Fisiopatología Quirúrgica PDF

Fisiopatología quirúrgica 1 06/09/2024 Juan del Cañizo Prof. Lledó- titular Urgencia quirúrgica- guardia 15-22, festivo 9-22. Extras suman 0,1, se realiza informe al terminar cada una. Práctica en el quirófano experimental- 15:30- 19:00 30-01-2025 examen final. Extraordinario oral. Asistencia d...

Fisiopatología quirúrgica 1 06/09/2024 Juan del Cañizo Prof. Lledó- titular Urgencia quirúrgica- guardia 15-22, festivo 9-22. Extras suman 0,1, se realiza informe al terminar cada una. Práctica en el quirófano experimental- 15:30- 19:00 30-01-2025 examen final. Extraordinario oral. Asistencia de guardia es acto de responsabilidad civil y penal. Otros recursos: Starsurg.org – ponen tu nombre, recaudar información. Bjsacademy.com 2 Introducción y Concepto Cirugía: tratamiento que realiza por acción directa de la mano o con prolongaciones instrumentales. Patología quirúrgica: estudio de enfermedades cuyo tratamiento fundamental es quirúrgico. Hitos en el desarrollo de cirugía o Conocimiento de la anatomía. Su avance está relacionado con la posibilidad de diseccionar cadáveres. Primeras disecciones humanas en Grecia en S. III AC. Romanos prohibían disecciones humanas, Galeno diseccionaba primates. Siglo XIII se realizan de forma regular en Europa. En el renacimiento aparecen los anatomistas, en S. XIX se sientan las bases de la cirugía moderna. o Batalla contra el dolor, Anestesia. Opio, vino, cannabis y frío. La verdadera anestesia nace en S. XIX (1844) con el gas nitroso por Wells. 1846 se comienza a utilizar éter sulfúrico. A mediados del S. XX se desarrollan los agentes intravenosos. El Propofol es el agente intravenoso más utilizado en la actualidad. o Batalla contra infecciones, Asepsia y Antisepsia. Semmelweis propone lavado de manos con sustancia clorada en 1847, disminuye fiebre puerperal. Lister limpia el espacio quirúrgico con ácido carbólico, chorros de vapor destruyen bacterias y esporas (Koch). El Autoclave disminuye la presión para obtener temperaturas más altas y esterilizar el material quirúrgico. o Batalla contra la hemorragia. Cauterización con aceite hirviendo, los griegos comenzaron a utilizar ligaduras. Paré postuló la ligadura frente cauterización, se diseñan pinzas hemostásicas. Carl Landsteiner descubrió los grupos de sangre. 1  o El quirófano moderno. Se llevan a cabo intervenciones mínimamente invasivas. Cirugía laparoscopia, cirugía asistida por imagen e impresión 3D, y la cirugía “robótica” (no son autónomos, requieren la manipulación humana, telemanipulador). Se diseñan los quirófanos para que sean a prueba de gérmenes, separando los flujos limpio-sucio. El concepto de fisiopatología quirúrgica tiene una aproximación cronológica, terminológica y puntual. En 1973 incluida en patología quirúrgica, en 1993 se independiza y en 2000 se agrupa en Fisiopatología y Propedéutica Quirúrgica. Terminológicamente, el análisis semántico de sus términos la define como la rama de la patología que estudia las alteraciones funcionales del organismo o de alguna de sus partes, que pueden curarse por medio de operación. Conceptualmente, se divide la patología de acuerdo con sus fuentes de conocimiento. La clínica del hombre enfermo, la anatomía patológica del cadáver y la fisiopatología del animal de experimentación. La fisiopatología trata de explicar los procesos funcionales durante la enfermedad y utiliza instrumentos de la fisiología, que son el animal y método experimental. Definición de Fisiopatología Quirúrgica; Aquella parte de la fisiopatología quirúrgica que estudia las alteraciones funcionales que acaecen durante el proceso patológico y que se caracterizan por tener como fuente de conocimiento al animal de experimentación y como método fundamental el método experimental. El método científico está basado en silogismo, parte de la premisa mayor “todos los hombres son mortales”, premisa menor “Sócrates es hombre” y concluye que “Sócrates es hombre.” El problema del silogismo depende de que la premisa mayor sea verdadera. Se pone en duda la lógica aristotélica en el S. XVII, René Descartes y Francis Bacon buscan los criterios de verdad. Descartes es el padre del Racionalismo y método deductivo, la razón es la fuente principal de conocimiento. Bacon considera experiencia como fuente principal de conocimiento, padre del Empirismo y método inductivo. Karl Popper critica el razonamiento inductivo, si hay una prueba que aparezca en contra de una teoría, esta es falsa. El conocimiento científico es probable pero no cierto. El rasgo que caracteriza a una Ciencia es su Método. El método hipotético-deductivo se utiliza en las Ciencias Naturales. Se puede hablar de inducción completa (se tiene acceso a toda la población que se pretende estudiar) o incompleta (inferir los datos a través de una muestra). Los pasos del método experimental-deductivo son: 1, se detecta mediante observación o experimentación un problema no resuelto, 2, se elaboran hipótesis explicativas, importante la imaginación, 3, se deducen consecuencias que se pueden contrastar con la experiencia, 4, las consecuencias se contrastan mediante experimentación, 5, la hipótesis comprobada en varios casos se acepta como ley. 2 3 Respuesta local y general a la agresión La inflamación es la respuesta local a una agresión o invasión microbiana. En general supone un mecanismo de defensa y reconstrucción. La respuesta descontrolada o ante grandes traumatismos puede ser la causa de morbilidad y muerte. Se distingue entre respuesta inflamatoria aguda y crónica por las células que participan y los mediadores inflamatorios. La infección aguda es la respuesta frente agentes infecciosos, cuerpo extraño, traumatismos, necrosis tisular y reacciones alérgicas. Se caracteriza por el aumento de la permeabilidad vascular, edema y respuesta celular dominada por neutrófilos. Cuando se realiza una herida con rotura de piel y hay contaminación bacteriana, primero se produce hemorragia, después hemostasia (vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y de hematoma) y respuesta inflamatoria mediada por neutrófilos y macrófagos. La respuesta inflamatoria en este caso constituye la primera línea defensiva, mediada por macrófagos y mastocitos residentes. Activan la respuesta inflamatoria y la inmunidad. La hipótesis del daño de Matzinger: 1. El agente agresor libera moléculas indicadoras de daño (DAMP, PAMP) (ej. LPS de G- es PAMP) 2. Sensores de membrana TLR en células e intracelulares (NOD-inflamosoma) identifican las DAMP/PAMP y disparan la producción de proteínas como quimioquinas y citocinas, estimulando la respuesta inmune innata. Respuesta inflamatoria mediada por mastocitos e histamina. Se produce vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo (rubor-calor), además de aumentar la permeabilidad vascular y edema (tumor). Todos estos procesos están mediados por la histamina, el IL1, IL6 y TNF. En la inflamación se produce la extravasación (exudado) de líquido, proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular al tejido intersticial o cavidades corporales. Su presencia indica un aumento de la permeabilidad normal de los pequeños vasos en un área de lesión, y, por tanto, una reacción inflamatoria. El edema (acúmulo de líquido en el espacio intersticial) puede ser un trasudado, exudado o absceso. El trasudado es un ultrafiltrado del plasma, no hay aumento de permeabilidad, es acelular y tiene una mínima concentración de proteínas. EL exudado es un líquido rico en proteínas y células. El absceso es una colección localizada de pus en una cavidad neoformada a expensas de la disgregación tisular. Los neutrófilos liberan proteasas que licúan al patógeno y a los tejidos circundantes, produciendo pus. El neutrófilo, por quimiotaxis, pasa por las etapas de rodamiento, captura, adhesión (ICAM1 en endotelio activado), activación y extravasación (diapédesis). Los macrófagos y monocitos liberan quimioquinas y citoquinas proinflamatorias (IL1, IL6 y TNF) que favorece la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos al área lesionada. Los monocitos se convierten en macrófagos que hacen fagocitosis de tejidos dañados, bacterias y neutrófilos. Más tarde actúan como presentadores de antígenos, aunque las 3 dendritas son las principales. Otra proteína proinflamatoria liberada es la PGE2, que contribuye al dolor local. Finalmente, se secretan factores de crecimiento que favorecen la cicatrización. La fagocitosis por un neutrófilo o macrófago ocurre cuando una célula fagocítica extiende sus pseudópodos alrededor del objeto que va a envolver. Si los pseudópodos se fusionan para formar una vacuola de alimento, que se completa al fusionarse el lisosoma. Otro mecanismo es que las enzimas lisosómicas se liberan hacia el área de tejido infectada. La respuesta inflamatoria es local e inmediata y activa tanto la inmunidad innata (detecta la agresión y es la primera línea de defensa, no es específica y activa la inmunidad adaptativa. Es más lenta, pero aporta respuesta específica por medio de la diferenciación de linfocitos. Los linfocitos B constituyen la inmunidad humoral y los T actúan mediante citotoxicidad sobre células infectadas por virus, hongos o tumorales. La fiebre es un componente del sistema inmune innato. El estímulo de lo receptores Toll de monocitos y macrófagos produce liberación de citoquinas (IL1 y 6, TNF) que pueden provocar un aumento del centro regulador del hipotálamo. Aumenta la producción de calor metabólico y disminuye la pérdida de calor por vasoconstricción periférica, produciendo aumento de temperatura corporal. En la inflamación crónica la respuesta inflamatoria se mantiene semanas o meses. Esto ocurre por persistencia del agente agresor, como un cuerpo extraño, bacterias no extinguidas (infección persistente) o autoinmunidad. La activación persistente de células inflamatorias, mayoritariamente linfocitos y macrófagos, además del predominio del interferón B puede inducir daño en el organismo. Hay una constante liberación de citoquinas. La respuesta endocrina a la cirugía y el trauma conlleva la activación del sistema hipotálamo-hipofisario al tratarse de una situación de agresión mayor, produciendo una respuesta orgánica general. En este caso, una agresión local, por medio de estímulos nerviosos autonómicos y somáticos del área agredida, produce una respuesta general. La hipófisis aumenta el ACTH (cortisol facilita acción de catecolaminas), GH y ADH, por lo que hay una restricción de la diuresis los primeros 3-4 días postop. El páncreas aumenta el glucagón (se genera resistencia a la insulina) y la glándula suprarrenal libera catecolaminas. Todos estos cambios llevan a un estado catabólico, con taquicardia e hipertensión (catecolaminas), proteólisis y lipólisis (corticoides) para aumentar síntesis de glucosa, disminución de insulina y testosterona. La respuesta metabólica al estrés está comprendida por: hiperglucemia (cortisol y catecolaminas) que mantienen cubiertas las funciones cerebrales, catabolismo proteico (cortisol), aumento en lipólisis (cortisol, catecolaminas, glucagón) que genera cuerpos cetónicos como sustrato energético, hipoalbuminemia secundaria por extravasación de albúmina al sitio quirúrgico por aumento en permeabilidad vascular, y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y ADH, que aumentan la volemia y la retención de Na y se resuelve a los 3-4 días. Las fases de la respuesta a la agresión son: 4 1. Fase de lesión, anorexia, primeros 3-4 días, taquicardia y oliguria, gran aumento en excreción urinaria, disminución de eosinófilos. 