Etiologie des Pulpopathies PDF

## ÉTIOLOGIE DES PULPOPATHIES L'inflammation pulpaire est provoquée par de nombreuses causes dont la plus fréquente est le processus carieux et les bactéries. D'autres facteurs sont responsables de l'inflammation pulpaire comme les causes iatrogènes, traumatiques et idiopathiques. ### I. Les facte...

## ÉTIOLOGIE DES PULPOPATHIES L'inflammation pulpaire est provoquée par de nombreuses causes dont la plus fréquente est le processus carieux et les bactéries. D'autres facteurs sont responsables de l'inflammation pulpaire comme les causes iatrogènes, traumatiques et idiopathiques. ### I. Les facteurs bactériens #### 1. Origine coronaire ##### a. Le processus carieux Les caries sont, de loin, la voie d'accès à la pulpe la plus fréquentée par les bactéries et les antigènes bactériens. Cependant, bien avant que les microorganismes n'atteignent la pulpe, celle-ci a subi des processus inflammatoires du fait de la diffusion d'antigènes bactériens. Langeland a montré dès 1959 que des altérations pulpaires existaient en regard de caries de sillons. Une fissure interfaciale entre un matériau d'obturation (10μm) et la dent permet également à des streptocoques (Ø=0,8μm) de pénétrer. ##### b. Les anomalies de développement Ces développements corono-radiculaires anormaux sont responsables de morts pulpaires en général par invasion pulpaire des bactéries. - **les dents invaginées** : Ces dents présentent des cavités qui se sont formées pendant le développement de la dent et qui représentent une communication entre la cavité buccale et les tissus parodontaux. ###### Terminologie: - « dens in dente » (Socrate) - « dents téléscopées » - « odondome dilaté » - « dens invaginatus » = « dent invaginée » **Fréquence**: 0,25% à 10% de la population totale **Localisation**: Brabant (1955) Tollaro (1963) - 67% bloc incisivo-canin maxillaire (50%: 2;10%:1;7% : 3) - 12% prémolaires maxillaires - 7% prémolaires mandibulaires - 5% bloc incisivo-canin mandibulaire - 9% malformations incomplètes **Classification**: Oehlers (1957) 4 types selon la sévérité de l'atteinte - **Type 1**: l'invagination se limite à un puits profond dans l'émail seul ou à l'émail-dentine coronaire comme un cul-de-sac.. - **Type 2**: l'invagination est encore fermée; elle s'étend au delà de la jonction émail-cément (collet anatomique), mais sans atteindre le parodonte. Ce type d'invagination favorise le développement de caries. - **Type 3**: l'invagination s'étend au delà de la jonction émail-cément et s'ouvre dans le desmodonte latéral par une ouverture ressemblant à un foramen. - **Type 4**: l'invagination s'ouvre dans le desmodonte latéral avec un second foramen. - **les dents évaginées**: Cette malformation est plus rare et concerne plus particulièrement des monoradiculées. 3/4 des cas concernent les dents permanents et 1/4 des cas les dents temporaires. Daukner E. et coll. (1996): 15.000 dents - maxillaires: 92% des cas (55% latérales, 33% centrales, 4% canines) - mandibulaires: 6% des cas (4% centrales, 2% latérales) - prémolaires mandibulaires: 2% des cas. Cette malformation se présente sous la forme d'une excroissance médiane sur la face occlusale. Ce tubercule est principalement constitué de dentine recouverte partiellement d'émail. Une digitation de pulpe le pénètre. Elle concerne principalement les ethnies orientales et nordiques: Mongols, Esquimaux. - **le sillon radiculaire lingual**: Cette malformation relativement peu fréquente (4,6% des cas) se retrouve principalement sur les incisives maxillaires. Cette anomalie prend naissance au niveau du cingulum et s'étend apicalement sur des distances variables à la surface de la racine. Il s'agit d'un sillon de profondeur variable crée par un repli des tissus minéralisés. Les bactéries peuvent emprunter cette voie pour irriter le parodonte. Il peut y avoir une communication avec la pulpe s'il n'y a pas de cément. ##### c. Les fêlures ou fractures coronaires (et/ou radiculaires): (« crack syndrome ») Par une fracture ou une fêlure, les bactéries peuvent pénétrer aisément jusqu'à la pulpe et créer des pathologies. Certaines fêlures de l'émail sont capables d'atteindre la jonction amélo-dentinaire et leur largeur peut être supérieure au diamètre des bactéries. La fracture complète est visible et la relation de cause à effet facile. Par contre, lorsqu'il existe des fêlures ou des fractures incomplètes, il n'est pas aisé d'établir cette relation. Les canalicules dentinaires directement exposés peuvent permettre l'envahissement bactérien. ### 2. Origine radiculaire ##### a. La carie radiculaire La carie radiculaire intervient sur une racine dénudée au niveau cervical. Il s'agit la plupart du temps de carie sur personne âgée. ##### b. Les infections paro-endodontiques dites « à rétro » ou « rétrogrades » Les altérations pulpaires interviennent dans ce cas en l'absence de toute carie. Elles proviennent des bactéries et de leurs produits