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# **Células Excitables** ### **6. Sentidos** **Tipos de Receptores Sensoriales** - **Mecanorreceptores:** tacto, equilibrio, audición - **Quimiorreceptores:** Gusto, Olfato - **Fotorreceptores:** Vista - **Termorreceptores:** Temperatura - **Nociceptores:** Dolor ### **Sistema Somatosensori...

# **Células Excitables** ### **6. Sentidos** **Tipos de Receptores Sensoriales** - **Mecanorreceptores:** tacto, equilibrio, audición - **Quimiorreceptores:** Gusto, Olfato - **Fotorreceptores:** Vista - **Termorreceptores:** Temperatura - **Nociceptores:** Dolor ### **Sistema Somatosensorial** - División Exteroceptiva - División Propioceptiva - División Interoceptiva **Sentidos Especiales** - Gusto - Olfato - Vista - Audición - Equilibrio ### **Sistema Somatosensorial** **Exteroceptivo:** Proporciona información sobre el estado del cuerpo y su contacto con el mundo. Se subdivide en: - **Propioceptivo:** Proporciona información del contacto de la piel con el cuerpo y las extremidades. - **Interoceptivo:** Proporciona información sobre la posición y movimiento del cuerpo. ### **Sentidos Especiales** Son los sentidos situados en la cabeza. Emplean receptores sensoriales especializados para obtener información sensitiva. **Sistemas:** - Visual (Ojo) - Olfatorio (Nariz) - Gustativo (Lengua) - Auditivo (Oído) - Vestibular (Oído) **Transducción:** Es transformar un tipo de energía en otra. - **Energía química:** **Transducción** **Energía térmica**: → **Señales eléctricas** para el cuerpo. **Receptores Sensoriales:** Son células que transforman la información de los sentidos a una señal eléctrica llamada potencial receptor. **Imagen** ### **Potencial Receptor** Despolarización del receptor sensorial cuando recibe un estímulo adecuado. No es lo mismo que potencial de acción. **Imagen** ### **Sistema Visual** **Estímulo:** Fotones **Receptores:** Bastones y conos **Corteza:** Corteza Visual Primaria (VI) **Anatomía del ojo:** - **Capa externa:** Córnea y esclerótica, tejido blando del ojo. - **Capa media:** Iris y coroides. - **Capa interna:** Retina - donde se encuentran los vasos sanguíneos. **Proceso:** 1. Los fotones atraviesan: **la cornea** - **la pupila** - **humor vítreo** - **el cristalino**. 2. Los fotorreceptores están en la retina. 3. **Fóvea:** Sitio con mayor concentración de conos. **Imagen** ### **Fotorreceptores** - **Bastones:** Son sensibles al Glutamato. - **Conos:** Hay 3 tipos - Son sensibles a la Rodopsina **Imagen** ### **Sistema Auditivo** **Estimulo:** Presión del aire **Receptores:** Células Ciliadas **Corteza:** Corteza auditiva primaria (lóbulo temporal) **¿Cómo se comunica el sonido al oído interno?** 1. Las ondas sonoras hacen vibrar el tímpano. 2. Los huesecillos comunican la vibración. 3. El movimiento del estribo hace vibrar la ventana oval. 4. La vibración de la ventana oval causa ondas en la perilinfa dentro de la cóclea (es un líquido). 5. Las ondas se comunican por toda la cóclea. 6. Las ondas pueden causar una deformación de la membrana basilar. 7. La deformación de la membrana basilar activa el órgano de Corti. **Imagen** **Órgano de Corti** - Contiene las células ciliadas. **Sonido** - **Deformación de la membrana basilar** ↓ **Deformación de las células ciliadas.