Fisiopato B2 S1.pdf

Fisiopato B3; Fisiopatología de los tejidos: S1 - Tejido óseo: Estructura del hueso: La estructura y la composición del hueso le confiere resistencia a cargas, deformaciones mecánicas e impactos altos/repetitivos. Estas características son críticas para el papel del sistema esquelético de movimien...

Fisiopato B3; Fisiopatología de los tejidos: S1 - Tejido óseo: Estructura del hueso: La estructura y la composición del hueso le confiere resistencia a cargas, deformaciones mecánicas e impactos altos/repetitivos. Estas características son críticas para el papel del sistema esquelético de movimiento y protección de los órganos internos. Además, la composición del tejido, la microarquitectura (trabecular/cortical) y la geometría del hueso le ofrece rigidez y flexibilidad. El H es más resistente a la compresión: es una propiedad beneficiosa para las actividades de carga repetitiva como correr o saltar. Los términos anatómicos H cortical (compacto) y H trabecular (esponjoso) describen las sustancias y por lo tanto las propiedades mecánicas de cada parte del hueso. H cortical: más rígido y capaz de resistir a grandes cantidades de estrés (fuerza por superficie) pero no grandes cantidades de deformación (poca tensión) antes del fallo del tejido. H trabecular: mayor capacidad para resistir a mayor cantidad de tensión, pero no pueden soportar una gran magnitud de estrés, más recambio metab. Perspectiva práctica: el H cortical es potencialmente susceptible de lesionarse durante actividades de mayor tensión y esfuerzo repetitivas (correr), concepto particularmente importante a tomar en cuenta durante la recuperación de la lesión ósea. El H trabecular es más susceptible de lesionarse en actividades de alto estrés (++ carga) que no es absorbida efectivamente por el SME. Debido a la mayor recambio metabólico del H trabecular, es más sensible al estrés elevado cuando la tasa de descomposición del H aumenta debido a falta de descanso adecuado, nutrición o recuperación. Resistencia ósea: es una función de muchos aspectos de la “calidad ósea = mineralización + microarquitectura + capacidad de restaurar”, se deriva de las características; -geometría ósea completa -microarquitectura (características del H cortical y H trabecular) -propiedades de los tejidos (entrecruzamiento del colágeno, densidad celular e hidratación) -masa ósea Muchos factores no mecánicos pueden acelerar/dificultar la adaptación de las características óseas (hormonas, nutrición, edad, genes…). Proporciona una indicación de los factores intrínsecos/extrínsecos que influyen en última instancia en el riesgo de Fx. -La masa ósea es un determinante importante de la resistencia ósea: se señala que 70-85% de la masa ósea máxima se debe a factores genéticos. Por lo tanto, es importante de maximizar el 20-25% restante, que es modificable y influenciado por: -el índice de masa corporal -masa magra, masa grasa -actividad física -factores nutricionales -diuréticos tiazida, estatinas, vit D, hormona paratiroidea Métodos comunes de evaluación de la salud ósea: Para evaluar el estado del S.esquelético, comúnmente medimos todos los huesos del cuerpo con una densidad mineral ósea (DMO), utilizando la absorción de rayos X de doble energía. Una DMO baja es característica de osteopenia o osteoporosis, por la tanto, la medición de una DMO proporciona info de perfiles para el desarrollo de atletas, y permite identificar atletas en ‘riesgo’ involucrados en esfuerzos repetitivos de alta carga mecánica (correr en periodo largo de tiempo). Lesiones del hueso: clasificación y fisiopatología; Lesiones óseas agudas: -reacción de estrés con edema óseo pero sin pérdida de continuidad ósea -fractura por estrés que a veces implica discontinuidad -fractura traumática con discontinuidad evidente del hueso. Lesiones óseas crónicas: -estrés óseo crónico, como la condición común de 'Síndrome de Estrés Tibial Medial' ('dolor de espinilla = periostitis tibial') o periostitis -fracturas por estrés. Fx traumáticas: Se definen como una pérdida de continuidad en el hueso, una rotura completa o incompleta en un H, que generalmente resulta de fuerza excesiva o trauma, pero ocasionalmente puede ocurrir con una sobrecarga ósea crónica. Continuum de estrés óseo: El estrés óseo es un continuo (continuum = fenómeno progresivo) asociado con alteraciones del metabolismo óseo. Consta 3 etapas: tensión ósea (distres osea), reacción al estrés y fractura por estrés. En los atletas, el hueso está constantemente bajo estrés debido a la carga repetitiva, pero se considera una lesión sólo cuando el estrés óseo se vuelve sintomático. I.Distres ósea: Hay evidencia radiológica de tensión ósea de estrés óseo pero no hay síntomas. La tensión ósea sólo puede detectarse en una gammagrafía nuclear (gammagrafía ósea) como aumento del recambio óseo, o imágenes por resonancia magnética (IRM) como edema óseo. II.Reacción al estrés: es la descomposición sintomática de la estructura ósea debido a esfuerzos submaximos repetitivos. La diferencia entre una 'reacción al estrés' y una 'fractura por estrés' es una cuestión de grado: ambos implican una alteración del metabolismo óseo. En principio, el dolor debido a una reacción de estrés no es grave y se alivia rápidamente con el descanso, pero puede progresar rápidamente a la fractura si se ignora. Una reacción de estrés solo se puede detectar en una gammagrafía ósea o como edema óseo en una resonancia magnética pero no habrá línea de fractura visible en el hueso. III.Fractura por estrés: la fatiga avanzada en los huesos puede hacer que no resista la carga repetida y, finalmente, llega a la fractura. Este fenómeno puede ocurrir en cualquier material sólido, ej: si tuviéramos que doblar repetidamente un trombón sobre papel hasta que se rompió, que sería una forma de fractura por estrés. Las fracturas por estrés causan dolor y sensibilidad que están bien localizadas. También causan hinchazón y aumento de la temperatura en la zona del hueso fatigado. Dado que una fractura por estrés se caracteriza por discontinuidad ósea, una línea de fractura será visible en la tomografía computarizada o en la radiografía y resonancia. Las exploraciones óseas como resonancias magnéticas mostrarán una actividad aumentada osea muchos meses después que los síntomas desaparezcan por completo: las exploraciones no necesitan ser 'normales' antes de que un deportista pueda volver al entrenamiento/competición, debe ser una decisión clínica que no puede basarse solo en imágenes. Fisiopatología del estrés crónico: La lesión por estrés óseo ocurre cuando hay un desequilibrio entre el daño óseo (inducido por carga mecánica) y remodelación ósea. Actividades que aumentan la magnitud o la tasa de carga ósea (o ambos) puede contribuir a la formación de daños con la progresión posterior a una fractura por estrés. Clasificación de las Fx óseas por estrés: las Fx por estrés en deportistas pueden dividirse en categorías de alto y bajo riesgo relacionadas con la gravedad y el pronóstico. -Fx alto riesgo: tienden a localizarse en el lado donde hay tensión. Fuerzas de tracción y la falta de vascularización conducen a una curación deficiente = Fx de alto riesgo. Deben ser manejadas agresivamente con un periodo temprano y prolongado sin peso, ocasionalmente con IQ. -Fx bajo riesgo: se encuentran en el lado compresivo, son Fx de pronóstico favorable, que responden bien al manejo conservador, que soporte el peso sin asistencia; tienden a responder bien a la modificación de carga. =>El riesgo de refiere a la gravedad: en teoría el peroné es un sitio de bajo riesgo, pero una Fx de tensión completa puede progresar hasta la no unión y así debe ser manejado agresivamente (= alto riesgo). IRM de una Fx de alto riesgo por estres en el cuello del Fémur >> Factores de riesgos a las Fx de H: varios factores (intrínsecos / extrínsecos), algunas veces combinados, desarrollan una Fx por estrés del hueso. FR Intrínsecos: relacionados