2. Punto crítico, 4-8 días, comienza el interés por el ambiente que le rodea, retorno del peristaltismo intestinal y apetito, aumento de diuresis. 3. Aún hay fatiga, reparación del tejido dañado, menor capacidad de adaptación CV. 4. Ganancia de grasa, se restauran los depósitos grasos y proteicos, restablecimiento 5. de actividad física y psíquica. 5 4 Cicatrización Una herida es una lesión traumática con solución de continuidad, rotura de estructura y función, apertura a gérmenes. La cicatrización es la recuperación de la integridad física a través de la formación de tejido conectivo. Es un proceso de recuperación y curación. Es distinto a la regeneración, donde hay un restablecimiento perfecto de la arquitectura sin cicatrices. Solo se consigue en desarrollo embrionario, hígado y hueso y organismos inferiores. Se renuncia a la exactitud para llegar en una velocidad rápida a la normalidad funcional. Consta de varias fases, graduales en el tiempo y con solapamiento entre ellas. En una misma herida se pueden encontrar distintas fases al mismo tiempo. Constan de la reacción inmediata (hemostasia e inflamación), proliferación y maduración. 4.1 Hemostasia Las plaquetas son el “actor principal”. Los actores secundarios son las citocinas que reclutan células inflamatorias (polimorfonucleares). Sin coágulo no hay cicatrización nunca, es el que constituye una primera matriz extracelular formando el andamio de fibrina. Activan la cascada de coagulación y del complemento, se activan los polimorfonucleares que comienzan fagocitando y limpiando la herida, liberando proteasas, se sigue con la inflamación. 4.2 Inflamación Macrófagos, 2-5 día. Cuando hay más cuerpos extraños tarda más en cicatrizar o cronificar. Los neutrófilos activan a los monocitos, que pasan a macrófagos. Su función principal es fagocitar. Las citocinas van activándose y liberándose, cumpliendo diferentes necesidades como eliminar productos de deshecho (TNFa activa MMP), facilitar la migración de células a través de la MEC. La histamina y la serotonina liberadas por plaquetas y mastocitos incrementa la permeabilidad vascular del lecho capilar para proteínas y plasma. 4.3 Proliferación Los fibroblastos producen la MEC con colágeno tipo 3 y 1. Se divide en distintas fases: Angiogénesis, fibroplasia, contracción y reepitelización. En la angiogénesis hay formación de vasos por migración de células endoteliales, se retira deshecho y lleva oxígeno. En la fibroplasia (fibroblastos) migran desde otros lugares hacia el lecho de la herida, producen colágeno tipo 3 que pasa a ser tipo 1 en la siguiente fase. La contracción, llevada a cabo por miofibroblastos, acerca los bordes de la herida. La reepitelización está mediada por queratocitos que se desanclan, mueven y migran a la zona de la lesión. 4.4 Remodelación También llamada maduración, lleva desde 21 días a años. Contracción y maduración de la cicatriz, disminuye angiogénesis, cambio de colágeno III (degradado por colagenasas) a I. La cicatriz comienza a coger resistencia. Disminuye también la fibronectina. El colágeno III está desorganizado, no tiene resistencia, el I está organizado con mayor 6 resistencia. La resistencia del tejido está determinada por la cantidad y calidad del tejido. Nunca recupera la resistencia al 100%, al año llega a 80%. Los factores que influyen en la cicatrización pueden ser locales o generales. Factores generales: diabetes (peor circulación periférica), nutrición (paciente desnutrido) , enf cardiopulmonar, tabaco, medicamento, y alteración de la coagulación. Locales: isquemia (falsa de oxígeno como en pie diabético), éstasis venosa, presión, infección, radioterapia, neoplasia, cuerpos extraños. 4.5 Tipos de cicatrización Cicatrización de primera intención (herida quirúrgica a la que se ayuda), de segunda intención (no se cierra, se deja cerrar sola, porque el riesgo de infección es muy alto), tercera intención (limpia y ayuda por sutura tras varios días abierta, previamente de segunda intención, que sangre en el quirófano es bueno porque significa que ha habido angiogénesis). 7 5 Cicatrización patológica Restauración de integridad física mediante tejido conectivo. La velocidad tiene mayor importancia que la exactitud, se trata de curar y reparar los tejidos lesionados. Inflamación y hemostasia, proliferación y maduración en cicatrización normal. En la cicatrización patológica hay una proliferación desmesurada de fibroblastos, pueden ser cicatrices hipertróficas o queloides. Hay factores que afectan en la cicatrización patológica, como la raza. La cicatriz hipertrófica está aumentada de tamaño, no supera los límites de la herida, pero si hay un aumento de volumen. Produce picor y dolor y tiene un color rosado. Protruye, es rugosa y rígida. Tienen colágeno tipo 3 bien organizado y pequeñas islas de fibroblastos. Muy frecuentes en heridas de zonas con alta tensión y quemaduras. Hay una alteración en la contracción de la cicatriz, aumento TGF-B, se activan fibroblastos. Si se siguen las líneas de tensión de la piel hay menor probabilidad de cicatrización queloide o hipertrófica. Su tratamiento se basa en la prevención evitado atravesar las líneas de tensión. Apósitos compresivos o de silicona durante maduración, corticoesteroides intralesionales. Puede haber tratamiento quirúrgico (Z-plastia, donde la letra cambia con la forma de cicatriz) Los queloides sobrepasan los márgenes de la herida y además aumentan en volumen. Se producen sobre todo en la clavícula, cara, hombros y tronco. No es prevenible, rara vez involucionan. Más frecuente en afroamericanos y asiáticos. Síntesis de colágeno aumentada, descenso en degradación de colágeno tipo I y III desorganizados. Respuesta inflamatoria estimulan los macrófagos, que liberan IL3/4, estimulando secreción de TGF-β1 por queratinocitos, presencia de miofibroblastos de forma patológica. Tratamiento con apósitos de silicona, corticoesteroides, pero no responde tan bien con hipertróficas, también se puede tratar con Imiquimod al 5%, aumenta degradación de colágeno y suprime su formación. Si llevan más de un año se retiran con tratamiento quirúrgico, y luego se trata con radioterapia o Imiquimod. Dependen de factores genéticos y hormonales. Hipertrófica Queloide Mismo lugar Más allá de los bordes originales Colágeno III organizado Colágeno I y III desorganizado Quemaduras y elevada tensión Susceptibilidad genética y factores hormonales Prevenibles No prevenibles Involucionan No involucionan Cicatrización hipertrófica retráctil, también llamada hipertrófica extensa. En cicatrices expuestas de forma crónica a fuerzas de tracción. La fuerza tensil que tienen perpetua la acción inflamatoria, que mantiene secreción de TFG-β1 (queratinocitos) y los fibroblastos se transforman en miofibroblastos. Con más frecuencia en cicatrices de segunda intención, zonas palmares y dedos. Mucho 8 más frecuente en quemaduras. Sus características son: irregularidad, adheridas a planos profundos, según donde estén pueden alterar la funcionalidad, pueden producir dolor o picor, limitación en amplitud de movimiento. Cicatriz retráctil plana. Pueden ser antiestéticas o traccionar sobre estructuras adyacentes. Se pueden prevenir evitando la tensión siguiendo las líneas de Langer. Habitualmente tiene tratamiento quirúrgico, Z plastias o W plastias utilizando colgajos cutáneos. Las heridas crónicas suelen darse en pacientes diabéticos. Durante el proceso de cicatrización no han avanzado en esas fases reparadoras. Hay un motivo detrás de cada una de ellas, puede ser por presión, diabéticas o por insuficiencia venosa o arteriopatía periférica. Las úlceras por presión aparecen en pacientes encamados. Son evitables en un 95% haciendo cambios posturales. Son isquémicas y se dan por presión y fricción. Siempre hay un motivo detrás de la alteración del proceso de cicatrización, como desnutrición, isquemia, diabetes, tabaquismo, éstasis venosa, infección o neoplasia. Las úlceras muestran típicamente estímulos pro inflamatorias potentes, activación de polimorfonucleares prolongada en el tiempo y amplificada. PMN → activan proteasas →estado prooxidante →amplificada Edema que aumenta distancia entre capilares, reduce la difusión de O2. Susceptibles de transformación neoplásica como quemaduras, osteomielitis crónica, hidrosadenitis o úlceras por presión. 9 6 Contusiones y heridas El traumatismo es cualquier efecto causado por un agente externo que actúa de manera brusca sobre el cuerpo superando las resistencias de los tejidos, o de forma débil y mantenida, siempre portando energía con capacidad lesiva. La energía aplicada puede ser: Física o Energía mecánica: ▪ Instrumentos mecánicos naturales (dientes, manos) ▪ Instrumentos improvisados (herramientas, objetos no pensados para provocar traumatismos) ▪ Instrumentos preparados (armas blancas, armas de fuego). o Energía térmica o Energía eléctrica Química Las lesiones mecánicas se dividen en traumatismos cerrados/contusiones o traumatismos abiertos/heridas. 6.1 Contusiones Los traumatismos cerrados ocurren cuando la piel no se rompe, no hay efracción. Se producen por el choque de instrumentos romos contra alguna parte del organismo. Existen tres tipos. Son de primer grado los cardenales o equimosis y cursan con dolor (común a los tres grados de contusión). La equimosis se produce por la extravasación de sangre en el tejido conjuntivo, producida por la rotura de los capilares. Primero es amoratada, pasa a verdosa y a amarillenta por la conversión de la hemoglobina a bilirrubina. Puede adquirir un tamaño considerable en regiones de tejido conjuntivo laxo como párpados o escroto. En conjuntiva del ojo se mantiene roja. Son de segundo grado las contusiones más extensas en las que la sangre extravasada forma un hematoma. Se coagula en la periferia quedando liquida la parte central, se presenta como una tumefacción fluctuante. Con el tiempo puede formarse alrededor una cápsula fibrosa que puede llegar a calcificarse. Se puede infectar por vía sanguínea o linfática. Contusión de segundo grado: derrame seroso de Morel-Lavallée. Suele ocurrir en regiones donde la unión de la piel es más laxa, la piel al chocar se desliza por encima de la fascia. Son fluctuantes y blandos. El Tto es con analgésicos y compresiones. En casos más graves se drenan. Son de tercer grado las lesiones con grandes despegamientos y necrosis de tejidos superficiales y profundos. Suele producir herida contusa. La lesión parece intacta a primera vista, pero los tejidos están mortificados y acaban necrosándose. Zona de lesión fría, inflamada y dura. 6.2 Fisiopatología de contusión Inicialmente hay fase de vasoconstricción para evitar el sangrado que dura un par de horas. Se produce una conmoción de terminaciones nerviosa, en caliente no duelen. 10 Posteriormente se produce la fase de vasodilatación, que dura varios días. Facilita el transporte de sustancias nutritivas, elementos de defensa y leucocitos. Se puede producir edema debido al trastorno vasomotor consecutivo al traumatismo y al proceso irritativo local de la sangre extravasada. 