FC15-GRATTARD-Infections-sphere-urogenitale-02.11-1.pdf PDF

02/11/2023 Pr. Grattard UE1 Infectiologie SABOURIN Eva LAZERAN Elisa Infection de la sphère uro-génitale Objectifs du cours : • • • • • • Connaitre les paramètres d’un prélèvement vaginal normal ou pathologique Diagnostic microbiologique de la gonococcie (Neisseria gonorrhoeae). Bases thérapeuti...

02/11/2023 Pr. Grattard UE1 Infectiologie SABOURIN Eva LAZERAN Elisa Infection de la sphère uro-génitale Objectifs du cours : • • • • • • Connaitre les paramètres d’un prélèvement vaginal normal ou pathologique Diagnostic microbiologique de la gonococcie (Neisseria gonorrhoeae). Bases thérapeutiques. Diagnostic microbiologique de la syphilis (Treponema pallidum). Bases thérapeutiques. Diagnostic microbiologique des infections à chlamydia (Chlamydia trachomatis). Diagnostic microbiologique des infections à mycoplasmes urogénitaux (Mycoplasma hominis, Ureoplasma spp., Mycoplasma genitalium) Connaitre la fréquence des principales IST Site complémentaire : www.microbes-edu.org I. Classification des bactéries Bactéries à gram positif Bactéries à gram négatif Bactéries non colorables au gram ( ni cultivable donc difficile ) II. Cocci : Staphylococcus, Streptococcus Bacilles : Listeria, Corynebacteium, Clostridium Cocci : Neisseria Bacilles : Escherichia, Klebsiella, Enterobacter = Entérobactéries pseudomonas, Campylobacter, Haemophilius Mycobactéries, Treponema (Syphilis) Borrelia, Leptospira = spirochètes Mycoplasmes, Chlamydia Vibrio, Infections de la sphère urogénitale Les infections urogénitales (IUG) touchent les organes génitaux et ne vont généralement pas infecter d’autres organes. Les infections vénériennes sont les IST pouvant évoluer en dehors des organes génitaux. La transmission interhumaine est importante et en augmentation. IST : • • • 1er : Gonococcie : Neisseria gonorrhoeae 2ème : Chlamydia 3ème : Syphilis : Treponema pallidum IUG : ● ● ● Mycoplasmes Vaginites ➔ (infections superficielles, souvent dues à la modification de la flore suite à des traitements antibiotiques) à candida, trichomonas Vaginoses ➔ Gardnerella vaginalis qui peut entraîner un changement de pH De manière générale, on observe une augmentation de la fréquence des IST. Aussi, les infections asymptomatiques (particulièrement chez la femme) sont fréquentes (chlamydia, par exemple), ce qui explique la diffusion des IST. Page 1 sur 14 On observe une grande fréquence des infections multiples (les IST sont souvent des infections monomorphes, ce qui conditionne la prise en charge thérapeutique ➔ besoin de faire un bilan complet avec une prise en charge de tous les partenaires si possible) : ● ● ● Syphilis-gonococcie Gonococcie-herpès Gonococcie-chlamydiae D’un point de vue préventif, on utilise le moyen ABC = Abstinence, Be faithful (fidélité), use Condoms (préservatifs). III. Objectifs de l’examen des sécrétions ano-génitales PV Normal PV Pathologique L’examen des sécrétions ano-génitales Chez la femme, l’objectif est d’identifier les germes éventuellement pathogènes au sein d’une flore commensale normale. Dans un PV normal on retrouve : • Desquamation des cellules épithéliales • Absence de leucocyte • Présence de lactobacillus (bacilles à Gram positif) qui permettent le maintien d’un pH acide. L’équilibre et les caractéristiques de la flore sont évalués par un score dans un contexte de suspicion d’infection : Flore de type I (flore normale) à IV (PV pathologique) PV pathologique (IV) : • Présence leucocytes • Disparition des lactobacillus remplacés par un pathogène potentiel Types bactéries Bactéries toujours pathogènes Noms Neisseria gonorrheae Chlamydia trachomatis Bactéries pathogènes en période néonatale (à dépister chez la femme enceinte par PCR ) Bactéries responsables de vaginites ou vaginose Bactéries potentiellement pathogénes ( si PV de type IV et culture monomorphe ) Traitements Ceftriaxone IM (céphalosporine de 3ème génération) 1 seule injection Macrolides ou tétracyclines Mycoplasma genitalum (diagnostic par PCR) Streptoccocus agalactiae (groupe B) Macrolide ttt prolongé Gardnerella vaginalis Candida spp S.Aureus Haemophilius Métronidazole (en ovule) Imidazoles (en ovule) Amoxicilline Page 2 sur 14 1. Prévalence des IST bactériennes en France : LGV et Gonorrhée en augmentation en France chez les HSH depuis 2013 2. Quand les rechercher ? Quels sont les symptômes ? Infections génitales bases Infections génitales hautes Adéopathie inguinale, ulcération génitales ou rectales • • • Adulte Conjonctivite Arthrite réactionnelle (CT) – Arthrite (NG) Bactériémie (NG) • Femme : cervicite • Homme : urétrite, rectite (LGV) • Femme : endométrite, salpingite • Homme : épididymite (Lymphogranulomatose vénerienne, LGV ) • • Nouveau-né Conjonctivite Pneumopathie tardive (CT) 3. Absence de symptômes : Recommandation de l’HAS actualisés en 2019 concernant le dépistage de l’infection à CT Page 3 sur 14 IV. Chlamydia trachomatis En 2021 : 96000 cas rapportés par les réseaux surveillance incidence 170/100 000 Biovars et sérovars de Chlamydia trachomatis C.trachomatis biovar trachoma Infections muqueuses superficielles faiblement invasives • Sérovars A,B,Ba, C • Trichome • Sérovars D, Da, E, F, H, I, Ia, J, K • Infections urogenitales C.trachomatis Biovar LGV Infections invasives touchant les ganglions lymphatiques Lymphogranulomes vénérien • Sérovars L1, L2, L2a, L3 1. La bactérie Famille des chlamydias : Cycle de multiplication complexe intracellulaire obligatoire, longtemps diagnostiqués dans les services de virologie mais plus d’actualité (ne poussent donc pas en milieu de culture gélosé). 3 espèces pathogènes chez l’homme dont C. trachomatis : différents sérovars ➔ différentes infections. 2. Cycle de réplication La forme de résistance dans le milieu extérieur (= corps élémentaire) permet la transmission de cellule en cellule. C’est une forme infectieuse non réplicative. Une fois incluse dans la cellule elle devient le corps réticulé. C’est la forme réplicative. Une réplication intense va entrainer une explosion de la cellule avec dissémination de la bactérie aux cellules adjacentes qui se retransforment en corps réticulés et infectent d’autres cellules. 3. Manifestations cliniques ● ● ● Trachome (1ere cause cécité) : sérovars A, B et C Infections génitales : sérovars D à K Lymphogranulomatose vénérienne ou maladie de Nicolas Favre : sérovars L1 à L3 ➔ donne une maladie généralisée La majorité de ces infections sont des IST. Fréquence des infections asymptomatiques, en particulier chez la femme, souvent découvertes devant les complications d’une infection chronique (salpingite, stérilité…). Le diagnostic se fait souvent devant les complications. Chlamydia est la 1ère cause d’urétrite non gonococcique chez l’homme. (Beaucoup moins symptomatique que l’infection au gonocoque) Possibilité de transmission verticale mère-enfant ➔ infection oculaire, pneumopathie Ces bactéries sont capables d’infections généralisées : • Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis (périhépatite) • Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (conjonctivite + urétrite + arthralgies secondaires). Lésion très à distance de la source de contamination Page 4 sur 14 La pathogénie est liée à la destruction directe des cellules par le développement de Chlamydia. 4. Pathogénie Les lésions résultent de l’inflammation et de la destruction cellulaires. • Les sérovars D à K : responsables des infections localisées • Les sérovars L1 à L3 : responsables d’infections systémiques. 