Síndrome Compartmental Y Aplastamiento - Fichas 1 Patología I - Part 3 PDF

SINDROME COMPARTIMENTAL Y APLASTAMIENTO Puede ser necesario abrir varios compartimentos. La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3- 5 días el miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si el edema ha disminuido y se puede aproximar sin...

SINDROME COMPARTIMENTAL Y APLASTAMIENTO Puede ser necesario abrir varios compartimentos. La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3- 5 días el miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si el edema ha disminuido y se puede aproximar sin tensión. FASCIOTOMÍA - El tratamiento del SCA consiste en la apertura longitudinal y completa del compartimento afectado, incluidos piel,tejido celular subcutáneo y fascia(fasciotomía). - La realización de fasciotomía a través de pequeñas incisiones cutáneas tiene un beneficio estético pero puede ser ineficaz en el tratamiento del SCA con graves consecuencias. - Se deben evitar incisiones subcutáneas. FASCIOTOMIA DE LA PIERNA 4 COMPARTIMIENTOS - Anterior - Lateral - Posterior superficial - Posterior profundo Algunos autores defienden una solo incisión pero la mayoría de cirujanos prefieren realizar 2 incisiones. En la técnica de 2 incisiones se abordan el compartimento anterior y el lateral a través de una incisión longitudinal situada inmediatamente por delante de la diáfisis del peroné. CUIDADO NO DAÑAR EL NERVIO PERONEO SUPERFICIAL. DOS INCISIONES - LATERAL TRATAMIENTO - MEDIAL ———————————— LA SEGUNDA INCISION se realiza a 2,5cm. por dentro del borde interno de la tibia. Se accede con facilidad al compartimento posterior superficial en los dos tercios proximales de la pierna y puede abrirse la fascia que lo cubre. El compartimento posterior profundo tiene una posición superficial en el tercio distal, inmediatamente por detrás de la tibia, siendo allí fácilmente accesible. ESPECIAL CUIDADO EN PROTEGER LA VENA Y EL NERVIO SAFENO que transcurre por detrás de la tibia.  SINDROME COMPARTIMENTAL Y APLASTAMIENTO FASCIOTOMIA DEL ANTEBRAZO - Dos compartimentos: volar y dorsal - El volar se divide en superficial y profundo - Se recomienda UNA incisión - La incisión se inicia en la fosa antecubital y se extiende hasta el pliegue de la muñeca. - Si , a pesar de la descompresión, el compartimento dorsal se encuentra tenso, se puede acompañar de una incisión dorsal que se inicia en un punto distal al epicondilolateral y continua hasta la parte distal del antebrazo - Después de realizada la fasciotomía es muy importante disminuir el riesgo de infección, sepsis, y en casos graves perdida de la extremidad. - Se aplican gasas humedecidas estériles y colocación de una férula para mantener la inmovilización - Revisión en quirófano en los próximos 2-5 día. Se desbrida todo el tejido necrótico. Si no hay evidencia de necrosis se hace un cierre superficial. Si no se consigue el cierre el desbridamiento se repetirá pasado un intervalo de 72-h, después de este intervalo se podrá realizar sutura o injertos de piel. COMPLICACIONES - Infección de la herida - Trombosis venosa profunda - Lesión neurovascular - Disestesias en borde de la herida - Ulceras cutáneas recurrentes - Hernias musculares. SE DEBE EVITAR LA FASCIOTOMÍA en un SCA establecido con evolución de mas de 10 horas, la fasciotomía conlleva un riesgo elevado de septicemia y reperfusión agresiva, siendo preferible valorar la amputación de la extremidad. SÍNDROME COMPARTIMENTAL CRÓNICO Incremento transitorio en la presión compartimental después de una actividad Síntomas - Dolor - Debilidad - Déficits neurológicos También conocido por síndrome compartimental crónico del deportista, SC recurrente y SC subagudo. - Suele darse en las extremidades inferiores - Paciente típico es joven (20-30), atleta (corredor de larga distancia)o reclutas militares forzados más allá de limites normales de tolerancia funcional. Puede manifestarse con dolor y deficit neurológico temporal. - Presentación bilateral ( 75-95% de los casos ) - Hernias musculares presentes ( entre el 15-60% ) TRATAMIENTO Intracompartmental testing is the hallmark of diagnosis (as reported by Pedwotiz et al ) : 1) Pre-exercise resting pressure of 15 mm Hg or more. 2) Pressure of 30 mm Hg 1 minute after the exercise. 3) Pressure of 20 mm Hg or more 5 minutes after the exercise.  