Fisiológia Médica de Boron._125112.pdf
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CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 685 Figura 31-7 Resistencia vascula...
CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 685 Figura 31-7 Resistencia vascular pulmonar. (B, Datos tomados de Murray JF: The Normal Lung, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1986.) La presión que hay dentro de estos vasos varía con el ciclo car- El efecto neto sobre la resistencia vascular pulmonar total del díaco; de hecho, el lecho capilar pulmonar es uno de los pocos en aumento del VP desde el volumen residual (VR) hasta la CPT es los que el flujo es pulsátil (v. pág. 513). La presión dentro de los bifásico (v. fig. 31-7B, curva morada). Comenzando en el VR, el vasos alveolares también depende mucho de su posición vertical aumento del VP primero hace que disminuya la resistencia vascular en relación con la aurícula izquierda: cuanto más alto esté el vaso, pulmonar porque predomina la dilatación de los vasos extraalveo- menor será la presión. lares. La resistencia vascular pulmonar alcanza su valor mínimo La presión en los alvéolos varía con el ciclo respiratorio. Cuando aproximadamente en la CRF. Los aumentos adicionales del VP no hay flujo aéreo y la glotis está abierta, la Pa es igual que la Pb (es (como durante la inspiración tranquila) incrementan la resistencia decir, es 0 cmH2O). Por otro lado, la Pa es negativa en inspiración y total, porque predomina el aplastamiento de los vasos alveolares. positiva en espiración. Una combinación de presión intravascular N31-11 elevada y Pa negativa tiende a dilatar los vasos alveolares distensi- bles, lo que reduce su resistencia. Sin embargo, una combinación Los aumentos de la presión arterial pulmonar de presión intravascular baja y Pa positiva comprime estos vasos, reducen la resistencia vascular pulmonar mediante incrementando su resistencia. el reclutamiento y la distensión de los capilares Los cambios del volumen pulmonar (VP) tienen efectos carac- pulmonares terísticos sobre los vasos alveolares. Para mantener la sencillez, aquí asumimos que, siempre que examinamos un nuevo V P, el Aunque la circulación pulmonar normalmente es un sistema flujo aéreo se ha detenido, de manera que la Pa es cero. A medida de baja resistencia en condiciones de reposo, tiene una notable que aumenta el VP, las paredes alveolares se distienden cada vez capacidad para reducir aún más su resistencia. Durante el ejer- más. En consecuencia, los vasos alveolares se distienden en su cicio, aumentos del gasto cardíaco de 2-3 veces pueden producir eje longitudinal, pero están comprimidos cuando se los ve en un aumento tan solo pequeño de la presión arterial pulmonar un corte transversal. Estos dos efectos tienden a elevar la resis- media. En otras palabras, un aumento ligero de la presión arterial tencia vascular. Por tanto, a medida que aumenta el VP, también pulmonar es de alguna forma capaz de reducir mucho la resistencia se incrementa la resistencia de los vasos alveolares (v. fig. 31-7B, (fig. 31-8A) y de esta forma aumentar mucho el flujo (v. fig. 31-8B). curva roja). Esta conducta es una propiedad general de un lecho vascular pasi- © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. vo/elástico (v. fig. 19-7A, curva roja). Aquí actúan dos mecanismos Vasos extraalveolares Como no están rodeados por alvéolos, «pasivos» (es decir, mecanismos que no se relacionan con cambios los vasos extraalveolares son sensibles a la presión intrapleural «activos» del tono del músculo liso vascular): el reclutamiento y la (v. fig. 31-7A). Una vez más, para mantener la sencillez, analiza- distensión de los capilares pulmonares. Sin embargo, antes de que mos el efecto de la modificación del VP después de que el flujo podamos comprender cualquiera de estos dos cambios, debemos aéreo ya se haya detenido. Los valores cada vez más negativos de describir de manera más detallada los capilares pulmonares en la PIP necesarios para alcanzar volúmenes pulmonares cada vez «reposo». mayores también incrementan la PTM de los vasos extraalveolares En condiciones de «reposo» (es decir, a valores relativamente y tienden a dilatarlos. Por tanto, a medida que aumenta el VP, dis- bajos de presión arterial pulmonar), algunos capilares pulmonares minuye la resistencia de los vasos extraalveolares (v. fig. 31-7B, están abiertos y conducen sangre, otros están abiertos, pero no curva azul). conducen cantidades importantes de sangre, y