6.3 Tratamiento de la contusión Agua fría, hielo, antiséptico si hay algo de herida. Compresión en las de segundo grado. En dolor importante, edema e impotencia funcional, se administra antiinflamatorio. Tercer grado se tratan como heridas contusas normalmente ya que suelen estar abiertas. Ante cualquier contusión pensar siempre en la posibilidad de lesiones internas 6.4 Heridas Son lesiones traumáticas donde hay pérdida en la continuidad de la piel o mucosa. Cursan con dolor, hemorragia y separación de los bordes. Intensidad de dolor variable: según la región (mayor inervación, mayor dolor, como los dedos), según agente traumatizante (punzantes o incisas es menos dolorosa), según la velocidad a la que se ha producido la herida. En algunos estados patológicos puede estar disminuida la sensibilidad (tabes; afectación de cordones posteriores, o alcoholismo) o en determinadas condiciones psíquicas. Independientemente de estos factores existe un factor individual de sensibilidad muy variable. La hemorragia puede ser arterial (chorro rítmico, de color rojo con sístole cardiaca) venosa (sangre más oscura, sale babeando) o capilar (no mana de un punto determinado, sino de una superficie difusa). Ante hemorragia siempre comprimir, si es en un miembro levantar el mismo sobre el corazón. Separación de los bordes de la herida, si la herida sigue las líneas de Langer sus bordes se separan poco. Se cierran peor cuando se encuentran perpendiculares ya que hay mayor tensión. Clases de heridas según agente lesivo: Punzantes: no mucho sangrado externo, pero si interno. Incisas: producidas por instrumentos cortantes y afilados, con bordes bien definidos. Bordes limpios, regulares y rectos. A veces es por instrumentos romos sobre tejidos blandos. Contusa: bordes irregulares, magullados, con mortificación. Clasificación según que tejido que afecta: Abrasión: afectación epidérmica (escoriación, escarificación) Laceración: pérdida de integridad cutánea y ocasionalmente, de los tejidos subcutáneo y muscular. Avulsión: desgarro tisular (scalp) Atrición: perdida extensa de tejidos (crush) Clasificación según contaminación: Herida limpia: 11  o Incisa, no traumática (cualquier traumatismo nunca es limpio) o Si hay contaminación es por ambiente de quirófano, material y equipo quirúrgico o piel del paciente. o Frecuencia de infección del 3%. o Sin acceso al tracto GU, VR o GI. o Ej. Hernia inguinal, tiroidectomía, mastectomía, prótesis aórtica. Herida limpia-contaminada: o Se ha actuado sobre el tubo digestivo, urinario y respiratorio. El origen de contaminación es colonización endógena del paciente. o Frecuencia de infección 5-15%. Profilaxis antibiótica. Herida contaminada o Perforación reciente, operación de vesícula infectada (hay infección previa a la operación) o Frecuencia de infección 15-40% o Todas las heridas traumáticas son de este tipo o Hay profilaxis y antibiótico recetado para el postoperatorio Herida sucia o Traumática con cuerpos extraños o Infección de más del 40% o Infección establecida o Presencia de abscesos o gangrena Heridas por arma de fuego/arma blanca, asta de toro, veneno de serpiente, cambios de presión, ondas de expansión. 12 7 Principios del tratamiento de las heridas El objetivo de tratamiento de herida es asegurar la cicatrización rápida sin complicaciones ni secuelas. Conlleva un control de hemorragia, recuperación de la funcionalidad y recuperación estética. Se deben tratar siempre respetando reglas de asepsia y antisepsia, identificar que heridas necesitan sutura y las que no. Importante hacer todo este tratamiento para prevenir infección local y sistémica. Es muy importante evaluar las lesiones asociadas, que tipo de reparación precisa y estado de vacunación antitetánica. 7.1 Infección de las heridas La mayor preocupación a la hora de tratar la herida es la infección. El MO requiere un tiempo para penetrar en los tejidos, donde encuentra un medio excelente de cultivo. La infección aumenta si hay disrupción de la técnica estéril, suele ser a partir del 4º día. Dolor, enrojecimiento y exudado. Proceder a retirar las suturas y drenar, desbridar y cierre diferido (de segunda intención). Si es paciente grave o inmunosuprimido se hace cultivo, y se administra una antibioterapia individualizada. Experimento de Friedrich Tres grupos de rata con heridas contaminadas con tierra. Al primer grupo no les hizo nada, todas murieron por infección grave. Al segundo y tercer grupo las limpiaba bien y desbridaba quitando los bordes de la herida a 2mm, variando entre las 6 horas y las 12 horas. Con esto descubrió que la herida estaba contaminada pero no infectada a las 6 horas y pasado este periodo la herida está infectada. Pasadas las 6 horas los gérmenes han profundizado y se desbrida, además de administrar antibióticos. Antes de las 6 horas está contaminada, maniobra de Friedrich, se sutura y cura por primera intención. Después de 6 horas se hace por segunda intención ya que la herida está infectada. El plazo de seis horas (intervalo libre) no es exacto, por lo que difiere dependiendo de la localización de la herida. En heridas de cuero cabelludo y cara casi siempre se sutura al estar muy vascularizadas, el plazo libre se prolonga a 24h. Las heridas de mordedura siempre se desbridan y tratan con antibiótico, no se cierran. Actualmente con antibióticos es más común la sutura primaria. Clasificación Tasa de infección (%) Características de la herida Limpia 1-5 Incisa, aséptica, no acceso a GU, GI VR. Limpia- 8-12 Transgresión a tracto GU, GI, VR, sin contaminada vertido importante Contaminada 15-17 Heridas traumáticas, vertido del GI, acceso a estructura infectada Sucia 28-40 Drenaje de abscesos, desbridamiento de tej blando infectado Cuando está indicado el AB 13 En heridas sucias, contaminación, cuerpos extraños, mordeduras y heridas de más de 6 horas, además de pacientes inmunosuprimidos, siempre se administran. En urgencias ante heridas traumáticas se pone de profilaxis de amoxicilina-clavulánico. En el quirófano ceftriaxona como profilaxis en heridas limpias contaminadas. En heridas limpias recientes no se suele usar. 7.2 HALSTED Haemostasis, Aseptic technique, Light touch, Supply of blood preserved, Tension-free closure, even tissue apposition, Dead space obliterated. Lo primero que se trata de una herida es controlar el dolor, que es la sensación de malestar resultante de estimulación de terminaciones nerviosas especializadas y es un mecanismo protector. La analgesia es cuando disminuyen las sensaciones dolorosas que no afecta a los demás sentidos, sin pérdida de conciencia. La anestesia es una pérdida total de la percepción sensorial, si es general se puede perder la consciencia. Puede ser general, locorregional o local. Existen muchos tipos de anestésicos locales, los que más se usan en el quirófano para tratar heridas es la bupivacaina o mepivacaina. Muchas veces se mezclan. Se puede usar anestesia local con o sin vasoconstrictor (adrenalina): disminuye el sangrado, permite aumentar la dosis máxima de anestésico (por la vasoconstricción que provoca no pasa al flujo general sino local). No se puede usar adrenalina en cardiópatas. Nombre Tiempo de acción Notas Procaína 45-60 minutos Mepivacaina 1-3 horas Tarda menos tiempo en hacer efecto, pero dura menos. CMT más baja Bupivacaina 4-5 horas 7.3 Asepsia y antisepsia La primera medida ante una herida, la limpieza de herida, del material, cirujano. Es el proceso que eliminar de forma física la materia orgánica de una superficie de un objeto sin causarle daño. Es importante la limpieza antes de la esterilización. Utilización de detergente, importante en reutilización de material médico no desechable. Facilita la captura y arrastre de la suciedad, tanto sobre los objetos como sobre la piel. La desinfección destruye todos los MO patógenos excepto las formas de resistencia (esporas). Solo en objetos y superficies inanimadas, no en tejidos vivos. Sustancias muy tóxicas y solo se aplican sobre instrumental, superficies y ambientes. Métodos químicos o físicos. Compuestos de cloro, ácidos-álcalis, aldehídos y fenoles. Pueden inhibirse por materias orgánicas (por eso importante limpiar antes de desinfectar). La antisepsia es el proceso que destruye los MO mediante sustancias químicas, se puede usar sobre tejidos vivos. El antiséptico puede tener acción biocida o biostática. Compuestos yodados, clorhexidina, alcohol etílico. Asepsia significa libre de infección, técnica y material en situación estéril. Semmelweis introdujo el lavado de manos con cal clorada. Lister introdujo la asepsia instrumental y herida operatoria mediante el uso del fenol. 14 Diseñó un pulverizador de soluciones de fenol en el quirófano. Von Bergman a finales de 1800 inventó el autoclave, que es la esterilización de vapor de agua por alta presión y temperatura. La esterilización se diferencia en que también destruye las esporas. Se considera que es estéril solo el campo de cintura para arriba en el quirófano. Lo primero que se hace en el quirófano es el lavado quirúrgico de las manos, que puede ser: solución hidroalcohólica (no jabonosa), solución jabonosa (siempre después de tocar materia orgánica), con cepillo (y clorhexidina jabonosa). 7.4 Antisépticos Son los agentes químicos que disminuyen el número de MO en la piel y mucosas sin causar lesión o irritación. El agua oxigenada es un antiséptico con espectro de acción corto (poco habitual menos en heridas pequeñas). No rasurar por rutina el campo quirúrgico, afeitar de zona incisión 6 horas antes con maquinilla eléctrica. Producto Mecanismo Espectro de actividad de acción Alcohol Desnaturaliza Bacterias G+ y G-, bactericida intermedio, proteínas algunos virus (VIH, CMV) Clorhexidina Rompe mb pl Bacterias G+ y G-, bacteriostático, contra alguna espora Povidona yodada Precipita prot Bacterias, hongos, virus y SAMR. y ADN Peróxido de Altera ADN Bacterias G`+ y G-, poca actividad bactericida hidrógeno Triclosán Nitrato de plata hemostático Jabones Derivados del NH3 Gluconato de clorhexidina en solución alcohólica (piel sana) o acuosa (heridas abiertas). Povidona yodada. Sulfadiazina argéntica principalmente en quemaduras. 7.5 Tto de las heridas Descripción de la lesión a tratar (localización, naturaleza, extensión) Antecedentes de cicatrización anómala (hipertróficas o queloides). Alergias/reacciones adversas previas a anestésicos locales, antibióticos, yodo. Medicación del paciente, como antiagregantes (suspender una semana), sintrom (suspender 2 días previos por heparina de bajo peso molecular), betabloqueante (potencia toxicidad de anestésicos locales al reducir el flujo hepático), inmunosupresión (administrar antibiótico), neurolépticos o antidepresivos (evitar adrenalina). Explorar la totalidad de herida y zonas profundas. Valorar trayectos, daños, entrada/salida. Si hay cuerpos extraños, extraerlos. En herida traumática tener en cuenta afectación ósea, afectación articular, nerviosa o tendones, afectación vascular, 15 penetrante (afectación de vísceras si se rompe la aponeurosis en cavidad abdominal o tórax). 