SINDROME COMPARTIMENTAL Y APLASTAMIENTO - Periostitis - Atrapamiento del nervio peroneo superficial - Tendinitis del tibial posterior - Fractura de estrés de la tibia - Claudicación intermitente NO QUIRÚRGICO TTO QUIRÚRGICO AINEs - Fasciotomía incisión única Fisioterapia - Fasciotomía de incisión doble Relajantes musculares Reposo deportivo CONCLUSIONES - El síndrome compartimental es el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, hasta disminuir o eliminar la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos en dicha celda. - En el 70% de los casos es debido a origen traumático. - La clínica del síndrome compartimental incluye las 6 “P”: Pain, parestesia,presión, palidez, parálisis, pulselessness. - Las complicaciones mas severas abarcan lesiones permanente en los nervios y los músculos y en casos más severos, se puede requerir la amputación. - El diagnóstico es clínico y no se requiere medición de la presión del compartimento, en particular si esto demora el inicio del tratamiento y en caso de precisas medición, se podrá usar medidores de presión. - El diagnostico diferencial hay que realizarlo sobretodo con la oclusión arterial y con la neuropraxia. - En el síndrome compartimental agudo en primer lugar deben ser retirados los vendajes constrictivos y yesos, luego observar y reevaluar clínicamente en 30-60 minutos y finalmente realizar fasciotomía. - Se requiere cirugía inmediatamente mediante la apertura de las fascia muscular para descomprimir el compartimento afecto (fasciotomía). El hecho de demorar la cirugía puede llevar a un daño permanente, debiendo instaurarse el tratamiento en las primeras 6 horas. - La realización de la fasciotomía depende del compartimento a descomprimir, por lo tanto según la región hay que realizar el gesto quirúrgico de una u otra manera.  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS ESTRUCTURA - El tendón esta constituido por fibras de colágeno con haces paralelos rodeados de matriz extracelular. - ENDOTENDON, agrupación de los haces primarios rodeados por una capa de tejido conjuntivo irrigado e inervado. - PERITENDON,union de dos fascículos con dos capas de conjuntivo quepermiten el deslizamiento entre si. paratendon y epitendon - Las estructuras paratendinosas pueden variar según las fuerzas mecánicas. - paratendon - tendón rotuliano - Vaina sinovial- tendones peroneos MACROSCÓPICA - Tendones sanos son blancos, brillantes y rígidos pero con cierto grado de flexibilidad. MICROSCÓPICA - Células: tenocitos - MEC : 3 grupos de biomoléculas 1. Proteinas estructurales : colágeno : 60% - Colágeno tipo I (95%) - 5% restante por Colágeno tipo III, IV, V, VI, XII 2. Proteinas funcionales : - Proteoglicanos : 0,5 a 1% - Prostaglanginas : 5% 3. GAG - Metalo-proteinasas : enz encargadas de la degradación de la MEC TENOCITOS O FIBROBLASTOS - Células tendinosas que sintetizan todos los componentes del tendón (síntesis y transporte de proteínas). - Tienen forma fusiforme y una sección transversal estrellada con ramificaciones que se prolongan entre las fibras de colágeno. - Reaccionan a fuerzas mecánicas locales (no depende del SNC). COLÁGENO - Sintetizado por los fibroblastos: gran capacidad para soportar tensión. - Cadena de polipéptidos en forma de triple hélice unidas por enlaces cruzados - Los enlaces se producen durante el metabolismo normal. -> Con el tiempo: más rígidos y menos elásticos - El metabolismo del colágeno es lento. - Picos de síntesis en las 24-72 horas post- ejercicio o en procesos de lesión-reparación - Cada tendón tiene unas concentraciones diferentes, para ajustarse a las particularidades biomecánicas del recorrido. MATRIZ EXTRACELULAR: - Agua, proteoglicanos, prostaglandinas y glucosaminoglicanos (GAG). - GAG: Retención el agua. - Se combinan entre ellos o con proteínas para formar la fibronectina, elastina (elasticidad del tendón) o tenascina. - Mantiene la integridad del tendón - Confiere resistencia a la compresión y propiedades visco-elásticas - Permite su organización y desarrollo. - Distribuyen los nutrientes para el metabolismo. - Ayuda a sintetizar las fibras de colágeno.  