Fisiopatología del Transporte de Oxígeno PDF

FISIOPATOLOGIA DE LA SANGRE I Fisiopatología del Transporte de Oxigeno Dr. Gabriel Pérez Baztarrica Cátedra de Fisiopatología Funciones de la sangre Transporte de gases. Transporte de nutrientes y eliminación de detritos. Transporte de sustancia de secreción interna....

FISIOPATOLOGIA DE LA SANGRE I Fisiopatología del Transporte de Oxigeno Dr. Gabriel Pérez Baztarrica Cátedra de Fisiopatología Funciones de la sangre Transporte de gases. Transporte de nutrientes y eliminación de detritos. Transporte de sustancia de secreción interna. Termorregulación. Regulación del equilibrio ácido-base. Mantenimiento del equilibrio hidroeléctrico. Defensa. Hemostasia: Equilibrio entre hemorragia y trombosis.  Células Sanguíneas Recuento Vida Función (por mm3) media Glóbulos rojos (hematíes, 5 millones 120 días Transporte O2 eritrocitos) Plaquetas 150 – 400.000 7-10 días Hemostasia (trombocitos) Glóbulos blancos (leucocitos) 4.000-10.000 Variable Defensa  Hematopoyesis Formación de Células Sanguíneas  Se produce en la médula ósea.  Todas las células de la sangre proceden de la célula madre hematopoyética (Stem Cell).  Proceso muy activo. Hematopoyesis Médula ósea  Hematopoyesis Formación de Células Sanguíneas  Requiere muchos factores de crecimiento entre ellos la eritropoyetina (EPO).  Eritropoyesis: Requerimientos Materias primas (Hemoglobina)  Amino ácidos (globina)  Hierro (grupo hemo) Síntesis de ADN (división celular)  Vitamina B12 (cobalamina)  Acido fólico La producción de eritrocitos depende Factores de crecimiento también de la presencia de niveles  Eritropoyetina (Epo) óptimos de hormona tiroidea, testosterona entre otras hormonas.  Hemograma Valores (datos numéricos) Significancia Entendimiento Razonamiento Fisiológico  Definición El hemograma es la lectura de un frotis de sangre; dando una apreciación: Semicualitativa: recuento de los elementos figurados (eritrocitos, leucocitos, plaquetas). Porcentual de leucocitos. Cualitativa: Morfología de los elementos figurados.  Datos del Hemograma El hematocrito (Hto) Concentración de hemoglobina (Hb) Hemoglobina Corpuscular media (H.C.M.) Concentración de la HCM (C.H.C.M.) Volumen Corpuscular medio (V.C.M.) Recuento de eritrocitos (Serie Roja) Recuento de leucocitos (Serie Blanca) Recuento de plaquetas (Serie Plaquetaria) Valores de Referencia Hemograma  Hemoglobina  Es un pigmento presente en los Glóbulos Rojos, el cual les da su color rojo característico.  Es una hemoproteína tetramérica, encargada del transporte de oxigeno en la sangre entre otras funciones.  Componentes de la Hemoglobina GRUPO 4 CADENAS GLOBINA PROTEICO POLIPEPTIDICAS (2α y 2 β) (Proteína) FORMADO POR CADA UNA SE UNE A UN HIERRO GRUPO 4 PORFIRINAS + HIERRO GRUPO PROSTETICO FERROSO (Fe2+) HEM GRUPO HEM + GLOBINA = Hemoglobina El Hierro en estado Ferroso (Fe2+) del grupo hem es capaz de unirse de forma reversible al oxígeno; lo que le confiere la funcionalidad a la Hemoglobina.  Funciones de la Hemoglobina Transporte de Oxigeno Proceso que ocurre de los pulmones a los tejidos; un 97% del oxigeno es transportado por la hemoglobina. Transporte de Dióxido de Carbono Proceso que ocurre de los tejidos a los pulmones; el CO2 es un producto de desecho y el 30% del total de este compuesto es transportado por la hemoglobina. Amortiguador o Buffer Juega un papel fundamental en la regulación del PH sanguíneo a través del aminoácido histidina que le da la capacidad amortiguadora a la hemoglobina, neutralizando protones.  Conceptualmente  1 Molécula de Hem + 1 molécula de Globina = Cadena de Hemoglobina  4 Cadenas de Hemoglobina = Molécula de Hemoglobina Completa  La parte Protéica (Globina) se sintetiza igual que todas las proteínas.  