Grupo Streptococcus anginosus PDF

Grupo Streptococcus anginosus 203 Cathy A. Petti y Charles W. Stratton IV ESQUEMA DEL CAPÍTULO Definición Microbiología...

Grupo Streptococcus anginosus 203 Cathy A. Petti y Charles W. Stratton IV ESQUEMA DEL CAPÍTULO Definición Microbiología el cultivo de la muestra a partir del foco El grupo Streptococcus anginosus (milleri) Estos microorganismos son cocos de infección. abarca tres especies: S. anginosus, grampositivos, microaerófilos y Tratamiento S. constellatus y S. intermedius. catalasa-negativos, y se identifican fácilmente Por lo general, se usan antibióticos por métodos convencionales. Suelen ser Epidemiología betalactámicos; los abscesos deben abrirse sensibles a los betalactámicos, pero a menudo Los miembros del grupo S. anginosus son parte y drenarse, y se debe administrar un tratamiento causan infecciones polimicrobianas y mixtas de la microbiota orofaríngea, urogenital y del antimicrobiano de espectro más amplio, como con otros patógenos. aparato digestivo. Cuando son patogénicos, el que proporcionan ampicilina/sulbactam o estos estreptococos suelen asociarse a Diagnóstico piperacilina/tazobactam, con el fin de cubrir formación de abscesos polimicrobianos, En función de la presentación clínica, copatógenos. bacteriemia y endocarditis. las infecciones suelen diagnosticarse mediante El grupo Streptococcus anginosus (milleri) es un subgrupo dentro del grupo S. constellatus y S. anginosus6,9,16-18,20. La relevancia clínica de estas subespecies de los estreptococos viridans que incluye tres especies distintas: S. anginosus, queda por determinar. S. constellatus y S. intermedius1-5. Estos estreptococos del grupo viridans son parte de la flora normal de la orofaringe6, el tubo digestivo y el tracto uroge- nital7 del ser humano, pero suelen ser más virulentos que otros estreptococos Subespecies moleculares Dentro de estas tres especies estreptocócicas distintas, se han reconocido o viridans y son una causa conocida de infecciones graves1-9. Desde un punto propuesto varias subespecies basadas principalmente en pruebas molecu- de vista microbiológico, los componentes de este grupo se identifican por lares en lugar de métodos fenotípicos, ya que estos últimos son muy varia­ sus requerimientos microaerófilos o anaerobios para crecer, la formación bles2,6,9,16-18,20. S. constellatus tiene tres subespecies: S. constellatus subespe­ de colonias diminutas y la presencia frecuente de un olor característico a cie constellatus, S. constellatus subespecie pharyngis y S. constellatus subespecie carameloa. En este capítulo se definen las tres especies1,2,5 y subespecies6,16-19 viborgensis. S. anginosus tiene dos subespecies: S. anginosus subespecie angi­ que, en la actualidad, constituyen el grupo S. anginosus, y se expone su papel nosus y S. anginosus subespecie whileyi. Se ha propuesto tentativamente en las infecciones clínicas2-4,7-9,12,20-24. una tercera subespecie genómica para S. anginosus: S. anginosus subespecie vellorensis18. Cabe destacar que S. anginosus subespecie vellorensis alberga EPIDEMIOLOGÍA genes codificadores de DNasa extracelular y superantígenos idénticos a Clínicamente, este grupo causa infecciones piógenas invasivas tanto en los genes encontrados en Streptococcus pyogenes18. Las diversas especies y adultosb como en niños2-4,22-24, que generalmente los diferencia de los otros subespecies parecen estar asociadas con varios hábitats y sitios corporales estreptococos del grupo viridans2-4,19,25. Se han considerado miembros del diferentes y tipos de infección clínica. Microbiológicamente, los miembros de grupo S. anginosus comensales normales de la microbiota humana6,7. S. cons­ este grupo son reconocidos por sus requisitos de crecimiento microaerobio tellatus se encuentra generalmente en la faringe. S. intermedius se encuentra o anaerobio, su formación de colonias diminutas y la frecuente presencia de más comúnmente en la placa dental, mientras que S. anginosus se encuen­ un olor característico a caramelo2-5,7-11,20. Este capítulo define las tres especies tra con mayor frecuencia en el tubo digestivo7. La propagación del tubo digestivo y subespecies que actualmente conforman el grupo S. anginosus, y analiza su a la vagina, con posterior