ها از دست‬ ‫میدهد‪.‬‬ ‫‪|Page3‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫شکل ‪ ،4‬رابطه فشار اکسیژن در خون با حجم آن در‬ ‫خون‪.‬این نمودار نقش بافری هموگلوبین را در رابطه با‬ ‫فشار اکسیژن نشان میدهد‪.‬‬ ‫درصدی از خون که اکسیژن خود را هنگام عبور از مویرگ های بافتی از دست میدهد؛ یعنی درصدی از‬ ‫هموگلوبین های حاوی اکسیژن که در بافت ها این اکسیژن خود را از دست میدهند‪.‬‬ ‫‪%25‬‬ ‫در حالت عادی‬ ‫‪%75-80‬‬ ‫در هنگام فعالیت عضالنی‬ ‫‪%90-100‬‬ ‫وقتی متابولیسم بسیار زیاد باشد‪ /‬جریان بسیار کند خون‬ ‫هموگلوبین‪ ،‬مسئول بافری کردن فشار اکسیژن بافتی است؛ یعنی اجازه نمیدهد که فشار اکسیژن‬ ‫بافت ها از حد خاصی تجاوز کند‪ ،‬یا از حد خاصی بیشتر افت کند‪ ،‬بنابراین فشار اکسیژن بافتی را در حد مشخصی نگاه میدارد‪.‬‬ ‫به نمودار نگاه کنید؛ فشار اکسیژن شریانی‪ ،‬در این نمودار‪ ،‬از ‪ 95mmHg‬به ‪ 40mmHg‬افت پیدا کرده است‪ ،‬و در این‬ ‫حالت ‪ 5ml‬اکسیژن در داخل بافت ها آزاد شده است؛ این بیانگر آن است که بافت ها نیاز به ‪ 5ml‬اکسیژن به ازای هر ‪100cc‬‬ ‫خون دارند‪ ،‬و این حجم اکسیژن زمانی آزاد خواهد شد که فشار اکسیژن مایع میان بافتی‪ ،‬در حدود ‪ 40mmHg‬باشد‪ ،‬و فشار‬ ‫اکسیژن می بایست تا این حد افت پیدا کند تا این آزاد سازی را در حد نرمال داشته باشیم‪.‬‬ ‫در جریان ورزش‪ ،‬فشار خون شریانی اکسیژن از ‪ 95mmHg‬به ‪ 15mmHg‬خون وریدی میرسد و ‪ 15‬میلی لیتر اکسیژن‬ ‫خارج میشود که سه برابر عادی ( ‪ 5‬میلی لیتر ) است (در حالت عادی به حدود ‪ 40mmHg‬خون وریدی میرسید تا ‪5ml‬‬ ‫اکسیژن آزاد شود )‪.‬در چنین حالتی با احتساب افزایش ‪ 6‬الی ‪ 7‬برابری جریان خون ‪ ،‬خروج اکسیژن ‪ 20‬برابر میشود‪.‬‬ ‫بنابراین با نقش بافری هموگلوبین‪ ،‬به ازای یک اختالف فشار اندک‪ ،‬مقدار بیشتری اکسیژن (در هنگام فعالیت) آزاد میشود‬ ‫(بدون افت فشاری کمتر از حد ‪.)15mmHg‬‬ ‫شیب تندی که در ناحیه ‪ 15-40mmHg‬اکسیژن وجود دارد‬ ‫علت‬ ‫افزایش جریان خون در هنگام فعالیت‬ ‫* در هنگام فعالیت فشار اکسیژن همیشه بین ‪ 15-40mmHg‬ثابت میماند‪ ،‬اما آزاد سازی اکسیژن افزایش می یابد‪.‬‬ ‫‪|Page4‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫نقش هموگلوبین در غلظت های مختلف اکسیژن‬ ‫به شکل ‪ 3‬نگاه کنید‪.‬در حالت عادی‪ ،‬فشار اکسیژن حبابچه ای در حدود ‪ 104mmHg‬است‪.‬در شرایطی مانند کوه نوردی‬ ‫یا هایپوکسی‪ ،‬فشار اکسیژن حبابچه ای به حدود ‪ 60mmHg‬میرسد‪.‬در چنین حالتی (زمانی که فشار اکسیژن حبابچه ای و‬ ‫فشار اکسیژن شریانی برابر با ‪ 60mmHg‬باشد) در حدود ‪ %89‬هموگلوبین از اکسیژن اشباع خواهد بود ‪ ،‬تنها ‪ %8‬کمتر از مقدار‬ ‫اشباع ‪ ،%97‬که پیش از آن بررسی کرده بودیم (در این فشار اکسیژن‪ ،‬با احتساب انحالل پالسما ‪ 18.1‬میلی لیتر اکسیژن در‬ ‫صد میلی لیتر خون شریانی وجود دارد) ‪.‬همچنین فشار وریدی به حدود ‪ ( 35mmHg‬حدود ‪ 65‬درصد اشباع هموگلوبین )‬ ‫میرسد که تنها ‪ 5mmHg‬کمتر از حالت نرمال (یعنی فشار اکسیژن وریدی ‪ )40mmHg‬است (در این فشار حدود ‪ 13.1‬میلی‬ ‫لیتر اکسیژن در صد میلی لیتر خون وریدی با احتساب انحالل پالسما وجود دارد)‪.‬در این حالت میبینیم که با وجود کاهش‬ ‫فشار اکسیژن ‪ ،‬خروجی اکسیژن در همان حد نرمال ( ‪ 5‬میلی لیتر ) باقی ماند‪.‬‬ ‫بنابراین‪ ،‬نقش بافری هموگلوبین در این حالت قابل مشاهده است؛ به این صورت که باعث میشود در فشار های خیلی‬ ‫پایین‪ ،‬تغییرات فشاری اکسیژن در مایع بین سلولی زیاد محسوس نباشد‪.‬‬ ‫در مقابل‪ ،‬در حالتی که فشار اکسیژن حبابچه ای افزایش پیدا کند و به حدود ‪ 500mmHg‬برسد (در شرایطی مانند‬ ‫غواصی)‪ ،‬اشباع هموگلوبین نهایتاً به ‪ %100‬میرسد (بر ‪ %97‬قبلی ‪ %3‬دیگر میتواند افزوده شود تا اشباع به حداکثر خود برسد)‬ ‫و باقیمانده اکسیژن گازی به صورت محلول در خون درمی آید‪.‬وقتی هموگلوبین ‪ %100‬اشباع شده‪ ،‬وارد بافت ها میشود‪ ،‬فشار‬ ‫اکسیژن بین سلولی را نهایتاً به ‪ 45-50mmHg‬میرساند‪.‬بنابراین تغییرات فشار حبابچه ای در بازه فشاری ‪60-500mmHg‬‬ ‫فشار اکسیژن در بافت های محیطی از چند میلی متر جیوه بیشتر تغییر نمیکند‪ ،‬که به دلیل نقش اتصالی اکسیژن به هموگلوبین‬ ‫در غلظت های مختلف (نقش بافری هموگلوبین خون) میباشد‪.‬‬ ‫عوامل موثر بر منحنی تجزیه اکسی هموگلوبین‬ ‫همانطور که میدانید‪ ،‬هموگلوبین متشکل از چهار زنجیره پلی پپتیدی است‪ ،‬که هر زنجیره دارای یک ساختار‬ ‫پروتوپورفیرینی است‪ ،‬و در داخل هر یک از این ساختار ها‪( Fe2+ ،‬فرم فرو) قرار دارد‪.