7.6 Diseños de las incisiones Utilización de líneas de tensión (líneas de Langer), pellizcar la piel en varias direcciones o hacer que el paciente gesticule. Tipos de incisiones: Incisión simple, utilizado en lesiones subcutáneas. Escisión fusiforme donde se necesita margen de seguridad para no tener que ampliar en caso de melanoma. Para lesiones sospechosas, margen de 2mm. Cuando la sospecha es melanoma, 5mm. Longitud el tripe de larga que de ancha. Escisión tangencial o afeitado, solo cuando no hay ninguna sospecha de malignidad, cierre por segunda intención. Hemostasia: arterial con flujo pulsátil, venosa salida continua, capilar en sábana. Ejercer una presión local, elevar miembro. Ligaduras, cauterización química (nitrato de plata), electrocoagulación, selladores se fibrina. El desbridamiento es quitar tejido desvitalizado o necrótico acumulado en el lecho de la herida. Desbridamiento enzimático con enzimas proteolíticas. Desnaturaliza solo el lecho de la herida. El desbridamiento autolítico se realiza solo en condiciones óptimas de temperatura y humedad para favorecer los macrófagos y las enzimas proteolíticas endógenas. El desbridamiento quirúrgico se elimina mediante bisturí, tijeras o curetas. Cicatrización por primera intención, cerrando directamente o utilizando colgajos. Segunda intención: mordeduras, en más de ocho horas, muy sucias, trayectos muy irregulares. Las recomendaciones al paciente incluyen cuanto tiempo mantener el apósito (lo mínimo posible). Lavar todos los días. Mantener la piel seca, que no le dé el sol, lavar con agua y jabón, no dar pomadas (salvo en shaving). Indicar retirada de puntos (donde y cuando). Detallar signos de alarma de complicación para volver a consultar. Contraindicación sutura primaria cuando más de 12 horas, sutura 1ª infectada. La profilaxis antitetánica debe contemplar tres aspectos: Características de la herida (con o sin riesgo tetánico), Número de dosis anteriores cuando Tiempo desde la última dosis La inmunoglobulina tetánica detiene la progresión de tetanospasmina libre, se administra precozmente si indicada. Limpieza exhaustiva importante. Una herida tenanígena incluye: Herida o quemadura con mucho tejido desvitalizado Herida punzante (contacto suelo estiércol) contaminada con cuerpo extraño Lesiones cutáneas ulceradas crónicas 16  Cirugías con riesgo de contaminación endógena o exógena (material con esporas) Fracturas con herida, mordeduras, congelación Con intervención quirúrgica que se retrasa más de 6 horas Pacientes con sepsis sistémica Herida limpia Herida tenanígena Situación de vacunación Vacuna Td Vacuna Td IGT No vacunado, menos de 3 1 dosis 1 dosis 1 dosis en lugar diferente dosis o desconocido 3 o 4 dosis No necesaria (1 si >10a) No necesaria (1 si Solo en heridas alto riesgo >5ª) 5 o más dosis No necesaria Solo en heridas alto riesgo Las heridas de alto riesgo son aquellas en las que hay material que puede tener esporas. En inmunodeprimidos y usuarios de drogas por vía parenteral siempre IGT. 7.7 COLGAJOS Defecto importante de piel en una herida o en zona de cuerpo donde hay poca piel y no da para cerrar los bordes. Colgajo mantiene el pedículo vascular (a diferencia del injerto). Colgajo Limberg. Plastia en Z. 17 8 Técnicas quirúrgicas básicas, materiales de sutura y drenajes India, año 1000 Ac se comienza a utilizar las mandíbulas de hormigas para cerrar heridas. Una sutura es el material que favorece la cicatrización acercando los bordes de las heridas mediante el cosido quirúrgico. Las suturas manuales son las que se realizan con hilo y aguja. La ligadura es el cierre o estrangulamiento de una estructura anatómica, ya sea por medio manual o mecánico. Características de la sutura ideal: Adecuada para todos los procedimientos quirúrgicos Estéril No alérgica ni carcinogénica Fácil de manejar Mínima reacción tisular, sin propensión o mínimo crecimiento bacteriano Capaz de resistir cuando se anuda Eficiente (calidad/precio) (rima con gerente) 8.1 Características generales Fuerza de tensión es la fuerza que la sutura soporta antes de romperse tras ser anudado. El calibre es el grosor de la sutura, se da en unidades USP, cuantos más ceros más pequeños. Además de la fuerza de tensión del hilo, hay fuerza de tensión del tejido. Depende de la tensión de la sutura, tipo de tejido. La memoria es la capacidad que tiene para regresar a la forma determinada. Canto más memoria más difícil, menos manejable. La histocompatibilidad es la reacción tisular a cuerpo extraño. Depende de la cantidad (físico) y composición de sutura (químico). Las suturas sintéticas producen mayor reacción que los naturales. La seguridad del nudo es su tendencia a no desalojarse. A mayor seguridad, menos nudos necesarios. Cuanto más flexible es, mejor se maneja y más seguridad tiene. La elasticidad supone un aumento de longitud tras ser estirado. Supone un riesgo de isquemia y necrosis. Menor seguridad al producirse una retracción de los extremos cortados. La suavidad de superficie supone que cuanto mayor sea, menos lesión tisular y menor seguridad por deslizamiento. Menos rozamiento con tejidos e hilos. La capilaridad es el paso de líquido a través del hilo de la sutura. Depende de qué es el hilo y del fluido que hay en la región. Las multifilamento tienen mayor capilaridad que las monofilamento. Es más alta en puntos sangrantes, fístulas e infecciones. Resistencia a la tracción aguja-hilo es la fuerza que hay que aplicar para separar la sutura de la aguja. 18 El recubrimiento permite un mejor manejo de sutura y paso más fácil. Pueden ser de cromo o antibióticos. La esterilidad se determina por unos requisitos: estandarizable, eficacia probada como germicida y esporicida, no alteraciones funcionales en los materiales de sutura, residuos no tóxicos o eliminables. Óxido de etileno, radiaciones gamma, calor, control de esterilización. Se clasifican en monofilamento y multifilamento. Los monofilamentos son de una sola hebra, polipropileno, catgut, acero. Ventaja: menor riesgo de infección, mayor suavidad de superficie (menor lesión, menor seguridad). Resiste menos a tensión, alta memoria y menor flexibilidad. Los polifilamentos tienen más de dos hebras, casi todas sintéticas (excepto la seda). Pueden ser trenzadas, torcida, pseudomonofilar (torcidos más finitos y funda por fuera). Mayor resistencia a la tensión, baja memoria. Mayor riesgo de infección, mayor lesión de tejidos. Otra clasificación de las suturas es en absorbibles y no absorbibles. Los absorbibles pueden absorberse por enzimas (naturales) o hidrólisis (sintéticos). Periodo de resistencia útil (PRU), el tiempo que mantiene los bordes unidos, y periodo de absorción (PA) es el tiempo que necesita para desaparecer totalmente. Las sintéticas más importantes son el polipropileno, poliglactin y ácido poliglicólico. 8.2 La aguja ideal Es la que supone un trauma mínimo, atraviesa los tejidos con mínima resistencia, flexible, lo más fina posible, estéril, estable en el porta-aguja, acero inoxidable de alta calidad. La más común es la aguja ensamblada. Con ojo no se usa, mayor traumatismo. Partes de la aguja: Punta, cuerpo, cabeza. El cuerpo es la porción que se sujeta en el porta, se clasifica según la curvatura. ¼, 3/8 cierre de piel. La punta se extiende desde el extremo hasta el cuerpo. Punta triangular al pasar por tejido corta, utilizado en tejidos alta resistencia (piel). Punta cónica o cilíndrica separa tejidos, no corta. Tracto GI, GU, vía biliar, músculo, serosas, aponeurosis. Punta tapercut elevada capacidad de penetración, no tanto traumatismo como la triangular, mayor resistencia y estabilidad en el porta. Se utiliza en tejidos de alta resistencia, ginecología y obstetricia. Principios generales. Explicar técnica, guantes, campo estéril, instrumental, foco de luz, gasas, lavado de manos. Cuando se hace la sutura evitar la tensión. Bordes un pelín hacia fuera (eversión de los bordes). Importante cerrar por planos. Tipo de sutura para cada caso. Las irreabsorbibles utilizadas en zonas donde se puede retirar la sutura o donde se deba mantener la tensión mucho tiempo. 19 Las reabsorbibles son de distintos tipos y se utilizan en mucosas (rápida, 30 días, vicryl rapid), músculo colon y estómago (vicryl, 30-90 días), y tendones (Maxon/PDS, lenta, más de 120 días). Las monofilamento se utilizan en cirugía de mano y cara, pequeños colgajos, suturas intradérmicas, en heridas contaminadas, en aponeurosis y vasos sanguíneos. Las multifilamento son más barato. Cuando es importante el factor estético uso de sutura monofilamento, menos calibre, intradérmica. En vías con cristaloides: absorbible rápida para que no suponga complicaciones (urinario y biliar). En heridas potencialmente contaminadas monofilamento Tiempo de retirada: mayor tiempo más riesgo de infección o más cicatriz. Dependiendo del área del cuerpo cambia la sutura y el tiempo de retirada de puntos, sutura y grapas 7-10 días, suturas de retención 14-21 días. Tipos de sutura: ligadura (hemostasia, ligadura libre o con punto de transfixión), sutura discontinua (poca isquemia de bordes, retirada de puntos si infección, simple, nudo invertido, colchonero). Discontinuas: punto simple, punto invertido (aproxima planos profundos, reabsorbibles, cierra espacios muertos, disminuye tensión de herida. Colchonero: en cuero cabelludo, muy hemostáticos. Semienterrado: en heridas de formas. Suturas continuas: rápida ejecución, mayor impermeabilización, retirada de toda la sutura si infección. Simple, entrelazada, intradérmica. Dificultan el drenaje de herida, contraindicado si hay sospecha de infección, buen resultado estético. Entrelazada: pase de aguja hacia atrás, material no reabsorbible. Queda como crochet. Intradérmica: mucho en cirugía estética, avanzando de un lado a otro. Material reabsorbible o si no lo es, mejor monofilamento. Grapas: no penetran completamente la piel. Otros materiales: dermabond (mucho en niños en heridas lineales). Puntos de papel en heridas poco profunda o para aproximar bordes). Cremalleras. Drenajes: profilaxis (grandes despegamientos o vigilancia para cirugía de cuello, páncreas, hepatobiliar), terapéuticos. Complicaciones: no funcionar bien, perder el vacío, infección. Drenajes abiertos o cerrados. Abiertos: no permiten cierre en falso. Cerrados: cavidad abdominal. Percutáneo. 20 9 Shock Al llegar un paciente de urgencia se exploran varias áreas: A. Airway: si el paciente está inconsciente poner cánula orofaríngea, ante cualquier duda sobre la capacidad del paciente para mantener la vía aérea, preparar una IOT. B. Breathing: taquipnea, mascarilla de O2. C. Circulación: explorar si está hemodinámica mente inestable, a pesar de hiperperfundir no responde. D. Disfunción: explorar grado de conciencia E. Exposición: ver si tiene más heridas, calentar. La cánula orofaríngea (Guedel). Cuando el paciente está inconsciente en decúbito supino se mete hacia el paladar y se gira, permite el paso de aire sin oclusión lingual. La cánula endotraqueal por otro lado tiene un balón en el extremo que al hincharse independiza la vía respiratoria de la vía digestiva, evita la aspiración. Escalas que miden el grosor de los catéteres: French, diámetro de la cánula multiplicado por 3. Escala Gauge es el número de catéteres que caben en 1cm2, cuanto más pequeña la aguja, más grande en la escala de Gauge. Ecofast, “Focused Abdominal Sonography for Trauma Scan”, ecografía en 4 puntos, determinar si el shock se debe a hemoperitoneo, hemopericardio o hemoneumotorax. Hígado es friable, difícil dar puntos sin que se rompa. En este caso se utiliza una bolsa de Bogotá, bolsa de plástico para cerrar el abdomen. El shock es el fracaso circulatorio periférico, agudo que resulta de una discrepancia entre el continente y el contenido vascular y cursa con hipotensión y déficit en la irrigación tisular. Es más importante en la parte más periférica, territorio capilar y la microcirculación. Si un elemento del SCV no funciona (bomba, tubos o fluidos), los otros dos lo compensan para llevar la presión arterial a valores normales. La hipotensión por sí sola es signo únicamente de insuficiencia cardiovascular. NO es shock. Ejemplos de hipotensión sin shock: sincope vagal (mareo por vasodilatación), lesión medular y espinal y anafilaxis (vasodilatación, pero se trata con facilidad y el sujeto se recupera). Solamente es shock cuando se combina con daño celular significativo. Shock = hipotensión + afectación celular. 