Resumen del Tejido Nervioso PDF

S5: Tejido nervioso: España: “el 10% de la población presenta una anomalía del SN” >prevalencia alta. Elementos del T nervioso: Neurona: cuerpo celular, axón y axoplasma (parte interna), dendritas (envian la info hacia el cuerpo) Relacionados con la conductividad del impulso: axón, mielina (capa a...

S5: Tejido nervioso: España: “el 10% de la población presenta una anomalía del SN” >prevalencia alta. Elementos del T nervioso: Neurona: cuerpo celular, axón y axoplasma (parte interna), dendritas (envian la info hacia el cuerpo) Relacionados con la conductividad del impulso: axón, mielina (capa aislante que deja huecos en la fibra=Nódulo de Ranvier que aceleran la transmisión del impulso), C de Schwann (en el SNP, acompañan los N en su crecimiento y desarrollo) Relacionados con la estructura del tejido: tejido conjuntivo: -neuroglia (astrocitos fibrosos o protoplasmáticos y oligodendrocitos); soporte, protección, secreción de factores de crecimiento (favorecen crecimiento, nutrición y neuroplasticidad) -meninges -perineurio=envoltura El SN se divide en 4 sistemas: SN involuntario: -SN entérico: N en el sistema digestivo -SN autónomo (involuntario o vegetativo): se divide en SN simpático que es de lucha o huida y SN parasimpático que es de digestion o restauracion energetica SN voluntario: -SN central (SNC): encéfalo y ME -SN periférico (SNP): localizado fuera del SNC, incluye los 12 pares de N craneales (encéfalo), 31 pares de N raquídeos y los ganglios relacionados Desde un punto de vista funcional, se divide en: -Componente sensorial = aferente: recoge info del exterior y la lleva hacia SN -Componente motor = eferente: recibe info del SN, la transporta hacia efectores Unidad funcional = neurona. El TC continúo va a darle sustentabilidad, resistencia y capacidad regenerativa. Los N periféricos son haces (fascículos) de fibras nerviosas (axones) envueltos por distintos recubrimientos de capas de tejido conectivo y vasosS. Se componen por: -Componentes nerviosos: axón (conducción nerviosa), y C de Schwann (prod mielina que acelera el impulso) -Componente vascular: irrigación sanguínea indispensable para aportar O2 en la zona para el buen funcionamiento del tejido -TC: soporte mecánico, protección La función protectora de las capas de TC de las fibras nerviosas es esencial porque los N son extremadamente susceptibles a las F de estiramiento y compresión. SNP: envuelto por membranas de TC; Mesoneuro → recubre el tronco nervioso Epineuro → recubre al nervio Perineuro → recubre fascículos Endoneuro → recubre fibras (axón) La disposición de las fibras es sinusoidal, de manera que ofrecen un margen de extensibilidad frente a un estiramiento. Aspecto del nervio periférico → Características del SNP: -Mobil: estiramiento, compresión, deslizamiento -Vascularizado: sistema extrínseco que inerva al tejido circundante, sistema intrínseco con arteriolas que atraviesan endoneurio, perineurio y epineurio en sentido oblicuo creando pliegues que se adaptan al estiramiento (generando un sistema de válvulas) -Inervado: nervi nervorum, tejido más inervado del cuerpo, 2% peso corporal Biomecánica del nervio: -El SN se puede elongar por: >aumento de tensión >compresión: si aumenta la presión extraneural y/o intradural >deslizamiento: →longitudinal; desplazamiento de los tejidos nerviosos respecto a las estructuras en el plan de interface ha podido demostrarse en el conducto raquídeo y en las extremidades →transversal; desplazamiento generado por un aumento de tensión en las estructuras vecinas, ayuda a disipar la presión/tensión neural y permite a los N realizar el trayecto más corto entre 2 puntos cuando se realice este desplazamiento Curva T-D nervios periféricos: inicialmente implica un comportamiento elástico importante de tipo no lineal → hay una deformación bastante controlada A partir del 8% de elongación, hay una ligera alteración vascular en el interior del nervio. A partir del 15%, se produce una isquemia neural (bloqueo de los vasosS).En una estructura tan inervada, es importante un aporte de O2 continuo para evitar problemas a nivel tisular. El movimiento del tejido neural se produce cuando: -Deslizamiento respecto a la interfase mecánica (=estructuras o