** **Imagen** ### **Sistema Vestibular** **Estímulo:** Aceleración lineal y angular **Receptores:** Células Ciliadas **Vestibulo:** Compuesto por: - horizontal, anterior y posterior. - **3 Canalículos semicirculares:** - **Horizontal:** Detecta movimiento horizontal (izquierda y derecha). - **Anterior:** Detecta movimiento hacia arriba y abajo. - **Posterior:** Detecta movimiento de lado a lado. **Canales semicirculares:** Cada canal semicircular ⊥ a uno de los otros. - **En conjunto detectan:** la aceleración angular. **Ampollas:** - La ampolla de cada canal semicircular contiene una estructura llamada cresta ampular, donde se encuentran las células ciliadas. - **Los cilios están:** orientados hacia la cúpula gelatinosa. - **Cuando la cabeza:** gira en la dirección de los canales semicirculares, la endolinfa se mueve y presiona la cúpula gelatinosa. - **Transducción:** Se da la transducción de movimiento a energía eléctrica. **Imagen** ### **Sentido del Gusto** **Estimulo:** Sustancias químicas **Receptores:** Células gustativas **Corteza:** Corteza gustativa (lóbulo temporal) **5 Sabores básicos** | Sabor | Estimulo | Función evolutiva | | :------- | :--------------- | :-------------------------------------------------------------------- | | Salado | Iones: Na+, K+, Cl- | Detectar niveles de minerales esenciales | | | Ca 2+ | | | Acido | Patrones acidos H+ | Juzgar el nivel de madurez de frutas | | Amargo | Alcaloides, péptidos | Detección de venenos | | Dulce | Glucosa | Identificar alimentos ricos en calorías | | Umami | Glutamato | Identificar alimentos ricos en aminoácidos | | | monosódico (GMS) | | **Todos los sabores básicos pueden sentirse en toda la lengua.** **Anatomía de la lengua:** - **Papilas calciformes**: Son las papilas más grandes y se encuentran en la parte posterior de la lengua. - **Papilas filiformes**: No tienen botones gustativos y solo sirven para la textura de la lengua. - **Papilas foliadas**: Están en los bordes laterales de la lengua. - **Papilas fungiformes**: Son las papilas que tienen forma de hongo y se encuentran distribuidas por toda la lengua. **Botón gustativo (en la papila gustativa)** - **Los botones gustativos:** Contienen las células gustativas - que son los receptores. **Imagen** ### **Sentido del Olfato** **Estímulo:** Sustancias químicas **Receptores:** Células olfativas **Corteza:** Corteza olfativa (lóbulo temporal) **Detecta sustancias quimicas odorantes.** **Funciones:** - Evitar consumo de comida en mal estado. - Detectar situaciones peligrosas - Contribuye en la vida emocional - Evocan recuerdos **Anatomía:** - El nervio olfatorio (NC I) emerge en el bulbo olfatorio. - Las sustancias quimicas se unen a los quimiorreceptores en la nariz. - Tenemos más de 1000 quimiorreceptores distintos. **Transducción:** 1. Un ligando (sustancia quimica odorante) se une al receptor olfatorio. 2. El nervio olfatorio es el axón del receptor olfatorio. 3. El nervio olfatorio hace sinapsis con una célula mitral, liberando glutamato en el Bulbo olfatorio (ubicado en el prosencéfalo). 4. La señal eléctrica viaja al tracto olfatorio. **Imagen** ### **Sentido del tacto** **Estímulo:** Mecanismos y térmicos (también nociceptores). **Receptores:** Corpúsculos de Meissner y Pacini, discos de Merkel, terminaciones de Ruffini, pelo y fibras nerviosas, terminaciones nerviosas libres **Corteza:** Corteza somatosensorial **División Exteroceptiva:** La piel tiene receptores que permiten detectar presión, temperatura, dolor, texturas, el movimiento de los vellos. **Receptores de la piel:** - **Corpúsculos de Meissner:** Cambio de textura y vibraciones lentas. - **Corpúsculos de Pacini:** Presión profunda y vibración rápida. - **Discos de Merkel:** Presión y tacto sostenido. - **Terminaciones de Ruffini:** Presión sostenida. - **Pelo y fibras nerviosas:** Movimiento de los pelos o vellos. - **Terminaciones nerviosas libres:** Son las más comunes y no tienen cápsula. Son sensibles temperatura y nocicepción (dolor). **Corteza Somatosensorial:** Interpreta la información sensitiva. Esta corteza tiene un mapa de todo el cuerpo. **Imagen** # **Músculos** ### **Tipos de