con historia, morfología o metabolismo de un individuo. No es fácil (y en algunos casos imposible) modificar estos factores de riesgo, una apreciación de estos va a poner en evidencia las personas en situación de riesgo, señalándolas como prioridades para una gestión holística. -Género: las mujeres tienen más riesgos de lesión ósea por una serie de razones: H + delgados, diferencias en la marcha y en condiciones biomecánicas desfavorables cuando corren debido a una pelvis ancha, coxa vara, genu valgo, cuello femoral más pequeño. La edad tardía de la menarquía y la reducción del diámetro de la pantorrilla = mejores predictores independientes de fracturas por estrés en las mujeres. Además, se ha informado de una asociación entre las fracturas por estrés y la triada de atletas femeninas (trastorno alimenticio, dismenorrea y baja densidad mineral ósea), sobre todo en las corredoras de distancia. -Deficiencia de Vitamina D/Índice UV; vitamina D => juega papel importante en la salud ósea a través de la homeostasis del calcio y del fósforo, su deficiencia puede conducir a un mayor riesgo de lesión. Los atletas en riesgo de deficiencia de vitamina D incluyen aquellos que entrenan en el interior o en la mañana temprano y tarde, tienen pigmentación de la piel oscura, usan ropa que cubra la mayor parte o todo su cuerpo, usan regularmente protector solar o evitan conscientemente el sol, le faltan extremidades, tener malabsorción gastrointestinal (ej: enfermedad celíaca o malabsorción de grasa) o tienen antecedentes familiares de lesión ósea, trastornos o deficiencia de vitamina D. Principal fuente de VD → exposición a la radiación a los rayos ultravioleta B (UVB) de la luz solar. Pequeñas cantidades de VD se encuentran en alimentos, pero resulta generalmente con una pequeña ingesta de VD. Por lo tanto, es preferible fomentar atletas con suplementación dietética, aquellos con bajos niveles de VD. -Biomecánica: una mayor fuerza de reacción al suelo y sus factores contribuyentes pueden estar asociados con el desarrollo de fracturas por estrés en las EEII de los atletas. El cuadro 16.2 resume los factores de riesgo biomecánicos conocidos en los diferentes sitios. Es importante señalar que estos cambios biomecánicos pueden ser una secuela de una lesión anterior. Ej: un esguince de tobillo anterior que ha tenido una rehabilitación incompleta puede dejar tobillo con rigidez residual, lo que lleva a estrategias pobres de amortiguación del impulso y por lo tanto está sujeto a las fuerzas de reacción al suelo más altas que pueden predisponer ese pie a fracturas por estrés. Claramente, necesitamos evaluar con cuidado las lesiones anteriores de los atletas para verificar la disfunción residual y restaurar la función completa para prevenir el estrés óseo. FR extrínsecos: relacionados con el medio ambiente, influencias externas (magnitud de la carga, dirección y frecuencia), pueden influir en F intrínsecos o su desarrollo. -Tipo de deporte o actividad: Ciertos deportes o actividades requieren y provocan una combinación de alto impacto repetido o alta tasa repetida de carga mecánica. Esto puede ocurrir a través de impactos repetidos en el suelo (running), o con contracción muscular repetida de alta intensidad (béisbol o remo). -Carga de entrenamiento: es un riesgo potente de lesiones por estrés óseo. En particular, los aumentos repentinos en el volumen de entrenamiento después de un período de actividad disminuida (fuera de temporada o lesión) y entrenamiento monótono (falta de variación) puede asociarse con riesgo de fractura. Pero, los cambios en el volumen no son siempre asociados con el desarrollo de fracturas por estrés. En realidad, las variaciones en el volumen de formación son necesarios para la adaptación positiva, pero son los picos repentinos de carga, combinados con otros factores extrínsecos o intrínsecos que son la razón más probable de la aparición de una fractura de tensión. La monitorización de la carga y la gestión