El Hierro necesario para la síntesis de Hemoglobina es absorbido en el intestino con ayuda de la Vitamina C y transportado a donde se necesita por la Transferrina (Globulina Beta).  La deficiencia de Hierro provoca Anemia Hipocrómica, caracterizada por una disminución en el número de Eritrocitos con un contenido muy bajo de Hb. Diferentes Tipos de Hemoglobina  Tipos de Hemoglobina HbA1  2α 2β (95-97%) HbA o del Adulto HbA2  2α 2δ (3-5%) HbA1: Es llamada también hemoglobina del adulto o hemoglobina normal, representa aproximadamente el del 95 al 97% de la hemoglobina degradada en el adulto, formada por dos globinas alfa y dos globinas beta. HbA2: Representa menos del 5% de la hemoglobina después del nacimiento, formada por dos globinas alfa y dos globinas delta.  Tipos de Hemoglobina HbF o Fetal  2α 2χ  Hemoglobina característica del feto.  Formada por dos globinas alfa y dos globinas gamma.  En su mayor parte se degrada en los primeros días de vida del niño siendo sustituida por la hemoglobina A. HbE o Embrionaria  2α 2ε  Hemoglobina característica del embrión.  Está constituída por cuatro moléculas de globina, dos alfa y dos épsilon.  Tipos de Hemoglobina Oxi-hemoglobina Es la hemoglobina que se encuentra unida al O2 normalmente. Se le conoce como Hb en Estado Relajado (R). Hb + O2 = HbO2 Desoxi-hemoglobina Es la Hemoglobina que se encuentra disociada del O2 normalmente. Se le conoce como Hb en Estado Tenso (T). HbO2 = Hb + O2  Tipos de Hemoglobina Carbamino-hemoglobina  Se refiere a la hemoglobina unida al CO2 después del intercambio gaseoso entre los glóbulos rojos y los tejidos. Hb + CO2 = HbCO2 Carboxi-hemoglobina Hemoglobina resultante de la unión con el CO. Es letal en grandes concentraciones (40%). El CO presenta una afinidad 200 veces mayor que el O2 por la Hb desplazándolo fácilmente y produciendo hipoxia tisular. Hb + CO = HbCO  Tipos de Hemoglobina Meta-hemoglobina Hb con grupo Hem con hierro en estado férrico (Fe3+)  Oxidado. Este tipo de hemoglobina no se une al oxígeno (no sirve como transportador). Producida por una enfermedad congénita  Deficiencia de metahemoglobina reductasa, enzima que mantiene el hierro en estado ferroso (Fe2+). También se puede producir por intoxicación al combinarse con Nitritos y Cianuro (son metahemoglobinizantes). Se presenta cianosis. Se producen altos niveles de radicales libres.  Tipos de Hemoglobina Hidroxi-hemoglobina Se refiere a la hemoglobina unida al Ion H+ proveniente de la disociación del H2CO3 en HCO2+ H. Funciona como amortiguador.  Tipos de Hemoglobinas Anormales Hemoglobina de Bart  Presente en lactantes, la Hb presenta una estructura de 4γ. Hemoglobina Glicosilada  Presente en patologías como la diabetes.  Resulta de la unión de la Hb con carbohidratos libres unidos a cadenas carbonadas con funciones ácidas en el carbono 3 y 4.  Tipos de Hemoglobinas Anormales Hemoglobina de la Anemia Drepanocítica Tiene una estructura de 2α2β pero el Ac. Glutámico esta sustituido por Valina en la cadena alfa de aminoácidos. Alterada genéticamente. Presente en la Anemia de Células Falciformes Los Eritrocitos presentan forma de hoz y un ciclo de vida menor al normal. Talasemias Hay una disminución en la síntesis de las cadenas polipeptídicas (α o β) de la hemoglobina. Son llamadas α-Talaseminas o β-Talasemias y dependiendo de las cadena afectada > produce anemia. En el Hemograma tenemos índices hematimétricos ¿Qué son? ¿Para qué sirven?  