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS IRRIGACION DEL TENDON La irrigación del tendón procede de 3 zonas: - UMT: Expansión de vasos sanguíneos del músculo a los fascículos del tendón (no suele ser una zona de tendinopatías). - UOT: Vasos proceden de las dos estructuras. No se comunican entre ellos debido a membrana fibrocartilaginosa. - El aporte sanguíneo es menor - no contribuye a la vascularización del cuerpo del tendón. - Vasos del tejido conectivo circulante (principal a porte sanguíneo del tendón). El cuerpo del tendón más sensible a la lesión, porque la zona está peor perfundida. - Llega vía paratendón o a través de la vaina sinovial (NO penetra en la estructura tendinosa) INERVACIÓN Esencialmente aferente de tipo propioceptivo. 4 tipos de receptores en el tendón: - Corpúsculos de Ruffini - Corpúsculos de Paccini - Órganos tendinosos de Golgi: Convierten la deformación mecánica en información nerviosa aferente. - Terminaciones nerviosas libres Las fibras nerviosas que se encuentran en el tendón provienen de la unión miotendinosa y penetran en el paratenon y epitenon. No llegan a introducirse dentro del espesor del tendón. FUNCIÓN DEL TENDÓN Función principal del tendón: Dispersión del fuerzas tensiles que le llegan y estabilizar la articulación. - Metabolismo lento. Necesita del equilibrio catabolismo- anabolismo. - Con tensión se estira a favor de la dirección de la carga - Carga disminuye, las propiedades elásticas facilitan la reorientación de las fibras. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO - Las tendinopatías suponen entre un 15 y un 30% del total de patologías en deportistas. - La tendinopatía rotuliana es la más frecuente (14-16%). - Deportes con salto (voleibol) hasta 50%. (Zwerver, 2011). - También asociadas a lesiones de tejidos blandos complejas (lesión del aductor largo en deportistas con pubalgia. Muth, 2017) - Saltadores con TR doblan más la rodilla en la recepción del salto, - Disquinesia escapular está relacionada con tendinopatías del manguito rotador. Tendón Aquiles: - Haber corrido muchos kilómetros - Pocos km, pero glúteo medio que no controla + retropié no controla la pronación Supraespinoso - Se ha elevado el brazo muchas veces para reponer la estantería del supermercado - Pocas pero el trapecio eleva el acromion y se lleva una compresión extra. El movimiento alterado hace que cada repetición suponga más carga de la que implicaría en una cadena cinética controlada. -> Sobrecarga con un número moderado de repeticiones.  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS FACTORES INTRINSECOS FACTORES EXTRINSECOS - Factores metabólicos alterados - Errores de entrenamiento: hasta un 60% por mala (diabetes,sobrepeso).. planificación - Alteraciones biomecánicas: dimetrías,debilidad, - Falta de reposo disminución de la flexibilidad, laxitud... - Equipación - Edad - Factores medioambientales - Nutrición/hidratación - Factores genéticos (polimorfismos en síntesis de colágeno) - Enfermedades sistémicas - Medicación (AINES y corticoides) - Hipertermia (fase plástica de tendón) MECANISMOS QUE PRODUCEN TENDINOPATÍAS Tendinopatías de causa mecánica pueden deberse a 3 procesos: - Compresión reiterada (impingement): por fricción o atrapamiento - Tracción excesiva o sobrecarga por sobreuso - Contusión por trauma directo. Cualquiera puede darse en un tendón sano o fragilizado (factores predisponentes). - TENDINOPATÍA POR CONFLICTO O COMPRESIÓN (alteración de la biomecánica normal) Por anatomía de estructuras vecinas o trastornos posturales. Los roces repetidos inicialmente producen lesión peritendinosa - Vaina - Paratendón - Bolsa de deslizamiento - Grasas protectoras Compresión del Aquiles contra el fulcro del calcáneo en la flexión dorsal, o del supraespinoso contra el acromion. - MICROTRAUMATISMOS: Cargas de tensión repetitivas (hipertracción), compresión y abrasión de los tendones que operan en el movimiento. Por modificación de fuerzas del tendón, o cambio rápido. El estadio sintomático aparece tras estadios subclínicos - Periodos de reposo insuficiente - Acumulación de los microtraumatismos - Fallo de reparación en el tendón - MACROTRAUMATISMOS: Una sola fuerza aplicada sobre el músculo, que produce un desgarro aislado dentro del tendón o en la unión miotendinosa. - Área -> nexo débil. Fuerzas en una actividad habitual suficientes para producir proceso patológico. LESIONES El tendón puede lesionarse en: - UOT: Entesitis - UMT: Desgarro miotendinoso - Cuerpo del tendón: Tendinopatía nodular o corporal.  