músculos** - **Músculo liso:** Vasos sanguíneos, órganos. - **Músculo esquelético:** Unido a los huesos por tendones. - **Músculo cardiaco:** En el corazón. ### **Músculo Esquelético** - Fibras de tejido contráctil unidas a huesos por tendones. - Puede ser excitado o inhibido por neuronas motoras mediante sinapsis química. **Imagen** ### **Contracción Muscular** **Contracción:** Acortamiento del sarcómero. **Relajación:** Alargamiento del sarcómero. **7.2 Mecanismo de Ca Contracción Muscular** **Acoplamiento Excitación - Contracción:** Serie de eventos desde el PA neuronal hasta que se contrae el músculo. 1. **PA neuronal** 2. **Propagación del PA en el músculo (excitación)** 3. **Túbulos T.** 4. **Retículo Sarcoplasmico:** Organelo que rodea a cada miofibrilla. Las cisternas rodean a los túbulos T. Principal almacén de Ca²⁺ intracelular del músculo. 5. **Liberación de Ca²⁺ causada por Ca²⁺.** 6. **Deslizamiento de los filamentos.** **Imagen** **Potencial de acción neuronal:** - **NT:** Acetilcolina - **Receptores:** Nicotínicos - **Unión neuromuscular o placa motora** - **El PA neuronal** **Imagen** **Propagación del PA en el músculo:** 1. El PA iniciará en la unión neuromuscular. 2. El Pase propaga en ambas direcciones **Imagen** **Contracción** **Acortamiento del sarcómero** **Imagen 2** ### **3. Túbulos T** El PA encontrará con los túbulos T: - Invaginaciones de la membrana celular (Sarcolema) - Contiene muchos transportadores y canales iónicos. - Función: Permite que el PA.... **Imagen** **Imagen** ### **7.2 Relajación Muscular** **Secuencia de eventos por los cuales el músculo se relaja después de una contracción muscular:** 1. Ausencia de acetilcolina o presencia de GABA. 2. Almacenamiento de calcio en el retículo sarcoplasmico (RS) 3. Alargamiento del sarcómero. **Ausencia de Ach o presencia de GABA:** - **Neurona excitatoria**: Sin PA - Ach - **Neurona inhibitoria**: PA - GABA **Almacenamiento de calcio en el retículo sarcoplasmico:** - Hay una bomba para volver almacenar calcio. **Imagen** **Alargamiento del sarcómero:** - **Titina**: Proteína que alarga el sarcómero durante la relajación muscular (resorte). **Imagen** ### **Clasificación de las fibras musculares** - **Fibras Lentas:** - Muchas mitocondrias - Contracciones prolongadas - No se fatigan facilmente - Actividad por largo tiempo (maratones, postura, caminar, etc). - **Fibras Rapidas:** - Pocas mitocondrias - Contracciones Rapidas - Se fatigan fácilmente - Actividad por poco tiempo pero de alta intensidad. **Addos Grasas** - **Fuente de energia del músculo:** Glucosa **Características del músculo liso y cardiaco:** - Los filamentos delgados y gruesos no están organizados en sarcomeros, sino en una especie de red. - **Contracción del músculo:** En general es más lenta y sostenida, con menor capacidad de ser fatigado que el músculo esquelético. - **Contracción del músculo liso:** Se regula principalmente por el sistema nervioso autónomo. **Imagen** ### **7.3 Tipos de Contracción Muscular** - **Isométrica:** El músculo no cambia de longitud cuando se aplica fuerza. (Planchas, mantener de pie). - **Isotónica:** El músculo cambia de longitud pero la fuerza se mantiene igual. (Pesas, lagartijas). **Imagen** ### **SARCÓMERO** - Unidad contráctil del músculo. - TODO el contenido entre dos discos Z contiguos. **Imagen** **Clasificación de las fibras musculares:** - **Calmodulina:** Proteína donde se une el Ca²⁺. - **Fosforilación:** Permite que la miosina se una a la actina. - **Sinapsis:** Sistema autónomo, transducción, motor. **Imagen** # **Lípidos** ## **Esquemas de Color Verde y Amarillo** - Tenemos 5 lipoproteínas: - Una que viene de la dieta y otra es el VDL. - **Busacar imagen de tejido adiposo y plasma.