5. Diagnostic N’est plus fait en routine ! Détection directe des bactéries sur culture cellulaire (cellules Mac Coy) rarement réalisée : mise en évidence des chlamydias dans des inclusions intracytoplasmiques, inclusions qui renferment du glycogène ➔ coloration au Lugol ou coloration par des anticorps monoclonaux et détection par fluorescence. Ce qu’il faut prescrire à l’heure actuelle : ⇨ Diagnostic par PCR sur écouvillons (prélèvement vaginal, cervical ou auto-prélèvement) ou 1er jet d’urines (tests sensibles +++) : tests commercialisés, avec milieu de transport spécifique (si recherche de gonocoque par culture, 2ème écouvillon nécessaire) Les sérologies sont totalement inutiles dans les infections génitales basses (car pas d’anticorps), sauf si suspicion d’infections généralisées. 6. Prophylaxie o o o Lutte contre les maladies vénériennes par l’éducation, l’utilisation d’un préservatif et enfin le dépistage gratuit. Lors d’un diagnostic positif, traiter le ou les partenaires éventuels. Lutte contre le trachome : amélioration des conditions de vie mais aussi d’hygiène. La prévention lors de l’accouchement repose sur l'application d 'un collyre antibiotique. Prévention de la conjonctivite du nouveau-né tels collyre à l’oxytétracycline ou rifampicine (bonne pénétration dans les cellules). 7. Traitement Aucune efficacité des B-lactamines utilisées pour le traitement de la syphilis ou de la gonococcie. Utiliser des antibiotiques à pénétration intracellulaire : macrolides (azithromycine en 1 fois pour urétrite car la libération est prolongée, le traitement est plus long pour la salpingite), tétracyclines (pendant 7 jours minimum). Chez l’enfant ➔ macrolides (pas de tétracycline). Penser à traiter les sujets contacts attention aux infections mixtes. Page 5 sur 14 V. Le gonocoque : Neisseria gonorrhoeae En 2021 : 36000 cas rapportés, incidence 23/100 000 1. La bactérie Famille des Neisseriaceae : diplocoques à Gram négatif, en grains de café. C’est un pathogène strict de l’homme. Bactérie très fragile, ne survit pas dans le milieu extérieur. Transmission par contact étroit entre humains. 2. Culture Sérosités à ensemencer rapidement ++ sur milieu enrichi contenant des antibiotiques pour éliminer les bactéries commensales : milieu sélectif de gélose au sang cuit avec VCAT (vancomycine, colistine, amphotéricine et trimethoprime). Bien demander une recherche de gonocoque au labo, sur un prélèvement buccal ou génital. Il faut garder au minimum 5j avant de rendre un résultat négatif. 3. Epidémiologie 2ème cause d’urétrite après C. trachomatis (500.000 cas/an). Transmission par contact étroit (nombreuses femmes asymptomatiques car lésions difficiles à observer → réservoir). Possibilité de transmission verticale mère-enfant → ophtalmie néonatale (instillation d’un collyre ATB à la naissance) Bien penser au gonocoque lors d’une infection ORL. 4. Pathogénie • • • • • Adhésion ++ par des pili sur cellules des muqueuses. Synthèse d’IgA (protéases) : protection contre mécanismes de défense de l’hôte Multiplication intracytoplasmique dans les phagocytes : échappement à phagocytose Destruction cellulaire→ Réaction inflammatoire majeure en cas d’infection chronique, risque de fibrose chez la femme ou de salpingite (avec potentielle stérilité secondaire). On observe le pus des Cocci gram – contenus dans les polynucléaires, signe presque pathognomonique Il y a une possibilité d’infection systémique dû à l’infection des macrophages Page 6 sur 14 5. Manifestations cliniques -Infection souvent localisée : urétrite purulente (à prélever pour diagnostic) + dysurie chez l’homme très évocateur -50% femmes asymptomatiques → problème complications pelviennes (fibrose) Anorectite, oropharyngite →Asymptomatique Diffusion possible par voie hématogène →lésions cutanées, arthrites, endocardites… (penser à rechercher un déficit en facteurs du complément dans les infections disséminées) Pathogénèse de la gonoccie 6. Diagnostic • • • • Écouvillons : Examen direct du pus urétral, anal ou cervical en MO avec coloration de Gram et culture sur sang cuit + ATB (gélose VCAT) sous CO2 (transport rapide du prélèvement ++). PCR sur urine de 1ere miction chez l’homme ou prélèvement génital (mais sensibilité aux ATB non testée), (écouvillon différent de celui de la culture), associer PCR à culture (la PCR peut faire le diagnostic de chlamydia et du gonocoque) Culture sur gélose au sang cuit + Antibiotiques Hémoculture si infection disséminée 7. Traitement Nécessité de tester la sensibilité des souches, certaines secrétant une pénicillinase (20% souches en France) (augmentation de la résistance en Asie du Sud-Est) pour vérifier l’efficacité du traitement ● ● Urétrite, formes anorectales ou pharyngées : Traitement minute par ceftriaxone (C3G) en IM (toujours efficace à l’heure actuelle) Durée de traitement prolongée dans les formes compliquées. Prévention de l’ophtalmie néonatale obligatoire par collyre ATB à la naissance. Penser à traiter les sujets contacts et attention aux infections mixtes (utilisation d’autres ATB). VI. Syphilis : infection due à Treponema pallidum En 2021 : 12000 cas rapportés 1. La bactérie Famille des spirochètes : bactéries spiralées très mobiles, entourées d’une enveloppe. Sa paroi contient peu de peptidoglycane ce qui entraîne la fragilité des bactéries dans le milieu extérieur ( pas colorable en Gram ). Il existe 3 genres pathogènes chez l’homme : • Treponema (Syphilis), • Borrelia (maladie de Lyme) et • Leptospira (rare en France) Genre Treponema : • Une espèce pathogène spécifique de l’homme : T. pallidum (à l’origine de la syphilis) • 2 autres pathogènes : T. pertenue (infection cutanée = pian), T. cacateum (pinta) Toutes ces espèces pathogènes ne sont pas cultivables in vitro • Nombreuses espèces commensales (ex : ORL, organes génitaux) Page 7 sur 14 2. Epidémiologie En augmentation chez les homosexuels masculins en métropole (souvent VIH+) Problème dans les pays en voie de développement car les atteintes sont irréversibles. Un autre enjeu dans ces pays est la syphilis congénitale +++ → nécessite un bilan chez la femme enceinte La transmission peut se faire par contact intime horizontal = IST ou vertical = transmission mère-enfant 3. Clinique de la syphilis : 3 phases • • Syphilis primaire (I) : le chancre Syphilis secondaire (30% des cas), traduit la phase septicémique de l’infection : ● Atteinte cutanée ▪ Roséole ▪ Syphilides ● Atteinte muqueuse ● Alopécie ● Fébricule, arthralgies, poly-adénopathies, hépatite ● Uvéite, méningite, paralysie faciale ➔Guérison spontanée possible de ces deux phases. • Syphilis tertiaire ou viscérale : (5-10%) : cardiovasculaire, neurosyphilis, ophtalmologique, osseuse, cutanée = complication niveau organe irréversible. Ne se transmet plus. Syphilis primaire : Le chancre génital ou anal Aspect du chancre : forme circulaire, peu inflammatoire Il y a un délai d’exposition très long (21j en moyenne) car la division des tréponèmes est très lente (30h environ) Page 8 sur 14 4. Principales causes d’ulcères génitaux (pour info) Figure 1 : Ulcères génitaux en Europe et Amérique du Nord Figure 2 : Ulcères génitaux en Afrique et Asie En Europe la syphilis représente 5% des causes d’ulcère. La première cause d’ulcère est l’herpès (virus) →diagnostic différentiel. Dans quelques cas, les ulcères sont liés à Haemophilus ducreyi, un bacille à gram négatif qui ne pousse pas en milieux de culture = le seul moyen de faire le diagnostic est d’envoyer un prélèvement avec une demande spécifique : examen direct après coloration de Gram d’un prélèvement d’ulcère (bacilles gram négatifs en « chaine de bicyclette »). En Afrique et en Asie l’Haemophilus est beaucoup plus prédominant (1ere cause). Syphilis secondaire : lésions cutanéo-muqueuses → phase de diffusion septicémique