‬این اتم آهن به صورت برگشت پذیر به‬ ‫اکسیژن اتصال می یابد‪ ،‬و به علت اثر تعاونی (‪ )cooperative effect‬مولکول هموگلوبین به اکسیژن دوم راحت تر از اکسیژن‬ ‫اول‪ ،‬و به اکسیژن سوم راحت تر از اکسیژن دوم اتصال می یابد‪ ،‬و اتصال مولکول اکسیژن چهارم به سختی صورت میگیرد‪.‬‬ ‫به همین اساس منحنی ای ‪ s‬مانند را میتوان طرح کرد (منحنی سیگموئیدی شکل)‪ ،‬که بر اساس آن و منحنی های اشباع‬ ‫اکسیژن هموگلوبین‪ ،‬خاصیت بافری هموگلوبین قابل مشاهده است‪.‬‬ ‫در این نمودار (شکل ‪ ،)5‬عوامل موثر بر روی منحنی تجزیه هموگلوبین‪ -‬اکسیژن را میتوان مشاهده نمود‪.‬‬ ‫برابر با فشاری از اکسیژن خون است که در آن ‪ %50‬هموگلوبین اشباع شده است‪.‬اگر ‪ %50‬هموگلوبین اشباع را بر‬ ‫روی نمودار رسم شده با خط ممتد مشخص کنیم‪ ،‬و نقطه تالقی آن را با محور ‪( x‬فشار اکسیژن خون بر حسب ‪ )mmHg‬پیدا‬ ‫‪|Page5‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫کنیم‪ ،‬عددی برابر با ‪ 27mmHg‬به دست می آید‪.‬یعنی اگر فشار اکسیژن خون ‪ 27mmHg‬باشد‪ %50 ،‬اکسیژن هموگلوبینی‬ ‫اشباع شده است‪.‬‬ ‫در صورتی که ‪ P50‬افزایش پیدا کند و از ‪ 27mmHg‬به ‪ 40mmHg‬برسد‪ ،‬نمودار به سمت راست شیفت پیدا میکند‪.‬‬ ‫افزایش میزان یون هیدروژن؛ به علت افزایش متابولیسم و افزایش میزان ‪CO2‬‬ ‫افزایش میزان ‪CO2‬؛ به علت افزایش سوخت و ساز سلول ها‬ ‫‪ shift‬دهنده های نمودار به سمت راست‬ ‫افزایش دمای بدن؛ به علت متابولیسم‪ ،‬یا در حالت ورزش‬ ‫افزایش بیس فسفوگلیسرات (‪)BPG‬؛ یک محصول حاصل از متابولیسم‬ ‫عواقب ‪ shift‬نمودار به راست‪ :‬شیفت نمودار به سمت راست‪ ،‬و افزایش ‪ P50‬به آن معنا است که فشار باالتری از اکسیژن‬ ‫میبایست اعمال شود تا ‪ %50‬هموگلوبین اشباع شود؛ نتیجه آن است که هموگلوبین بیشتر تمایل پیدا میکند که اکسیژن خود‬ ‫را آزاد کند (تمایل اتصال هموگلوبین به اکسیژن کاهش می یابد)‪.‬این شرایط وقتی خون وارد بافت ها میشود ایجاد میشود‪ ،‬که‬ ‫‪ pH‬پایین است و میزان کربن دی اکسید‪ ،‬دما و ‪ BPG‬باال می باشد‪.‬در چنین شرایطی اکسیژن از اتصال با هموگلوبین آزاد‬ ‫شده‪ ،‬وارد بافت میشود‪.‬‬ ‫اثر اعمال شده توسط میزان های باالی یون هیدروژن‪ ،‬کربن دی اکسید‪ BGP ،‬و دما بر روی منحنی فشار اکسیژن‪،‬‬ ‫نام دارد‪.‬این اثر به صورت تشدید آزادسازی اکسیژن از هموگلوبین در داخل بافت ها مشاهده میشود‪.‬‬ ‫حالت برعکس آن را هم میتوان متصور شد؛ که بر اثر افزایش ‪ pH‬و کاهش میزان ‪ BGP ،CO2‬و کاهش دما‪ P50 ،‬کاهش‬ ‫می یابد‪.‬در چنین حالتی‪ ،‬هموگلوبین در فشارهای خیلی کمی از اکسیژن‪ ،‬میتواند ‪ %50‬اکسیژن را دریافت کند (افزایش تمایل‬ ‫هموگلوبین به اتصال با اکسیژن)‪.‬این اثر را میتوان در ریه مشاهده کرد (کاهش میزان ‪.)CO2‬‬ ‫شکل ‪ ،5‬رابطه میان درصد اشباع هموگلوبین خون‬ ‫با میزان فشار اکسیژن خون‪.‬در این نمودار‬ ‫همچنین عوامل شیفت دهنده نمودار به سمت‬ ‫راست ذکر شده اند‪.‬جابه جا شدن نمودار به سمت‬ ‫راست به معنای کاهش تمایل اتصال هموگلوبین‬ ‫به اکسیژن (و در نتیجه تسهیل آزادسازی اکسیژن)‬ ‫میباشد‪.‬اثر اعمال شده را ‪ Bohr Effect‬می نامند‪.‬‬ ‫عوامل موثر بر مصرف اکسیژن در سلول ها‬ ‫‪|Page6‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫فشار خیلی ناچیزی از اکسیژن برای سلول ها کفایت میکند تا بتوانند اعمال متابولیسمی خود را انجام دهند (چنانچه فشار‬ ‫اکسیژن سلولی از ‪ 1mmHg‬بیشتر شود سلول میتواند متابولیسم خود را انجام دهد)‪ ،‬که این به واسطه پیشرفته بودن سیستم‬ ‫های آنزیمی درون سلولی است‪.‬‬ ‫غلظت آدنوزین دی فسفات در سلول بر روی مصرف اکسیژن‪ ،‬در صورتی که فشار اکسیژن درون سلولی باالتر از ‪1mmHg‬‬ ‫باشد (در حالت نرمال ‪ 23‬است)‪ ،‬موثراست (شکل ‪)6‬؛ میزان مصرف اکسیژن به ازای غلظت های مختلف ‪ ADP‬درون سلول‬ ‫متفاوت است‪.‬همانطور که میدانید‪ ATP ،‬درون سلول ها برای مصرف انرژی استفاده میشود و بر اثر آن‪ ADP ،‬تولید میشود‪.‬‬ ‫بنابراین غلظت افزایش یافته ‪ ADP‬نشان دهنده متابولیسم انرژی و مواد غذایی مورد نیاز سلول است‪.‬این ‪ ADP‬مصرف شده‬ ‫میبایست مجدداً به ‪ ATP‬تبدیل شود‪ ،‬که انرژی مورد نیاز آن از طریق مصرف اکسیژن تامین میگردد‪.‬نهایتاً‪ ،‬اگر غلظت ‪ADP‬‬ ‫افزایش پیدا کند‪ ،‬میزان اکسیژن مصرفی نیز افزایش می یابد‪ ،‬و چنانچه ‪ ADP‬درون سلولی کاهش یابد‪ ،‬میزان مصرف اکسیژن‬ ‫توسط سلول کاهش می یابد‪.