otros están cerrados En resumen, los aumentos del VP tienden a comprimir los vasos (v. fig. 31-8C). ¿Por qué algunos capilares están abiertos, pero no alveolares y de esta forma aumentar su resistencia, aunque expan- tienen flujo? En una red capilar con muchas anastomosis podrían den los vasos extraalveolares y de esta forma reducen su resistencia. existir diferencias en la presión impulsora. Además, diferencias 686 SECCIÓN V Sistema respiratorio Figura 31-8 Efectos de la presión de perfusión sobre la hemodinámica pulmonar. aparentemente aleatorias en las dimensiones de los capilares para- fusión supere el tono del músculo liso vascular y que alcance la lelos pueden llevar a diferencias en la resistencia. En los sistemas presión crítica de cierre de ese vaso (v. pág. 454), que varía de unos de baja presión estas pequeñas diferencias de la resistencia absoluta vasos a otros. Como analizamos más adelante, los vasos alveolares permiten que vías con una resistencia relativamente baja roben flujo también pueden estar cerrados porque la presión alveolar es mayor de sus vecinas que tienen resistencias ligeramente mayores, dejando que la presión intravascular y de esta forma aplastan el vaso. algunas vías «abiertas» muy infrautilizadas. Un ejemplo familiar es un tipo de manguera de jardín que se utiliza para regar por goteo Reclutamiento Imagínese que la presión en el interior de una los lechos de flores; esta manguera está cerrada en el extremo distal, arteriola pulmonar comienza a un nivel bastante bajo. A medida aunque está perforada con centenares de minúsculos agujeros. Si la que aumenta la presión, algunos vasos que estaban completamente presión de agua es baja, solo algunos de los agujeros conducen agua. cerrados pueden abrirse ahora (v. fig. 31-8C). De manera similar, ¿Por qué algunos vasos paralelos están cerrados? Abrir de capilares que previamente habían estado abiertos, pero sin conducir, repente un vaso previamente cerrado exige que la presión de per ahora comienzan a conducir sangre. Cuanto mayor sea el aumento CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 687 de la presión de perfusión, mayor será el número de vasos abiertos TABLA 31-2 Cambios o sustancias que afectan que conducen sangre. Este reclutamiento de vías capilares paralelas a la resistencia vascular pulmonar adicionales reduce la resistencia vascular total. DILATADORES CONSTRICTORES Distensión Una vez que un vaso sanguíneo está abierto y con- ↑ PA O2 ↓ PA O2 duce sangre, un aumento adicional de la presión hará que aumente ↓ PA CO2 ↑ PA CO2 la PTM y de esta forma hará que el vaso se dilate (v. fig. 31-8C). El efecto neto es una reducción de la resistencia pulmonar total. ↑ pH ↓ pH Aunque el aumento de presión puede producir simultáneamente reclutamiento y distensión de diversos vasos, la distensión proba- Histamina, agonistas H2 Histamina, agonistas H1 blemente tienda a producirse después; es decir, la distensión es el PGI2 (prostaciclina), PGE1 Tromboxano A2, PGF2α, PGE2 principal mecanismo para reducir la resistencia en condiciones en las que la presión inicial era ya relativamente elevada. Agonistas β-adrenérgicos Agonistas α-adrenérgicos (p. ej., isoproterenol) La hipoxia es un importante vasoconstrictor, Bradicinina Serotonina opuesto a su efecto en la circulación sistémica Teofilina Angiotensina II Además del volumen pulmonar y la presión de perfusión, hay otros diversos factores que pueden modular la resistencia vascular Acetilcolina pulmonar. NO Oxígeno Los efectos de los cambios de la PO 2, la PCO 2 y el pH PG, prostaglandina. sobre la resistencia vascular pulmonar son contrarios a los que se observan en la circulación sistémica. Por tanto, la hipoxia produce las acciones de algunos factores que modifican la resistencia vas vasoconstricción pulmonar. Lo que parece ser fundamental no es cular pulmonar. tanto la PO 2 en la luz de las arteriolas y las vénulas como la PO 2 en el aire alveolar adyacente al vaso sanguíneo. De hecho, la perfusión Debido a la gravedad, la perfusión regional de la vasculatura pulmonar con una solución hipóxica es mucho en una persona erguida es mucho mayor cerca menos eficaz que la ventilación de las vías respiratorias con una de la base que en el vértice pulmonar mezcla de aire pobre en PO 2. La vasoconstricción hipóxica se produce en tejido pulmonar En lo relativo a la perfusión, igual que con la ventilación, no todos aislado y, por tanto, no depende ni del sistema nervioso ni de las los alvéolos son iguales. En primer