BIOMECANICA TENDINOSA TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS BIOMECANICA TENDINOSA Wang JH. Mechanobiology of tendon. J Biomech 2006; 39(9):1563-82 Fuerzas que actúan son diversas. - Tracción. Aquiles. Rotuliano. - Pinzamientos. Manguito rotador. - Rozamientos. Tibial posterior. TIPOS DE LESIONES Y CLASIFICACIÓN TENDINOPATÍA AGUDA: - TENDINITIS: Es la lesión aguda del tendón. Existe una respuesta celular inflamatoria dentro del tendón. Evento causal es por contacto. - PARATENDONITIS: Inflamación de las capas externas del tendón. Movimiento repetido sobre prominencia ósea o movimiento repetido. - Incluye: Tenosinovitis y Paratendinitis: Capa única de tejido seroso. - Tenovaginitis: vaina de tendón con doble capa - Edema con células inflamatorias seguido al cabo de horas o días de un exudado fibroso. - Crepitación y limitación del recorrido del tendón dentro de la vaina. - Si este cuadro permanece en el tiempo adherencias (red de fibrina). TENDINOPATÍAS CRÓNICA: TENDINOPATÍA POR SOBREUSO: Lesión crónica degenerativa del tendón. - No aparecen células inflamatorias - Aumento del número de fibroblastos, colágeno fragmentado y desorganizado, hiperplasia vascular y en muchas ocasiones presencia de microcalcificaciones. - Cuadro clínico no siempre es doloroso. PARANTENDINOPATÍA: Es la degeneración tendinosa sin respuesta celular inflamatoria dentro del tendón, asociada a una paratenonitis externa CLASIFICACION SEGUN EL APARATO DE DESLIZAMIENTO Pueden ser Extrasinoviales e Intrasinoviales : EXTRASINOVIALES - Zona de menor fricción - De recorrido rectilíneo y corto - Presentan un sistema de deslizamiento simple, constituido por un tejido denominado paratendon Ej: Tendón de Aquiles INTRASINOVIALES - En zona de mayor fricción - De recorrido largo y con frecuencia cambian de dirección (muñeca y tobillo) pasando por túneles osteofibrosos, formado por hueso y poleas o bandas fibrosas perpendiculares al tendón que se insertan en el hueso - Necesitan aparato deslizamiento complejo - En la vertiente esquelética habitualmente se unen por el mesotrones, por donde penetran vasos nutricios. no es una estructura continua si no interrumpida, formado por unos delicados pedículos, denominados vincula tendinae  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS SEGUN LA POTENCIA DEL MUSCULO - Músculos potentes y proximales: tendones anchos aplanados y cortos - Músculos distales y débiles: tendones largos cilíndricos y estrechos HERIDAS/ SECCIONES TENDINOSAS - Lesiones frecuentes, especialmente en la mano, donde los traumatismos abiertos son frecuentes y los tendones superficiales - DIAGNOSTICO POR INSPECCIÓN: El cabo proximal del tendón es atraído hacia el músculo (por el propio tono muscular). Se produce una zona anomalía por predominio de los músculos antagonistas y deficit del movimiento del tendón lesionado TRATAMIENTO - En muchas ocasiones Qx restaurando la continuidad del tendón (mayor rapidez y evitar adherencias). - Tend. Intrasinoviales: única manera de restablecer función - Tend. extrasinoviales: conviene para recuperar lafuerza muscular TENDONES: PATOLOGIA INFLAMATORIA ETILOGÍA - Por irritación mecánica del tendón sobre su vaina y poleas por sobreutilización (la más frecuente). - Por continuidad. - Inoculación de gérmenes por herida traumática o punción. - Procesos generales (AR, enfermedades eruptivas..). PATOLOGIA TENOSINOVITIS (intra) - AGUDAS - Serosa : - Aparece derrame seroso en el interior de la vaina del tendon. - Localiz. mas frec.: Extensores de la mano y pie. - Origen: enfermedad infecciosa general (gonorrea, sarampión, escarlatina..). - Suelen ser formas benignas tratamiento evolución parejo a enfermedad subyacente. - Supurada : - La vaina se rellena de pus causando trombosis en la vaina tendinae y necrosis isquémica aguda del tendon, lo que produce su rotura. - Localiz. mas frec: Flexores de la mano. - Origen: inoculación directa (mas frec.) o propagación desde una infección próxima. Destacan estreptococos y Estafilococos - Clínica: Fiebre, decaimiento manifiesto, impotencia funcional activa y pasiva absoluta, dedo en gatillo como actitud antialgica, intenson signos inflamatorios Tto: Atb, inmovilización y Qx obligada. - CRONICAS - Tuberculosa : - Muy rara - Por inoculación directa, casi siempre en la mano - Profesionales relacionados con bovino (bacilo de Kock) - Crónica y recidivante - Secuelas funcionales: sensación de pesadez, crepitación, tumefacción rotura tendinosa