‬‬ ‫فشار ‪( 1mmHg‬حداقل فشار مورد نیاز برای فعالیت سیستم های آنزیمی) به تمامی سلول های بدن میرسد؛ چرا که‬ ‫فاصله سلول ها از مویرگ ها از ‪ 50‬میکرون بیشتر نمیشود (دورترین فاصله در حدود ‪ 50‬میکرون است) و در چنین فاصله ای‪،‬‬ ‫به واسطه انتشار گاز ها‪ ،‬میتواند فشار اکسیژن ‪ 1mmHg‬را به سلول ها رساند؛ مگر در حالت های پاتولوژیک یا حالت های‬ ‫ایسکمیک که فشار اکسیژن در آنها کاهش می یابد‪.‬‬ ‫حالتی که جریان خون در بافت وجود ندارد‬ ‫بنابراین‪ ،‬چنانچه غلظت اکسیژن در خون کم ( فشار اکسیژن درون سلولی پایین تر از ‪ 1‬میلی متر جیوه ) باشد‪ ،‬یا جریان‬ ‫در داخل بافت وجود نداشته باشد‪ ،‬فشار اکسیژن بافتی را به کمتر از ‪ 1mmHg‬میرسد‪ ،‬که حالت های پاتولوژیک را نشان‬ ‫میدهد‪.‬در این حالت ها مصرف اکسیژن در داخل سلول ها وابسته به غلظت اکسیژن درون سلولی است‪ ،‬نه غلظت ‪.ADP‬‬ ‫شکل ‪ ، 6‬غلظت آدنوزین دی فسفات درون سلولی با میزان مصرف‬ ‫اکسیژن درون سلول رابطه مستقیم دارد‪.‬به منظور بازسازی ‪ATP‬‬ ‫اکسیژن بیشتری توسط سیستم های آنزیمی مصرف خواهد شد‪.‬‬ ‫‪|Page7‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫انتقال اکسیژن محلول در خون‪ :‬همانطور که گفته شد‪ %97 ،‬اکسیژن در اتصال با هموگلوبین‪ ،‬و ‪ %3‬به صورت محلول‬ ‫انتقال پیدا میکند‪.‬این ‪ %3‬در فشار شریانی ‪ ،95mmHg‬تقریبا برابر با ‪ 0.29ml‬اکسیژن میباشد که در داخل خون حمل‬ ‫میشود‪ ،‬و زمانی که فشار به ‪ 40mmHg‬برسد‪ ،‬این میزان به ‪ 0.12ml‬تقلیل پیدا میکند‪.‬به عبارتی دیگر‪ 0.17ml ،‬اکسیژن‬ ‫محلول در خون به بافت ها داده میشود‪ ،‬که در مقایسه با ‪ 5ml‬جدا شده از هموگلوبین ناچیز است‪.‬البته‪ ،‬در جریان فعالیت‬ ‫عضالنی‪ ،‬این عدد ممکن است تا حدی افزایش پیدا کند‪.‬‬ ‫‪ :Hint‬برای حساب کردن اکسیژن محلول در پالسما فشار اکسیژن در خون را ضرب در ضریب انحالل آن که در‬ ‫بدن ثابت و ‪ ml/dl/mmHg 0.003‬میکنیم‪.‬‬ ‫ترکیب ‪ CO‬با ‪Hb‬‬ ‫شکل ‪ 7‬نمودار ترکیب ‪ CO‬با هموگلوبین را نشان میدهد‪.‬این نمودار مانند نمودار اشباع اکسیژن به صورت سیگموئیدی‬ ‫است؛ با این تفاوت که میزان فشارهای کربن مونوکسید‪ ،‬برای اشباع شدن هموگلوبین‪ ،‬خیلی کمتر از اکسیژن است‪.‬‬ ‫کربن مونوکسید ‪ 250‬بار قوی تر از اکسیژن با هموگلوبین ترکیب میشود؛ پس در فشار ‪ 0.4mmHg‬کربن مونوکسید در‬ ‫حبابچه ها‪ ،‬تمایل یکسانی به اتصال با هموگلوبین را در حالت فشار ‪ 100mmHg‬اکسیژن در آنها‪ ،‬ایجاد میکند‪.‬در چنین‬ ‫حالتی‪ ،‬نیمی از هموگلوبین با اکسیژن و نیم دیگر با کربن مونوکسید ترکیب میشود (چون در این حالت هر دوی آن ها به‬ ‫‪ 100%‬اشباع خود خواهند رسید)‪.‬در صورتی که فشار کربن مونوکسید از ‪ 0.4mmHg‬بیشتر باشد و به حدود ‪0.6mmHg‬‬ ‫برسد‪ ،‬ممکن است باعث مرگ فرد شود (ایجاد هایپوکسمی)‪.‬‬ ‫در چنین حالتی‪ ،‬چون فشار اکسیژن در داخل خون نرمال است و فقط محتوی اکسیژن خون کاهش پیدا کرده است‪ ،‬خون‬ ‫به رنگ قرمز است و حالت سیانوز در لب ها ایجاد نمیشود‪.‬در نتیجه‪ ،‬امکان تشخیص از طریق رنگ صورت امکان پذیر نیست؛‬ ‫از طرفی دیگر؛ به علت نرمال بودن فشار اکسیژن مراکز تحریک تنفس و افزایش تهویه فعال نمیشوند‪.‬‬ ‫بنابراین‪ ،‬در صورتی که درمان برای این افراد صورت نگیرد‪ ،‬ممکن است دچار بیهوشی شوند و اختالل حواس پیدا کنند‪.‬‬ ‫درمان این افراد با مصرف اکسیژن خالص به صورت استنشاقی‪ ،‬و یا همراه با کربن دی اکسید ‪ %5‬است (که باعث تحریک مراکز‬ ‫تنفسی و افزایش تهویه حبابچه ای میشود)‪.‬لذا با اکسیژن با خلوص باال ( ‪ 95‬درصد ) و کربن دی اکسید ‪ %5‬میتوانند تا ‪10‬‬ ‫بار سریع تر ‪ CO‬را از داخل خون حذف کنند‪.‬‬ ‫شکل ‪ ،7‬نمودار ترکیب هموگلوبین با ‪.CO‬تنها غلظت‬ ‫‪ 0.4mmHg‬کربن مونوکسید الزم است تا تمایل یکسانی را‬ ‫در هموگلوبین برای اتصال به آن‪ ،‬نسبت به حالتی که فشار‬ ‫‪ 100mmHg‬اکسیژن برقرار باشد‪ ،‬ایجاد کند‪.‬‬ ‫‪|Page8‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫انتقال ‪ CO2‬در خون‬ ‫با توجه به شکل ‪ ،8‬سه روش برای انتقال ‪ CO2‬در داخل خون وجود دارد‪:‬‬ ‫‪.1‬به روش محلول؛ چنانچه فشار ‪ CO2‬در خون وریدی ‪ 45mmHg‬باشد‪ ،‬مقدار آن در حدود ‪ 2.7ml‬در هر ‪100cc‬‬ ‫خون است‪ ،‬و هنگامی که فشار ‪ CO2‬در خون شریانی ‪ 40mmHg‬باشد‪ ،‬مقدار آن در حدود ‪ 2.4ml‬در ‪ 100cc‬است‪.‬‬ ‫یعنی در حدود ‪ CO2 0.3ml‬خروجی از ریه به شکل محلول در داخل خون وجود دارد‪ ،‬که تقریبا حدود ‪ %7‬از میزان‬ ‫کربن دی اکسید (‪ 0.3ml‬از ‪ 4‬میلی لیتر در هر ‪ )100cc‬به صورت محلول در داخل خون حمل میشود‪.‬‬ ‫‪.2‬اتصال به هموگلوبین؛ ‪ CO2‬با رادیکال های آمین مولکول هموگلوبین ترکیب میشود و ترکیبی به نام‬ ‫ایجاد میکند‪.