INDICES HEMATIMETRICOS Son parámetros de medición del volumen eritrocitario y su contenido en hemoglobina. Volumen Corpuscular Medio (VCM): es el volumen promedio de cada eritrocito // Valores normales 85a 95 m3 (micrones cúbicos). Fórmula: Hematocrito x 10 Hematíes/mm3 Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): es la cantidad de hemoglobina por cada eritrocito // Valores normales: 27 a 32 pg (picogramos). Fórmula: hemoglobinemia x 10 hematíes/mm3 Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): es la cantidad de hemoglobina en 100 ml de eritrocitos. Valores normales: 32 a 34 g/dl Fórmula: hemoglobinemia x 100 hematocrito  Alteraciones en la Morfología de los Eritrocitos Del tamaño: Anisocitosis Diferentes tamaños Microcitosis Menor tamaño Macrocitosis Mayor tamaño Megalocitosis Grandes y ovalados De la coloración: Hipocromía disminución de la coloración. Hipercromía aumento de la coloración. De la forma: Poiquilocitosis Distintas formas Ovalocitosis Forma ovalada Eliptocitosis Forma elíptica Esferocitosis Forma esférica Esquizocitosis Fragmentos de G.R. Esferocitos: formas congénitas y en anemias hemolíticas Eliptocitosis: formas congénitas y talasemias Ovalocitos: formas congénitas y hepatopatías Esquistocitos: hemólisis intravasculares mecánicas Poiquilocitosis: mieloproliferativos y talasemias  Reticulocitos Reticulocitos 0,5-2%.  Reticulocitos reticulocitos Metabolismo del Hierro  PARAMETROS FERROCINETICOS FERREMIA: es la cantidad de Fe unido transferrina en 100 ml de sangre. VN: mujer: 60 a 120 mg% hombre: 70 a 120 mg%. CAPACIDAD TOTAL DE FIJACION DE HIERRO (TIBC): mide la capacidad de la transferrina para transportar Fe3+. VN: 250 a 400 mg% SATURACION DE TRANSFERRINA: implica la fracción de transferrina que está saturada con Fe3+ : VN 20 a 35% FERRITINA SERICA: representa la medida del Fe en depósitos. VN : 50 a 200 ng/ml.  FISIOPATOLOGÍA DEL HIERRO Exceso de hierro: El hierro retenido se deposita principalmente en las células parenquimatosas (Pulmón, riñon) en la hemocromatosis hereditaria, mientras que en la hemocromatosis transfusional se deposita principalmente en las células reticuloendoteliales (Higado). El exceso de hierro se deposita en las células como hemosiderina. Esto eventualmente lleva a la muerte celular y al reemplazo de estas células por un depósito fibroso que causa la destrucción y / o deterioro de la función del órgano. Déficit de hierro: Cuando se produce un aumento de las demandas, un aumento de las pérdidas o una disminución de la absorción tendremos que recurrir a los depósitos de hierro que irán disminuyendo, acabando en una anemia.  Hemocromatosis Los órganos afectados por la hemocromatosis incluyen el hígado, páncreas, corazón, tiroides, piel, gónadas y pituitaria. La cirrosis está presente en el 70% de los pacientes con hemocromatosis. La diabetes es la manifestación primaria de la deposición de hierro pancreático. Los síntomas cardíacos son el resultado de la deposición de hierro en las fibras musculares cardíacas y en las células del sistema de conducción. Los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva y arritmias cardíacas. El hipogonadismo, con la impotencia resultante, se debe a un fallo hipotalámico y / o hipofisario inducido por el hierro, lo que produce un deterioro de la liberación de la hormona gonadotropina. La hiperpigmentación de la piel es el resultado de la deposición de hierro.  Hemocromatosis La causa más común de hemocromatosis es una afección autosómica recesiva hereditaria. Esta condición se clasifica como hemocromatosis primaria. La hemocromatosis hereditaria ocurre por una mutación de la proteína HFE provoca una mayor absorción de hierro a pesar de una ingesta de hierro en la dieta normal. La proteína HFE regula la producción de hepcidina, la hormona reguladora del hierro. La hepcidina es producida por el hígado y determina la cantidad de hierro que se absorbe de la dieta y se libera de los sitios de almacenamiento en el cuerpo.  