9.1 Fisiopatología Sistema cardiocirculatorio, el corazón mantiene un volumen minuto adecuado a las necesidades de perfusión de los tejidos. Para cumplir su función necesita que le llegue sangre suficiente y que este lo suficientemente bien vascularizado para producir una contracción eficaz. Macro circulación: vertiente arterial elástico, hacen que el flujo sea continuo, amortiguan. Las arterias musculares regulan la presión sanguínea y la perfusión de los distintos territorios. 21 Macrocirculación: vertiente venosa, las venas de capacidad de pequeño calibre, contiene casi el 70% de la sangre periférica. Las grandes venas llevan la sangre que ha de rellenar apropiadamente las cavidades cardiacas derechas. Microcirculación: canales preferenciales desde arteriola a vénula, en condiciones normales solo están perfundidos un 10-15% de los capilares. Perfusión depende de la presión, volemia suficiente para conseguir una repleción útil de la aurícula derecha, viscosidad sanguínea que depende de la velocidad y aumenta cuando velocidad sangre disminuye y la integridad del endotelio. Desde arteriolas terminales la sangre puede seguir tres vías: A. Sangre pasa de arteriola sin perfundir el tejido, sin pasar por territorio capilar B. Canales preferenciales, intercambio mínimo con las células C. Capilares con un intercambio óptimo entre la sangre y las células. 9.2 Filtración en los capilares sistémicos Lado arteriolar Pcapilar: 45mmHg, la oncótica de 25mmHg. La del tejido es de 5mmHg. La presión de filtración es 45 – (25+5) = 15mmHg en sentido capilar. Filtración neta. En el lado venular, la presión capilar es menor que la oncótica, líquido intenta entrar en la parte venosa del capilar. Absorción neta. Fracaso circulatorio periférico en tres circunstancias Se pierde volemia, baja el contenido (hemorragia) Disminución del gasto cardiaco brusco, bombea menos de lo que debe (isquemia) Aumento en capacidad del sistema CV (shock endotóxico) Cuando disminuye PA se activan mecanismos, los barorreceptores detectan la caída. Mecanismos compensadores del sistema nervioso, respuesta hormonal y cambios químicos. Se produce una vasoconstricción de la piel, tracto GI y riñones, vasodilatación del músculo esquelético y coronarias, aumento en frecuencia y contractibilidad cardiaca. Aumento de frecuencia y profundidad de la respiración, dilatación pupilar. La respuesta hormonal supone liberación de hormonas, las que producen retención de líquidos, tratando de aumentar volumen metabólico. Se libera ACTH que determina la secreción de corticoides. Además, se libera ADH provocando vasoconstricción renal y retención de agua. Se activa sistema RAA, retención de Na y agua. Cambios metabólicos, se produce un aumento del lado anaeróbico por hipoperfusión de los tejidos. Se produce acidosis láctica. Se produce una alcalosis respiratoria compensatoria La acidosis produce una serie de cambios (no se mete mucho). Cambios a la microcirculación, cuando hay hipotensión tratan de cerrarse los esfínteres precapilares. Situación de deshidratación extracelular que se puede considerar autotransfusión ya que hay movimiento desde el tejido a los capilares, menor formación de linfa, se acumulan sustancias tóxicas que empeora al vasodilatarse de forma atípica. 22 Hipoxia tisular grave, llega a una fase paralitica. La vasoconstricción no se puede mantener de forma continua, se abren los esfínteres, el shock se hace irreversible cuando pasa a los tejidos, la linfa carga con sustancias tóxicas. El fracaso de los esfínteres precapilares puede ser por acidosis local (acúmulo de ácido láctico impide acción de catecolaminas sobre esfínter precapilar). Aumento de la permeabilidad capilar a medida que progresa el shock, se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina y citoquinas. Se produce daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, favorece extravasación de líquido al espacio intersticial. Al faltar la acción de esfínteres precapilares, aumenta bruscamente la capacidad del lecho capilar. El acúmulo de líquido extracelular determina un aumento en la producción de la linfa, que se transporta con productos tóxicos a la circulación general, como ácido láctico, eicosanoides o enzimas pancreáticas. Aumento de la estasis y probabilidad de trombo. 9.3 Tipos de shock Cardiogénico, disminución brusca del gasto cardiaco. Índice cardíaco menor de 1,8 L/min/m2, mala perfusión periférica, aumento de resistencias sistémicas, por lo que el corazón tendría que trabajar más. Aumenta la presión capilar pulmonar, edema agudo de pulmón por diferencia en acción del corazón derecho e izqdo. Hipoxia secundaria que puede deteriorar aún más la contractilidad miocárdica. Shock hipovolémico, hemorragia importante difícil de controlar. Pérdida de más del 20% de volumen intravascular. Caída del gasto cardiaco secundaria a disminución de la precarga. Se ponen en marcha mecanismos compensadores cuyo resultado es la absorción de líquidos del espacio intersticial al vascular. Shock séptico, sujeto con infección muy grave, vasodilatación importante. Shock por aumento del espacio vascular. Se puede dar con gastos cardiacos elevados. 23 10 Shock cardiogénico Mal estado general, sudoroso. Ingurgitación yugular. Llenado capilar de 7 segundos (lento), quiere decir que hay hipoperfusión. Ruidos cardiacos rítmicos lentos, de baja intensidad. Fibrinógeno alto que se puede deber a trombos por éstasis venoso. Pco2 normal, ventila bien pero no está recibiendo oxígeno. Repercusión general – PA baja, láctico alto y acidosis – Shock, repercusiones metabólicas. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo es la fuerza de contracción a la que llega. Vasoconstricción en los campos basales del pulmón para evitar el edema en los campos inferiores, por eso se redistribuye a los campos superiores. Redistribución pulmonar. Ventilación mecánica, revascularización miocárdica percutánea emergente, soporte circulatorio mecánico. El shock cardiogénico supone una caída del gasto cardiaco con hipotensión y mala perfusión periférica. Los mecanismos compensadores son vasoconstrictores, lo que aumenta la post carga (la resistencia que tiene que vencer el VI), descenso de perfusión coronaria. Elevación de presión capilar pulmonar, edema agudo de pulmón con hipoxia secundaria. El fracaso circulatorio periférico se puede producir en dos circunstancias: Disminución del contenido (estados hipodinámicos) por pérdida brusca de volemia y disminución brusca del volumen/minuto. Aumento del continente (estados hiperdinámicos) con vasodilatación generalizada. En estados leves se puede resolver con fármacos, en grave se necesita un soporte mecánico que lo mantendrá. El fallo del corazón en su función como bomba constituye una situación dramática que en sus formas más severas se denomina shock cardiogénico. Bajo gasto cardiaco Descenso de PA Peor irrigación de miocardio Contracción menos efectiva del miocardio Descenso más acusado del gasto cardiaco y PA Causas más frecuentes: Infarto agudo de miocardio Complicaciones mecánicas o Rotura del septo interventricular o Rotura miocárdica o Disección aórtica (urgencia quirúrgica): suele ser por una placa de ateroma, el endotelio se separa de la muscular, puede entrar la sangre. Brandi-taquiarritmias con dificultad del llenado ventricular. 24  Causas obstructivas o Taponamiento pericárdico (acúmulo de líquido, no permite dilatación del corazón, taponamiento cardiaco, ingurgitación yugular (5mmHg (13mm agua corresponde a 1 mmHg) o Mixoma auricular (tumor) o Neumotórax a presión (el agujero del neumotórax tiene un mecanismo valvular y desplaza el mediastino, se trata haciendo un orificio en la 2ª espacio intercostal). 10.1 Monitorización del paciente en shock 10.1.1 Monitorización hemodinámica Presión arterial: medición directa por punción arterial radial o humeral. Monitorización electrocardiográfica continua. Monitorización de diuresis, al administrar líquidos por sonda vesical * se pone sonda vesical porque al administrarle muchos líquidos es importante que orine, cuando lo hace las presiones hay aumentado y están más normales* Presión venosa central (PVS) (catéter de Swan-Ganz): punta que se une a PA distal, un balón en el orificio distal con un transductor de temperatura. A unos centímetros se une el distal. Termodilución: se mide cuanto se administra en volumen por el cambio de temperatura. Se mete por vena y se mide la presión. Hasta que llega a la aurícula D se mantiene a 5 mmHg, al entrar en el ventrículo derecho aumenta la presión. Al entrar en la arteria pulmonar la presión diastólica aumenta. Cuando se hincha el balón se encuentra con presión capilar pulmonar. *En insuficiencia, cae la precarga y la PA, disminuye la PA, contracción arteriolar, aumenta la resistencia, tiene que aumentar la precarga. * 10.1.2 Monitorización de los parámetros de oxigenación Función cardiopulmonar y consumo de oxígeno con el Swan-Ganz. El transporte de O2 depende del gasto cardiaco, concentración de hemoglobina y saturación de oxígeno. 25 10.1.3 Monitorización metabólica La temperatura de la piel está comprometida por alteraciones de perfusión periférica. Si hay diferencia grande entre temperatura central y periférica hay mala perfusión. El ácido láctico elevado traduce una insuficiente oxigenación tisular, altos niveles mal pronóstico. 10.1.4 Monitorización de parámetros biológicos Hemograma, estudios de coagulación seriados, determinación periódica de la función del órgano diana, pruebas de laboratorio como hematocrito, electrolitos, cultivo. 10.1.5 Medidas generales de sujeto en shock Oxígeno en mascarilla, ventilación mecánica. Vía periférica de flujo alto, mediante catéter corto y grueso. Sondase vesical, cuando empieza a orinar tiene el volumen suficiente, reposición del volumen suficiente. Corregir trastorno ácido-base e hidroelectrolíticos. 10.1.6 Fluidoterapia La limitación es la presencia de desarrollo posterior de edema pulmonar, sobre todo en sujetos con insuficiencia cardiaca izquierda. Shock hemorrágico disminuye hematocrito, reposición con cristaloides diluye la sangre, se repone con hematíes concentrados. 