très contagieuse Quelques semaines ou mois après la syphilis primaire, elle se traduit par des exanthèmes roséole, c’est la phase de dissémination septicémique de l’infection. Des lésions cutanéo-muqueuses et phénomènes d’éruption palmo-plantaire. Roséole syphilitique, 1 à 3 mois après le chancre Éruption palmo-plantaire, 3 à 6 mois après le chancre Syphilis latente : traduit la réponse immunitaire de l’hôte=équilibre, phase asymptomatique généralement non contagieuse qui peut persister indéfiniment ou évoluer vers la phase de syphilis tardive ou tertiaire. Syphilis tardive ou tertiaire : Symptomatique car c’est une phase de lésions (ci-dessous) et non-contagieuse. Peut survenir 1 à 30 ans après le chancre initial. Beaucoup de poètes du 19ème siècle sont décédés de la phase tardive de la syphilis. -Précoce : méningite aiguë (céphalées), paralysie faciale -Tardive : 40% des cohortes historiques : lésions viscérales dégénérative et irréversible. ● Méningo-encéphalite chronique (Paralysie générale ou « PG ») ● Tabès : ataxie et douleurs (cordons postérieurs) ● Épilepsie, cérébellite, myélite… ● Pseudo-AVC ● Surdité unilatérale brusque ● Paralysie du réflexe photomoteur (myosis) ● Gomme cérébrale Page 9 sur 14 ● DTS, troubles du comportement, démence… a. Syphilis et grossesse Prévalence : 0,3% Europe, 3-17% pays en voie de développement Un dépistage sérologique est obligatoire pendant la grossesse en France. La transmission placentaire a lieu durant la deuxième moitié de la grossesse. Une syphilis congénitale apparait dans 30 à 60% des cas lorsque la mère a eu une syphilis récente non traitée. Cependant il n’y a pas de risque si ttt ATB < 3-4 mois de grossesse. Dépistage sérologique obligatoire pendant la grossesse. b. Syphilis congénitale Risque de mort fœtale in utero, d’enfant mort-né ou d’une mort rapide de l’enfant. Possibilité que l’enfant ait une S. latente a la naissance (60% des cas) qui pourra évoluer en S. congénitale précoce ou tardive: S. congénitale Précoce : 2 premières années de vie ; Symptomatique -Rhinorrhée, lésions cutanéo-muqueuses, choriorétinite, ostéite, hépatosplénomégalie, anémie, état septique… S. congénitale Tardive : > 5 ans ; Symptomatique -Anomalies dentaires, oculaires, surdité, malformations (visage), retard mental, épilepsie… 5. Pathogénie Les lésions apparaissent au niveau de la peau et des muqueuses car la pénétration des tréponèmes se fait par la peau (ce sont des bactéries très mobiles). La multiplication locale est lente, ainsi, la phase d’incubation dure 3 semaines environ (contage++). a. Phase primaire Complexe primaire : chancre d’inoculation indolore, adénopathie satellite inguinale indolore++, prolifération des tréponèmes dans les ganglions qui dure 1 à 3 mois puis on observe une évolution spontanée cicatricielle même sans ttt (disparition du chancre). Diagnostic : direct = examen des sérosités au microscope à fond noir où l’on recherche des bactéries spiralées mobiles ou par PCR (non fait en routine). b. Phase secondaire Diffusion septicémique de l’infection : entre le 2ème mois et la 4ème année. Signes généraux + manifestations cutanées : roséole, plaques muqueuses. Ces lésions sont très riches en T. pallidum et elles vont se résoudre spontanément (sans TTT) Diagnostic : sérologie c. Phase de latence 3-30 ans où la maladie est contrôlée par l’immunité de type cellulaire (immunité de surinfection). d. Phase tertiaire Lésions viscérales = complications avec des lésions destructrices : gommes syphilitiques qui peuvent atteindre le cœur, le SNC... Remarque : ce stade n’est parfois jamais atteint Diagnostic : sérologie Les manifestations cliniques sont fonction de l’équilibre entre le système immunitaire et la pathogénicité de l’agent infectieux. Page 10 sur 14 e. Syphilis congénitale La transmission se fait in utero après