adecuada es fundamental para la identificación y reducción de los factores de riesgo asociados con lesiones óseas. -Equipación: el equipación de entrenamiento puede actuar para absorber o redistribuir las cargas, lo que puede actuar para disminuir el riesgo de Fx: un cambio de las zapatillas tradicionales a las minimalistas puede provocar alteraciones en carga ósea, y por lo tanto recomendamos una transición gradual y progresiva a cualquier equipación nueva. -Factores de riesgos environnementales: parecería lógico suponer que correr sobre superficies duras sería un factor de riesgo para lesiones del hueso por estrés. Este no parece ser el caso, sin embargo, y la adaptación a la superficie de entrenamiento parece ser un factor clave aquí; siempre que hay un descanso suficiente entre las sesiones de carga, los huesos del atleta se adaptarán positivamente. Por otro lado, un cambio en la superficie, al igual que un cambio en el volumen de entrenamiento, afectará a la cantidad de impacto y tasa de carga (aumentando al cambiar a una superficie más dura) y la musculatura de estabilización requerida (al cambiar de superficie dura a suave). Pruebas de diagnóstico por imagen; -Ecografía: utiliza ondas de sonido (alta frecuencia) para producir imágenes, las ondas se envían y rebotan en los órganos. Para ver huesos, músculos, tendón, ligamentos y nervios. El color dependera de como las ondas van a devolver (anecoico = negro → no devuelve ecos / hipoecoico = gris oscuro → devuelve muy poco / hiperecoico = gris claro → devuelve mucho), el H debe aperecer blanco/gris claro porque no deja pasar ondas, devuelve mucho las ondas. -Radiografía: utiliza rayos X, los tejidos que absorben más aparecen blanco (huesos). -Tomografía axial computarizada (TAC): varias radiografías a la vez para imágenes del interior del cuerpo desde diferentes ángulos (imagen 3Dimensional detallada). -Resonancia magnética: con campo magnético atrae protones, 0 radiación, podemos ver estructuras desde diferentes cortes. →Para diagnosticar con imágenes, siempre pensar en la anatomía de fuera hacia dentro. Fisiopatología del Hueso: Funciones H: -soporte y protección partes blandas → densidad ósea y calidad del H -sustento del movimiento (anclaje muscular) -reservorio de minerales -almacenamiento médula ósea Recambio óseo >> -En el hueso, el periostio (envuelve el hueso) duele si hay arrancamiento o rotura. -Cuidar con las lesiones en las metáfisis (cartílago de crecimiento) en niños, que pueden ser más graves y provocar varios problemas. Hay diferencias entre Fx en niños y adultos: los niños tienen huesos más flexibles, las fx se llaman ‘en talla verde’: las Fx en niños se curan muy bien. Fx en niños: en talla verde (suceden por flexión en huesos flexibles. Hay solución de continuidad en la superficie de tensión pero no progresa en la de compresión), en rodete (en las zonas de unión metafiso- diafisarias. El hueso cortical metafisario es insuflado por compresión del eje vertical) o epifisiolisis. =>Epifisiolisis = Fx fisarias, tiempo fisiológico = mínimo 4 semanas. Clasificación de Salter Haris que divide epifisiolisis en 5 tipos: -Tipo 1: fx que sigue borde fisis -Tipo 2: fx que sigue contorno fisis, y va hacia diáfisis (arriba) -T3: sigue contorno, atraviesa fisis hacia epífisis (abajo) -T4: va de diáfisis la epífisis -T5 Clasificación Fx según: -etiología -mecanismo de producción -trazo de Fx -estabilidad -afectación o no de partes blandas. Valoración fracturas: mecanismo lesional + antecedentes + examen físico Pruebas de imagen: Rx, Ecografía, TAC Etiología: -Fx verdaderas: más habituales, la gravedad es proporcional a la violencia del traumatismo (ej: rótula) -Fx patológicas: factor fundamental es debilidad ósea y el traumatismo único que la provoca tiene tan baja energía, en un hueso sano no ocasionará Fx (ej: cuello del fémur) -Fx de estrés: Fx es el resultado de solicitaciones mecánicas repetidas en un H inicialmente sano que se debilita si se mantiene