colonización vaginal, es común26. Debido a una papel en las infecciones clínicas. serie de factores de virulencia, estos estreptococos se asocian con una amplia variedad de infecciones2-4,7-9,12,20-24. Cuando son patogénicos, los miembros del grupo S. anginosus se caracterizan por su propensión a causar abscesos, y Características fenotípicas Los miembros del grupo S. anginosus comparten las características fenotí- deben considerarse verdaderos patógenos cuando se aíslan de hemocultivos picas de los miembros del género Streptococcus, cuya clasificación se basa, u otros cultivos clínicamente relevantes. en general, en sus patrones de hemólisis, reacciones antigénicas serológi- cas de Lancefield, propiedades de crecimiento y reacciones bioquímicas MICROBIOLOGÍA (fig. 203.1). Al igual que otros estreptococos, estos microorganismos pueden S. intermedius, S. constellatus y S. anginosus son tres especies distintas1,2 que ser β-hemolíticos, α-hemolíticos o γ-hemolíticos en agar sangre de carnero. constituyen el grupo S. anginosus1-5. Este grupo también se conoce común- Los miembros del grupo S. anginosus poseen a menudo antígenos A, C, mente como el grupo S. milleri3,4. Estudios genéticos y fenotípicos1-9,16,17,20 F o G de Lancefield2,5,6,11, pero pueden diferenciarse de otros estreptoco- han demostrado claramente que el grupo S. anginosus consiste en estas tres cos que pertenecen a grupos de Lancefield por el pequeño tamaño de sus especies estreptocócicas distintas, y se han identificado otras subespecies de colonias (menores de 0,5 mm). Por lo general, las cepas β-hemolíticas de S. constellatus reaccionan con los anticuerpos del grupo serológico F de Lancefield5,6,12,13. Las cepas que contienen antígeno del grupo F pueden tener reacciones cruzadas con otros sueros de grupo (grupos de Lancefield) a Referencias 1, 2, 5, 6, 8, 10-15. y, por consiguiente, son de poca utilidad para la identificación de estos b Referencias 2-4, 7-9, 16, 17, 20, 21. microorganismos2,5,6,11. © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 2521 Descargado para FAUSTO MARTINEZ ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 12, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas 2522 FIG. 203.1 Diferenciación fenotípica de los miembros del grupo Streptococcus anginosus. +, al menos el 90% de las cepas presentan una reacción positiva; −, al menos el 90% de las cepas presentan una reacción negativa; V, variable. (Modificada de Whiley RA, Fraser HY, Hardie JM, et al. Phenotypic differentiation of Streptococcus constellatus, Streptococcus intermedius, and Streptococcus anginosus [the Streptococcus milleri group]: association with different body sites and clinical infections. J Clin Microbiol. 1990;28:1497-1501; y Whiley RA, Hall LMC, Hardie JM, Beighton D. A study of small colony, beta-haemolytic, Lancefield group C streptococci within the anginosus group: description of Streptococcus constellatus subsp. pharyngis subsp. nov., associated with the human throat and pharyngitis. Int J Syst Bacteriol. 1999;49:1443-1449.) TABLA 203.1 Identificación presuntiva Taxonomía de miembros del grupo Streptococcus anginosus La diversidad de las características de hemólisis y de la clasificación por grupos de Lancefield ha dificultado la identificación de estos patógenos en Crecimiento de colonias estreptocócicas diminutas muchos laboratorios2-5. Whiley y cols.5 han observado que casi todas las en condiciones microaerófilas/anaerobias cepas de S. intermedius (93%) no son β-hemolíticas, mientras que el 38% de Formación de ácido a partir de: S. constellatus y el 12% de S. anginosus son β-hemolíticos. Los laboratorios Insulina − pueden diferenciar con facilidad los tres miembros del grupo S. anginosus Sorbitol − mediante las características fenotípicas que se correlacionan bien con las Salicina + técnicas taxonómicas moleculares2-9,16,17,20. Se dispone de numerosos sis- Hidrólisis de: temas comerciales para la identificación de los estreptococos viridans, y Hipurato − Esculina + los estudios han demostrado un rendimiento similar en comparación con Desoxirribonucleasa − las pruebas bioquímicas manuales14,15,26,27. Dihidrólisis de arginina + Prueba de Voges-Proskauera + Olor parecido a caramelo V Métodos diagnósticos moleculares ↓ Se han desarrollado análisis de amplificación de ácidos nucleicos para la Sospecha de grupo S. anginosus identificación de estreptococos con relevancia clínica del grupo viridans, +, ≥90% de las cepas presentan una reacción positiva; −, ≥90% de las cepas a nivel de especie y de grupo. Entre las dianas incluidas para estos análisis presentan una reacción negativa; V, variable. están el gen del ARNr 16S, la región intergénica espaciadora del ARNr a Raras excepciones. 