10.1.7 Sangre Pérdidas inferiores a 1,5 litros se pueden reponer con otras soluciones. Si no hay compromiso en transporte de sangre, no está justificado por riesgos como infecciones como hepatitis o VIH. 10.1.8 Drogas vasoactivas Acción inmediata y vida media muy corta. Dobutamina (B1 estimulante), dopamina (B1 y A1), efecto inotrópico. Agonistas alfa adrenérgicos solo justificado en vasodilatación extrema. Isoproterenol efecto inotrópico, cronotrópico y vasodilatador pulmonar y sistémico. Uso muy restringido. Adrenalina solo en shock anafiláctico y de la parada cardiorrespiratoria. Vasodilatadores cuando hay que disminuir la resistencia periférica (fentolamina, nitroglicerina y nitroprusiato). Corticoides no Tto quirúrgico, pocos casos, depende de la causa del shock. En shock hemorrágico suele ser imprescindible. En secundario por rotura de M papilar o septo interventricular. Mandatorio en disección aórtica, obstrucción intestinal, perforación o peritonitis. 10.1.9 Soporte mecánico circulatorio Balón intraaórtico de contrapulsación, ventrículos artificiales externos, corazón artificial total. 10.1.9.1 Balón intraaórtico de contrapulsación Balón con volumen de 30cm2 unido a catéter con consola de control. Se introduce por arteria periférica, se hincha en aorta descendente. Se hincha cuando termina la sístole y el VD tiene válvula aórtica cerrada, aumenta el volumen que pasa a la periferia desde la aorta. Aumenta el volumen de eyección en cada latido y disminuye la poscarga durante la 26 eyección del ventrículo ya que se deshincha y deja pasar la sangre. 10.1.9.2 Circulación extracorpórea Solo en intervenciones a corazón abierto. Bomba y oxigenador, de las cavas se saca sangre que pasa a bomba y oxigenador, se mete en la aorta. No se utilizan los pulmones, el corazón queda libre. Hay un reservorio de sangre, suele estar en plano inferior, cae la sangre por gravedad. La bomba suele ser de rodillo o peristáltica. Un rodillo aplasta el tubo para impulsar la sangre. Producen bastante hemolisis, se utiliza en procedimientos relativamente cortos. 10.1.9.3 ECMO No tiene reservorio, parecido a extracorpórea. Se saca de grandes venas, se pasa por bomba que suele ser centrifuga. 10.1.9.4 Ventrículos artificiales. Suple el ventrículo izquierdo o derecho. Bombas centrífugas, en la punta del ventrículo se conecta directamente a la aorta. Mejor porque necesitan menos energía (no tiene que pararse y ponerse en marcha), el control es más fácil, y mecánicamente más fiables comparados con los otros. El único control que requieren es la velocidad con la que giran. El rotor ruede tener levitación magnética o hidrostática, produce menos calor, menos hemólisis. Impela, la bomba en la punta del ventrículo. Produce poca hemolisis, aunque gira a muchas revoluciones por minuto. Corazón artificial. No es habitual. Primera premisa de la AMC. Una bomba no puede dar más flujo del que recibe nunca. No tienen problemas para vaciarse, el problema crucial es el llenado. Hay que asegurarse de retorno suficiente. Segunda premisa de AMC, la situación circulatoria depende de todas las bombas del individuo, funcionamiento interdependiente. Asistencia circulatoria como puente al trasplante. Estudio rematch, dos grupos de pacientes en insuficiencia cardiaca grave, a uno se le ponía tratamiento médico optimo y a otro tratamiento artificial. La mortalidad era parecida al cabo del tiempo, el grupo con ventrículo artificial había podido realizar vida más o menos normal, calidad de vida muy superior. Tendencia cada vez mayor a dispositivos permanentes. 27 10.1.9.5 Moralidad por dispositivos Sin grandes tasas de hemolisis, pero si sangran (los dispositivos no afectan tanto a la hemoglobina, pero si al factor de Von Willebrand, que se deterioran, alteraciones fundamentalmente en vasos de mucosas intestinales). Parecido a sujetos con estrenos is aórtica. Estrés de cizallamiento produce hemolisis al chocar el hematíe contra las paredes si no se desliza, en estenosis aórtica severa, la onda de pulso es menor. Las alteraciones vasculares no se saben si es por estrés de cizallamiento o disminución del pulso arterial. 28 11 Shock hipovolémico B-bloqueantes no permiten una subida del PA. Grandes quemados también presentan shock hipovolémico. El shock hipovolémico es un síndrome multifactorial que tiene en común la reducción del volumen intravascular, llegando a una perfusión tisular inadecuada, y por tanto celular. La disminución de volumen vascular puede ser por perdidas hemáticas, plasmáticas, patologías que cursen con pérdida de agua (deshidratación, diabetes insípida), situaciones como pancreatitis, peritonitis, obstrucción, desnutrición (pocas prot en sangre, extravasación de líquido, edema sobre todo en MMII). Shock hipovolémico Hemorrágico No hemorrágico Externo Interno GI Renal Otros Vómitos, Pancreatitis, Diabetes diarrea, quemaduras, insípida fístulas OI Cuando hay hipovolemia se produce un estímulo adrenérgico que prioriza el flujo a corazón y cerebro, produciendo vasoconstricción de todos los sistemas (esplácnico, cutáneo) menos coronarias y arterias cerebrales. Se activan también las glándulas sudoríparas. Por tanto, cursa con piel pálida, fría y sudorosa. Las manifestaciones clínicas son sed, decaimiento, mareo y sensación de fatiga, taquicardia (excepto en B-bloqueantes y marcapasos), taquipnea, palidez, oliguria, livideces (piel morada), pulso débil y confusión mental. 11.1 Tratamiento El tto depende de la causa (rotura aorta con cirugía, quemado injertos, obstrucción y pancreatitis soporte), pero siempre se da soporte. El soporte se basa en asegurar que llegue O2 a los tejidos, es esencial corregir la hipovolemia y mejorar el GC. El oxígeno se aporta con gafas nasales, mascarilla si se necesita más flujo, puede llegarse a la intubación. La hipovolemia se corrige dependiendo de la causa, si sangra se repone sangre, si no, se administra suero. En sueros hay soluciones cristaloides (más usadas) y coloides. Los cristaloides son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares, para expandir el volumen, a la hora solo el 25% de lo infundido permanece en espacios intravascular, difunde rápidamente. La perfusión de grandes volúmenes puede derivar en edemas periféricos y edema pulmonar. Los cristaloides son isotónicos. Incluyen los cuerpos glucosados, Ringer-lactato, solución salina, glucosalina y suero fisiológico. Las soluciones coloides son sintéticas (gelatinas, dextranos o hidroetilalmidones) o naturales como soluciones de albúmina humana. Contienen partículas de alto peso 29 molecular que no atraviesan las membranas capilares, pueden aumentar la P oncótica y retener agua en el vaso. Efectos hemodinámicos más rápidos, pero más efectos secundarios ya que atraen el líquido del intersticio a los vasos. El argumento a favor de cristaloide sostiene que repone el espacio IV y extravascular. Los estudios clínicos no demuestran uno sobre otro. Como los cristaloides son más baratos y tienen menos efectos secundarios se usan más. Para mejorar el GC (el volumen de sangre que bombea por minuto cada ventrículo del corazón, FCxVS) se utilizan catecolaminas: adrenalina, NA, dopamina y dobutamina, fenilefrina con efecto muy rápido, pero se elimina muy rápido. Son tanto agentes vasopresores como inotrópico. El más utilizado NA con actuación dosis dependiente, elevación resistencia periférica, aumenta flujo coronario, disminuye el esplácnico, periférico. La adrenalina produce una vasoconstricción importante, puede producir necrosis de pulpejos por gran vasoconstricción. Es poco frecuente como efecto secundario porque no se pone a tan altas dosis y si es así, el paciente fallece. La dopamina favorece la diuresis y vasodilatación periférica y renal. La dobutamina es una catecolamina sintética, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el gasto cardiaco, no modifica la TA. 30 12 Hemorragia quirúrgica La hemorragia es la salida de la sangre del sistema vascular o la pérdida aguda de volumen de sangre circulante. El volumen circulante de un adulto es el 7% del peso corporal. 12.1 Tipos de hemorragia Origen o Arterial: pulsátil y roja o Venosa: difícil de determinar lugar de salida, menos roja. o Capilar: en manto. Lugar o Externa: se externaliza a través de una herida o Interna: en el interior del organismo, sin salida. Hemoperitoneo, hemorragia intracraneal. o Exteriorizadas: se producen en el interior y se exteriorizan por un orificio natural. Rectorrea. Cantidad o Grado I: pérdida del 15% del volumen sanguíneo, no suelen tener repercusión clínica. o Grado II: pérdida entre 15-30%, fractura de fémur o húmero, muchas repercusiones clínicas. Taquicardia, en shock hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario o Grado III: pérdida entre 30-40%. Taquicardia e hipotensión. o Grado VI: Pérdida de más del 40%. o Hemorragia masiva cuando precisa más de 10 concentrados de hematíes en 24 horas. 12.2 Hemostasia Es el proceso fisiológico responsable de evitar la pérdida de sangre y detener la hemorragia cuando se produce una lesión en el sistema vascular. Requiere la integridad del árbol vascular, plaquetas normales en número y funcionamiento, funcionamiento adecuado de los mecanismos de coagulación y fibrinolisis. Hemostasia primaria supone vasoconstricción y formación de tapón plaquetario, mientras que la secundaria forma un tapón resistente y la reparación del tejido dañado. Las alteraciones en hemostasia primaria tienen tendencia hemorrágica de piel y mucosas, y puede ser espontánea o inmediata a un traumatismo previo. Las alteraciones de hemostasia secundaria suelen producir hemorragias musculares o articulares, horas o días después del traumatismo. Son más graves y conllevan más implicaciones a la hora de operar a los pacientes. 12.3 Evaluación del paciente quirúrgico Anamnesis: antecedentes hemorrágicos, antecedentes familiares y ttos farmacológicos. Pedir pruebas específicas, recuento de plaqueta puede ser normal pero su función alterada. 31 12.3.1 Tratamientos farmacológicos Fármacos como Adiro (ác acetilsalicílico=aspirina) no suponen un problema. Plavix se quita 7-10 días antes de cirugía, se da plaquetas si es una urgencia. El ibuprofeno también puede producir alteraciones en la coagulación si se toma de forma crónica. Anticoagulantes como sintrom no supone un problema ya que tiene antídoto, VitK. Los problemas son los anticoagulantes nuevos más estables, casi ninguno tiene antídoto. Retirada 72h antes, no hay que poner terapia puente con heparina como pasaba con el sintrom. Pruebas de laboratorio: recuento plaquetario sirve en mayoría de pacientes, tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa). 12.3.2 Trastornos hemorrágicos comunes 12.3.2.1 Congénitos Hemofilia clásica o A con alteración del F8 recesivo ligado al factor X, afecta casi exclusivamente a varones. Hemofilia B o enfermedad de Christmas con déficit de factor 9, recesivo ligado al cromosoma X. Enfermedad de Von Willebrand, afecta al 1% de la población. Suelen hacer hematomas muy grandes, la mayoría sufren un trastorno hemorrágico leve. 12.3.2.2 Adquiridos Deficiencia de VitK, anticoagulantes, hepatopatía (trombopenia y mala producción de factores de coagulación), insuficiencia renal, trombocitopenia, en cáncer de cabeza de páncreas se administra VitK porque es liposoluble y suele taponar el conducto de Vater. 12.3.3 Valoración preoperatoria Historia negativa de sangrado y siendo una cirugía menos (quiste, biopsia cutánea) no se necesitan pruebas de coagulación. Historia negativa y cirugía mayor (recuento de plaquetas, TPT y TP). En historia sospechosa y cirugía se hace un estudio por hematología. 