Hemocromatosis Las causas de la hemocromatosis secundaria incluyen la hemocromatosis eritropoyética, una condición que resulta de una enfermedad subyacente de los glóbulos rojos que hace que sean más frágiles y, por lo tanto, tengan una vida útil más corta. Cuando las células se destruyen, el hierro de ellas se deposita en los tejidos del cuerpo (Hemolisis). El mismo mecanismo está vigente en pacientes que reciben múltiples transfusiones de glóbulos rojos, generalmente crónicas. Anemias  Definición Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites aceptados como normales; variables según edad, sexo y condiciones del medio ambiente. Se acompaña de un descenso del hematocrito y casi siempre del número de glóbulos rojos. Según la OMS:  Hombres < 13 gr/dl  Mujeres < 12 gr/dl  Embarazadas < 11 gr/dl  Fisiopatología de la Anemia Insuficiencia de la Pérdida sanguínea médula ósea Hemólisis Deficiencia de factores esenciales Factores ANEMIA intracorpusculares Fe2+ Eritropoyesis Factores disminuida extracorpusculares B12 Ácido fólico Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminución de la celular sanguínea resistencia disminuida periférica Hiperpnea  Respuesta Fisiológica Aumento del flujo de sangre oxigenada  Aumento de FC  Aumento del GC  Aumento de velocidad de circulación  Aumento preferencial del flujo sanguíneo a órganos vitales Aumento en utilización de O2 por tejidos  Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos  MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA. 1.- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN: - Palidez : por redistribución de flujo desde la piel. - Taquicardia, soplos funcionales: por hiperactividad cardíaca. - Disnea de esfuerzo: por aumento de función pulmonar. - Sensibilidad o dolor en huesos: por eritropoyesis compensadora. 2.- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR: - Angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad. - Cerebrales: cefalea, falta de concentración. - Astenia, adinamia. Anemia en Procesos Crónicos  Anemia y Laboratorio Las pruebas de laboratorio son útiles para determinar la gravedad y causa de la anemia. El recuento de eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina aportan información de la gravedad de la anemia, mientras que las características eritrocíticas como tamaño (normocítico, microcítico, macrocítico), color (normocrómico, hipocrómico) y forma a menudo proporcionan información de su causa.  Clasificación Clasificación Morfológica Indices Hematimétricos: Anemia normocítica-normocrómica Anemia microcitica-hipocrómica Anemia macrocítica Clasificación Funcional Conteo de Reticulocitos: Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de factores Regenerativa: Por pérdida, hemolítica ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO Anemias Microcíticas  Anemia por pérdida de sangre Las manifestaciones clínicas y eritrocíticas relacionadas con la anemia por pérdida de sangre dependen de la tasa de hemorragia. Con perdidas de sangre crónicas, la anemia que se desarrolla más lentamente, la cantidad de masa eritrocítica perdida puede alcanzar el 50% sin que se observen signos y síntomas (hemorroides, miomatosis uterina, etc). Los efectos de la pérdida aguda de sangre se deben sobre todo a la pérdida de volumen intravascular, que puede ocasionar shock hipovolémico. Una disminución del recuento de eritrocitos, hematocrito y hemoglobina es causada por hemodilución resultante del movimiento de líquido hacia el compartimiento vascular.  