16S-23S, el gen tuf, el gen rpoB o el gen groEL. La mayoría de los análisis Modificada de Spellerberg B, Brandt C. Streptococcus. En: Murray PR, Baron EJ, requieren la amplificación y la secuenciación de la región diana, lo que Jorgenson JH, et al, eds. Manual of Clinical Microbiology. 9th ed. Washington DC: American Society for Microbiology Press; 2007:412-429; Whiley RA, Fraser hace que el método no sea práctico para su empleo de rutina. Además, HY, Hardie JM, et al. Phenotypic differentiation of Streptococcus constellatus, los estreptococos viridans muestran competencia, es decir, intercambian Streptococcus intermedius, and Streptococcus anginosus (the Streptococcus milleri libremente material genético dentro de la misma especie y entre especies group): association with different body sites and clinical infections. J Clin Microbiol. distintas. Este fenómeno hace mucho más difícil la clasificación taxonó- 1990;28:1497-1501; y Hinnebusch CJ, Nikolai DM, Bruckner DA. Comparison mica de los estreptococos viridans mediante la secuenciación del ADN of API Rapid Strep, Baxter Microscan Rapid Pos ID panel, BBL Minitek Differential diana y su identificación a nivel de especie. Se han descrito métodos de Identification System, IDS RapID STR System and Vitek GPI to conventional biochemical tests for identification of viridans streptococci. Am J Clin Pathol. identificación no basados en secuencias, como la espectrometría de masas 1991;96:459-463. por desorción/ionización mediante láser asistida por matriz con analizador de tiempo de vuelo (MALDI-TOF), que es una modalidad rápida, fiable y coste-efectiva para identificar al grupo S. anginosus, aunque la identifica- La tinción de Gram de cepas de S. intermedius muestra células esféricas ción a nivel de especies representa un desafío28,29. u ovoides grampositivas que forman cadenas cortas o parejas. El grupo S. anginosus puede distinguirse de otros estreptococos por una combinación de tres pruebas rápidas: una prueba de Voges-Proskauer positiva de pro- PATOGENIA ducción de acetoína, hidrólisis de arginina e imposibilidad de fermentar el La capacidad del grupo S. anginosus para causar infecciones invasivas y sorbitol2-4. Además, la presencia de olor a caramelo, atribuida a menudo a su tendencia a formar abscesos están reconocidas desde hace años2-4. El la producción de un metabolito diacetílico, puede servir de ayuda10,11. Estas potencial piógeno entre los miembros del grupo S. anginosus varía considera- características se resumen en la tabla 203.1. blemente7,8,20,21,30. Aunque las razones de estas características patogénicas Descargado para FAUSTO MARTINEZ ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 12, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  2523 aún no están del todo claras, varios factores contribuyen a la invasión y la miembros del grupo S. anginosus también usan eficazmente el ácido siálico formación de abscesos. como única fuente de carbono. Por consiguiente, la sialidasa puede ser un factor de crecimiento y desarrollar un papel destacado en la capacidad Las infecciones mixtas contribuyen proliferativa de estos microorganismos en el ser humano. Capítulo 203 Grupo Streptococcus anginosus a la formación de abscesos Las infecciones mixtas en las que estén implicados los miembros del grupo Factores inmunitarios S. anginosus y otros microorganismos (p. ej., Eikenella corrodens, Enterobac- Se han identificado otros posibles factores de virulencia relacionados con la teriaceae y anaerobios) contribuyen a la formación de abscesos al permitir respuesta inmunitaria del huésped. Uno de ellos es la proteína inmunosupre- una replicación más rápida de los estreptococos18,22,24,31-33. Se han utilizado sora y mitógena de linfocitos B (P90), que es producida por S. intermedius59. modelos