‬این یک واکنش برگشت پذیر است‪ ،‬و اگر میزان کربن دی اکسید در‬ ‫خون نرمال باشد‪ ،‬به دلیل آهسته بودن واکنش‪ ،‬تقریباً ‪ CO2 %23‬در داخل خون به این طریق حمل میشود‪.‬‬ ‫‪.3‬واکنش با آب و ایجاد یون بیکربنات؛ حمل در حدود ‪ %70‬از ‪ CO2‬را بر عهده دارد‪ CO2.‬موجود در خون‪ ،‬با عمل‬ ‫آنزیم کربونیک انیدراز‪ ،‬با آب ترکیب شده و با سرعت زیادی کربنیک اسید تولید میکند‪.‬غلظت آنزیم کربنیک انیدراز‬ ‫در داخل سلول بسیار کم است‪ ،‬اما در سطح گویچه های قرمز‪ ،‬غلظت آن در حدود ‪ 5000‬بار بیشتر است‪ ،‬و سرعت‬ ‫بسیار باالی انجام این واکنش در غشای گلبول قرمز به این دلیل میباشد‪.‬در کسری از ثانیه‪ ،‬کرنبیک اسید تولید شده‬ ‫به ‪ HCO3-‬و یون ‪ H+‬تجزیه میشود‪.‬به علت خاصیت بافری هموگلوبین و ‪ RBC‬ها این بیکربنات تولید شده بایستی‬ ‫از داخل آنها خارج شوند‪(.‬رفرنس‪ :‬یون هیدروژن هم به هموگلوبین متصل میشود و از اسیدی شدن خون جلوگیری‬ ‫میکند‪ -‬خاصیت بافری اسید بازی هموگلوبین )‬ ‫یون بیکربنات به وسیله کوترانسپورتر هایی از گلبول های قرمز خارج میشود؛ این ناقل یک پروتئین حامل بیکربنات‪/‬‬ ‫کلر است‪ ،‬که یون ‪ Cl-‬را به سمت داخل و ‪ HCO3-‬را به سمت بیرون هدایت میکند؛ مخالف بودن جهت انتقال این‬ ‫دو یون به برقراری تعادل باری در داخل هموگلوبین و پالسما کمک میکند‪.‬‬ ‫بنابراین‪ RBC ،‬هایی که در خون وریدی وجود دارند‪ ،‬محتوی کلر باالتری نسبت به ‪RBC‬هایی که در خون‬ ‫شریانی هستند‪ ،‬دارند‪.‬این پدیده تعویض کلر (‪ )Chloride Shift‬نام دارد‪.‬‬ ‫نقش عامل سوم در انتقال ‪ CO2‬به قدری مهم است که اگر یک ماده مهار کننده کربنیک انیدراز‪ ،‬مانند ‪acetazolamide‬‬ ‫را به حیوانات تزریق کنیم‪ ،‬فشار ‪ CO2‬بافتی را از ‪ 45mmHg‬تا ‪ 80mmHg‬ممکن است برساند‪ ،‬که به دلیل انتقال ناچیز‬ ‫کربن دی اکسید از طرق دیگر‪ ،‬و نشان دهنده اهمیت آنزیم انیدراز کربنیک و واکنش کاتالیز شده توسط آن میباشد‪.‬‬ ‫‪|Page9‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫شکل ‪ ،9‬منحنی تجزیه کربن دی اکسید‪.‬‬ ‫شکل ‪ ،8‬روش های انتقال ‪ CO2‬در خون‪.‬آنزیم کربنیک انیدراز‬ ‫واکنش تولید بیکربنات از ‪ CO2‬گازی را کاتالیز میکند‪.‬‬ ‫شکل ‪ ،9‬نمودار منحنی تجزیه دی اکسید کربن را نشان میدهد‪ ،‬که در محدوده نرمال بدن‪ ،‬بین ‪ 40mmHg‬در خون‬ ‫شریانی‪ ،‬و ‪ 45mmHg‬در خون وریدی میباشد‪.‬در این حالت میانگین حجم‪-‬درصد ‪ CO2‬در حدود ‪ 50 ( %50‬میلی لیتر در‬ ‫هر صد میلی لیتر ) است‪.‬میتوان گفت‪ ،‬وقتی خون از بافت ها عبور میکند‪ ،‬کربن دی اکسید تا حدود ‪ %52‬افزایش حجم‪-‬درصد‬ ‫دارد‪ ،‬و هنگامی که خون از ریه ها عبور میکند‪ ،‬حجم‪-‬درصد آن به ‪ %48‬کاهش پیدا میکند‪.‬بنابراین فقط ‪ 4‬حجم‪-‬درصد ‪CO2‬‬ ‫در حالت تنفس عادی‪ ،‬در داخل بافت ها و ریه ها مبادله میشود‪.‬‬ ‫همانطور که گفته شد‪ ،‬افزایش کربن دی اکسید خون‪ ،‬طبق اثر بور‪ ،‬سبب جدا شدن اکسیژن از هموگلوبین می شود‪.‬عکس‬ ‫نامیده میشود؛ بر اساس این مدل‪ ،‬ترکیب اکسیژن با هموگلوبین‬ ‫اثر بور‪ ،‬حالتی وجود دارد که‬ ‫تمایل دارد ‪ CO2‬را از خون خارج کند‪.‬‬ ‫در آزمایشی انجام گرفته در این مورد‪ ،‬ابتدا میزان ‪ O2‬و نیز فشار آن ثابت گرفته شد‪.‬سپس در دو فشار شریانی و وریدی‬ ‫‪ ، CO2‬میزان حجم‪-‬درصد آن را مشاهده نمودند‪.‬متوجه شدند که اگر فشار ‪ CO2‬از حدود ‪ 40mmHg‬به حدود ‪45mmHg‬‬ ‫افزایش پیدا کند‪ ،‬میزان حجم‪-‬درصد آن فقط ‪ %50‬خواهد شد‪.‬در آزمایش بعدی فشار ‪ O2‬را هم مشابه حالت فشار شریانی و‬ ‫وریدی در نظر گرفتند‪.‬‬ ‫همانطور که در شکل ‪ 10‬مشاهده میشود‪ ،‬فشار وریدی ‪ O2‬حدود ‪ 40 mmHg‬و فشار وریدی ‪ CO2‬حدود ‪45 mmHg‬‬ ‫می باشد (نقطه ‪ A‬در شکل ‪.)10‬در مقابل‪ ،‬با ورود خون به شریان‪ ،‬فشار شریانی ‪ O2‬به ‪ 100 mmHg‬می رسد و فشار شریانی‬ ‫‪ CO2‬به ‪ 40 mmHg‬کاهش می یابد‪.‬در این حالت مقدار کربن دی اکسیدی که خون از دست می دهد از ‪ 52‬حجم‪-‬درصد‬ ‫در نقطه ‪ ،A‬به ‪ 48‬حجم‪-‬درصد در نقطه ‪ B‬می رسد؛ در صورتیکه در آزمایش اول (فشار ثابت ‪ ،)O2‬این مقدار از ‪ 52‬حجم‪-‬‬ ‫درصد نهایتاً به ‪ 50‬حجم‪-‬درصد می رسید (یعنی ‪ %50‬کربن دی اکسیدی که باید خارج می شد خارج خواهد شد)‪.‬‬ ‫‪| P a g e 10‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫بنابراین‪ ،‬تاثیر غلظت و فشار ‪ O2‬بر روی میزان خروج ‪ CO2‬از خون‪ ،‬در این آزمایش مشخص است؛ که چنین تاثیری را‬ ‫اثر هالدان می نامند‪.