Anemia por pérdida de sangre Al principio, los eritrocitos son de tamaño y color normales (normocíticos, normocrómicos). La hipoxia secundaria a la pérdida sanguínea estimula la proliferación de células madre eritroides comprometidas en la médula ósea. Toma alrededor de 5 días para que la progenie de células madre se diferencie por completo, un fenómeno marcado por el aumento de reticulocitos en la sangre. Si la hemorragia se controla y existen reservas de hierro suficientes, la concentración de glóbulos rojos vuelve a lo normal en 3 a 4 semanas. Ulcera gástrica  Anemia por pérdida de sangre La pérdida crónica de sangre no afecta el volumen sanguíneo pero origina anemia por insuficiencia de hierro cuando las reservas de éste se agotan. La hemorragia gastrointestinal y los trastornos menstruales a menudo la causan. Como resultado de los mecanismos compensatorios, las personas suelen estar asintomáticas hasta que la concentración de hemoglobina es menor de 8 g/dl. Los glóbulos rojos que se producen tienen muy poca hemoglobina, lo que conduce a anemia hipocrómica microcítica. Hemorroides  Anemias por producción insuficiente de eritrocitos: ferropénica Anemia por insuficiencia de hierro: es una causa común a nivel mundial de anemia que afecta a personas de todas las edades. La anemia es consecuencia de insuficiencia en la dieta, pérdida de hierro por hemorragia (Hemorroides, metrorragia) o demandas incrementadas (Embarazo). Cuando los glóbulos rojos destruyen, su hierro se libera y reutiliza en la producción de nuevos eritrocitos. Pero pequeñas cantidades de hierro se pierden en las heces y necesitan restituirse mediante la ingesta en la dieta. El equilibrio de hierro se mantiene con la absorción de 1 mg a 2 mg diarios para reponer el hierro perdido en las heces. La dieta occidental promedio proporciona cerca de 20 mg. La razón usual de la insuficiencia de hierro en adultos en el mundo occidental es la pérdida crónica de sangre porque el hierro no puede reciclarse en la mezcla. En varones y mujeres menopáusicas, la sangre puede perderse por hemorragia gastrointestinal secundaria a úlcera péptica, pólipos intestinales, hemorroides o cáncer. Aunque el cese de la menstruación elimina una fuente mayor de pérdida de hierro en las mujeres embarazadas, los requerimientos de hierro aumentan en este momento y la insuficiencia es común. Anemias Normocíticas  ANEMIA HEMOLÍTICA Definición Aumento de la destrucción de Incapacidad de la médula ósea para eritrocitos compensar la hemólisis. Clasificación: Agudas Clínica Crónicas Heredadas Etiológica Adquiridas Intrínseca Patogénica Extrínseca  Anemia Hemolítica La anemia hemolítica se caracteriza por: Destrucción prematura de eritrocitos. Retención corporal de hierro y otros productos de la destrucción de hemoglobina. Incremento de la eritropoyesis. En la anemia hemolítica, el eritrocito se desintegra dentro o fuera del compartimiento vascular. La hemólisis intravascular es menos frecuente y se debe a fijación de complemento en reacciones a transfusión, lesión mecánica y factores tóxicos. Se caracteriza por hemoglobinemia, hemoglobinuria e ictericia. La hemólisis extravascular tiene lugar cuando los glóbulos rojos se vuelven menos deformables, lo que dificulta su paso por los sinusoides esplénicos. Los macrófagos secuestran y fagocitan eritrocitos anómalos en el bazo.  