** - **LIPOPROTEÍNA LIPASA:** Es la que los rompe. - La glucosa sobrante se va a tejido adiposo. - Forman triglicéridos - Pacientes con resistencia a la insulina tienden a tener sobrepeso. - Porque no estoy reduciendo los niveles de glucosa. - Dificulta degradar los lípidos. - Al diabético tipo 2 inicial, no se le da insulina ya que no la necesita. - Se le agrega solo cuando el páncreas ya no puede, ya que produjo por mucho tiempo en cantidades excesivas. **ADRENALINA, GLUCAGÓN**, **CORTISOL = SON PRODUCTORES DE GLUCOSA.** - De las células Beta también se secreta **Amilina.** **Imagen** **CHO's - Glucosa:** 1. Glucosa ingresa a la célula, a través del Glut-2. 2. Glucosa en sangre alta. 3. La glucosa se descompone a través de la glucolisis y se produce ATP, provocando la despolarización de la célula. 4. Liberación de Ca²⁺ 5. Insulina se libera. **Imagen:** Diagrama de la célula Beta. **Características de la insulina...** **Imagen** # **Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteínas** - Facilita la síntesis y depósito de proteínas: - Estimula el transporte de aminoácidos en la célula. - Aumenta la traducción del RN mensajero. - Inhibe el catabolismo de proteínas. - En el hígado inhibe la gluconeogenia. **Contro de la secreción de insulina:** - **Esquema de colores y formas:** - Amarillo = Aumento, Verde = Disminución. - **Tabla de Insulina:** - Concentración de glucosa en sangre. - Nivel bajo: Insulina ↓ - Nivel alto: Insulina ↑ **Imagen:** Resumen y balanza. # **Glucagón** - Formado una cadena de 29 aminoácidos. - Se sintetiza en las células Alpha de los Islotes de Langerhans. - Función: Elevar la concentración en sangre de la glucosa. **Esquema:** Diagrama de la célula Alpha. **Efecto del glucagon sobre el metabolismo de la glucosa:** 1. **Degradación del glucógeno hepático.** 2. **Aumento de gluconeogenia hepática** (de aminoácidos). **Otras funciones:** 1. Activación de la lipasa sensible a hormonas. 2. Inhibe el depósito de TG en el hígado. 3. Favorece la secreción biliar. 4. Inhibe la secreción de ácido clorhidrico. **Estímulos para la secreción del glucagón:** 1. Bajos niveles de glucosa. 2. Aminoácidos (alanina y arginina). 3. Ejercicio agotador. **Control de la secreción de glucagón:** - **Imagen en Whats App** **Tabla de glucagón (pedirla): ** **En resumen:** - **Balanza de glucagon.** - Cuando el glucagon está activo provoca: - Aumento de la glucogénolisis. - Aumento de la gluconeogénesis. - Aumento de la cetogénesis. **Imagen** **Glosario:** - **Glucagón:** Hormona producida por el páncreas que estimula la producción de glucosa en el hígado. - **Insulina:** Hormona producida por el páncreas que ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre. - **Triglicéridos:** Tipo de grasa que se encuentra en el cuerpo. - **Glucolisis:** Descomposición de la glucosa, para obtener energía. - **Gluconeogénesis:** Síntesis de glucosa a partir de otros sustratos, como aminoácidos, glicerol y lactato. - **Cetogénesis:** Proceso que permite el uso de grasas como fuente de energía. **Imagen:** Diagrama de la regulación del glucagón e insulina. # **Fisiopatología de la Glándula Tiroides** - **Generalidades de la hormona tiroidea.** - **Regulación de las hormonas tiroideas:** - TRH (Hormona liberadora de tirotropina) - Tirotropas - TSH (Hormona estimulante de la tiroides) - T3 y T4 (T3: triyodotironina, T4: Tiroxina). - **Funciones de la hormona tiroidea:** - Crecimiento (retraso por hipotiroidismo y provoca estatura baja) - Maduración del sistema nervioso central. ### **Hipotiroidismo** - **Tabla de manifestaciones del estado hipotiroideo e hiper.