‬‬ ‫دلیل ایجاد اثر هالدان‪:‬‬ ‫‪.1‬ترکیب اکسیژن با هموگلوبین آن را به ترکیب اسیدی قویتری تبدیل میکند‪ ،‬و بنابراین وقتی ‪ oxi-Hb‬ایجاد می شود‪،‬‬ ‫تمایل کمتری برای ترکیب با کربن دی اکسید و تشکیل ‪ carbamino‬دارد؛ در نتیجه مقداری از ‪ CO2‬که به وسیله‬ ‫کاربامینو حمل می شود کاسته میشود‪.‬‬ ‫‪.2‬همچنین این افزایش اسیدیته سبب می شود که ترکیب یون هیدروژن با بیکربنات و ایجاد اسید کربنیک افزایش یابد‪.‬‬ ‫این اسید کربنیک طی یک واکنش برگشت پذیر به آب و ‪ CO2‬تبدیل می شود‪ ،‬و ‪ CO2‬به صورت محلول وارد حبابچه‬ ‫ها شده‪ ،‬از طریق بازدم از ریه ها خارج می شود‪.‬‬ ‫بنابراین‪ ،‬میتوان گفت اثر هالدان هم در مویرگ های بافتی و هم در ریه ها قابل مشاهده است‪.‬در مویرگ های بافتی‪ ،‬جدا‬ ‫شدن اکسیژن از ‪ ،oxi-Hb‬افزایش جذب ‪ ،CO2‬و در ریه ها‪ ،‬جذب اکسیژن و تشکیل ‪،oxi-Hb‬خروج ‪ CO2‬و ورود آن به‬ ‫حبابچه ها را به دنبال خواهد داشت‪.‬‬ ‫برابر است با نسبت میزان دفع کربن دی اکسید به میزان جذب اکسیژن‪.‬میزان دفع کربن دی‬ ‫اکسید در هر صد میلی لیتر برابر با ‪ ( 4 ml‬در کل خون ‪ 200‬میلی لیتر) و میزان جذب اکسیژن برابر با ‪ 250 ( 5ml‬میلی‬ ‫لیتر در کل خون ) میباشد؛ بنابراین ‪ R‬تقریباً در حدود ‪ 0.8‬است‪.‬بسته به متابولیسم و تغذیه بدن این مقدار می تواند کاهش‬ ‫یا افزایش پیدا کند؛ به عنوان مثال اگر از کربوهیدرات ها در رژیم غذایی استفاده کنیم میزان ‪ R‬افزایش می یابد و اگر از چربی‬ ‫ها استفاده کنیم میزان ‪ R‬کاهش پیدا می کند‪.‬در حالت معمول‪ ،‬در افراد با رژیم غذایی و متابولیسم نرمال این مقدار دقیقا‬ ‫‪rate of carbon dioxide output‬‬ ‫برابر ‪ 0.825‬خواهد بود‪.‬‬ ‫=𝑅‬ ‫‪rate of oxygen uptake‬‬ ‫شکل ‪ ،10‬فشار و حجم‪-‬درصد ‪ CO2‬در دو فشار ‪40‬‬ ‫و ‪ 100mmHg‬اکسیژن‪.‬‬ ‫‪| P a g e 11‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫کنترل تنفس‬ ‫کنترل تنفس با ارسال سیگنال هایی به عضالت تنفسی مانند دیافراگم و عضالت بین دنده ای همراه است؛ به این صورت‬ ‫که پتانسیل عمل ایجاد شده در قسمت خاصی از مغز در مسیرهای مختلف ادامه پیدا میکند‪.‬‬ ‫در حالت عادی‪ ،‬کنترل تنفس به دو صورت است؛ یکی به صورت ارادی که وقتی حرف می زنیم یا هنگام انجام فعالیت‬ ‫ورزشی مانند شنا رخ می دهد که مسیر کورتیکواسپینال (قشری‪-‬نخاعی) را در بر میگیرد‪ ،‬و سیگنال از طریق عصب فرنیک‬ ‫ارسال می شود‪.‬این عصب نیز پیام ها را به سمت عضالت اسکلتی هدایت می کند‪.‬اما عمده فعالیت تنظیم تنفس از مسیر‬ ‫غیرارادی است که از طریق مدوال می باشد (یا از طریق ناحیه بصل النخاع)؛ در مغز مراکز تنفسی به دو دسته تقسیم میشوند‪.‬‬ ‫هر کدام از این دو مرکز نورون های خاص خود را دارند و عملکرد خاص خود را انجام می دهند‪.‬‬ ‫مسئول ریتم های معمول تنفس‪ -‬غیرارادی هستند و به صورت خودکار عمل می کنند‪.‬این دسته به‬ ‫‪.1‬‬ ‫تقسیم می شود‪.‬‬ ‫و‬ ‫دو قسمت‬ ‫؛ در قسمت فوقانی پل مغزی قرار دارد‪ -‬کنترل فرکانس و عمق تنفس‪.‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫در شکل ‪ 11‬مراکز پشتی و شکمی که در ناحیه مدوالری هستند‪ ،‬قابل مشاهده اند‪ ،‬و همچنین میتوان مرکز پنوموتاکسیک‪،‬‬ ‫که در پل مغزی وجود دارد را نیز مشاهده نمود‪.‬‬ ‫گروه تنفسی پشتی مسئول کنترل دم عادی و ریتم تنفسی عادی می باشد‪ DRG (.‬فقط دمی است) این گروه‬ ‫تنفسی در داخل هسته های تنفسی منزوی قرار دارد و نورون هایی را از اعصاب واگ و حلقی‪-‬زبانی (‪)glossopharyngeal‬‬ ‫دریافت می کنند‪.‬این اعصاب از رسپتورهای فشاری‪ ،‬شیمیایی و برخی رسپتورهای کششی (که در داخل ریه وجود دارد) پیام‬ ‫است‪،‬‬ ‫دریافت می کنند و وارد این گروه عصبی پشتی می کنند‪.‬نقش اصلی گروه عصبی پشتی در واقع تولید‬ ‫که تعریف آن به صورت ریتمی است که در اثر فعالیت نورون هایی ایجاد میشود‪ ،‬که اگر تمام ورودی های بصل النخاع و تنه‬ ‫مغزی و پایین بصل النخاع نیز قطع شود‪ ،‬پتانسیل های عمل خود به خودی و تکرار شونده ساطع می کنند‪ (.‬رفرنس‪ :‬همچنین‬ ‫در دم عمیق نیز نقش دارد ولی از ‪ VRG‬کمک میگیرد)‪.‬‬ ‫‪| P a g e 12‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫دلیل همیشه ساطع کردن این پیامها توسط این نورون ها مشخص نیست ولی آزمایش های حیوانی نشان داده که دسته‬ ‫ای از نورون ها وجود دارند که تحریک خود به خودی دارند‪ ،‬و در مقابل دسته دیگری آنها را مهار می کنند؛ در واقع با ارتباط‬ ‫خود با یکدیگر دسته های تکرار شونده پتانسیل عمل که به صورت دمی ایجاد میشود را دارند‪.‬‬ ‫پتانسیل عملی که برای دم ایجاد می شود به صورت افزایش یابنده است‪.