12.3.4 Transfusiones Primeras transfusiones documentadas en el siglo 17. En la primera mitad del siglo XX es cuando se convierte en una técnica habitual, descubrimiento de grupos sanguíneo. Complicaciones infecciosas como VIH, hepatitis B o C. 1 de cada 2 millones. Complicaciones no infecciosas: reacciones hemolíticas agudas por incompatibilidad del ABO (1/15 000), inmunomodulación (bajada de SI, en cáncer favorece que se inserte el tumor). Hg < 7g/dl ( a partir de 6.9) se debe transfundir. Si hay más de 9g/dl no se transfunde. Si está entre 7 y 9 se hace una valoración clínica del paciente. Si tiene dolor precordial, está en insuficiencia cardiaca o hipotensión ortostática se transfunde 1 unidad y reevalúa. 32 13 Politraumatismos 13.1 Cronología de la mortalidad o el trauma Muertes inmediatas (decapitación, rotura de aorta, pérdida de masa encefálica). Muertes tempranas: hemorragia subdural, rotura de bazo, laceración de hígado, fractura de pelvis, hemoneumotorax. Evitable. Muertes tardías en hospital por infecciones, fallo multiorgánico, etc. Casi ha desaparecido. 13.2 Método ATLS ATLS (Advanced Trauma Life Support) busca evitar el segundo pico de mortalidad en politraumatizados. Desarrollado por el Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Su rasgo distintivo es el abordaje conciso y sistemático en el tratamiento precoz del politraumatizado. Es el estándar para el cuidado en la primera hora (hora de oro), donde con la actuación se decide si el paciente va a sobrevivir o no. Abordaje sistemático, se acepta como el estándar para el cuidado en la primera hora, tanto en áreas rurales aisladas como centros de trauma. 1. Evalúa la situación del paciente de manera rápida y precisa 2. Reanima y estabiliza al paciente en función de las prioridades 3. Determina si las necesidades exceden los recursos del centro 4. Organizar de manera apropiada el traslado a otro centro 5. Asegurar un tratamiento óptimo en todo momento Curso ATLS, orden de prioridad según qué mata antes. A. Pérdida de la vía aérea. (Airway) B. Pérdida de la capacidad ventilatoria, pérdida funcional por diafragma o costillas. (Breathing) C. Pérdida de sangre circulante (Circulación) D. Déficit neurológico (Disability) E. Exposición, desvestir al paciente (Exposure) 33 13.3 Evaluación inicial del politraumatizado 13.3.1 Pérdida de la vía aérea Preguntar cómo se llama y que ha pasado. Si puede hablar no hay compromiso inmediato. En caso contrario, elevación de mentón y mandíbula, con protección de la columna cervical (collarín). Abrir la boca y mirar si hay algo atascado. Siempre que llegue hay que darle oxígeno. En paciente inconsciente se pone cánula orofaríngea. Si TCE grave y Glasgow ≤ 8, vía aérea orotraqueal definitiva (tubo en tráquea con balón inflado). Cricotiroidotomía (necesidad muy infrecuente, en grandes quemado o huesos de la cara rotos). 13.3.2 Pérdida de la capacidad ventilatoria (Breathing) Todo traumatizado debe recibir O2 suplementario. Debe tener bien el diafragma, costillas y pulmones. Inspeccionar (respiración paradójica), palpar (crujido por fracturas costales) y auscultar (hemotórax o neumotórax). El tubo puede entrar al bronquio derecho y no ventilar el izquierdo. 13.3.3 Pérdida de sangre circulante La hipotensión de un traumatismo es de origen hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario. Detención de la hemorragia y reposición de la volemia. Politrauma sangra de 5 sitios: tórax, abdomen, pelvis, huesos largos y en la calle. Se pinchan dos vías periféricas gordas con catéteres cortos y de grueso calibre. Grupo sanguíneo, pruebas cruzadas, hemograma, coagulación, gases, tóxicos, ácido láctico, embarazo. 13.3.4 Déficit neurológico Pupilas y Glasgow. Midriasis arreactivas son un diagnóstico de probable muerte encefálica. Miosis por fármacos. Una pupila reactiva pero otra no por aumento de presión intracraneal. Glasgow, mínimo 3 máximo 15. Respuesta ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Glasgow menor de 8 traumatismo craneoencefálico grave, hay que intubar. 13.3.5 Exposición Desvestir y realizar un reconocimiento completo del paciente, cubrir para evitar la hipotermia. 34 Al acabar el método ATLS, se mantiene la monitorización de constantes vitales. Sonda vesical y gástrica. La gástrica evita o reduce la distensión gástrica y riesgo de broncoaspiración. En politraumatizados se pone por la boca por si hay fractura de base de cráneo, que puede irse al cerebro. La vesical se pone siempre menos cuando hay hematoma en periné o sangre en el meato. Estudios radiológicos: placa de tórax y placa de pelvis, ecoFAST. No omitir las radiografías en embarazadas. El paciente va al scanner, quirófano, reanimación o rayos de vascular. 35 14 Epidemiología de la enfermedad traumática Mayor parte de traumatismos por energía mecánica. Los traumatismos son principal causa de muerte e incapacidad a nivel global, entre 5-29 años, la mayoría de estas muertes son por colisiones de vehículos a motor, y mueren más hombres que mujeres. Producen invalidez, coste en años de vida productiva y en atención sanitaria. 14.1 Colisiones por vehículos a motor Principal causa de muerte en España hasta los 44 años, a pesar de mejorar en seguridad vial los que más. Obligación de elementos de protector en los coches. En el 40% había exceso de velocidad, distracción o ambos. En más del 40% de las muertes se relacionan con alcohol, droga de abuso o psicofármacos. Caída de patinete: traumatismos craneoencefálicos y faciales, 30% por alcohol. Las bicicletas suelen tener lesiones torácicas más graves, pero al tener más cultura del casco, menos TCE, edad media más elevada y menor mortalidad. 14.2 Precipitación Antes ppal causa eran accidentes laborales, causa que más ha incrementado son los suicidios. El último pico de incidencia es la caída de los ancianos. 14.3 Violencia interpersonal El 90% de muertes violentas ocurren fuera de situaciones de conflictos armados. En Centroamérica 1/50 hombres morirá por agresión violenta antes de llegar a los 31 años. En EEUU la principal causa de muerte en niños son las heridas por arma de fuego. 14.4 Epidemiología Diferencias en función del nivel de renta. El 90% de las muertes por trauma se producen en países de bajo y medio ingreso. Hay mayor incidencia y menor capacidad de tratamiento y rehabilitación. Hay un impacto desproporcionado de la enfermedad traumática sobre la población joven en edad laboral y por tanto, en la sociedad y su futuro. Sistemas de trauma, forma sistemática, empieza con prevención, atención prehospitalaria y transporte, atención hospitalaria inicial (atención primaria), atención hospitalaria secundaria, rehabilitación, registro y análisis de datos (políticos). 14.5 Principios biomecánicos del trauma La mayor parte son por E mecánica (física), la biomecánica estudia la respuesta del cuerpo humano frente a las fuerzas que actúan sobre él. Dependen de masa y aceleración. Traumatismos cerrados o contusos por desaceleración o compresión. Los abiertos son por arma blanca o de fuego. Lesiones por compresión de vísceras entre estructuras externas y/o del propio organismo. Contusión miocárdica, rotura diafragmática, estallido hepático, rotura intestinal, neumotórax. Lesiones por desaceleración distinta velocidad entre dos estructuras. Suele producirse por fijación de un órgano a través de una estructura. Avulsión de estructuras fijas en el 36 organismo. Rotura aórtica, laceración hepática central, hematomas intracraneales, desgarros mesentéricos. (Pseudoaneurisma de aorta por fijación de remanente de conducto arterioso) 14.6 Patrones de trauma cerrado CVM con impacto frontal: colisión entre órganos y estructuras externa del cuerpo. Lesiones por compresión en hígado, intestino, pulmón. Lesiones por desaceleración en fémur, cráneo. CVM con impacto posterior, afecta sobre todo a las cervicales. CVM con impacto lateral: rotura de clavícula, costillas o del acetábulo. CVM con vuelta de campana con múltiples lesiones por desaceleración, mortalidad del 70% si sale despedido del vehículo, cinturón y airbag disminuyen la probabilidad de sufrir una lesión mortal. Atropellos: 3 fases de impacto. Golpe, arrastre y caída. Colisiones de moto: fracturas bilaterales de fémur, TCE grave, el casco reduce su riesgo y gravedad. Caídas y precipitación al vacío: su gravedad y patrón de lesiones se relaciona con la altura y superficie sobre la que aterriza y parte del cuerpo que impacta primero. Caída sobre pies, suelen ser abiertas y afectar al calcáneo, tobillo, tibia, peroné, columna vertebral por lesiones de desaceleración. Las caídas sobre manos suelen producir fractura de Colles bilateral. En caídas sobre la cabeza hay traumatismo craneofacial y fractura de columna cervical. Las heridas de arma blanca suelen ser lesiones de baja energía, en forma de la hoja, profundidad. Habitualmente son múltiples. Heridas por arma de fuego. Orificios de entrada más pequeños, suele haber quemadura y tatuaje, la salida es más grande y produce desgarro. Dependen del calibre del proyectil y el tipo de arma. Lesiones de media energía en pistolas, de alta energía rifles y escopetas. La trayectoria puede modificarse por resistencia de tejidos. Lesiones por explosión: tres fases donde se puede encontrar. Onda explosiva, viento de explosión con metralla, onda expansiva. Lesiones primarias por cambios en presión, secundarias. Medio cerrado mayor gravedad. Las lesiones primarias son por cambios en presión atmosférica, las secundarias por metralla y las terciarias como consecuencia del desplazamiento corporal por gases expandidos. En agua son mucho más graves. Lesiones por minas antipersonas: 7000 afectados, principalmente en África y Asia. La mayor parte son civiles, la mitad muere en las primeras horas. 37 15 Traumatismos craneoencefálicos y raquimedular 15.1 Traumatismo craneoencefálico La principal causa de muerte por traumatismos es la lesión del SNC (la principal prevenible es la hemorragia asociada a coagulopatía). El principal factor pronóstico del TCE severo sobre el que podemos actuar es el mantenimiento de una presión de perfusión y oxigenación cerebral adecuada. Así se evita el daño de neuronas no afectadas. Existen dos posibilidades: el cráneo impacta contra algo (masa fija, energía liberada y absorbida dependerá de la velocidad) o un objeto impacta contra el cráneo, la energía liberada y absorbida depende de la masa del objeto y su velocidad. Los pacientes neurotraumatizados evolucionan en las primeras horas y días tras la lesión porque la patología intracraneal es muy dinámica. El objetivo principal es evitar un deterioro neurológico adicional. La lesión primaria se produce de forma inmediata al impacto, no se va a regenerar, lesión axonal difusa. La lesión secundaria, determinadas por el aumento de presión (edema, hemorragia) pudiendo provocar herniación cerebral e isquemia. Alteración de autorregulación y BHE. Puede mejorar por la intervención terapéutica. Las lesiones terciarias, se suele producir por fallo multiorgánico y shock hipovolémico mantenido. Induce muerte neuronal y glial de manera retardada. 15.1.1 Lesiones Epicraneales Incluyen las heridas incisas en cuero cabelludo, lesiones tipo scalp y hematoma subgaleal (sobre el cráneo). En general, el shock hemorrágico no va a ser por lesión en SNC menos en sangrado profuso y prolongado de scalp, hematoma subgaleal o epidural en lactante o disfunción de la unión bulbo-medular (shock neurogénico, hipotensión y bradicardia) (no confundir con marcapasos o gente medicada con B-bloqueantes). 