** ### **Hipertiroidismo** ### **Hipotiroidismo** - **Congénito:** Se desarrolla de forma prenatal y está presente al nacer. - **Adquirido:** Se debe a una enfermedad primaria de la glandula tiroides o secundaria, por alteraciones de origen hipofisiario o hipotalámico. **Secundaria:** Cuando tuvo una autoinmunidad antes y es consecuencia de esta. **Causas de hipo… congénito** 1. Ausencia congénita de la glándula tiroides. 2. Anomalías en la biosíntesis d ela hormona tiroidea. 3. Secreción deficiente de TSH. **Cretinismo** (cuando ya es extremo y es irreversible): Hipotiroidismo en el que se presenta discapacidad intelectual y afección en el desarrollo físico. (Si a un recién nacido se le da manejo, no hay grandes repercusiones) (Es importante el tamiz neonatal, por que se le regula la función). **Hipotiroidismo congénito transitorio:** Se caracteriza por las altas concentraciones de TSH, con valores normales o bajos de hormonas tiroideas. **Causas:** - Exposición materna o infantil a sustancias como yodopovina. - Fármacos antitiroideos. ### **Hipotiroidismo adquirido o Mixedema** - Ya no es congénito. - En niños y adultos provoca: - Desaceleración de los procesos metabólicos. - **Mixedema:** Presencia de un tipo de edema mucoso, sin fovea, causado por la acumulación de una sustancia mucopolisacarida hidrofila en los tejidos conjuntivos del cuerpo. **Imagen** ### **Etiología y Patogenia** - **Alteración primaria:** Causada por destrucción o disfunción de la glándula tiroides. (examen más frecuente) - **Puede ser:** Tiroidectomia o ablación por radiación de la glándula. - **Fármacos antitiroideos.** - **Yodo en altas cantidades:** **Puede generar hipo e hiper.** - **Déficit de yodo:** **Los libros dicen que es difícil, pero en México si puede ser una causa de hipo.** - **Tiroiditis de Hashimoto:** Es la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido. **(examen más frecuente)** - Predomina en mujeres. - En un inicio puede presentarse **solo bocio** y con el tiempo hacerse evidente el hipotiroidismo. (ya que existe una sobre estimulación). - **Enfermedad secundaria:** Causada por el deterioro de la función hipofisiaria. - **Alteración terciaria** por disfunción hipotalámica. **Imagen** ### **Manifestaciones clínicas** - **Estado hipometabólico:** - Debilidad. - Fatiga de inicio gradual. - Tendencia a ganar peso. - Intolerancia al frío. - Piel seca y áspera. - Cabello grueso y quebradizo. - Cara hinchada con parpados edematosos - Adelgazamiento del tercio externo de las cejas. - Disminución de motilidad del tubo digestivo. - Letargia y deterioro de la memoria. - Bradicardia. - **Compromiso mixedematoso:** - Acumulación de líquido mixedematoso en espacios intersticiales. - Ensachamiento de la lengua. - Voz ronca y de tono bajo. - Síndromes de atrapamiento. - Calambres, rigidez, y dolor. - Dilatación cardíaca generalizada. **Investigar por qué hay un adelgazamiento del tercio externo de las cejas:** El adelgazamiento del tercio externo de las cejas en el hipotiroidismo se debe a la disminución de la producción de hormonas tiroideas. Estas hormonas son cruciales para el crecimiento y mantenimiento del cabello. Cuando los niveles de hormonas tiroideas son bajos, como ocurre en el hipotiroidismo, el ciclo de crecimiento del cabello se ve afectado, lo que puede llevar a la pérdida de cabello en varias áreas del cuerpo, incluyendo las cejas. En particular, el tercio externo de las cejas es más susceptible a esta pérdida debido a que los folículos pilosos en esta área son mas sensibles a los cambios hormonales. Además, el hipotiroidismo puede causar una disminución en la regeneración celular y en la circulación sanguínea, lo que también contribuye al adelgazamiento del cabello en esta zona. **Imagen** ### **Diagnóstico** - **Antecedentes.