tejidos adyacentes al SN que puede mover de manera independiente al sistema)(extraneural) El deslizamiento puede también producirse cuando los tejidos están en posición neutra. Existen 2 tipos de interfaz: fisiológica y patológica (produce distintos problemas). I fisiológicas: músculos, ligamentos, cápsulas articulares, fascias, vasosS, tejido neuromeningeo I patológicas: osteofitos, tumefacción ligamentosa, cicatriz fascial, inmovilizaciones compresivas, edemas, hematomas, fibrosis… Según Butler: -Si la estructura tiene mayor movimiento, existirá más vascularización intraneural, y tendrá menor cantidad de TC -Si la estructura tiene que aportar mayor capacidad de tensión, la vascularización será mayoritariamente extraneural, con mayor cantidad de TC para la protección El deslizamiento neural (movimiento) se produce cuando el segmento de t.nervioso se encuentra en posición neutra y se puede mover dentro de la amplitud de movimiento articular. Cuando el t.nervioso se coloca en una posición elongada, y el segmento articular se moviliza fuera de la posición neutra, se puede haber problemas energéticos o se puede generar exceso de tensión del tejido y patología en el P. El movimiento del t.neural se produce cuando: -Variaciones de longitud (intraneural): >acortamiento, donde aumenta el diámetro y disminuye la tensión >elongación, donde disminuye el diámetro pero aumenta la tensión (y no deslizamiento) Adaptaciones del SN a la elongación: En el momento de máxima tensión aumenta la tensión sobre el tejido neural y el líquido que contiene; -El movimiento del SNP puede ser a nivel: →global: de todo el sistema en relación a una interfase (ej: nervio mediano en tunel carpiano) →intraneural: del propio t.neural en relación a las interfases de TC que tienen alrededor (ej: fibras nerviosas respecto al endoneuro) Se pueden simultáneamente o por separado, la afectación a causa de una lesión puede ser de unos o ambos tipos de movimiento. Cuando se aplica tensión al t.nervioso, disminuye la sección transversal de este, y aumenta la presión intraneural. Esto hace disminuir el aporte sanguíneo, y puede disminuir la conductividad del nervio, dependiendo de la intensidad de la F aplicada. Biomecánica clínica: -Puntos de tensión: cuando se mueven una o distintas partes del cuerpo, el SN puede movilizarse de manera diferente: Ej: en test flexión de la pierna, el N ciático se desplaza hacia distal en porción del muslo, y hacia proximal en porción pierna-pie (mov contrario en ambos segmentos) En estos segmentos, aunque la interfase sea muy móvil, el SN puede permanecer quieto, o tener un movimiento menor. En los puntos a nivel de C6, T6, L4 el neuroeje y las meninges no se mueven en relación con los movimientos del conducto vertebral. En el punto articular de extensión de rodilla y flexión de cadera, no existe movimiento del SN (n.ciático) en relación con las estructuras interfasicas de alrededor. Las áreas típicas de dolor que se manifiestan en una lesión discal coinciden con los puntos de tensión. Interfaces patologicas: -Osteofitos: irregularidades óseas -Protrusión/prolapso discal (incluso hernia discal) -Engrosamiento capsular/ligamentoso -T.cicatricial: fruitos de procesos inflamatorios inadecuados -Edema a nivel de nervio -Hematoma extra o intraneurales -Ortesis mal adaptada: producen compresión en el N Concepto de neuropatía, afectaciones del tejido propio y de los tejidos vinculados, problemas en; -Vascularizacion del SN -Sistema de transporte axonal -Inervación del tejido conectivo del SN Proceso de degeneración/mecanismos que implican lesión. La disminución de la movilidad neuromeníngea comporta riesgo de fibrosis por fricción en otras zonas, sobre todo en los puntos de tensión. El aumento de la movilidad puede provocar una lesión a nivel del colágeno que da lugar a adherencias. Proceso de regeneración: estímulos aplicados para favorecerlo Alteraciones del movimiento generadas por patología a nivel del tejido nervioso, dan lugar a problemas: →intraneural: involucra cualquier estructura interna del SN; -T de conducción (desmielinización, neuroma, hipoxia) -T conectivo (epineurio cicatrizado, aracnoiditis…) →extraneural: entre el propio nervio y el lecho nervioso adyacentes (tejido); -lecho nervioso (hematoma, edema…) -interface mecánica Tensión neural adversa: limitación de la movilidad del SN de origen intrínseco y/o extrínseco que se puede manifestar como fenómenos dolorosos, limitación de la movilidad, alteraciones a la respuesta muscular y adaptaciones posturales para evitar el exceso de tensión neural. Sintomatología: -Dolor describido por el P: “profundo”, “urente”, “pesadez” -Sensacion de inflamacion local (SNVegetativo simpático) -Parestesia/Anestesia en la zona de referencia -Debilidad muscular -Exacerbación nocturna de los síntomas: cuando el P se estira, disminuye presión arterial y O2 que llega -Aumento al final del dia Procesos patológicos del T nervioso: -Tensión neural adversa: conjunto de respuestas fisiológicas y mecánicas anormales, originadas en las estructuras del SN, cuando se testa la amplitud normal de movimiento y su capacidad de estiramiento. →Concepto de mecanosensibilidad: sensibilidad a los estímulos mecánicos >Exploración convencional: mirar los reflejos o electromiografía Zonas vulnerables de lesión: -Partes blandas, túneles óseos: paredes rígidas que pueden limitar, dar problemas, a la limitación espacial; pueden friccionar con la propia estructura que lo contiene Ej: túnel carpiano, agujero intervertebral -Zona de ramificación: especialmente en el tronco principal, si este desemboca en un ángulo agudo. En estas regiones hay poca capacidad de deslizamiento. El N es más sensible a lesión por distensión. -Punto de ‘fijación’ del SN con otra estructura: por su trayecto y a la anatomía que relaciona Ej: nervio peroneal en la cabeza del peroné -Zonas de paso rígidas: espacios anatómicos de poca movilidad y espacio Ej: plexo braquial por su paso en la 1era costilla -Puntos de tensión: pueden darse en cualquiera de los descritos anteriormente, y según el movimiento realizado Mecanismo lesional: fricción / compresión / estiramiento / enfermedad; Según la aparición: -Aguda: tendrá consecuencias importantes por la falta de adaptación del SN a la alteración de conductividad y aporte sanguíneo → intervención inmediata debido a su gravedad -Crónica: de aparición insidiosa, el sistema genera adaptaciones lentas a los déficits: el SN tiene plasticidad importante que le permite adaptarse a largo plazo Segun la localizacion: -Intraneural: se ve afectada cualquier estructura del SN a nivel interno. El sistema se puede mover, pero su elasticidad está afectada Patologías del tipo: desmielinización (- mielina), formación de neuroma (pequeños tumores), hipoxia del tejido ( - O2=alteración conductividad), cicatriz en el epineurio, irritación de la duramadre (alteración TC)... -Extraneural: lesiones que implican a la interfase mecánica (tejidos alrededor). El movimiento del SN se ve comprometido en relación a sus interfases. Patologías del tipo: acumulacion sangre en el espacio epidural, epineurio adherido a la interfase, duramadre adherida al lig.longitudinal posterior, inflamación ósea o del músculo adyacente al tronco nervioso, estenosis vertebral (alteración del tejido de soporte). >Las L intraN y extraN se pueden dar de manera conjunta y hay que conocer la localización para hacer un Dx diferencial. L extraN: disminuye el movimiento respeto al espacio L intraN: disminuye la elasticidad del tejido nervioso aunque el N se puede movilizar Dolor en la lesión del SNP: El dolor de origen nervioso es de difícil localización para al P. La sensibilidad y sus síntomas se refieren más allá del propio dermatoma, por su inervación simpática y somática que no coinciden exactamente; el simpático o vegetativo se acaba en la V2 y el somático en la última V lumbar. Se puede clasificar según su origen: -Dural: es de tipo central, tiene que ver con la duramadre, la ME, por los vasosS, por el TC… Dolor de tipo disestésico (=trastorno de la sensibilidad táctil): se puede traducir por una exageración de una sensación desagradable; se describe como quemazón, comezón, sensación de carne viva, punzante, dificultad de andar, eléctrico, dificultad para mover las manos… -Del tronco nervioso: dolor continuo que puede fluctuar en su intensidad. Se describe como dolorido, sensible, como un cuchillo…A veces, los síntomas acompañan una línea de dolor asociada a la afectación del TC del N