‬زمان دم ‪ 2‬و زمان بازدم ‪ 3‬ثانیه است‪.‬در ابتدای‬ ‫این دو ثانیه‪ ،‬شدت سیگنال کم است‪ ،‬ولی در طول مدت افزایش می یابد (رفرنس‪ :‬و به فرکانس کزازی نزدیک میشود) و‬ ‫اصطالحاً یک سطح شبیدار (‪ )ramp‬ایجاد می کند‪.‬در انتهای ‪ 2‬ثانیه این سیگنال افزایش یابنده دمی قطع شده‪ ،‬بازدم آغاز‬ ‫می شود‪.‬بنابراین‪ ،‬گروه پشتی تنفسی در کنترل دم و ریتم تنفسی دخیل است‪.‬‬ ‫همانطورکه میدانید‪ ،‬در حالت عادی‪ ،‬دم به صورت فعال (‪ )active‬و بازدم به صورت غیرفعال (‪ )passive‬است؛ به عبارتی‪،‬‬ ‫دم با سیگنال افزایش یابنده رخ میدهد‪ ،‬و بازدم به علت شل شدن ماهیچه های دمی و یا به علت خاصیت ارتجاعی ریه به‬ ‫صورت غیرفعال رخ میدهد‪ ،‬تا ریه به حالت قبلی خود بازگردد‪.‬در جریان تنفس شدید سیگنال ‪ ramp‬با سرعت خیلی بیشتری‬ ‫صورت می گیرد و ریه ها در کسری از ثانیه از هوا پر می شوند‪.‬بنابراین‪ ،‬نهایتاً‪ ،‬فرکانس تنفس به واسطه اینکه این ‪ 2‬ثانیه‬ ‫معمول چه زمانی تمام می شود‪ ،‬تعیین میگردد‪.‬‬ ‫مرکز پنوموتاکسیک سیگنال هایی که توسط سیگنال ‪ ramp‬در نورون های عصبی پشتی ایجاد شده است را‬ ‫قطع می کند‪.‬پس از این که سیگنال ‪ ramp‬به وسیله ریتم پایه گروه تنفسی پشتی ایجاد شد و دو ثانیه به پایان رسید‪ ،‬مرکز‬ ‫پنوموتاکسیک که در بخش فوقانی پل مغزی وجود دارد وارد عمل می شود‪ ،‬و سبب مهار دم و شروع بازدم می شود‪.‬چنانچه‬ ‫مرکز پنوموتاکسیک سیگنال های قوی ایجاد کند زمان دم تا حد ‪ 0.5‬ثانیه میتواند کاهش یابد‪.‬ولی اگر سیگنال های ضعیف‬ ‫ایجاد شود زمان دم افزایش یافته‪ ،‬فرکانس تنفس کم می شود‪.‬‬ ‫گروه تنفسی شکمی در تنفس عمیق نقش دارد‪.‬گروه تنفسی شکمی ناحیه دیگری از مرکز مدوالری است که در‬ ‫تنفس طبیعی و آرام فعالیتی ندارد و روی ریتم پایه نیز تاثیر خاصی ندارند‪.‬اما چنانچه تهویه میبایست افزایش یابد‪ ،‬گروه‬ ‫تنفسی پشتی به گروه شکمی سیگنال هایی ارسال می کند که در دم عمیق کمک کننده است‪.‬همچنین‪ ،‬در بازدم های قوی‬ ‫سیگنال های نورون های گروه عصبی شکمی اهمیت خاص خود را می یابند و در واقع باعث بازدم شدید یا فعال می شوند‪.‬‬ ‫(رفرنس‪VRG :‬هم دمی است هم بازدمی یعنی به دم عمیق کمک میکند ولی بازدم عمیق نقش اصلی را دارد)‪.‬‬ ‫‪| P a g e 13‬‬ ‫شکل ‪11‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫به طور کلی گروه تنفسی پشتی از اعصاب واگ و گلوسوفارنژیال پیام دریافت می کنند و از طریق اعصاب فرنیک و بین‬ ‫دنده ای خارج می کنند‪.‬‬ ‫گروه تنفسی شکمی نیز در ناحیه مدوالری قرار دارد‪ ،‬که چنانکه گفته شد‪ ،‬در هنگام بازدم فعال نقش دارد‪ -‬در ریتم پایه‬ ‫فاقد نقش است‪.‬این گروه دارای نورون های دمی (‪ )I‬و بازدمی (‪ )E‬میباشد و در هر دو حالت دم و بازدم نقش دارد؛ ولی نقش‬ ‫خود را هنگامی که میخواهیم تهویه افزایش یابد یا در هنگام بازدم شدید ایفا می کند‪.‬‬ ‫است‪ ،‬که سبب افزایش زمان و دوره تنفسی می‬ ‫در پل مغزی هم مراکزی وجود دارد؛ یکی از این مراکز‪،‬‬ ‫شود (فرکانس تنفس را کاهش می دهد)‪.‬این مرکز‪ ،‬پس از تولد‪ ،‬همواره توسط اعصاب واگ و پنوموتاکسیک مهار می شود‪ ،‬و‬ ‫تنها در دوره جنینی فعال است (پس از تولد‪ ،‬چون به افزایش فرکانس تنفس احتیاج داریم مراکز واگ و پنوموتاکسیک همیشه‬ ‫پیام مهاری روی مرکز آپنوستیک خواهند داشت)‪.‬مرکز پنوموتاکسیک هم مرکز دیگری در پل مغزی برای تنظیم تنفس است‬ ‫که افزایش سیگنال های آن سبب افزایش فرکانس و کوتاه شدن دوره تنفس خواهد شد‪.‬‬ ‫رفلکس هرینگ‪ -‬بروئر‬ ‫در قسمت های عضالنی داخل ریه در برونش ها و برونشیول ها‪ ،‬گیرنده هایی به نام گیرنده های کششی وجود دارند‪.‬‬ ‫هنگامی که میزان هوایی که وارد ریه می شود بیشتر از حجم جاری عادی (بیشتر از یک و نیم لیتر) باشد‪ ،‬این گیرنده ها فعال‬ ‫می شوند‪.‬پیام تولید شده توسط این گیرنده ها از طریق اعصاب واگ به مرکز ‪ DRG‬ارسال میشود‪.‬تحریک گیرنده های کششی‬ ‫پاسخ فیدبکی را ایجاد میکند که شامل قطع سیگنال ‪ RAMP‬و کوتاه کردن مدت زمان دم خواهد بود‪.‬این نوعی مکانیسم‬ ‫حفاظتی است که از باز شدن بیش از حد ریه جلوگیری می کند‪.‬‬ ‫‪| P a g e 14‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫تنظیم شیمیایی تنفس‬ ‫کنترل شیمیایی تنفس به دو صورت قابل انجام است؛‬ ‫‪.1‬کنترل مرکزی؛ توسط ناحیه حساس شیمیایی مرکز تنفس‬ ‫‪.2‬کنترل محیطی؛ توسط گیرنده های شیمیایی محیطی‬ ‫در قسمت کنترل مرکزی کنترل شیمیایی تنفس‪ ،‬که در ناحیه پل مغزی و بصل النخاع وجود دارد‪ ،‬ناحیه ای به نام‬ ‫در زیر سطح شکمی بصل النخاع قرار گرفته است‪ ،‬که گیرنده های آن نسبت به‬ ‫یون ‪ H +‬و دی اکسید کربن حساسند‪.