y fiscalización - Dx: biopsia - Tto: Extirpación completa  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS - Reumatoidea : - Sin personalidad propia (una manifestación mas de AR). - Puedes ser la primera expresión de la AR - Mecanismo. acción enzimática, hipertrofia sinovial y vasculitis acaban rompiendo el tendón. - Más frec. rotura del extensor largo del pulgar sobre el tubérculo de Lister (punto de mayor inflexión del tendón). - Tto: el de AR (inmunosupresores, MTX) y si hay gran hipertrofia sinovectomia qx. - Estenosantes : - T.C.E. DE DEQUERVAIN : - Tenosinovitis estenosantes - Localización: Tendones extensor corto y abductor largo del pulgarclinica: molestias difusas dolor vivo y tumefacción. - Dx: maniobra de Finkelstein - Tto: conservador : reposo con férula y corticoides - Cirugia Liberación - T.C.E DE LOS FLEXORES DE LA MANO ( dedos en resorte) - Tenosinovitis estenosantes - Localización: engrosamiento (nódulo) del tendón en el osteofibroso de la art. Metacarpo-falángica - Tendones flexores de la mano. - Comienzo insidioso que acaba en bloqueo de la movilidad, chasquido. - Tto: conservador cirugía PARATENDINITIS (extra) - serosa - supurada - seca/crepitante MODELO CONTINUUM - Hasta los 90 -> tendinitis por estar asociado el dolor con inflamación en el proceso patológico. - Análisis histopatológicos en pacientes con dolor tendinoso -> ausencia de células inflamatorias. - Se asume como un proceso degenerativo (alteración de la matriz) o respuesta del contenido celular del tendón. Actualmente se descarta la inflamación con la factor clave del proceso patológico. La causa es desconocida. NUEVO PARADIGMA El modelo define a la tendinopatía como proceso continuo en la patología del tendón. Se basa en tres estados tisulares, que pueden ser reversibles y convivientes durante el proceso patológico: 1. Tendinopatía reactiva 2. Tendón desestructurado 3. Tendinopatía degenerativa RESPUESTA A LA CARGA Se recoge un espectro de 3 conceptos de patogénesis del tendón. En función de la cantidad de carga, las células darán una respuesta modificando la estructura de los fibroblastos: - Aumentando el contenido de los proteoglicanos,glucosaminoglicanos y agua. - Generando hipervascularización - - Desorganización del colágeno. Pese a que los modelos indican que hay una fase inflamatoria dentro de los procesos de lesión. No se han encontrado células inflamatorias en los estudios de tendones lesionados. Si se encuentra una mayor concentración de células apoptóticas y proinflamatorias.  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS 1. TENDINOPATÍA REACTIVA Resultado de - Aumento repentino de actividades físicas a las que el tendón está poco acostumbrado. - Tras contusión directa. - En tendones que han estado expuestos a cargas altas - Después de un periodo en descarga - Deportista desentrenado después de un periodo de lesión - Individuo sedentario que incremente su actividad física. Al microscópico - Hay respuesta hiperactiva celular a la carga. - El número de células tendinosas aumenta dramáticamente - Aumenta el índice metabólico proteoglicanos (hidrófilo): Agua al interior de la matriz celular. Morfología alterada de la célula es el único cambio histopatológico observado de manera aislada (sugiere que los cambios patológicos en la célula y en la matriz no fibrilar proceden a la desorganización del colágeno). Este cambio ocurre tan rápido como adaptación de la carga recibida: - Aumentando su diámetro transversal -> disminuyendo el estrés del tendón A largo plazo -> cambios estructurales y propiedades mecánicas del tendón. El tendón aparece abultado con un aumento de diámetro, aunque sin signos de desorganización de la matriz. Potencial de volver a su estado normal si la sobrecarga se reduce lo suficiente. 2. TENDON DESESTRUCTURADO (tendón dysrepair) : recuperación fallida La patología empeora con mayor descomposición de la matriz. - Los tenocitos aumentan y adoptan una apariencia redondeada. - Se incrementa la producción de proteoglicanos y colágeno en la matriz. - El colágeno no se alinea y la matriz se desorganiza. - Esta descomposición es la que puede fomentar el aumento de vasos y nervios. - ECO: desestructuración de matriz, con discontinuidad de fascículos de colágeno con áreas focales delimitadas hipoecoicas. - RM: Tendón engrandecido, con un incremento de señales en el tendón. El tendón desestructurado suele asintomático: - No presenta dolor - Solo sería reconocible usando diagnóstico por la imagen La ausencia de cambios en la vascularización es la única diferencia de un tendón degenerado. 