15.1.2 Lesiones craneales Las de bóveda, lo habitual es que sea lineal, se confunde con fracturas. Hay que distinguirlas radiológicamente de líneas interóseas y surcos vasculares. Las lesiones de base de cráneo producen distinta sintomatología dependiendo de la fosa afectada. En fosa anterior ojos en mapache (equimosis periorbitaria), rinorrea y anosmia. Fracturas de fosa media pueden provocar hemotímpano, otorragia, otorrea, vértigo y signo de Battle (eritema tras la oreja) Fracturas de fosa posterior pueden producir ataxia, nistagmo, hemotímpano, entrada de infecciones o Signo de Battle. 15.1.3 Lesiones intracraneales 15.1.3.1 Hematoma epidural Sobra la duramadre, suele ser típica en gente joven en impactos con alta energía. Suelen ser lesiones de la arteria meníngea media. La mayoría se 38 encuentra comatoso al ingreso, intervalo lúcido (30%). Forma biconvexa. El pronóstico depende del Glasgow en inicio, progreso, edad y lesiones asociadas. 15.1.3.2 Hematoma subdural, Agudos, subagudos o crónicos. Suelen tener peor pronóstico por el daño subyacente, de mortalidad elevada. El pronóstico depende de la edad, presión intracraneal, Glasgow y lesiones asociadas. Suelen ser ancianos o alcohólicos, consumidores de antiagregantes. En politraumatizados no son frecuentes. 15.1.3.3 Contusiones y hematomas intracerebrales Se asocian a hematomas subdurales. Aparecen a 6 las horas de entrada, contusiones más frecuentes en lóbulo frontal o temporal. 15.1.3.4 Hemorragia subaracnoidea, Proyecciones digitales blancas, más prominentes en cisura de Silvio. Puede provocar hidrocefalia obstructiva y requerir un shunt V-P para descompresión. 15.1.3.5 Lesiones intracraneales difusas Lo más frecuente son las lesiones difusas, no se ven en scanner, pero si se manifiesta su repercusión clínica. Se clasifican en leves (conciencia preservada), contusión clásica (pérdida transitoria y reversible), lesión axonal difusa (coma prolongado, separación de sustancia gris y sustancia blanca). 15.1.4 Lesiones secundarias Herniación transtentorial, según desciende el cerebro comprime el núcleo del III par craneal, la midriasis ipsilateral es el signo más precoz. Luego la parte medial del lóbulo temporal se hernia, comprimiendo el tracto piramidal y produciendo hemiparesia contralateral. En fase terminal se produce shock neurogénico por disfunción de unión bulbo medular. 15.1.4.1 Fisiopatología de las lesiones secundarias La capacidad de compensación está limitada en cerebro por el cráneo. La compensación ocurre a expensas de perder LCR, y el aumento de la masa es a expensas del sistema venoso, luego arterial y por último el encéfalo. La presión intracraneal normal es de 10mmHg. En el momento que se descompensa el aumento de presión es exponencial. Se monitoriza la presión de perfusión intracraneal (diferencia entre PA y presión intracraneal). Cuando la PPI no es suficiente, se produce la lesión isquémica secundaria. La escala de Glasgow clasifica la gravedad de los traumatismos. Es un TCE leve con un GCS de 13-15, TCE moderado con GCS de 9-12, grave 3- 8 (coma, necesario intubar). El scanner orienta, pero es un peor predictor que la clínica. El Gold standard es el Glasgow, se hace un seguimiento. 15.1.5 Tratamiento del TCE leve Con un GCS de 15, observación en domicilio, con instrucciones a los acompañantes. Rx en niños de menos de 3 años con hematoma subgaleal. No es necesario TC excepto en otorragia, rinorrea, otorrea, focalidad neurológica o anticoagulación. 39 Con un GCS de 13-14 se realiza un TC craneal, observación hospitalaria (por lo menos 24 horas) por si aparece tendencia al sueño o estado confuso. 3% se deterioran inesperadamente. Se administran analgésicos y antieméticos, además de sueroterapia. 15.1.6 Tratamiento del TCE moderado GSC de 12-9. Revisión sistemática del trauma (ABCDE), TC craneal siempre, observación de al menos 24 horas, valoración por neurocirugía. 10-20% deterioran y entran en coma. 15.1.7 Tratamiento del TCE grave GCS de 8-3. Revisión sistemática del trauma (ABCDE). IOT y ventilación mecánica. TC craneal cuando esté estabilizado. Observación UCI, valoración por neurocirujano. Monitorización de PIC y medidas antiedema. Medidas antiedema y otros tratamientos: posición de Trent con cabeza elevada, anticonvulsivos menos en contraindicación, disminución de presión intracraneal por craneotomía descompresiva, medidas hiperosmolares para reducir edema cerebral (de forma temporal), en pacientes refractarios se puede poner corticoides. Administración de barbitúricos para el control de PIC, chalecos de hipotermia para preservar función cerebral. El objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 y una presión de perfusión mayor a 60. Cuando la Pperfusión es menor de 50 se considera muerte cerebral. 15.2 Traumatismo raqui-medular (TRM) 3-25% de lesiones medulares se producen durante el traslado o después del impacto. La sospecha de un TRM es baja en paciente consciente y orientado, sin TCE, no dolor, no intoxicación, exploración normal, no lesión distrayente. La sospecha de un TRM es alta en politraumatizado, con clínica sugestiva, inconscientes, sedados, respiración abdominal, reflejos patológicos. En caso de duda siempre se le inmoviliza cuando se realiza el ABC. Exploración de sensibilidad por dermatomas, puntos sensoriales claves. El nivel sensorial será el del dermatoma más distal con función sensorial normal. Examen motor a través de miotomas: 0-5, 5 fuerza normal, 0 parálisis total. A partir de 3 no se considera funcional. Lesiones de médula completa o incompleta. Lo más frecuente es que sea incompleta, con preservación de algo de fx motora o sensitiva a nivel distal de la lesión. Algún indicio de función motora o sensitiva en MMII incluyendo la preservación sacra es una lesión incompleta. Shock neurogénico ≠ shock medular. El shock medular es lo que ocurre en los pacientes por debajo de la lesión, depende de la localización de la lesión, 6-8 semanas hiperreflexia. 15.2.1 Manejo inicial A. Compromiso de vía aérea por parálisis B. Nivel medular C3-4, requiere ventilación mecánica por afectación N. frénico y musc torácica. C4-5 mantiene función diafragma, pero respiración abdominal. C. Shock neurogénico, primero descartar origen hemorrágico, atropina o dopamina para mantener si PAS >90 D. Exploración neurológica, RMN es el Gold standard 40 15.2.2 Manejo específico Bolo de corticoides seguido de perfusión 24-48 horas. Estos fármacos se administran con más de 8 horas evolución no estabilizada o deterioro neurológico, no en embarazadas ni heridas ni armas de fuego. Cirugía descompresiva, antes de 24 horas. 41 16 Traumatismos de tórax, abdomen y pelvis 16.1 Traumatismos torácicos Origina el 25% de muertos por trauma. 5 lesiones de tórax que comprometen de forma inmediata la supervivencia del paciente: Neumotórax a tensión, hemotórax masivo, neumotórax abierto, tórax inestable y taponamiento cardiaco. Neumotórax a tensión ocurre cuando se produce por una entrada de aire a la cavidad torácica a través de una lesión con mecanismo valvular. El diagnóstico es clínico, no radiológico. Presentan taquipnea, sin murmullo vesicular, hiperresonancia, timpanismo, hipotensión e ingurgitación yugular, ausencia de movimiento del hemitórax. El tratamiento es la descompresión inmediata con aguja o dedo y tubo endotorácico. En el neumotórax abierto, cuando la herida penetrante es de más de 2cm no sellada el paciente respira preferentemente por ese orificio. Produce hipoventilación e hipoxemia. Desplaza el mediastino, se cierra el orificio permitiendo la salida de aire en espiración. En el hemotórax masivo hay un rápido acúmulo de más de 1,5 L de sangre. Cuando es cerrado, lo más afectado suele ser la arteria intercostal o mamaria, em herida penetrante la lesión más común es la de grandes vasos. Hipotensión más severa, toracotomía para drenar. En el volet costal se produce un movimiento paradójico de la pared torácica, Es común en fracturas costales múltiples en más de un foco. Suele tener contusión pulmonar asociada. Se trata con el control adecuado del dolor y ventilación a presión positiva. Deja de tener impulso ventilatorio por el dolor. El taponamiento pericárdico se produce por hemopericardio, habitualmente en heridas penetrantes en la caja cardiaca (línea clavicular, mamilas y xifoides). Poca acumulación de sangre puede provocar hipotensión. La Triada de Beck se caracteriza por hipotensión, tonos cardiacos apagados e ingurgitación yugular. Algo más de margen comparado con los otros casos, se diagnostica con ecocardiograma, aunque es difícil. Descompresión con pericardiocentesis o con ventana pericárdica abierta. 16.2 Traumatismos abdominal-pélvicos Las lesiones abdominales pueden ocasionar grandes hemorragias y contaminación por lesión de víscera hueca. Los habitualmente lesionados en el trauma cerrado son bazo e hígado, en penetrante el intestino delgado. Los signos a menudo son enmascarados por el dolor secundario a un trauma extra-abdominal. 40% de pacientes con hemoperitoneo agudo tienen una exploración abdominal normal. El examen físico es más fiable en el trauma penetrante. Principal factor que determina el manejo del paciente politraumatizado con traumatismo abdominal es la estabilidad hemodinámica, que depende del mecanismo del trauma, la sospecha de otras lesiones y la experiencia y medios del centro. El paciente hemodinámicamente inestable en estos traumatismos sangra en tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y suelo (extrahospitalaria tiene que avisar). Las herramientas para diagnosticar el origen son conocer el mecanismo del trauma, exploración física (suele estar distorsionada), placa de tórax o pelvis, EcoFAST que busca líquido libre en pericardio, perihepático, periesplénico, pelvis (sangre en Douglas)). 42 Problemas: se necesitan más de 70 cc para poder observarse. Muy limitado en obesidad y enfisema. 16.2.1 Traumatismo abdominal con paciente estable o respondedor Paciente estable o respondedor: circunstancias cambian, se debe escoger el mejor tratamiento disponible. Muchas lesiones, aunque sean muy severas, se puede tratar sin cirugía. El objetivo de la evaluación inicial no es llegar a un diagnóstico preciso, sino determinar si el paciente requiere tratamiento quirúrgico o no. Las lesiones de intestino pueden no verse y requieren tratamiento quirúrgico, la demora en el tratamiento aumenta la morbilidad. En la exploración física, datos claros de evisceración suponen una cirugía. Actualmente la técnica de elección es el scanner con contraste intravenoso, permite diagnosticar lesiones intraabdominales. Sangrado de forma activa en medio del hematoma se ve blanco en scanner. Valorar la exposición a radiación (20mSv) y el consumo de tiempo que conlleva. Laparoscopia exploradora en valoración del trauma penetrante puede evitar laparotomía innecesaria. Manejo no operatorio de pacientes estables, la mayor parte de lesiones de víscera solida levs y moderadas se puede tratar sin cirugía, siempre que el paciente esté estable y el centro tenga una capacidad de observación y respuesta inmediata (UCI, banco de sangre, radiolog?