‬فعالیت این گیرنده ها منجر میشود زمان دم افزایش یابد و در واقع تهویه زیاد شود‪.‬‬ ‫برای مشخص کردن اینکه این ناحیه نسبت به کدام یک (یون هیدروژن یا ‪ )CO2‬حساسیت بیشتری دارد‪ ،‬نورون های این‬ ‫ناحیه را در معرض یون ‪ H+‬و ‪ CO2‬قرار دادند‪.‬متوجه شدند که گیرنده های این ناحیه نسبت به یون های هیدروژن بیشتر‬ ‫پاسخ می دهند‪.‬در واقع یون هیدروژن این ناحیه را بیشتر تحریک میکرد‪ ،‬که میتواند منجر به آن شود فرکانس دم زیاد شود‬ ‫و تهویه زیاد شود‪.‬اما از آنجایی که یون ‪ H +‬به علت خاصیت یونی بودن خود‪ ،‬نمیتواند از سد خونی‪-‬مغزی عبور کند‪ ،‬اما ‪CO2‬‬ ‫به راحتی می تواند از سد خونی‪-‬مغزی عبور کند به این نتیجه رسیدند که نهایتاً ‪ CO2‬این ناحیه حساس شیمیایی را تحریک‬ ‫می کند‪.‬در مقابل‪ ،‬در داخل پالسما‪ CO2 ،‬با آب‪ ،‬در داخل ‪ ( CSF‬مایع مغزی نخاعی ) ترکیب می شود‪ ،‬و یون هیدروژن تولید‬ ‫می شود که مستقیما این نورون ها را تحریک می کند‪.‬در نتیجه وقتی غلظت کربن دی اکسید خون افزایش یابد‪ ،‬یون هیدروژن‬ ‫بیشتری تولید میشود که می تواند به صورت مستقیم بر روی قسمت حساس اثر بگذارد‪.‬در نتیجه ناحیه حساس شیمیایی‬ ‫بیشتر تحریک می شود‪.‬‬ ‫خاصیت این ناحیه این است که پس از یک یا دو روز حساسیت خود را نسبت به یون هیدروژن از دست می دهد‪.‬از دالیل‬ ‫آن تنظیم مجدد کلیوی است که به دلیل افزایش یون هیدروژن میزان بیکربنات خون را افزایش می دهد؛ و یا بیکربنات تولید‬ ‫شده کم کم با قسمت های دیگر پالسما در اطراف مغز ترکیب می شوند و میزان این یون کاهش پیدا می کند‪ ،‬و نهایتاً بعد از‬ ‫‪ 2-1‬روز می تواند غلظت هیدروژن را به حد طبیعی خود برساند‪.‬به همین علت نورونهای این ناحیه ‪ 1-2‬روز نسبت به هیدروژن‬ ‫‪1‬‬ ‫پاسخ شدید می دهند و سپس این پاسخ تا حد نیز ممکن است افت پیدا کند‪.‬‬ ‫‪5‬‬ ‫در قسمت کنترل مرکزی تغییرات اکسیژن اثر بارزی روی تنظیم تهویه ندارند‪.‬اگر مقدار ‪ O2‬از مقادیر پایین ‪60mmHg‬‬ ‫تا مقادیر باالی ‪ 1000mmHg‬تغییر پیدا کند ممکن است روی ناحیه حساس شیمیایی اثر داشته باشد؛ اما در رنج نرمال نورون‬ ‫ها نسبت به اکسیژن حساس نیستند؛ بلکه نورون های دیگری که در کنترل محیطی نقش دارند نسبت به غلظت اکسیژن‬ ‫حساسند‪.‬‬ ‫‪| P a g e 15‬‬ ‫شکل ‪12‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫گیرنده های محیطی شیمیایی‬ ‫گیرنده های محیطی شیمیایی (‪ )chemoreceptors‬ها در دو ناحیه تجمع بیشتری دارند (شکل ‪:)13‬‬ ‫‪.1‬جسم کاروتید‬ ‫‪.2‬جسم آئورتی (‪)aortic body‬‬ ‫اجسام کاروتید‪.‬در واقع محل دوشاخه شدن شریان های کاروتید مشترک هستند‪.‬فیبرهای عصبی که از آنها خارج می‬ ‫هستند که در باالتر از محل اتصال اعصاب حلقی زبانی به پل مغزی متصل می شوند و از آنجا به ناحیه‬ ‫شود‪،‬‬ ‫تنفسی پشتی (‪ )DRG‬می روند‪.‬‬ ‫جسم آئورتیک‪.‬پیام های رسپتورهای موجود در جسم آئورتی‪ ،‬به عصب واگ ارسال میشوند‪ ،‬که مستقیماً به ناحیه‬ ‫تنفسی پشتی بصل النخاع میرسند‪.‬‬ ‫این گیرنده ها مقدار خون شریانی را پایش میکنند؛ بنابراین مقدار اکسیژن آنها برابر با مقدار اکسیژن شریانی است‪.‬کاهش‬ ‫غلظت ‪ O2‬این گیرنده ها را فعال میکند‪ ،‬و این گیرنده ها باعث افزایش تهویه میشوند‪.‬اگر فشار اکسیژن تا حد ‪30-mmHg‬‬ ‫‪ 60‬کاهش پیدا کند‪ ،‬گیرنده ها تحریک خواهند شد‪.‬‬ ‫عالوه بر اکسیژن‪ ،‬گیرنده هایی محیطی برای ‪ CO2‬و یون هیدروژن نیز وجود دارند‪.‬البته قدرت این گیرنده ها در برابر‬ ‫تنظیم مرکزی تنفس بسیار کم است‪.‬‬ ‫‪ :Hint‬به طور کلی‪ ،‬تحریک محیطی ‪ chemoreceptor‬ها‪ 5 ،‬برابر سریعتر از تحریک مرکزی آنهاست؛ ولی تحریک‬ ‫مرکزی تنفس قدرت بیشتری نسبت به تحریک محیطی دارد‪.‬‬ ‫شکل ‪ ،13‬گیرنده های‬ ‫محیطی شیمیایی‬ ‫شکل ‪ ،14‬سلول های گلوموس نوع ‪ I‬و ‪II‬‬ ‫‪| P a g e 16‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫هستند که دارای دو نوع‬ ‫گیرنده های شیمیایی ناحیه محیطی (شکل ‪ )14‬حاوی نوعی سلول به نام‬ ‫‪ 1‬و ‪ 2‬می باشند‪.‬‬ ‫نوع ‪1‬؛ سلول های تحریک کننده نورون ها‬ ‫نوع ‪2‬؛ سلول هایی که نقش حفاظتی دارند‬ ‫مکانسیم ایجاد پتانسیل عمل این سلولها بر روی نورونهای اعصاب واگ و فرنیک‪(.‬شکل‪ )15‬کاهش ‪ O2‬از حد‬ ‫نرمال (یعنی تقریبا به حد ‪ ،)60 mmHg‬این سلول ها را تحریک خواهد کرد‪.‬این سلول های در واقع دارای کانال های پتاسیمی‬ ‫حساس به اکسیژن خاصی هستند که وقتی فشار اکسیژن کمتر از حد نرمال شود غیرفعال می شوند‪.