murinos de neumonía para demostrar la sinergia entre miembros Los ratones tratados con esta proteína fueron 50 veces más susceptibles a del grupo S. anginosus y anaerobios orales31,32. Estos estudios observaron la infección por S. intermedius. Se piensa que este efecto de virulencia está que la mortalidad era mayor, se hallaron abscesos o empiema con mayor mediado por la estimulación de linfocitos supresores. frecuencia en el examen histopatológico y las bacterias viables eran más numerosas en los pulmones de ratones con infecciones mixtas causadas por Superantígenos miembros del grupo S. intermedius y anaerobios orales que en los pulmones Otro factor de virulencia con un posible papel destacado para los miem- de ratones con infección monobacteriana. Los estudios in vitro de estos y bros del grupo S. anginosus en relación con la respuesta inmunitaria del otros investigadores han confirmado que los anaerobios potencian el creci- huésped puede estar constituido por los superantígenos18,60, unas proteínas miento de los microorganismos del grupo S. anginosus31-33. En casos clínicos bacterianas que se unen al complejo principal de histocompatibilidad de en los que miembros del grupo S. anginosus causaron neumonía aguda, abs- clase II y a los receptores de linfocitos T para estimular la producción de un ceso pulmonar o empiema torácico en humanos, las especies predominantes gran número de linfocitos T61. Se ha observado que Streptococcus dysgalactiae identificadas fueron bacterias anaerobias junto con los miembros del grupo subespecie equisimilis posee los genes de superantígeno speM, ssa y smeZ S. anginosus32,34-38, lo que confirma la relevancia clínica de los copatógenos que, según se piensa, son el resultado de la transferencia de estos genes desde anaerobios en las infecciones pulmonares y torácicas. los estreptococos del grupo A (EGA). Además, los autores demostraron la presencia del alelo smeZ en Streptococcus canis, lo que pone de manifiesto Factores de virulencia la amplia diseminación del gen smeZ del EGA en otras especies estrep- Los miembros del grupo S. anginosus poseen factores de virulencia que proba- tocócicas. El análisis de secuencia multilocus18 y casos clínicos de fascitis blemente estén implicados en su capacidad para causar infecciones invasivas necrosante cervical causados por cepas del grupo S. anginosus60 han sugerido graves. Por ejemplo, los miembros del grupo S. anginosus pueden expresar que es muy posible que estos genes de superantígeno idénticos a los de diferentes adhesinas en su superficie celular que facilitan su adherencia a S. pyogenes hayan sido transferidos también del EGA a nuevas subespecies sustratos presentes en su entorno natural39-46. Todos los miembros del grupo genómicas del grupo S. anginosus. S. anginosus son capaces de unirse a la fibronectina a través de una proteína de la superficie celular41, y algunas cepas pueden unirse a las plaquetas, la Resistencia a la fagocitosis fibrina, los coágulos de fibrina y al fibrinógeno43. Se cree que esta propiedad También se ha examinado la interacción del grupo S. anginosus con los neutró- interviene en la capacidad de estos patógenos para producir endocarditis. La filos humanos, debido a la sorprendente propensión de estos microorganismos unión al fibrinógeno, a su vez, puede favorecer la agregación plaquetaria, lo a causar abscesos. Un factor de virulencia potencial es la frecuente presencia que también puede facilitar el desarrollo de endocarditis44,45. En un modelo en los miembros del grupo S. anginosus de una cápsula polisacárida11,62 que de endocarditis experimental en ratas en el que se estudiaron las tres espe- dificulta la fagocitosis. La capacidad para escapar a la fagocitosis permitiría cies del grupo S. anginosus, las cepas de la especie S. anginosus produjeron la replicación de estos patógenos tras su llegada a la zona de lesión tisular y la vegetaciones infecciosas y bacteriemia en casi todas las ratas cateterizadas; adhesión a esta. En un modelo murino empleado para investigar la patoge- las cepas de S. constellatus lo hicieron con menor frecuencia y las cepas de nicidad de S. constellatus en infecciones pulmonares, se ha demostrado que S. intermedius solo en ocasiones46. Además, las