lugar, diferencias microscópicas hormonas sistémicas. Por el contrario, generalmente se piensa que o locales de la resistencia vascular pulmonar dan lugar a las corres- una baja PO 2 actúa directamente sobre las células musculares lisas pondientes diferencias locales en la perfusión. Por supuesto, las vasculares pulmonares. Se desconoce cómo se produce, aunque los alteraciones patológicas pueden ampliar estas diferencias. Además, mecanismos propuestos incluyen todos los que se han propuesto la gravedad produce grandes diferencias regionales de la perfusión para la detección de la hipoxia por los quimiorreceptores periféri- que podemos evaluar utilizando una técnica de imagen con 133Xe. cos y que se analizan en la página 712. De alguna forma la hipoxia En la figura 31-5A se utiliza la inhalación de gas 133Xe para medir la inhibe uno o más canales de K+, con lo que hace que el potencial uniformidad de la ventilación. En la figura 31-9A, se equilibra una de membrana de las células musculares lisas vasculares se aleje solución salina con una mezcla de gases que contiene 133Xe y des- del potencial de equilibrio para K+ (EK). Esta despolarización abre pués se inyecta la solución por vía intravenosa mientras el paciente canales de Ca2+ activados por voltaje, lo que lleva a una entrada de aguanta la respiración. Cuando el 133Xe llega a los pulmones, entra Ca2+ y a la contracción del músculo liso (v. pág. 247). rápidamente en el aire alveolar, puesto que el Xe es poco soluble en agua. Una gammagrafía pulmonar muestra la distribución de Dióxido de carbono y pH bajo Una PCO 2 alta o un pH inters- la radiactividad, que ahora refleja la uniformidad regional de la ticial bajo favorece la vasoconstricción, aunque con mucha menos perfusión. Si se normaliza la captación del 133Xe para tener en potencia que la hipoxia. La PCO 2 elevada puede producir su efecto consideración las diferencias en el volumen pulmonar regional, mediante una reducción del pH del líquido extracelular o intrace- igual que se hizo para la gammagrafía de ventilación, entonces lular. Siguiendo un patrón general que se repite en el control de la se puede obtener una gráfica que muestra que el flujo sanguíneo © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ventilación (v. pág. 716), la hipoxia hace que las células musculares varía desde la parte inferior hasta la superior del pulmón de una lisas vasculares sean más sensibles a la acidosis respiratoria. persona erguida. Los resultados de este estudio de perfusión con 133Xe muestran Sistema nervioso autónomo La inervación simpática y para- que, cuando la persona está erguida, la perfusión (Q) es máxima simpática de la vasculatura pulmonar es mucho menos abundante cerca de la base de los pulmones y disminuye hacia niveles bajos cer que la de la circulación sistémica. El aumento del tono simpático ca del vértice (v. fig. 31-9B). Obsérvese también que, aunque la Q parece reducir la distensibilidad (es decir, aumentar la rigidez) de regional es máxima cerca de la base pulmonar, la Q disminuye algo las paredes de las arterias pulmonares sin aumentar la resistencia desde este valor máximo a medida que nos acercamos a las porcio- en sí misma. El aumento del tono parasimpático produce una va nes más basales. Con el ejercicio aumenta la perfusión en todas las sodilatación ligera cuya importancia se desconoce. regiones del pulmón, aunque se incrementa más cerca del vértice, de manera que la falta de uniformidad de la perfusión es menor. Hormonas y otras sustancias humorales Los vasos sanguíneos ¿Por qué tiene la Q esta peculiar dependencia de la altura? pulmonares son relativamente poco sensibles a las hormonas y otras Las respuestas básicas son las mismas que las que se dieron a la moléculas de transducción de señales. En la tabla 31-2 se resumen pregunta similar que planteamos sobre la falta de uniformidad CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 689 regional de la ventilación: la postura y la gravedad. Por tanto, que la Pa (v. fig. 31-9C, zona 3). Por tanto, la PTM es positiva en toda estar erguido sobre la cabeza invertiría la relación flujo-altura y la longitud del vaso alveolar y tiende a dilatarlo. A medida que des- podríamos esperar que las diferencias de flujo relacionadas con la cendemos en la zona 3, las presiones hidrostáticas de la arteriola, el altura fueran mínimas en condiciones de microgravedad. capilar y la vénula siguen aumentando 1 cmH2O por cada 1 cm de En la figura 31-9C se muestra que se puede