le 1er trimestre de grossesse et elle peut entraîner : ➜ Dépistage anténatal obligatoire en France chez la mère par sérologie → Mort in utero → Anomalies congénitales → Infection silencieuse se révélant 2-5 ans après naissance surdité, anomalies dentaires 6. Diagnostic de la syphilis Structure antigénique de T.pallidum : Pour le diagnostic sérologique, 2 types d’anticorps sensibles aux antigènes suivant sont recherchés : 1) Ag lipidique de Wasserman = cardiolipide, commun avec le cœur de certains mammifères (possibilité de réactions croisées) → utilisé dans le sérodiagnostic VDRL. Il est utilisé dans le cadre de test non tréponémiques. 2) Ag protéiques communs aux tréponèmes pathogènes et commensaux (spécifiques des tréponèmes) plus fiable au niveau diagnostic. 1) Bactérie non cultivable in vitro 2) En phase aiguë : examen direct au microscope à fond noir des sérosités du chancre où l’on recherche des bactéries spiralées mobiles. (On peut utiliser une coloration à l’argent ou des Ac fluorescents) C’est le seul examen positif dans les 10 premiers jours après le début des signes cliniques. PCR possible mais non fait en routine. 3) Étude sérologique : associe test non spécifique et test spécifique →Test non spécifique : (TNT= test non tréponémique) Réaction VDRL (venereal disease research laboratory), variante RPR Test rapide d’agglutination sur lame avec détection des Ac du malade reconnaissant les Ag cardiolipidique. Il est positif 8 à 15 jours après le chancre, cependant il y a une forte part de faux positifs (virus, grossesse). →Tests spécifiques : (TT : test treponémique) Utilisent des Ag issus de T. pallidum, ELISA : détectant des Ig totales (automatisé) TPHA : T. pallidum hémagglutination assay, positif en phase I et II ➔En pratique (recommandations HAS 2015): 1. test TT qualitatif recherchant Ig totales (dépistage par ELISA automatisé) 2. si TT positif, il y a alors confirmation par TNT quantitatif (VDRL) Critères d ’interprétation de la sérologie de la syphilis ELISA Négatif ELISA+ / VDRL + Syphilis ACTIVE. Le taux de VDRL servira à suivre l’efficacité du traitement ELISA+ / VDRL Syphilis récente traité ou syphilis anciennement traité ou non Problème des sérologies douteuses, de la femme enceinte et des patients VIH. Un test TPHA peut être utilisé pour dater plus précisément la syphilis. 7. Traitement Tréponèmes très sensibles à la pénicilline G. Il faut un taux suffisant pendant au moins 3 fois 33h (multiplication très lente de la bactérie). C’est pour cette raison que l’on utilise des pénicillines retard (benzathine penicilline IM, 1 dose pour syphilis I et II). Si allergie aux pénicillines : tétracyclines. Page 11 sur 14 VII. Mycoplasmes urogénitaux 1. Les bactéries Famille des mollicutes (à paroi molle). Bactéries très petites, dépourvues de paroi vraie, non colorables à la coloration de Gram, culture possible enrichie en cholestérol mais colonie très petite, à observer au MO. Mycoplasmes urogénitaux : ❖ Mycoplasma hominis (culture spécifique, germe saprophyte) ❖ Ureaplasma spp. (U. urealyticum UU ou U. parvum UP) (culture spécifique pour le diagnostic) ❖ Mycoplasma genitalum MG (non cultivable ou très difficilement) 2. Habitat • MH et UU : tractus uro-génital : portage sain fréquent (chez la femme : 60% sont porteuses d’UU et 20% de MH). ➜ Rôle pathogène à envisager en fonction du dénombrement des bactéries dans les prélèvements génitaux (104 bactéries, rôle pathogène) MG : toujours pathogène (2ème cause d’urétrite non gonococcique après C. trachomatis). 