ANEMIA HEMOLÍTICA Intrínsecas Extrínsecas Anomalías de la membrana eritrocitaria Anomalías de la hemoglobina o enzimas Por anticuerpos séricos contra eritrocitos Traumatismos en la circulación Microorganismos infecciosos Hiperesplenismo (Bazo demasiado hiperactivo)  Anemia Hemolítica por Anticuerpos Glóbulos rojos Hemoglobina Hematocrito Otros estudios V.G.M. No Bilirrubina H.G.M. indirecta: C.M.H.G. N LDH Reticulocitos Coombs directo : N o Ligeramente Positivo. Leucocitos Frotis Eritroblástos Plaquetas No  Prueba de Coombs También conocida como prueba de antiglobulina. Permite detectar anticuerpos en suero que reaccionan con antígenos en la superficie de los glóbulos rojos. Hay dos tipos distintos de la prueba de Coombs: el directo y el indirecto. Ambas pruebas de Coombs emplean un antisuero llamado reactivo de Coombs, que contiene anticuerpos de animales inmunizados dirigidos contra IgG, IgM, y/o complemento humano. Estos anticuerpos se unen a los anticuerpos de los antígenos que están en la superficie de los glóbulos rojos, causando aglutinación de las células. Esta aglutinación observada corresponde a un resultado positivo, y la ausencia de aglutinación es un resultado negativo.  Prueba de Coombs La Prueba de Coombs directa se usa para determinar si hay complemento o anticuerpos ya fijados a los eritrocitos tomados directamente del paciente (Venopunción). Se agrega el reactivo de Coombs. Los anticuerpos del reactivo se unen a IgG, IgM, o complemento que está unido a la superficie de los glóbulos rojos. Estos se aglutinan, produciendo grupos de células que indican un resultado positivo. - Anemias hemolíticas inducidas por fármacos - Anemias hemolíticas inmunitarias - Reacciones a transfusión - Enfermedad hemolítica del recién nacido  Prueba de Coombs En la Prueba de Coombs indirecta se detectan anticuerpos específicos de ciertos antígenos que no necesariamente están presentados en los glóbulos rojos del paciente. Si se mezcla suero tomado de un paciente que contiene estos anticuerpos con glóbulos rojos que sí muestran estos antígenos específicos, los glóbulos rojos se van a cubrir con anticuerpo. Una vez cubiertas, las células se van a aglutinar después de una exposición al reactivo de Coombs.  Prueba de Coombs En el diagnóstico de eritroblastosis fetal, el suero tomado de la madre Rh- no reacciona con su propia sangre, sino con la de su feto Rh+. El suero de la madre, que contiene anticuerpos específicos del factor Rh, se mezcla con glóbulos rojos Rh+. Los anticuerpos del suero se unen a las células. Luego, se agregan anticuerpos antihumanos para aglutinar los glóbulos rojos. Prueba de Coombs CAUSAS INTRINSECAS DE HEMÓLISIS ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente plástico para navegar en la microcirculación y sus bifurcaciones. ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:  ANEMIA FALCIFORME “Anemia Drepanocítica” Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val) Rigidez de la membrana del eritrocito Viscosidad de la sangre Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito Tiene una estructura de 2α2β pero el Ac. Glutámico esta sustituido por Valina en la cadena alfa de aminoácidos. Eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los Membrana de eritrocitos se alteran pequeños capilares (pegajosas) y se adhieren al endotelio de las vénulas finas: Vasooclusión microvascular Hemólisis prematura La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que adquieran forma de medialuna u hoz.  