dividir el pulmón descenso. Como la Pa entre respiraciones no varía con la altura en vertical en cuatro zonas según las relaciones entre las diversas el pulmón, la presión cada vez mayor del vaso alveolar produce una presiones. Definimos las tres primeras zonas por la manera en la PTM cada vez mayor, lo que hace que el vaso se dilate cada vez más, un que los vasos sanguíneos alveolares están afectados por los valores ejemplo de distensión (v. fig. 31-9C, ilustraciones superior → inferior relativos de tres presiones diferentes: presión alveolar (Pa), la pre- para la zona 3). Esta distensión produce una disminución gradual de sión dentro de las arteriolas pulmonares (PAP) y la presión dentro la resistencia de los capilares a medida que descendemos en la zona 3. de las vénulas pulmonares (PVP). En la cuarta zona, por el contrario, Por tanto, aunque la fuerza impulsora (PAP − PVP) se mantiene cons- nos centramos en la manera en la que la presión intrapleural (PIP) tante, la perfusión aumenta hacia la base del pulmón. afecta a los vasos extraalveolares. El montaje en el que una PTM variable controla el flujo se conoce como resistor de Starling. No debe olvidarse que la fuerza impul- Zona 1: Pa > PAP > PVP Estas condiciones se dan en el vértice del sora (PAP − PVP) es constante en todas las zonas. pulmón en determinadas circunstancias. La característica defini- toria de un vaso alveolar de la zona 1 es que la PAP y la PVP son tan Zona 4: PAP > PVP > Pa Estas condiciones se dan en las partes bajas que han disminuido por debajo de la Pa. más inferiores de las bases pulmonares. En la zona 4, los vasos Al nivel de la aurícula izquierda (el punto de referencia para las alveolares se comportan como en la zona 3; se dilatan más a mediciones de la presión), la PAP media es ∼15 mmHg (v.tabla 31-1), medida que descendemos hacia la base pulmonar. Sin embargo, que, como el mercurio es 13,6 veces más denso que el agua, corres- los vasos extraalveolares se comportan de manera distinta. En la ponde a ∼20 cmH2O (v. fig. 31-9C, ilustración inferior para la zona 3). base del pulmón es donde alcanza la PIP su valor menos negativo De manera similar, la PVP media es ∼8 mmHg, o ∼10 cmH2O. (v. fig. 31-5C). Por tanto, a medida que nos acercamos a la zona A medida que ascendemos hasta zonas próximas al vértice de un más inferior del pulmón, las fuerzas de distensión que actúan sobre pulmón vertical, las presiones reales en la luz de las arteriolas y las los vasos sanguíneos extraalveolares se desvanecen y aumenta la vénulas pulmonares disminuyen 1 cmH2O por cada 1 cm de ascenso resistencia de estos vasos extraalveolares (v. fig. 31-9C, zona 4). vertical. En el caso hipotético en el que los alvéolos del vértice pulmo- Debe recordarse que hemos visto un efecto similar, a nivel de todo nar estuvieran 20 cm por encima del nivel de la aurícula izquierda, el pulmón (v. fig. 31-7B, curva azul), en la situación en la que la la PAP media de estos alvéolos sería 0 cmH2O (v. fig. 31-9C, zona 1). resistencia de los vasos extraalveolares aumentaba a medida que La correspondiente PVP sería ∼ − 10 cmH2O. La presión dentro del disminuía el volumen pulmonar (es decir, cuando la PIP se hacía capilar pulmonar (Pc) sería intermedia, tal vez −5 cmH2O. En prin- menos negativa). Como estos vasos extraalveolares son tributarios cipio fluiría sangre a través de este capilar, con una presión impulsora o drenan en los vasos alveolares, Q comienza a disminuir desde de ∼10 cmH2O, de no ser por la presión en el interior de los alvéolos su valor máximo a medida que nos acercamos a las porciones más circundantes, que es de 0 cmH2O entre respiraciones. Por tanto, como basales de los pulmones (v. fig. 31-9B). la Pa es mucho mayor que la Pc, la PTM negativa (v. pág. 414) tendería Estas zonas son fisiológicas, no anatómicas. Los límites entre las a aplastar los capilares y reducir el flujo sanguíneo. zonas no están fijos ni son nítidos. Por ejemplo, los límites pueden Afortunadamente, las condiciones de la zona 1 no existen en descender en la ventilación a presión positiva (que aumenta la Pa) personas normales en reposo. Sin embargo, pueden producirse si y pueden ascender con el ejercicio (que aumenta la PAP). En nuestro hay una disminución suficiente de la PAP (p. ej., en la hemorragia) análisis de las zonas pulmonares hemos asumido de forma tácita o un aumento suficiente de la Pa (p. ej., en la ventilación a presión que la Pa siempre es cero y que los valores de la PAP y la PVP se man- positiva). tienen