3. Clinique ● ● ● ● MH : chez la femme →vaginites, salpingites, troubles de la reproduction, fièvre du post-partum UU : chez l’homme → urétrite non gonococcique, prostatite UU et MH MG : o Cervicite chez la femme o Urétrite aiguë et chronique, o Risque accru de prématurité et d’avortement spontané, o Rôle dans l’infertilité ? MH, UU et MG : infections néonatales HOMME Portage commensal Infections génitales FEMME Portage commensal Infections génitales Diagnostic au LBM Mycoplasma hominis Ureaplasma spp Mycoplasma genitalium NON Rares épididymites prostatites Possibilité (< 10%) Urétrites Rares épididymites prostatites NON Urétrites Rares épididymites prostatites et 10% des femmes Vaginoses Infections génitales hautes (endométrites, salpingites) Culture, identification + dénombrement et 50% des femmes Infection génitales hautes (endométrites) Culture, identification dénombrement + et Indéterminé Cervicites Infections génitales hautes (endométrites, salpingites) Amplification génique 4. Diagnostic Pour M.genitalium: recherche uniquement en cas de symptomatologie clinique (HAS 2022), diagnostic par PCR +/- détection des gènes de résistance aux macrolides (pas encore remboursé par la NABM). Page 12 sur 14 Pour MH et UU : Indication revues et très limitées +++ →urétrites non gonococciques de l’homme (après avoir éliminé toute autre cause) →Problèmes de fertilité (fait partie du bilan de spermoculture) -Rôle pathogène évoqué à partir de 104 UCC /ml UCC : Unité de changement de couleur -HAS: “ne plus rechercher par culture les mycoplasmes urogénitaux qui existent à l’état commensal” 5. Traitement • Utiliser des antibiotiques à pénétration intracellulaire : macrolides types azithromycine. ➜ Attention : traitement minute non efficace sur M.genitalium ➜ traitement par azithromycine sur plusieurs jours ou par pristinamycine. • Sinon tétracyclines, fluoroquinolones. En pratique : pour un bilan complet bactériologique o o o VIII. Examen microbiologique standard (écouvillon sur milieu de transport e-swab) Recherche de mycoplasme urogénitaux : demande spécifique (écouvillon e-swab qui sera ensemencé au labo sur milieu de transport spécifique mycoplasmes) Recherche de chlamydia trachomatis et Gonocoque par PCR : demande spécifique (écouvillon ensemencé sur milieu de transport spécifique Chlamydia « multicollect » qui se conserve à température ambiante ou premier jet d’urine). Mesures générales de prise en charge des IST : 1)Identifier les partenaires 2)Bilan : • Sérologie VIH • Test tréponémique • Sérologie hépatite B • PCR urinaire ou génitale pour CT/NG • PCR anale ou pharyngée selon pratiques 3)Traitement et éducation : • Rapports protégés • Vaccination préventive HPV, hépatite B chez HSH • Traitement : Urétrite →Doxycycline 7j + Ceftriaxone IM 1 dose ; Chancre →Pénicilline retard par IM Page 13 sur 14 QCM d’entrainement : Question 1 : A) Dans un prélèvement vaginal pathologique, on peut retrouver des lactobacilles qui maintiennent un pH acide. B) Dans un prélèvement vaginal physiologique, il y a présence de leucocytes C) Neisseria gonorrhoreae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis sont toujours pathogènes D) Chez les femmes de nombreuses IST sont asymptomatiques E) Neisseria gonorrhoreae est responsable d’urétrite purulente et dysurie chez l’homme Question 2 : A) Le diagnostic à l’heure actuelle de la Chlamydia se fait par PCR sur écouvillons ou sur 1 er jet d’urine. B) Dans la syphilis secondaire, on observe le chancre C) La syphilis tertiaire est plus contagieuse que la primaire et la secondaire D) On traite la syphilis ou la gonococcie par B-lactamines E) La syphilis congénitale peut entrainer la mort in utéro Correction Question 1 : DE A) Faux, disparition des lactobacilles dans le PV pathologique B) Faux, absence de leucocytes C) Faux, Neisseria gonorrhoreae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma GENITALUM D) Vrai E) Vrai Question 2 : AE A) Vrai B) Faux, c’est la syphilis primaire C) Faux, la syphilis tertiaire n’est plus contagieuse D) Faux, aucune efficacité des B-lactamines pour la syphilis et la gonococcie E) Vrai Page 14 sur 14