periférico. El dolor de tipo disestésico (dural) empeora con la actividad, es difícil de encontrar medidas de mejora El dolor de origen en el tronco nervioso empeora con el movimiento, la flexión o la palpación. Este mejora en posiciones antiálgicas y durante el reposo → indicador para diferenciarlos Factores principales para el desarrollo de una patología del SNP: -Factores vasculares: son los más importantes, se ve alterado en el gradiente de presión; arteriola > capilar > fascículo > vénula > tunel -Esto dará alteraciones de nutrición del tejido, y en consecuencia fibrosis. Para una correcta nutrición del tejido, se debe mantener un gradiente de presión superior a nivel interno (arteriola) y que vaya disminuyendo a medida que la estructura se hace superficial. Si la presión aumenta a nivel externo (túnel), disminuira a nivel interno generando hipoxia y formación de fibrosis en el tejido, este cambio puede provocar que haya un hematoma en el espacio extradural. El perineurio no dispone de vasos linfáticos para ayudar al drenaje, lo tiene que hacer con la diferencia de gradientes. Si aparece fibrosis en un N, los síntomas pueden manifestarse en cualquier parte, especialmente en las zonas más vulnerables. -Factores mecánicos: se generan a consecuencia de un estiramiento o compresión. En un estiramiento brusco, se ven afectados el TC y las terminaciones nociceptivas del nervio nervorum. Ambos factores se producen mayoritariamente simultáneamente. Cuando hay una alteración del S de transporte axoplasmático se pueden observar alteraciones del tejido circundante al N (músculo, piel…). Este flujo se ve alterado cuando disminuye la vascularización y aumenta la compresión. >Cuando aumenta la compresión sobre los 30mm de mercurio durante más de 2 horas, es suficiente para que haya un enlentecimiento de la conductividad, es reversible si hay poca presión sobre los 50mm, sino necesita más tiempo si la presión aumenta por encima de los 50mm. →Zonas inflamadas o con bandajes pueden superar esta presión y alterar la conductividad. El estiramiento mantenido de un nervio periférico (sometido a una tensión mantenida): -produce disminución tensión (stifness) en el interior del nervio -menos F necesaria para mantener la longitud Si se mantiene > 20 minutos estirada, podría ser negativo para el N. Puede ser lesivo dependiendo de la V del estiramiento (más lesivo a mayor V). También fenómeno de complianza: si se estira de manera continua y repetida un N (entre 8-10% de longitud), disminuye la tensión del TC. Los N pueden lesionarse por una compresión mantenida: interrupción del flujo sanguíneo = isquemia a nivel local = - O2 que llega a la zona. Depende del tiempo que se mantiene y de la zona de compresión. Consecuencias de la lesión en el SNP: -Fibrosis neural: puede aparecer por cambios en la tensión y capacidad del SN, cambios en la vascularización, menos flujo axoplasmático por alteración de la N, generación de impulsos ectópicos (externos que afectan a la propia N) -todos estos pueden también dar lugar a contractura del SN: consecuencia del desuso Síndrome del doble atrapamiento: -alteración proximal del N, con disminución del flujo axoplasmático, que repercute en un atrapamiento distal del N -También aplastamiento inverso, proceso a la inversa, en el que una alteración a nivel distal del recorrido genera un atrapamiento proximal de la estructura Generación de impulsos ectópicos: -Impulso nervioso anómalo por: >alteración vascular y mecánica del tejido >desmielinización >neuroma >hipoxia de las fibras nerviosas -También por cambios en el medio químico: aumenta mecano-sensibilidad -Inervación simpática Síntomas de lesión nerviosa: -D neuropático: características; sordo, profundo, punzante, quemazon…Puede ser constante en el caso de una inflamación y presión intrafascicular mantenido, o intermitente -Sensacion de inflamacion no justificada -Parestesia o anestesia (muy claros para el P) -Sensación de debilidad Dolor neuropático que empeora: -nocturno (por disminución de la tensión arterial) -disminuye hacia el final del día (por irritación crónica de la raíz nerviosa a lo largo del día) -con la realización de actividades concretas que generen tensión, puede mejorar con posiciones de reposo Puntos