estables y dependen únicamente de la altura en el pulmón. En la vida real, por supuesto, las cosas son más complicadas. Durante el Zona 2: PAP > Pa > PVP Estas condiciones normalmente se dan ciclo respiratorio la Pa se hace negativa en inspiración (favoreciendo desde el vértice hasta la porción media del pulmón. La caracterís- la dilatación de los vasos alveolares) y positiva durante la inspira- tica que define la zona 2 es que la PAP y la PVP medias son suficien- ción. Durante el ciclo cardíaco, la presión dentro de las arteriolas y temente elevadas, de manera que la Pa se encuentra entre ellas los capilares pulmonares es máxima durante la sístole (favorece la (v. fig. 31-9C, zona 2). Por tanto, en el extremo arteriolar, la PTM dilatación del vaso) y mínima durante la diástole. Por tanto, cabría positiva hace que el vaso alveolar se dilate. Al avanzar por el capilar, esperar que el flujo sanguíneo a través de un vaso alveolar fuera sin embargo, la presión luminal disminuye gradualmente hasta por máximo cuando la inspiración coincide con la sístole. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. debajo de la Pa, de manera que la PTM negativa comprime el vaso, elevando la resistencia y de esta forma reduciendo el flujo. A medi- EQUILIBRIO ENTRE VENTILACIÓN da que vamos hacia abajo en la zona 2, la fuerza de aplastamiento Y PERFUSIÓN disminuye porque las presiones hidrostáticas en la arteriola, el capilar y la vénula aumentan en paralelo 1 cmH2O por cada 1 cm Cuanto mayor sea el cociente ventilación-perfusión, de descenso (v. fig. 31-9C, ilustraciones superior → inferior para mayor será la PO y menor la PCO en el aire alveolar la zona 2). De manera simultánea disminuye la resistencia. La 2 2 conversión de un vaso cerrado (o un vaso que está abierto, pero En la figura 31-4 hemos visto que, manteniendo iguales todos los que no conduce) en un vaso que conduce sangre por el aumento demás factores, la ventilación alveolar determina la PO 2 y la PCO 2 de la PAP y la PVP es un ejemplo de reclutamiento. alveolares. Cuanto mayor sea la ventilación, más se aproximarán la PA O2 y la PA CO2 a sus respectivos valores en el aire inspirado. Sin Zona 3: PAP > PVP > Pa Estas condiciones se dan en las zonas embargo, en la figura 31-4 realmente nos estábamos centrando inferior y media del pulmón. La característica que define la zona 3 es en la ventilación alveolar total y cómo influye en la PO 2 y la PCO 2 que la PAP y la PVP medias son tan elevadas que ambas son mayores alveolares medias, o idealizadas. De hecho, ya hemos visto que tanto 690 SECCIÓN V Sistema respiratorio Figura 31-10 y de la composición del gas alveolar. (Datos tomados de West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Diferencias regionales del cociente V A /Q Exchange. Oxford, UK, Blackwell, 1985.) TABLA 31-3 Efecto de las diferencias regionales del cociente V A /Q sobre la composición del aire alveolar y la sangre de los capilares pulmonares LOCALIZACIÓN FRACCIÓN DEL VOLUMEN PULMONAR TOTAL V A /Q PO2 (mmHg) PCO2 (mmHg) pH Q (l/min) Vértice 7% 3,3 132 28 7,55 0,07 Base 13% 0,6 89 42 7,38 1,3 Total 100% 0,84* 100 40 7,40 5,0 *Dado que el transporte tanto de O2 como de CO2 está limitado por la perfusión, asumimos que los valores de PO2 y PCO2 al final del capilar son los mismos que sus respectivos valores alveolares. Si la ventilación alveolar total de los dos pulmones es 4,2 l/min, y si el gasto cardíaco (es decir, la perfusión) es 5 l/min, entonces total de los dos pulmones es (4,2 l/min)/(5 l/min) = 0,84. el cociente V A /Q Modificada de West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, UK, Blackwell, 1989. la ventilación como la perfusión varían de unos alvéolos a otros. En del sumidero, de manera que, una vez más, el caudal de entrada y cualquier grupo de alvéolos, cuanto mayor sea la ventilación local el de salida de agua estén equilibrados. De la misma manera que más se aproximará la composición del aire alveolar local a la del un cociente grifo-sumidero elevado elevará el nivel del agua, un aire inspirado. De manera similar, como el flujo sanguíneo retira O2 cociente V elevado hará que aumente la PO 2 alveolar. A /Q del aire alveolar y añade CO2, cuanto mayor sea la perfusión, más se acercará la composición del aire alveolar local a la de la sangre ) A /Q Debido a la acción de la gravedad, el cociente V A /Q venosa mixta. Por tanto, el cociente ventilación-perfusión ( V regional en una persona erguida es mayor en el vértice local determina la