estos pequeños traumatismos (ej: 5to mtt) Mecanismo de producción: -traumatismo directo: producidas en el lugar de impacto de la fuerza responsable -trauma indirecto: se producen a distancia del lugar del trauma Estabilidad: -Fx estable: Son las que no tienen tendencia a desplazarse tras conseguir la reducción: Fracturas oblicuas con poca angulación y fracturas espiroideas -Fx inestable: Son las que tienden a desplazarse tras la reducción: Fracturas oblicuas con gran angulación, fracturas transversales y fracturas conminutas. Afectación partes blandas: -cerradas: fx no comunica con el exterior (aislada, sin potencial riesgo de contaminación) -abiertas: H fracturado queda expuesto al medio externo con lesión de partes blandas y potencial riesgo de infección Trazo de fractura → C del hueso y sus funciones: -Osteocitos: C maduras del hueso -Osteoblastos: responsables de la formación de tejido óseo nuevo -Osteoclastos: encargados de reabsorber o eliminar la materia osea Resorción ósea: interacción osteoblastos - osteoclastos. Participan citoquinas (TNF alpha, IL-1…) y hormonas (tiroideas, estrógenos…). Preguntas sobre el dolor: -Donde ? -¿Desde cuándo ? -¿Despierta durante la noche (Rflag)? -¿Cuánto (EVA) ? -Características (pulsátil, continuo…)? -¿Cómo aparece? -Mejora/empeora con actividad? 1.Fuera-adentro imagen: ecografía / radiografía simple / TAC 2.Escala del dolor 3.Tiempo biológico de curación = Fx H: mínimo 4-6 semanas, 8s para articulaciones/zona de carga. 4.Clínica: preguntar > mecanismo lesional / antecedentes / examen físico Manifestaciones clínicas fx: dolor, impotencia funcional, inflamación, hematoma, crepitación palpación Exploración radiológica: siempre al menos 2 proyecciones, en niños siempre proyecciones bilaterales y comparativas > puede haber necesidad de completar el Dx (TC, RM, gammagrafía ósea) Frederickson clasificación system: para fx de estrés de tibia medial en IRM. Tratamientos: reducción + inmovilización = consolidación. Reducción: externa (cerrada) o interna (abierta) Inmovilización: externa (ej: férula) o interna (fijación) 3 principios de inmovilización: anatómico, compresión, distal- proximal. Mala reparación después de Fx: -retardo consolidación: prolongación del plazo en que habitualmente se forma el callo óseo. -pseudoartrosis: incapacidad completa de la consolidación por fracaso definitivo de la osteogénesis. -consolidación viciosa: consolidación defectuosa Fase de la curación huesos: 1.Inflamación con hematoma (0-1 dia) 2.Formación del callo blando (~2 semanas): extremos del H unidos por una red de fibrina 3.Formación del callo duro (2-3 semanas): estas C producen cartílago y matriz ósea, con una inmovilización adecuada, se remodela en H laminar normal. 4.Remodelación (3s → 3 meses): puede tardar meses >Tener en cuenta para los tiempos biológicos de recuperación y curación del H. TTO conservador: Los factores más importantes en la curación de una fractura son el suministro de sangre y la salud de los tejidos blandos, y el tratamiento inicial de una extremidad lesionada debe tener como objetivo mantenerlos o mejorarlos. TTO quirúrgico: - Fracturas inestables - Fracturas intraarticulares desplazadas (>2 mm) - Fracturas por avulsión que alteran la función músculo-tendinosa o ligamentosa de una articulación - Fracturas patológicas inminentes - Lesiones traumáticas múltiples con fracturas que afectan la pelvis, el fémur o las vértebras. - Fracturas abiertas - Fracturas en áreas de crecimiento en individuos esqueleticamente inmaduros que tienen un mayor riesgo de detención del crecimiento Para resolver casos complejos → hacer un buen diagnóstico + trabajar en equipo multidisciplinario (radiólogo, médico, staff técnico, fisio…) La placa de crecimiento en el 5to mtt aparece entre los 11-13 años. Antes de los 11 años, no puede ocurrir epifisiolisis en el 5to mtt, solo Fx verdaderas. Correlación clínica-radiológica: si el Dx por imagen coincide o no con la evolución clínica del P.