3. TENDINOPATIA DEGENERATIVA. Fase final. - La estructura heterogénea- degenerativa patológica entremezclada con otras fases de la patología y tendón sano. - El tendón puede tener áreas nodulares con o sin espesamiento aumento de grosor. Este tipo de tendón puede romperse se la patología degenerativa es extensiva. El tendón patológico podría adaptarse en las zonas de desorganización aumentando su tamaño y asegurándose suficientes zonas de tejido sano para compensar el área de desorganización. Las zonas de desorganización tisular no muestran ninguna estructura fibrilar alineada, siendo incapaces de soportar cualquier tipo de estrés tensil -> Se cree que son mecánicamente inservibles. Tendón hipertrofiado o engrosado -> adaptación positiva de la zona de tejido degenerado para poder mantener la capacidad de cargas tensiles.  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS - Tendinopatía puramente degenerativa no presenta clínica hasta que es sometido a una sobrecarga. - Cuadro de reactividad en tendón degenerado - Sobrecarga de parte funcional y sana del tendón degenerado Con degeneración extensa + altas cargas -> rotura el tendón. (97% de las roturas tendinosas presentan cambios degenerativos) HALAZGOS HISTOLOGICOS EN TENDDINOPATIA CRONICA POR SOBREUSO DEGENERACIÓN ALTERACIÓN HIPOXIA Degeneración mixoide o mucoide (sustancia Alteración del tamaño y Signos de hipoxia en semisólida –gel- forma de las los tenocitos con compuesta por la mitocondrias y del presencia de degradación de las núcleo de los tenocitos. vacuolas lipídicas y células y los productos Desorganización de las necrosis. de desecho). fibras de colágeno, con rotura de puentes de Cambios hipóxicos Degeneración fibrinoide enlace, y mala del tendón. y lipoide. orientación en dirección a las líneas de tensión. Necrosis focal y Degeneración del cuerpo Presencia de microcalcificaciones el tendón con hipervascularidad por en la UOT. adherencias irregulares hiperplasia vascular. en la cara profunda del Liberación de Episodios isquémicos paratenon y grasa neurotransmisores de repetición retrotendinosa nociceptivos. HALLAZGOS HISTOLÓGICOS MAS COMUNES 1. Alteración del tamaño y de la forma de las mitocondrias y del núcleo de los tenocitos. 2. Signos de hipoxia en los tenocitos con presencia de vacuolas lipídicas y necrosis. 3. Cambios degenerativos hipóxicos del tendón. 4. Desorganización de las fibras de colágeno, con rotura de puentes de enlace, y mala orientación en dirección a las líneas de tensión. 5. Necrosis focal y microcalcificaciones en la unión osteotendinosa. 6. Degeneración mixoide o mucoide (sustancia semisólida en estado gel compuesta por la degradación de las células y los productos de desecho). 7. Episodios isquémicos de repetición. 8. Presencia de hipervascularidad por hiperplasia vascular. 9. Liberación de neurotransmisores nociceptivos. 10.Degeneración fibrinoide y lipoide. 11.Degeneración del cuerpo el tendón con adherencias irregulares en la cara profunda del paratenon y grasa retrotendinosa. RESPUESTA PATOLÓGICA DEL TENDÓN A LA CARGA - El tendón es capaz de soportar y adaptarse a una determinada carga. - La transmisión de fuerzas al complejo músculo-tendón depende de la alineación fibrilar del tendón, de la tolerancia que muestra a absorber la energía y de la integridad estructural entre las fibras musculares individuales y de la matriz extracelular (MEC). - La resistencia de la matriz se basa en los enlaces entrecruzados intra-intermoleculares y en la orientación, densidad y longitud de las fibrillas y fibras de colágeno. - La MEC es sensible a la aplicación de estrés mecánico (compresión o tracción), originando una señal (citoquinas y factores de crecimiento) integrada a través de la unión fibronectina-integrina intracelular. - Al llegar al fibroblasto se inicia la cascada de procesos bioquímicos que abarcan la expresión, transcripción y traducción genética, lo que provoca la síntesis proteica de la MEC.  