PA O2 y la PA CO2 locales. pulmonar que en la base Se podría considerar que los alvéolos son campos de deporte en los que la ventilación y la perfusión están enzarzadas en una Ya hemos visto que cuando una persona está erguida en un cam- lucha continua por el control de la composición del aire alveolar. po gravitacional, la ventilación disminuye desde la base hasta el Cuando la ventilación lleva la delantera, la PA O2 aumenta y la PA CO2 vértice del pulmón (v. fig. 31-5B) y que la perfusión también dis- disminuye. Cuando predomina la perfusión, estos parámetros minuye, pero con más rapidez (v. fig. 31-9B). Por ello no es sor- cambian en la dirección opuesta. prendente que el propio cociente V varíe con la altura en el A /Q Podría considerarse que una analogía física de esta lucha por pulmón (fig. 31-10A). El cociente V A /Q alcanza su mínimo valor el control de la PO 2es el agua que fluye (análogo a la V A) desde un cerca de la base, donde Q es mayor que V A. El cociente aumenta grifo hacia un fregadero (alvéolos); el agua sale (Q) a través de un gradualmente hasta 1 aproximadamente al nivel de la tercera cos- sumidero con una abertura ajustable. Si la abertura del sumidero tilla y sigue aumentando hasta el vértice, donde Q disminuye más está en la posición media y empezamos a hacer fluir agua con una rápidamente que V A. velocidad moderadamente rápida, entonces el nivel del agua (PA O2) En la tabla 31-3 se muestra de qué manera las diferencias del aumentará gradualmente y alcanzará un estado de equilibrio. El au cociente V en el vértice y la base de los pulmones influyen en A /Q mento del caudal de entrada del agua ( V A ) hará que aumente el la composición regional del aire alveolar. En el vértice (el 7% más nivel del agua (PA O2) hasta que el producto de la altura equivalente rostral del volumen pulmonar en este ejemplo), donde el cocien de presión por la conductancia del sumidero sea suficientemen te V es máximo, la PO 2 y la PCO 2 alveolares se aproximan más A /Q te elevado para hacer que el agua salga por el sumidero con tanta a sus valores en el aire inspirado. Como el transporte tanto de O2 rapidez como entra el agua. Si aumentamos la abertura del drenaje como de CO2 a través de la barrera hematogaseosa está limitado por y, de esta manera, el caudal de salida del agua (Q), entonces el nivel la perfusión (v. págs. 671-673), el O2 y el CO2 se han equilibrado del agua (PA O2 ) disminuirá hasta que la disminución de la altura por completo entre el aire alveolar y la sangre al final de los capilares equivalente de presión corresponda al aumento de la conductancia pulmonares. En consecuencia, la sangre que sale del vértice tiene CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 691 extremo y respuesta compensadora: ventilación del espacio muerto alveolar. Figura 31-11 Desequilibrio de V A /Q la misma PO 2 elevada y la misma PCO 2 baja que el aire alveolar. La ventilación de los alvéolos no perfundidos Por supuesto, la PCO 2 relativamente baja produce una alcalosis res- (V A /Q local = ∞) desencadena una broncoconstricción piratoria (v. pág. 634) en la sangre que sale del vértice. compensadora y una disminución de la producción La situación es justamente la contraria cerca de la base pulmonar de surfactante (el 13% más caudal del volumen pulmonar en este ejemplo). Como aquí el cociente V es mínimo, la PO 2 y la PCO 2 alveolares tien- A /Q Los efectos de la gravedad sobre la ventilación y la perfusión den más hacia sus valores en la sangre venosa mixta. ¿Qué efecto hacen que el cociente V regional varíe mucho, incluso en unos A /Q tienen estas diferentes regiones del pulmón, cada una con su propio pulmones idealizados (v. fig. 31-10A). Sin embargo, variaciones cociente V , sobre la composición de la sangre arterial sistémica? A /Q fisiológicas y patológicas, microscópicas o locales, de la ventilación Cada región tiene una contribución que es proporcional a su flujo y la perfusión pueden producir desequilibrios aún mayores del sanguíneo (v. la columna del extremo derecho de la tabla 31-3). cociente V , cuyos extremos son la ventilación del espacio muer- A /Q Como el vértice está poco perfundido, tiene tan solo una pequeña to alveolar (este apartado) y el cortocircuito (apartado siguiente). contribución a la composición total de la sangre arterial. Por otro lado, el tejido pulmonar de la base pulmonar, que recibe ∼26% del Ventilación del espacio muerto alveolar En un extremo del gasto cardíaco total, tiene una contribución