Esferocitosis Hereditaria Glóbulos rojos Hemoglobina Hematocrito Otros estudios V.G.M. Bilirrubina indirecta: H.G.M. ligeramente C.M.H.G. N Coombs directo : Reticulocitos Negativo. Leucocitos N o Ligeramente Frotis Microesferocitos. Plaquetas No Anemias Macrocíticas  Anemias por producción insuficiente de eritrocitos La anemia puede ser resultado de disminución de la producción de eritrocitos por la médula ósea. Es posible que una insuficiencia de nutrientes para hierro, cobalamina o ácido fólico reduzca la producción síntesis de hemoglobina por la médula ósea. Anemia Aplásica Diagnóstico Aplasia Medular Severa Aplasia Medular Biopsia Médula Ósea  ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Definición: aquellas anemias causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja , debido a anomalía en síntesis de ADN. DEFICIT DE VITAMINA Etiopatogenia B 12 (anemia perniciosa) DEFICET DE ACIDO FÓLICO (anemia por déficit de folato)  ABSORCIÓN DE VIT B12 Cbl ESTÓMAGO ÍLEON TERMINAL FI enzimas R FI.Cbl pancreáticas FI.Cbl R.Cbl TC ll TC ll.Cbl R.Cbl R (circulación portal) SANGRE FI.Cbl FI células parietales DUODENO TC ll.Cbl Cbl TC ll Absorción: con FI 70% CÉLULA TISULAR sin FI 2% Cbl: cobalamina= Vitamina B12 FI: Factor intrínseco  ANEMIA MEGALOBLÁSTICA # de Eritrocitos Otros Hemoglobina estudios Hematocrito V.G.M. Aspirado de H.G. M. médula ósea C.M.H.G. N HIPERCELULAR Reticulocitos N o lig. bilirubina Leucocitos indirecta = lig. Diferencial L= Frotis N= LDH = Plaquetas Transporte de Oxigeno  Transporte de Oxigeno DO2 = VM x Contenido arterial O2 Las muestras gaseosas deben ser tomadas en una arteria cualquiera (es homogénea en todo el organismo), pero la venosa en arteria pulmonar (la composición venosa es diferente de acuerdo al órgano del cual provenga).  Transporte de Oxígeno Unido a la hemoglobina (oxihemoglobina) 98,5 % (=20 ml O2/100 ml sangre) Disuelto en plasma 1,5 % (=0,3 ml O2/100 ml sangre)  Transporte de Oxígeno Cont. O2 Total = Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto Cont O2 dis. = PAO2 x 0.003 = 100 x 0.003) 0.3/l00 ml sangre  Transporte de Oxígeno CONTENIDO DE O2 Cont. O2 Hb = Sat. O2 x Hb. x 1.34 = 0.98 x 15 x 1.34 = 19.7 ml O2 /l00 ml Aclaración: 1 g de hemoglobina transporta entre 1.34mL - 1.39mL) de O2.  Transporte de Oxígeno Cont. O2 Total = Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto 0.3 + 19.7 = 20 ml O2 /l00 ml sangre Transporte de Oxígeno: Gasto Cardiaco Transporte de Oxígeno: Contenido de O2  A pensar….. Que puede alterar el transporte de oxigeno en un paciente adulto? Disociación de la Curva de Hemoglobina Desplazamientos Curva de Disociación de la Hemoglobina 2,3 Difosfoglicerato (DPG)  2,3 Difosfoglicerato (DPG) Se produce por el catabolismo de la glucosa, durante la glucolisis aerobia. Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno (disminuye 26 veces) y de este modo ayuda a su liberación. En el pulmón el DPG es reemplazado de la hemoglobina por el exceso de oxigeno y este es capturado, formándose la HBO2.  Transporte de Co2 Una vez que el dióxido de carbono es liberado de las células, es transportado a la sangre principalmente de tres maneras: Disuelto en el plasma  Como iones de bicarbonato resultante de la disociación del ácido carbónico Combinado con la hemoglobina   Transporte de Co2  Las moléculas del dióxido de carbono y de agua se combinan para formar ácido carbónico (H2CO3).  Este ácido es inestable y se disocia con rapidez, liberando un ion hidrógeno (H+) y formando un ión bicarbonato (HCO3-).  Posteriormente el ión H+ se combina con la hemoglobina y esta combinación provoca el efecto Bohr, que desplaza a la derecha la curva de disociación de oxígeno y la hemoglobina.  Por lo tanto la formación de iones bicarbonato favorecen la descarga del oxígeno.  Caso Clínico Mujer de 42 años. No refiere antecedentes. EF: Talla 155 cm- peso 55 kg. Palidez generalizada, astenia y taquicardia sinusal 105 lpm. Laboratorio  Caso Clínico Interpretación fisiopatológica. Completar anamnesis. ¿Qué otros estudios complementarios solicitaría? Pusimos primera….. Ponete las pilas FIN