vegetaciones infectadas por las cepas virulentas son fagocitadas y destruidas con menor probabilidad cepas de S. anginosus albergaban un número significativamente mayor de que las cepas avirulentas, presumiblemente debido a su variación capsular62. microorganismos que las infectadas por cepas de las otras especies. Este estudio ha demostrado que la probabilidad de que los neutrófilos huma- nos destruyan una cepa virulenta de S. constellatus es menor que en el caso Citotoxinas de una cepa avirulenta62. Otro estudio ha demostrado que los miembros del La producción de exotoxinas pirógenas por otras especies de Streptococcus grupo S. anginosus estimulan menos quimiotaxis que Staphylococcus aureus, es bien conocida47,48. En una cepa de S. intermedius aislada de un absceso lo que puede proporcionar una ventaja para las bacterias en proliferación63. hepático, se ha descrito una toxina citolítica única, específica para las células En el último estudio mencionado, los miembros del grupo S. anginosus humanas: la intermedilisina49. En concreto, se ha observado que la interme- sobrevivieron a la fagocitosis por parte de los neutrófilos mejor que las cepas dilisina posee un potente efecto hemolítico sobre los eritrocitos humanos, de S. aureus62. Estas características ayudan a explicar la capacidad de los lo que sugiere que esta u otras exotoxinas similares pueden ser responsables miembros del grupo S. anginosus para causar abscesos. de la β-hemólisis en placas de agar sangre. Además, la intermedilisina es esencial para la invasión de los hepatocitos humanos y, por ello, es un factor PRESENTACIONES CLÍNICAS esencial en la patogenia de los abscesos hepáticos50. Se ha visto que el gen Infecciones de cabeza y cuello de la intermedilisina solo está presente en S. intermedius51. La producción de Los miembros del grupo S. anginosus fueron aislados originalmente de intermedilisina en las cepas de S. intermedius aisladas en abscesos profundos abscesos dentales y continúan recuperándose de abscesos dentales endo- es mayor que la de las cepas de hábitats normales, lo que sugiere que esta dóncicos y periapicales, aunque su papel en estos procesos, si lo hay, no está citolisina es un factor de virulencia51. claro64. La presencia de miembros del grupo S. anginosus en la cavidad oral predispone claramente a la infección oral y maxilofacial65 y a la infección de cabeza y cuello66. Puede producirse una bacteriemia transitoria en los © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Enzimas hidrolíticas Los miembros del grupo S. anginosus producen una amplia variedad de abscesos dentales (o en procedimientos dentales) y se ha asociado con abs­ enzimas hidrolíticas, como hialuronidasa, desoxirribonucleasa y condroitina cesos metastásicos intracraneales67-72. Además, los estreptococos del gru­ sulfatasa18,52. Estas enzimas pueden facilitar la diseminación de los patógenos po S. anginosus representaban los microorganismos aislados con mayor fre- a través de los tejidos, participan en la nutrición microbiana y favorecen cuencia en septicemia intracraneal inducida por patologías sinusales; y se han la licuefacción del pus. Una de las enzimas hidrolíticas más prevalentes aislado cepas del grupo S. anginosus de empiemas intracraneales y orbitarios es la hialuronidasa53, que se ha hallado en el pus54 y ha demostrado ser un hasta en el 50% de los casos68-72. Debido al potencial de diseminación metas- factor de crecimiento55. Otra enzima hidrolítica, la condroitina sulfatasa, es tásica, las infecciones de cabeza y cuello y las sinusitis causadas por cepas producida por S. intermedius56. Además, se ha aislado una nueva glucosami- del grupo S. anginosus requieren un manejo agresivo70. noglucano despolimerasa en S. intermedius que actúa tanto sobre el sulfato de condroitina como sobre el ácido hialurónico57. Otra enzima que puede Complicaciones intracraneales intervenir en la etiopatogenia es la sialidasa (neuraminidasa), producida por de las infecciones de cabeza y cuello67-72 S. intermedius58. La producción de sialidasa por otras bacterias se considera Bacteriemia una característica significativa de su patogenicidad, porque se sabe que el La bacteriemia73-80 y la endocarditis81-86 causadas por cepas del grupo S. angi­ ácido