‬غیرفعال شدن این کانالها‬ ‫دپالریزاسیون سلولی را به دنبال خواهد داشت‪ ،‬که به عنوان عاملی برای باز شدن کانال های ولتاژی کلسیمی عمل میکند‪ ،‬که‬ ‫باعث میشود کلسیم وارد سلول شود و اگزوسیتوز نوروترانسمیترهایی مانند دوپامین ‪ ،‬استیل کولین و ‪ ATP‬اتفاق بیفتد‪.‬این‬ ‫نوروترانسمیترها‪ ،‬نورون های آوران را تحریک می کنند (بیشتر بدانیم‪ :‬به تازگی ثابت شده که احتماال ‪ ATP‬مهم ترین نقش‬ ‫را در تحریک نورون ها می تواند داشته باشد)‪.‬آزمایشات نشان داده است‪ ،‬کاهش فشار شریانی ‪ O2‬تا خد ‪ ،60 mmHg‬میزان‬ ‫تهویه را تقریباً ‪ 2‬برابر میکند‪.‬چنانچه فشار شریانی اکسیژن از این مقدار هم کمتر شود‪ ،‬میزان تهویه میتواند تا حد ‪ 5‬برابر نیز‬ ‫افزایش داشته باشد‪.‬‬ ‫شکل ‪ ،15‬مکانیسم تحریک نورونهای اعصاب واگ‬ ‫و فرنیک توسط سلول های گلوموس‪.‬کاهش فشار‬ ‫اکسیژن شریانی کانال های پتاسیمی را غیر فعال‪،‬‬ ‫و شرایط را دپالریزاسیون سلولی در سلول های‬ ‫نوع ‪ I‬فراهم میکند‪.‬ورود یون های کلسیم‬ ‫آزادسازی استیل کولین و ‪ ATP‬را به دنبال‬ ‫خواهد داشت‪ ،‬که تحریک کننده نورون های آوران‬ ‫است‪.‬‬ ‫‪| P a g e 17‬‬  ‫آریا جلیلی‪ ،‬عرفان دواچی‪ ،‬رضا رهبری‪ ،‬درسا سیمیاری‬ ‫دکتر اصحــابی‬ ‫فیزیولوژی تنفس‬ ‫شماره جلسه ‪5:‬‬ ‫تاریخ ‪1399/4/4 :‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫سازش با محیط هنگام کاهش فشار اکسیژن محیطی (‪)acclimatization‬‬ ‫این حالت بدن را در برابر اکسیژن پایین حفظ می کند و تطابق ایجاد می کند‪.‬مثالی از این پدیده‪ ،‬زمانی است که‬ ‫کوهنوردان بخواهند کوهنوردی چند روزه را از کوه داشته باشند‪ ،‬در مقایسه با کوهنوردانی که با سرعت تندی کوهنوردی انجام‬ ‫میدهند‪.‬بدن کوهنوردانی که به آهستگی طی چند روز از کوه باال می روند‪ ،‬غلظت کم اکسیژن را نسبت به زمانی که به سرعت‬ ‫از کوه باال میروند‪ ،‬بهتر می تواند تحمل کند (چرا که در کوهنوردی آهسته تهویه ششی بیشتر و تنفس های عمیق تری نسبت‬ ‫به صعود سریع دارند)‪.‬‬ ‫دلیل این اتفاق این است که‪ ،‬همانطور که گفته شد‪ ،‬تحریک رسپتورهای مرکزی که رسپتورهای حساس به یون ‪H +‬‬ ‫هستند‪ ،‬پس از یک تا دو روز از بین می رود و آنها نمی توانند به قدرت قبل فعالیت داشته باشند‪.‬لذا پس بعد از ‪ 1-2‬روز این‬ ‫رسپتورهای مرکزی توانایی کنترل تنفس را از دست می دهند و تنظیم تنفس به رسپتورهای محیطی وابسته تر می شود که‬ ‫تحریک آنها به میزان ‪ O2‬وابسته است‪.‬‬ ‫‪ :Hint‬به عبارتی دیگر در افرادی که کوهنوردی سریع مثال در بازه چند روزه را تجربه میکنند ‪ ،‬تنفس های عمیق به‬ ‫دنبال کاهش اکسیژن رخ میدهد اما کاهش کربن دی اکسید و یون هیدروژن را نیز به همراه خواهد داشت که اثر‬ ‫تحریکی کمبود اکسیژن را مهار میکنند و مانع تهویه بیشتر میشوند‪.‬بنابراین در این افراد ‪ ،‬کاهش اکسیژن هوا در‬ ‫حضور فعالیت مهاری رسپتور های مرکزی حساس به یون هیدروژن میتواند تنها ‪ 70‬درصد تهویه را افزایش دهد‪.‬‬ ‫در مقابل در افرادی که کوهنوردی طوالنی مدت دارند پس از ‪ 1-2‬روز که این رسپتورهای مرکزی نسبت به یون ‪ H +‬و‬ ‫‪ CO2‬غیرفعال شوند‪ ،‬رسپتورهای محیطی که نسبت به هیپوکسی حساس هستند در عدم فعالیت گیرنده های مرکزی تاثیر‬ ‫بیشتری بر تنفس گذاشته و میزان تهویه را تا ‪ 400‬الی ‪ 500‬درصد افزایش می دهند‪.‬به این پدیده ‪ acclimatization‬می‬ ‫گویند‪.‬‬ ‫‪| P a g e 18‬‬  ‫‪3DP1‬‬ ‫نام درس‪ :‬فیزیولوژی‬ ‫نام استاد‪ :‬دکتر نبوی زاده‬ ‫تاریخ‪99/6/25 :‬‬ ‫کنترل عملکرد لوله گوارش‬ ‫‪@Dr_jozveh‬‬ ‫سجاد حمزهپور‬ ‫گروه جزوه نویسی‬ ‫محمدمهدی آقایی‬ ‫‪ 98‬الف‬ ‫علی زرین نیا‬  ‫سجاد حمزه پور‪ ،‬محمدمهدی آقایی‪ ،‬علی زرین نیا‬ ‫دکتر نبوی زاده‬ ‫کنترل عملکرد لوله گوارش‬ ‫جلسه اول فیزیولوژی گوارش‬ ‫‪99/6/25‬‬ ‫`‬ ‫‪FFF‬‬ ‫دستگاه گوارش دستگاهی است که تقریبا با همه اندامها در ارتباط است و به خصوص با دستگاه عصبی و حجم زیادی را در بدن اشغال میکند‪.‬یکی‬ ‫از مهمترین اعمال دستگاه گوارش‪ ،‬جذب غذاست که در نتیجه آن مواد غذایی مفید به اندامها از جمله مغز میروند‪.‬‬ ‫همانگونه که در شکل بال مشخص است‪ ،‬دستگاه گوارش از دهان‪ ،‬حلق‪ ،‬مری‪ ،‬معده‪ ،‬روده کوچک‪ ،‬روده بزرگ‪ ،‬رکتوم و مقعد تشکیل شده است و‬ ‫حجیمترین دستگاه بدن را تشکیل میدهد ‪.‬این دستگاه از دهان تا مقعد امتداد دارد‪.‬همچنین دستگاه گوارش پرخون و پرعصب است‪.‬‬ ‫ضمایم دستگاه گوارش )‪(Accessory organs or Accessory glands‬‬ ‫جزء دستگاه گوارش نیستند ( در جزوه ‪ 97‬این عبارت گفته شده) ‪ ،‬اما در کنار آن و همراه با آن میباشند‪ ،‬مانند