claves de la lesión del SNP: -Existe una alteración de la transmisión de la información, hacia y desde la fibra lesionada -Existen cambios en el trofismo de la piel -El vocabulario que se utiliza para describir el D neuropático es difuso: vago, profundo, quemazón, pesadez, punzante, tirón de cordel, estrangulamiento… -Determinar la duración de la manifestación de los síntomas: constante, intermitente. Los constantes suelen ser de origen inflamatorio o de localización profunda -Puede existir una sensacion de hinchazon, sin motivo en la exploración -Presencia de anestesia/parestesia -Sensación de debilidad: disminución de los impulsos eferentes, por inhibición a causa del dolor -Si los síntomas empeoran por la noche: puede haber atrapamiento neuropatico periferico ( - TA) - “ por la tarde: irritación raíz nerviosa que se puede manifestar por fatiga muscular, posiciones mantenidas… -Si se manifiesta posterior a una vivencia de alto nivel de estrés: tener en cuenta experiencias previas y fibras adreno sensibles (sensibilidad a alto de nivel de adrenalina=estrés) Evaluación del P con lesión en el SNP: Observación del P: observar la postura que toma el P, si es una antiálgica buscando el acortamiento de la cadena nerviosa. Si al recolocar la postura del P, aumenta la tensión, para nosotros es prueba Dx para comprobar la alteración del SN. Conocer las acciones habituales del P para reproducir la actividad y ver si produce mecanosensibilidad. Evaluación de la lesión nerviosa: -Determinar nivel de implicación: periférico, motoneurona primaria, motoneurona superior -Grado de afectación -Componentes tisulares implicados: tejido neural, tejido conjuntivo -Origen: local, periférico -Afectación: intraneural, extraneural -Tiempo de duración: agudo, crónico Examen neurológico: -Examen de la conductividad: explo subjectiva (anamnesis y sintomatología), tests físicos, observación de las estructuras, pruebas complementarias (EMG, termografia, TAC, RNM…) -Examen del movimiento y la elasticidad: a partir de los tests de tensión -Palpación del SN en los puntos accesibles Un nervio inflamado puede ser altamente sensible a un estímulo mecánico, como pueden ser la compresión o el estiramiento pero la velocidad de conducción a través del área inflamada puede ser normal. Examen físico de la sensación: -Comparar bilateralmente y retestar frecuentemente en las mismas condiciones (mejor P ojos cerrados) -Material: martillo de percusión, aguja, papel suave, discriminador de puntos, diapasón, dinamómetro… -Buscamos cambios tróficos en la piel: sensación alterada de la piel, por la propia lesión, el trofismo y las alteraciones del flujo axoplasmatico -Tacto suave: valoramos sensibilidad de los dermatomas -Test de la punción, para ver la sensación de dolor superficial -Vibración: la alestesia es la primera sensación que disminuye cuando existe alteración de la conducción nerviosa -Propiocepción: alteración de la posición articular; un individuo sano debe ser capaz de diferenciar una diferencia de amplitud articular de 2mm -Discriminacion de 2 puntos cercanos: puede indicarnos alteración de la conducción; en las yemas de la mano=distancia de 3mm / plantas de los pies=2-3 cm Examen de la función motriz: -presencia de atrofia: puede estar enmascarada por inflamación y/o edema -Test de reflejos: disminuyen en una lesión de la MTN inferior y se ven aumentados por lesión de MTN sup -Test de fuerza (Daniels): tanto a nivel segmentario como de tronco nervioso Tests específicos: -Un test de tensión neural será por tanto la evaluación de las capacidades fisiológicas y mecánicas del SN. -Estos test fueron definidos por Shacklock en 1995, conocidos antes como tests neurodinámicos Positividad del test: un test será positivo cuando; -reproduce exactamente los síntomas del P -las respuestas del test pueden ser alteradas por movimientos de partes lejanas del cuerpo -existen diferencias contralaterales Los test pueden dar respuesta al síntoma: recorrido articular al inicio, tipo (dolor, parestesia…), son los síntomas del P?. Se tiene que evaluar la resistencia encontrada: a qué amplitud de movimiento empieza (R1)? A qué amplitud de movimiento se resiste todo movimiento (R2)? La resistencia encontrada es de origen agudo o gradual?