originaires d'un foyer parodontal, qui empruntent un chemin du système canalaire (canaux latéraux, secondaires, accessoires ou foramen apical) pour arriver au tissu pulpaire. Toutes les pulpes des dents présentant une parodontopathie n'évoluent pas vers la pulpite irréversible ou la nécrose. Le foyer parodontal peut concerner la dent ou provenir d'une infection parodontale d'une dent voisine. Seltzer et Bender ont montré que l'atrophie pulpaire (vieillissement prématuré) et les calcifications et minéralisations dystrophiques intervenaient beaucoup plus souvent sur de telles pulpes. ##### c. Les infections hématogènes (anachorèse) L'infection hématogène est un processus particulier où les bactéries circulant transitoirement dans le système sanguin viennent se fixer au niveau d'une pulpe qui se trouve dans un état inflammatoire. L'inflammation pulpaire peut provenir d'un choc sans fracture et après un certain temps, on observe une nécrose pulpaire où les bactéries sont installées. La fixation bactérienne sur une pulpe saine est rarissime et controversée (expérimentation de Tziafas (1989) chez le chien). ### II. Les facteurs iatrogènes Les causes iatrogéniques regroupent toutes les agressions physico-chimiques et bactériennes consécutives aux manœuvres de dentisterie restauratrice : - fraisage traumatique - cytotoxicité des matériaux - absence d'étanchéité des restaurations Il y a un effet cumulatif des facteurs irritants en fonction du temps. ### 1. Les préparations coronaires Les effets délétères au niveau pulpaire sont engendrés par la chaleur, les pressions et les vibrations entrainées par la vitesse de rotation de la fraise. ##### a. Les vitesses de rotation Il y a toujours une réaction inflammatoire de la pulpe à v [3.000 – 30.000 t/mn] Il n'y a pas de réaction inflammatoire à v < 3.000 t/mn + spray. Entre 3.000 et 30.000 t/mn il faut refroidir et avoir la main légère surtout sur des cas profonds (exp. Seltzer et coll.) ##### b. Les effets thermiques Le dégagement de chaleur produit par les instruments rotatifs est le plus dangereux. Des lésions de brûlure quasi-irréversibles se produisent dès que la température locale dépasse 46°C. Le spray doit être suffisamment abondant pour refroidir la fraise par contiguïté. Appl: lors du polissage d'obturations (préparation sans refroidissement engendrant de la simple altération de la couche odontoblastique aux brûlures irréversibles ; travaux de Seltzer - Bender) ##### c. La pression A vitesse de rotation égale, avec ou sans spray, une pression doublée augmente le dégagement de chaleur jusqu'à ce que la pulpe se trouve dans un état pathologique irréversible (Peyton). Si la pression est supérieure à 225g, il y a des modifications pulpaires (Seltzer). ##### d. Les vibrations Elles entrainent des désordres circulatoires et gênent le patient. ##### e. La profondeur de la cavité C'est l'élément déterminant des réactions éventuelles à l'action des instruments rotatifs. L'inflammation pulpaire est inversement proportionnelle à l'épaisseur de dentine résiduelle. La formation de dentine tertiaire (secondaire réactionnelle) est reliée à l'intensité du traumatisme. Cette dentine perméable favorise plus qu'elle n'empêche la diffusion d'agressions ultérieures. ##### f. Le séchage par spray d'air Il entraine une évaporation du fluide transdentinaire qui va créer des forces capillaires qui vont aspirer les odontoblastes dans les canalicules dentinaires (corps cellulaire entier ou noyau remontant le prolongement odontoblastique). ##### g. L'exposition pulpaire accidentelle Lors de l'excavation d'une carie (excavateur, fraise) ou d'une préparation coronaire de prothèse conjointe. ##### h. La préparation et la pose d'un tenon dentinaire Lorsque celui-ci est placé dans la pulpe ou trop proche de celle-ci. ##### i. La prise d'empreinte Lors de l'insertion, en wash-technique, la pression du silicone risque de forcer les bactéries à l'intérieur des canalicules. Au moment de la désinsertion, si elle est trop brutale, l'aspiration créée entraine les odontoblastes dans les canalicules ouverts. ##### j. La réalisation des prothèses coronaires transitoires en résine Certaines résines ont une exothermie de prise qui peut créer des lésions pulpaires (50°- 60°C). ### 2. Les restaurations ##### a. L'insertion des matériaux Lors du brunissage d'un amalgame dans une cavité profonde, l'action des instruments de sculpture provoque des douleurs sur une dent vitale non anesthésiée. Le scellement d'un inlay/onlay ou d'une couronne sur dent vitale peut avoir les mêmes conséquences. Tout dépend de l'épaisseur de dentine résiduelle, du degré d'inflammation pulpaire et de la force exercée. ##### b. La toxicité des matériaux La désinfection de la dentine à l'alcool dénature les protéines et fait varier la pression osmotique, il y a un risque sur les prolongements odontoblastiques. Certains ciments possèdent une acidité résiduelle qui irrite (ortho-phosphates de Zn). L'acide de mordançage est un risque quand l'épaisseur de dentine résiduelle est faible. Certaines substances comme le TEGDMA (comonomères des résines composites) et l'HEMA, peuvent en concentration suffisante, diffuser à travers la dentine et déclencher une réaction de la pulpe. (Certaines lampes utilisées pour la polymérisation de résines composites émettent des rayons thermiques (pas les L.E.D.) qui provoquent une augmentation de la température intra-pulpaire qui peut entrainer des lésions pulpaires). ### III. Les causes traumatiques #### 1. Le traumatisme aigu ##### a. La fracture coronaire et/ou radiculaire L'inflammation pulpaire est le résultat de la pénétration des bactéries par le trait de fracture et de l'exposition pulpaire ou seulement dentinaire à l'air libre. Lorsque cette fracture n'est pas complète (fissure-fêlure), son diagnostic est difficile car la radiographie rétro-alvéolaire n'objective que rarement le trait de fracture (fracture verticale invisible, fracture horizontale plus visible). La fêlure est de diagnostic difficile, on peut la visualiser cliniquement (bleu de méthylène). A un stade plus avancé, une fracture se signale par une radiotransparence en « doigt de gant » autour d'une ou des racines. ##### b. L'ébranlement ou concussion Il provoque une stase vasculaire qui va provoquer des calcifications puis une nécrose pulpaire. ##### c. La luxation Ruptures ou écrasements du paquet vasculo-nerveux peuvent survenir lors des luxations dentaires et entrainer un arrêt de la circulation pulpaire et une ischémie. Le tissu pulpaire se nécrose et s'infecte généralement secondairement. #### 2. Le traumatisme chronique ##### a. La prématurité Elle peut entretenir ou augmenter l'inflammation déclenchée par une parodontopathie. ##### b. Le bruxisme Quand l'émail est totalement usé, la dentine est découverte et des canalicules ouverts servent de portes d'entrée aux micro-organismes. Tout dépend de l'apposition dentinaire qui fait face à l'usure de la dentine. Si le bruxisme est important, l'inflammation est fréquente. ##### c. L'attrition et l'abrasion L'attrition est l'usure occlusale ou du bord libre obtenue lors de la mastication de substances abrasives (farines anciennes...) alors que l'abrasion est une usure obtenue par un moyen mécanique comme l'exagération du brossage (brosse à poils durs...) au niveau des collets par exemple. Les canalicules dentaires sont exposés à l'invasion bactérienne. ##### d. L'érosion C'est une perte de substance due à des produits chimiques qui provoquent des érosions cervicales. Composante acide importante : ex : - certains produits dans les usines (vapeurs...) - buveurs de boissons sucrées acides (sodas, coca-cola) - tranche de citron sur les dents après le sport - régurgitations acides (reflux gastro-œsophagiens) - comportements alimentaires pathologiques (boulimie, anorexie) ##### e. Les forces orthodontiques brutales Rôle des relations vasculaires desmodontales et pulpaires ### IV. Les facteurs idiopathiques Maladie idiopathique = maladie indépendante de tout autre état morbide. #### 1. Les résorptions radiculaires externes Leur point de départ se situe dans le parodonte et affecte initialement la surface radiculaire externe ou latérale de la racine de la dent. L'inflammation chronique issue d'une poche parodontale en est souvent la cause. Lorsque cette résorption externe détruit suffisamment de dentine radiculaire, des modifications du tissu pulpaire s'ensuivent, ne serait-ce que la cause des bactéries pénétrant les canalicules débouchant dans le fond de la résorption. #### 2. Les maladies génétiques - l'hypophosphatémie héréditaire: cette maladie caractérisée par un nanisme du à un arrêt brutal de la croissance, s'accompagne de dystrophies pulpaires. Les dents possèdent des pulpes volumineuses incluses dans un tissu incomplètement minéralisé. Les plus petits traumatismes se répercutent sur la pulpe et entrainent la nécrose à bas bruit, - la dentinogenèse imparfaite, - l'amélogenèse imparfaite, - le taurodontisme, - l'anémie falciforme: les hématies en forme de faux (altération de la molécule d'hémoglobine) entravent la microcirculation pulpaire. #### 3. Les maladies virales - le SIDA: la présence d'ADN proviral du HIV provoque une inflammation irréversible - le zona herpétique du trijumeau: lors de la récurrence du virus varicelle-zona, celui-ci voyage le long du nerf pour se retrouver au niveau des terminaisons pulpaires conduisant à des infarctus pulpaires et la mort pulpaire. **BIBLIOGRAPHIE** COHEN S., BURNS R.C. (1994). Pathways of the pulp. 6th ed. Mosby, St Louis. VREVEN J., NOEL H. (2001) Pulpite et nécrose pulpaire. PIETTE E., GOLDBERG M., la dent normale et pathologique. Ed De Boeck Université, Bruxelles, 125-35. SELTZER S., BENDER I.B. (1990) The dental pulp. 3rd ed, Ishiyaku Euro America Inc. Publishers WEINE F.S. (1989) Endodontic Therapy. 4th ed, St Louis-Baltimore-Toronto.