** - **Exploración física.** - **Pruebas de laboratorio:** - T4 baja - TSH elevadas (siempre que sea primario, si fuera secundaria estaría baja; por que es hipo) - **Anticuerpos antitiroideos.** **Manejo:** - **Hormonas de reemplazo.** ### **Coma Mixedematoso** - Expresión de la fase terminal del hipotiroidismo que pone en peligro la vida. - A largo plazo lleva a un estado de crisis con reducción grave del metabolismo celular, que afecta todos los sistemas corporales. - Hipotermia - Colapso cardiovascular. - Hipoventilación. - Hiponatremia. - Hipoglucemia. - Acidosis láctica. **Manejo:** - Control intensivo de los factores precipitantes. - Terapia de apoyo para el control del estado cardiorespiratorio. - Control de la hiponatremia. - Control de la hipoglucemia. - Terapia de reemplazo tiroideo. ## **Hipertiroidismo** - Tirotoxicosis es el síndrome clínico ocasionado por la exposición de los tejidos corporales a concentraciones altas de hormona tiroidea circulante. **Etiología y patogénesis:** - **Hiperactividad de la glándula tiroides.** - **Enfermedad de Graves:** - Oftamopatía o dermopatia, y bocio difuso - **Bocio multinodular.** - **Adenoma tiroideo.** - **Tiroiditis.** - **Agentes que contienen yodo.** **Manifestaciones clínicas:** - El aumento en el consumo de oxigeno. - El empleo de combustibles metabólicos propios del estado hipermetabólico y - Con la mayor actividad del sistema nervioso simpático. **Manejo:** Reducir la concentración de hormona tiroidea: 1. **Ablación con yodo radioactivo.** 2. **Resección quirúrgica.** 3. **Fármacos (metimazol).** 4. **Bloqueadores beta adrenérgicos** (por las catecolaminas). ### **Enfermedad de Graves:** - **Hipertiroidismo, bocio y oftalmopatia** - **Afecta aproximadamente al 0.5 al 1% de la población menor de 40 años.** - **Alteracion autoinmunitaria** caracterizada por la estimulación anómala de la glándula tiroides por anticuerpos que realizan esta función. - **Puede estar asociada:** Con otras alteraciones auto inmunitarias, como la miastenia grave. - **Se ha encontrado vínculo:** Entre la patología y el gen A relacionado con la cadena clase 1 del complejo mayor de histocompabilidad. - **Los genotipos MICA A5 se correlacionan con la enfermedad de Graves.** ### **Oftalmopatía:** - **Puede ocurrir:** Hasta en un tercio de las personas con enfermedad de Graves. - **Puede ser resultado:** De la acumulación de linfocitos T sensibilizados a los antígenos, distribuidos a lo largo de las células foliculares tiroideas. - **Participan también:** Los fibroblastos orbitarios que secretan citocinas. - **Puede causar alteraciones graves como:** - Paralisis de los músculos extraoculares (genera diplopía). - Compromiso del nervio optico con pérdida visual. - Ulceración corneal. ### **Tormenta tiroidea o crisis tirotóxica:** 1. Se ve con mayor frecuencia en casos sin diagnosticar o en personas con hipertiroidismo sin el tratamiento adecuado. 2. A menudo se precipita por infecciones, traumatismo físico o emocional, manipulación de la glandula tiroides. 3. Se manifiesta por fiebre muy elevada, alteraciones cardiovasculares extremas y efectos graves en el SNC. 4. Alta tasa de mortalidad. # **Diabetes Mellitus** - Se refiere a un conjunto de alteraciones metabólicas frecuentes qué se caracterizan por el desarrollo de hiperglucemia. - El desarrollo de hiperglucemia es secundaria al desequilibrio entre la secreción de insulina y la respuesta celular a esta. **Imagen:** - **El riñón** tiene una capacidad máxima para filtrar glucosa. - **180 ml/dl.** Si se filtra de más, ya no se puede reabsorber. - **Tabla de acciones de la insulina y el glucagón sobre el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas.** **El problema de salud crónico:** - 23.1 millones de adultos con DM diagnosticada (estadísticas 2015) - El 5% con DM 1. - 84.1 millones de adultos mayores de 18 años se clasifican como prediabéticos. **Afecta cualquier sexo, edad, raza y origen étnico:** - Prediabetes y diabetes afectan cualquier sexo, edad, raza y origen étnico. - La DM conduce a una variedad de complicaciones, que van desde urgencias médicas agudas hasta discapacidad y muerte. - La DM es un factor de riesgo significativo para cardiopatía e ictus. - Es un motivo frecuente de amputaciones de los miembros inferiores. ### **Clasificación:** 1. **Prediabetes:** Concentraciones de glucosa en sangre elevadas, pero no cumple con los criterios de diagnóstico para DM. 2. **DM tipo 1:** Producción insuficiente de insulina por la destrucción autoinmunitaria de células beta pancreáticas. 3. **DM tipo 2:** Se caracteriza por un estado de resistencia a la insulina y declive progresivo en la secreción de esta. 4. **DM gestacional:** Aparece durante el embarazo, principalmente el segundo o tercer trimestre. 5. **DM por otras causas:** Neonatal, tipo MODY, etc. ### **Diabetes tipo 1:** - **Se caracteriza por:** La destrucción de las células Beta pancreáticas. - **La mayoría tiene:** Mediación inmunitaria (juvenil o insulino-dependiente. - **Un pequeño porcentaje:** Tienen una forma idiopática. - **La tasa de destrucción de las células Beta:** Es muy variable. - **El principal gen involucrado en la DM 1 de tipo 1A:** Se encuentra en el gen del antígeno leucocitario humano (HLA) relacionado con la presentación del antígeno a linfocitos T. **Alteración catabólica caracterizada por:** - Falta absoluta de insulina. - Genera que sean propensos a generar cetoacidosis. - Elevación de glucosa sanguínea. - Descomposición de proteínas y grasas corporales. **Manejo:** - Reemplazo exogeno de insulina. ### **Diabetes Mellitus tipo 2** - Representa la mayoría de los casos de DM (90-95%) - **Se caracteriza por:** hiperglucemia en asociación con una deficiencia relativa de insulina. - Tiene componente genético. - **Las anomalías metabólicas incluyen:** - **Resistencia a la insulina.** - **Alteración en la secreción de insulina por las células Beta pancreáticas.** - **Producción creciente de la glucosa por el hígado.** Las personas pueden tener concentraciones de insulina normales, bajas o altos. **La característica predominante de los pacientes con DM 2 es la resistencia a la insulina** la cual resulta de una combinación de factores como la susceptibilidad genética y la obesidad. **Resistencia a la insulina:** Disminución en la capacidad de esta hormona para actuar de forma eficaz en los tejidos diana, en especial en el muscular, el hepático y el adiposo. - **Aumento de la secreción de insulina.** - **Hiperinsulinemia.** - **Insuficiencia y agotamiento de las células Beta.** - **Cifras elevadas de glucemia posprandial y aumento de la producción de glucosa hepática.** 1. **Paciente con resistencia a la insulina.** 2. **Aumento de la secreción de insulina.** 3. **Hiperinsulinemia.** 4. **Insuficiencia y agotamiento de las células Beta.** 5. **Cifras elevadas de glucemia posprandial y aumento de la producción de glucosa hepática.** **Pasos:** - **Resistencia a la insulina hepática basal.** - **Sobreproducción de glucosa.** - **Glucosa plasmática en ayunas elevadas.** **La resistencia a la insulina a:** - **Hiperglucemia en personas con DM2.** - **Obesidad.** - **Elevación de Tg** - **Disminución de HDL** - **Hipertensión.** - **Inflamación sistémica.** - **Alteración de la fibrinolisis.** - **Función del endotelio vascular.** - **Enfermedad macrovascular.** **TODO esto se conoce como Síndrome Metabólico** **Imagen** **El factor más importante que conduce a DM2 en personas con resistencia a la insulina es la OBESIDAD.