importante. En con- espectro de desequilibrios de V está el bloqueo del flujo san- A /Q secuencia, la composición media de la sangre que sale del pulmón guíneo que se dirige a un grupo de alvéolos. Por ejemplo, si ligára- refleja más aproximadamente la composición de la sangre que se mos la arteria pulmonar que vasculariza un pulmón, los alvéolos había equilibrado con el aire en la base pulmonar. afectados no recibirían perfusión, aun cuando la ventilación ini- El diagrama de O2-CO2 que se presentó en la figura 29-11 es una cialmente se mantendría de forma normal (fig. 31-11A). Ya hemos herramienta útil para mostrar de qué manera los diferentes cocien- visto que este espacio muerto alveolar, junto con el espacio muer- tes V de las diversas partes del pulmón producen diferentes A /Q to anatómico, constituye el espacio muerto fisiológico composiciones de los gases sanguíneos. La curva de la figura 31-10B (v. ecuación 31-8). La ventilación de los alvéolos no perfundidos representa todas las posibles combinaciones de PO 2 y PCO 2 en el se denomina ventilación del espacio muerto alveolar porque no aire alveolar o en la sangre del extremo del capilar pulmonar. El contribuye al intercambio gaseoso. Por tanto, estos alvéolos se aire inspirado saturado con H2O (PO 2 = 149, PCO 2 = ∼0 mmHg) comportan como vías respiratorias de conducción. N31-12 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. representa el extremo que está más a la derecha del diagrama. Por Una causa natural de ventilación del espacio muerto alveolar definición, el cociente V del aire inspirado es ∞, porque no A /Q es la embolia de pulmón, que obstruye el flujo sanguíneo que se entra en contacto con la sangre de los capilares pulmonares. La dirige a un grupo de alvéolos. Como una tarea del pulmón es fil- sangre venosa mixta (PO 2 = 40, PCO 2 = 46 mmHg) representa el trar émbolos pequeños de la sangre (v. pág. 600), el pulmón debe otro extremo. Por definición, el cociente V de la sangre venosa A /Q enfrentarse de manera recurrente a pequeñas regiones en las que mixta es cero porque todavía no ha entrado en contacto con el aire hay ventilación del espacio muerto alveolar. En el momento en el alveolar. Después de haber establecido los puntos finales del dia- que se interrumpe el flujo sanguíneo, los alvéolos irrigados por los grama, ahora podemos predecir (con la ayuda de la ecuación del vasos afectados contienen aire alveolar normal. Sin embargo, cada gas alveolar, v. ecuación 31-17; el efecto Bohr, v. pág. 652; y el efecto ciclo de inspiración y espiración sustituye parte del aire alveolar Haldane, v. pág. 657) todas las combinaciones de PO 2 y PCO 2 en las viciado por aire inspirado limpio. Como no se produce intercambio diversas partes del pulmón. Como se muestra en la figura 31-10B, la de O2 y CO2 entre estos alvéolos no perfundidos y la sangre de base, la porción media y el vértice de los pulmones corresponden a los capilares pulmonares, el gas alveolar alcanza gradualmente puntos a lo largo del diagrama de O2-CO2 que están entre la sangre la composición del aire inspirado húmedo, de manera que la PO 2 venosa mixta en un extremo y el aire inspirado en el otro. alveolar aumenta hasta ∼149 mmHg y la PCO 2 disminuye hasta 692 SECCIÓN V Sistema respiratorio extremo y respuesta compensadora: cortocircuito. Figura 31-12 Desequilibrio de V A /Q ∼0 mmHg (v. fig. 31-11A, paso 2). Por definición, el espacio muerto es decir, reducción de la distensibilidad, una propiedad de los alveolar tiene un cociente V de ∞, tal y como describe el punto A /Q alvéolos) actúan adecuadamente solo si el espacio muerto alveolar marcado con «Aire inspirado» del eje de abscisas de un diagrama es relativamente pequeño, de manera que hay un gran volumen de de O2-CO2 (v. fig. 31-10B). tejido sano hacia el cual se puede derivar el flujo aéreo. Redistribución del flujo sanguíneo El bloqueo del flujo sanguí- La perfusión de alvéolos no ventilados (V A /Q local = 0) neo hacia un grupo de alvéolos deriva la sangre hacia otros alvéolos produce una vasoconstricción hipóxica compensadora «normales», que entonces tienen cierto grado de hiperperfusión. Por tanto, el bloqueo no solamente aumenta el cociente V en A /Q Cortocircuito La ventilación del espacio muerto alveolar está los alvéolos distales al bloqueo, sino que también reduce el cocien en un extremo del espectro de desequilibrios del cociente V . A /Q te V en otras regiones. La redistribución del flujo sanguíneo A /Q En el extremo opuesto está el cortocircuito, el