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS - El mecanismo repetitivo de almacenamiento y liberación de energía del tendón junto con la compresión, son factores clave en la evolución de las tendinopatías. - Así como la hipoxia es un factor determinante en la generación de la tendinopatía -> promueve la sobreexpresión de citoquinas proinflamatorias y mediadores apoptóticos, dirige la matriz hacia la síntesis de colágeno tipo III que tiene peores propiedades que el tipo I. - La degeneración es un proceso que afecta a la estructuray función del tendón. Se correlaciona con la disminución del numero de tenoblastos, de su morfología y de su actividad. - La edad se ha correlacionado con el aumento del diámetro de las fibras de colágeno, variación del grosor, perdida de la capacidad tensil y afectación de la perfusión sanguínea y numero de capilares por área. Todo esto podría generar una acumulación de la sustancia mucoide, lípidos u calcio. TRATAMIENTO Antes de iniciar cualquier tratamiento: - Anamnesis amplia - Identificar factores más importantes. - Combinación de factores extrínsecos como intrínsecos - EDUCACION - CARGA - EJERCICIO - MONITORIZACIÓN El ejercicio isométrico -> potente efecto analgésico en el dolor tendinoso. - Contracciones de larga duración y de baja a moderada intensidad (25-50% de 1RM) producen una reducción del dolor y una inhibición cortical. - Cook & Purdam: repetición de estas contracciones varias veces al día en contracciones de 40/60 segundos x 4/5 repeticiones - Reducir el dolor - Mantener la capacidad del tendón Se sabe que el ejercicio vs TM, es más efectivo. Pero no hay un protocolo integrando toda esta información (muchos errores metodológicos). Tratamiento se basa en hallazgos de la evaluación TRATAMIENTO CONSERVADOR El descanso ayuda a la reparación tendinosa. - Poca actividad metabólica aumenta el tiempo de curación. - Cuando tiene clínica el daño es más extenso. Si no existe mucha clínica: - Disminuir la intensidad, frecuencia y duración de la actividad. - Régimen “drop and stop” (Stanish, 1986). Incremento gradual de velocidad e intensidad de los ejercicios a medida que el dolor desaparece. AINE - Disminuyen la inflamación del tendón. - Disminuyen el dolor. Útiles en RHB. Corticoides. - Controversias respecto a su utilidad. Nirschl, 1992. Corticoides intratendinosos. - Muerte celular. - Atrofia tendinosa. - Efectos mecánicos negativos. Kannus y Josza, 1991. - Tendones rotos. Examen AP. - No diferencias entre previamente infiltrados y los que no  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS TRATAMIENTO QUÍMICO Aprotinina (Capasso, 1997). - Inhibidor de proteasas. Polifosfato de Glucosaminoglicano (Dow, 1996) - Constituyente de la sustancia matricial extracelular Trinitrato de Glicerol tópico (Nelson, 2004) Agentes esclerosantes (Ohberg, 2002) - Disminuyen la proliferación vascular y la neoformación neural. Corrección de factores causales (Jorgensen, 1988) - Equipamiento. Ortesis. Entrenamiento TRAT. MEDIOS FÍSICOS - US (Curwin, 1984) - Fotoestimulación Laser (Ozkan, 2004) (Reddy, 1998) - Calor profundo (Rivenburg, 1992) - Pulsos y campos electromagnéticos (Lee, 1997) - Estimulación eléctrica (Fujita 1992) - Ondas de choque (Chen, 2004) (Wang, 2003) - Radiofrecuencia bipolar (Tasto, 2003) = RESULTADOS CIERTOS A CORTO PLAZO E INCIERTOS A LARGO PLAZO TRAT. EJERCICIOS Ejercicios excéntricos (Stanish, 1987) (McGuigan, 2005) – Estiramientos – Fortalecimiento. Alfredson, 2003 – Cargas pesadas en tendones con tendinopatía crónica alivia los síntomas – Probable efecto regulación de fibroblastos CITOQUINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO No existe actualmente ningún estudio de aplicación clínica de factores de crecimiento. – SOLO SON ESTUDIOS EXPERIMENTALES ANIMALES Factores de crecimiento. – Insulin-like. (Dahlgren, 2002) – Derivados de las plaquetas. Precisa estudios de investigación más desarrollados y con más muestras. (Nakamura, 1998) – (Chang, 2006) PDGF-B ¿Qué dosis? ¿Cuándo aplicarlos? Necesidad de controlar las señales de los factores. TERAPIA GÉNICA Deriva material genético a células permitiendo modificaciones en la función celular, a través de vectores (víricos o no víricos) o directamente. - Transducción de kinasas de adhesión locales (FAK) en tendones flexores - de pollo parcialmente rotos, aumentaron la formación de adhesiones celulares y el doble de aumento de trabajo en flexión respecto a los controles. (Lou,1997) - Proteinas morfogénicas derivadas del cartílago-2 (CDMP-2), aumenta la fuerza tendinosa a