** # **Síndrome de Cushing** En Cho-s genera un resistencia a la insulina - (Investigar más). - **Colesterol:** Es el precursor del cortisol. - **El cortisol:** Es dependiente del eje, y cualquier estímulo hará que este cambie... (estrés) - **Y viaja específicamente:** A la corteza suprarrenal. **Tabla de acciones del cortisol** - Metabolismo de la glucosa. - Metabolismo proteico. - Metabolismo de las grasas. - Acción antiinflamatoria. **Síndrome de Cushing:** - Se denomina a cualquier manifestación de hipercortisolismo independiente de su causa. **Existen 3 formas:** 1. **Forma hipofisiaria:** Se debe a una producción excesiva de ACTH por un tumor hipofisiario (enfermedad de Cushing). 2. **Tumor suprarrenal benigno o maligno.** 3. **Síndrome de Cushing ectópico:** Provocado por un tumor no hipofisiario secretor de ACTH. **Síndrome de Cushing iatrogénico.** **Manifestaciones clínicas:** - Protusión abdominal. - Faciees de luna llena. - Extremidades delgadas por catabolismo proteico) - Estrías purpúricas. - Cálculos renales (por el calcio) - Hipernatremia (el cortisol tiene efecto mineralocorticoide) también da hipocalemia. - Susceptibilidad a infecciones. - Hirsutismo. - Labilidad emocional extrema. **Glucocorticoide:** Cortisol **Mineralocorticoide:** Aldosterona **Diagnóstico:** 1. Detectar el hipercortisolismo 2. Determinar la causa de la hipersecreción. **Pruebas diagnósticas:** 1. **Concentración de cortisol libre en orina de 24h.** 2. **Cuantificación de cortisol en plasma de media noche y en saliva nocturna.** **Posterior al diagnóstico, se puede utilizar las siguientes para determinar la causa:** 1. Estimulación de CRH 2. Supresión de dexametasona a dosis altas. 3. Radiografías de hipófisis y glándulas suprarrenales. 4. Obtención de muestra sanguínea del seno petroso. **Manejo:** - **La elección depende de la causa.** - **El objetivo es eliminar o corregir el origen de la sobre producción de cortisol sin ocasionar daños suprarrenales o hipofiarios permanente.** - **En el caso de la enfermedad de Cushing la resección transesfenoidal o la hemihipofisectomia:** Son los métodos de elección. - **Posterior a la resección el paciente debe recibir terapia de remplazo de cortisol por 6 a 12 meses o hasta que se reestablezca la función suprarrenal.** # **Abdomen** ## **Motilidad Gastrointestinal** - **Boca hasta ano.** **Características de la pared gastrointestinal:** - La pared intestinal está formada de afuera a adentro por: - Serosa. - Capa muscular longitudinal. - Capa muscular circular. - Submucosa. - Mucosa. **Actividad eléctrica del músculo liso gastrointestinal:** - El músculo liso gastrointestinal se excita por la actividad eléctrica intrínseca lenta y casi continua. - Esta actividad muestra 2 tipos básicos de ondas: - Ondas lentas. - Puntas (agujas). **Ondas lentas:** - **Son autoexcitables:** Por lo tanto, el potencial en membrana es menos negativo (despolarizaciones). - **Determinan contracciones gastrointestinales rítmicas.** - **Constituyen cambios lentos y ondulantes del potencial de membrana en reposo.** - **Su función consiste en controlar la aparición de los potenciales intermitentes en aguja.** **Potenciales en aguja:** - **Se generan:** Cuando el PM del músculo liso gastrointestinal alcanza un nivel más positivo que -40 mV. - **Estos potenciales duran:** 40 veces más que los potenciales de acción de las grandes fibras nerviosas. - **Los canales responsables de los PAs de las fibras del músculo liso gastrointestinal:** Facilitan la entrada en las células de grandes cantidades de calcio junto con un pequeño número de iones de sodio. **Cambios en el voltaje del PMR:** - El PMR tiene un