paso del flujo san- acentúa de esta forma la falta de uniformidad de la ventilación. guíneo por alvéolos no ventilados. Por ejemplo, si ligamos un bronquio principal, entonces el aire inspirado no puede aportar Regulación de la ventilación local Como la ventilación del aire limpio a los alvéolos distales a la obstrucción (v. fig. 31-12A). espacio muerto alveolar hace que la PCO 2disminuya hasta ∼0 mmHg En consecuencia, la sangre venosa mixta que perfunde los alvéolos en los alvéolos distales, produce una alcalosis respiratoria no ventilados realiza un «cortocircuito» desde el lado derecho del (v. pág. 634) en el líquido intersticial circundante. Estos cambios corazón hasta el lado izquierdo, sin beneficiarse de la ventilación. locales activan una constricción bronquiolar compensadora en Cuando la sangre venosa que ha pasado por el cortocircuito, que los tejidos adyacentes (v. fig. 31-11B), de manera que en un perío- tiene un O2 bajo, se mezcla con la sangre venosa que no ha pasado do de segundos a minutos el flujo aéreo se deriva parcialmente por el cortocircuito y que tiene un O2 elevado (y que sí ha sido desde los alvéolos no perfundidos hacia los alvéolos normales, hacia ventilada), la consecuencia es que la mezcla tiene una PO 2 menor los cuales ya se está derivando el flujo sanguíneo. Esta compensa- de lo normal, lo cual produce hipoxia en las arterias sistémicas. Se ción es lógica desde el punto de vista teleológico, porque tiende a puede calcular la magnitud del cortocircuito a partir del grado de corregir las desviaciones del cociente V tanto en los alvéolos A /Q hipoxia. N31-14 no perfundidos como en los alvéolos normales. Se desconoce el Entre las causas naturales de obstrucción de las vías respiratorias mecanismo preciso de la constricción bronquiolar, aunque el mús- están la aspiración de un cuerpo extraño y la presencia de un culo liso bronquiolar se puede contraer, al menos en parte, en tumor en la luz de una vía respiratoria de conducción. El colapso respuesta a un pH extracelular elevado. N31-13 de los alvéolos (atelectasia) también produce un cortocircuito de Además de una alcalosis respiratoria local, la eliminación de la derecha a izquierda, un ejemplo patológico de la cual es el neu- perfusión tiene una segunda consecuencia. Distalmente al bloqueo, motórax (v. pág. 608). También se produce atelectasia de forma los neumocitos de tipo II alveolares sufren carencia de diversos natural en las regiones inferiores del pulmón, en las que la PIP no nutrientes, entre ellos los lípidos que necesitan para elaborar el es muy negativa (v. fig. 31-5C) y las concentraciones de surfactante surfactante pulmonar. (Estas células nunca tienen carencia de O2.) pulmonar disminuyen gradualmente. Los suspiros y los bostezos Como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo, la pro estimulan la liberación de surfactante (v. pág. 615) y pueden revertir ducción de surfactante disminuye durante un período de horas o la atelectasia fisiológica. días. El resultado es una disminución local de la distensibilidad, lo Imagínese que un lactante aspira un cacahuete. Inicialmente el cual reduce aún más la ventilación local. aire atrapado distal a la obstrucción tiene la composición del aire Estas respuestas compensadoras (constricción bronquiolar, es alveolar normal. Sin embargo, la sangre de los capilares pulmonares decir, aumento de la resistencia, una propiedad de las vías respirato- extrae gradualmente el O2 del aire atrapado y añade CO2. Finalmen- rias de conducción, y disminución de la producción de surfactante, te, la PO 2 y la PCO 2 del aire atrapado llegan a tener los valores de CAPÍTULO 31 Ventilación y perfusión de los pulmones 693 la sangre venosa mixta. Si el cortocircuito es pequeño, de manera punto de vista teleológico porque deriva el flujo sanguíneo desde los que no afecte en la práctica a la PO 2 y la PCO 2 de la sangre arterial alvéolos no ventilados hasta los alvéolos normales, hacia los cuales sistémica, entonces los alvéolos tendrán una PO 2 de 40 mmHg y una también se está derivando el flujo aéreo. Esta compensación tiende PCO 2 de 46 mmHg. Por definición, los alvéolos con cortocircuito a corregir la modificación del cociente VA /Q tanto en los alvéolos tienen un cociente V de cero y están representados por el A /Q no ventilados como en los alvéolos normales. punto marcado «Sangre venosa mixta» en un diagrama de O2-CO2 Si la cantidad de tejido pulmonar afectado es suficientemente (v. fig. 31-10B). pequeña (