la tensión. (Forslund, 2003). - Proteínas morfogénicas óseas (BMP-13 y BMP-14). Aumentan el “callo” tendinoso en aquiles de ratas. (Aspenberg, 2000) - BMP-12 recombinante añadido a cultivos de fibroblastos de tendón patelar humano aumentan la proliferación celular y la expresión del gen del procolágeno tipo I y III. (Fu, 2003)  TEMA 6 : PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TENDINOPATIAS INGENIERIA DE TEJIDOS Y CELULAS TRONCALES Las células troncales son capaces de diferenciarse en una gran variedad de células de tejidos mesenquimales: hueso, tendón, cartílago, ligamento, músculo, grasa y estroma medular. – En los adultos se encuentran en la médula ósea, grasa, músculo, piel y alrededor de los vasos sanguíneos. (Caplan, 2001) – Precisan genes y factores de diferenciación. MyoD, Myf5, miogenina, MRF4: músculo. (Buckingham, 1997) (Dennis, 2002) Hueso y grasa: identificados. (Satomura, 2000) Tendón: NO IDENTIFICADO La células troncales se aplican directamente o a través de una matriz celular. – Células troncales mesenquimales + submucosa intestinal en el tratamiento de rupturas en animales. (Dejardin, 2001) TRATAMIENTO QUIRURGICO Edad, duración de la clínica, cambios histológicos. TECNICAS: – Escisión de tejido enfermo macroscópico tras tenotomía longitudinal. (Alfredson 2000. Barr 2004) – Múltiples tenotomías percutáneas guiadas por ecografía en la zona de la enfermedad. (Maffulli 1997)  TEMA 7: ARTROSCOPIA MMSS REPASO HISTORICO 1806: Philip Boccini - En la academia de medicina de Viena presentó el Lichtleiter - Empleado para el examen de la nasofaringe, uretra e interior de los huesos afectados de osteomielitis - Técnica muy dolorosa - Iluminación muy escasa con una pobre visión 1912: Severin Nordentoft - En el Congreso de la “Geman Society of Surgeons” de Berlín presentó un trabajo de artroscopia de rodilla con un endoscopio-trócar fabricado por él mismo 1918: Kenji Takagi - La primera aplicación con éxito de la artroscopia de rodilla 1921: Eugin Birger 1925: Phillip Kreuscher Años 60: WATANABE : Revoluciona la artroscopia cómo técnica quirúrgica - Diseña un nuevo artroscopio que supuso la base de los actuales y estimula el desarrollo de la artroscopia como técnica quirúrgica Década de los 80: - Se desarrollan los artroscopios de segunda generación, con una óptica conectada a una cámara que permitía enviar la imagen del interior de la articulación a una pantalla de visión - En 1982 se funda la Asociación Española de Artroscopia (AEA), formada por cirujanos ortopédicos interesados en la investigación, estudio y difusión, de estas técnicas - La cirugía artroscópica en sus inicios se encuentra con múltiples detractores. Pero su progresivo desarrollo, la constatación de sus beneficios diagnósticos y terapéuticos con la menor agresividad en el manejo de las partes blandas, ha hecho que se convierta en una modalidad quirúrgica imprescindible - Es una técnica quirúrgica de elección, siempre que esté indicada ANATONIA MIEMBRO SUPERIOR (voir le diapo) DEFINICIÓN : Artroscopia - Es una técnica quirúrgica que permite abordar las cavidades articulares e inspeccionarlas con fines diagnósticos o terapéuticos Arthros : Articulacion Scopiah : mirar 1  INSTRUMENTAL Y EQUIPO VAINAS Y ÓPTICAS de distintos tamaños y angulaciones INSTRUMENTAL Y EQUIPO VAINAS Y ÓPTICAS de distintos tamaños y angulaciones ▪ A) Vainas ▪ B) 2,4 mm y 70º A) Vainas ▪ C) 4 mm y 70º ▪ D) 4 mm y 30º B) 2,4 mm y 70° C) 4 mm y 70° D) 4 mm y 30° ANGULO DE INCLINACIÓN: Definido por el eje del artroscopio y una línea perpendicular a la superficie de las lentes → + empleados los de 25° y 30° CAMPO DE VISIÓN: Depende del ángulo de visión que abarcan las lentes y varía según el diámetro del artroscopio. DIÁMETRO: varía entre 1,7 yLa7rotación mm, desiendo el más los artroscopios utilizado con visión el de oblicua hacia 4 mm. adelante (25º y 30 º) permiten observar un área de la articulación mayor La rotación de los artroscopios con visión oblicua hacia adelante (25° y 30°) permiten observar un área de la articulación mayor. TORRE DE ARTROSCOPIA Imagen obtenida de Principios de Artroscopia (Autores: Benavidez et al. TORRE DE ARTROSCOPIA A)Pantalla B)Grabador de imágenes A)Pantalla C)Cámara B)Grabador de imágenes C)Cámara D)Fuente de luz D)Fuente de luz E)Motor E)Motor F)Vaporizador F)Vaporizador G) Bomba de agua G) Bomba de agua 2