siálico es una fuente de nutrientes para estos microorganismos; los nosus están bien documentadas73-80. Muchos de estos episodios bacteriémicos Descargado para FAUSTO MARTINEZ ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 12, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  2524 se asociaron a un foco de infección identificable: en general, un absceso Infecciones torácicas profundo en una víscera, cuyo origen es el tubo digestivo77. La bacteriemia La presencia de microorganismos del grupo S. anginosus en la orofaringe también aumenta la posibilidad de endocarditis81, en cuyo caso está indicado puede dar lugar a neumonía por aspiración seguida de complicaciones obtener un ecocardiograma. Por último, se ha reconocido que los estrep- pulmonares, como absceso pulmonar o empiema pleural31-38,62,94. Las com- Parte III Agentes etiológicos de las enfermedades infecciosas tococos viridans, incluidos los miembros del grupo S. anginosus, son una plicaciones pulmonares pueden estar relacionadas, en parte, con la capacidad causa cada vez más destacada de bacteriemia en los pacientes oncológicos de los organismos del grupo S. anginosus para atravesar planos tisulares y neutropénicos sometidos a quimioterapia73. extenderse a los tejidos adyacentes95. Por otra parte, las complicaciones Considere la fuente y las consecuencias de la bacteriemia. La bacteriemia pulmonares aparecen con mayor probabilidad en infecciones pulmonares causada por miembros del grupo S. anginosus debe alertar al médico para que mixtas31-38. Los factores predisponentes a las infecciones pulmonares por el inicie una investigación apropiada para la detección de una posible fuente grupo S. anginosus son el sexo masculino, la neumonía previa, el alcoholismo, y un posible foco metastásico supurativo de infección. La principal especie el cáncer y, posiblemente, la fibrosis quística y/o la enfermedad pulmonar primaria asociada con bacteriemia en un estudio reciente de bacteriemia obstructiva crónica96-98. Se han descrito cifras elevadas de morbilidad y fue S. anginosus79. mortalidad (mortalidad del 15-30%) en estas infecciones pulmonares. El tratamiento de las infecciones pulmonares por el grupo S. anginosus debe Endocarditis ser intensivo y con frecuencia requiere una intervención quirúrgica34,35,99,100. La endocarditis causada por cepas del grupo S. anginosus también ha sido También se han publicado casos de empiema necessitatis y mediastinitis101,102. bien documentada81-86. La bacteriemia por microorganismos del grupo S. constellatus y S. anginosus son las especies del grupo que se identifican con S. anginosus puede tener su origen en una endocarditis bacteriana o ser la mayor frecuencia en infecciones de las vías respiratorias7,8. causa de ella81,82. Se estima que los miembros de este grupo representan entre el 3 y el 15% de los estreptococos aislados en pacientes con endocarditis7,86. La Complicaciones pulmonares tendencia a la supuración de estos patógenos da lugar a complicaciones como Las infecciones pulmonares 31-38,95, las exacerbaciones de la enfermedad abscesos miocárdicos o metastásicos74,75, aunque estas complicaciones no se pulmonar obstructiva crónica34,35,96-100, el empiema necessitatis y la medias- producen en todos los pacientes. Lo más habitual es que la endocarditis tinitis101,102 también pueden deberse a estos microorganismos. Se ha comu- se origine en una válvula cardiaca patológica o en una válvula protésica, aun- nicado la existencia de otras infecciones causadas por miembros del grupo S. que se desconoce el mecanismo exacto de adherencia. Las cepas del grupo anginosus, como osteomielitis103-105, artritis séptica105,106 y abscesos o celulitis S. anginosus han demostrado que pueden adherirse a las células epiteliales a nivel subcutáneo107,108. Parece que los drogadictos se hallan en situación de orales y que se unen a la fibronectina, lo que contribuye a su patogenicidad riesgo de desarrollar abscesos subcutáneos causados por miembros de este en la endocarditis41,43-46. grupo107. El riesgo podría estar en relación con soplar a través de agujas u otros contactos orales con los puntos de inyección. Por último, se han des- Infecciones del sistema nervioso central crito abscesos periamigdalinos en los que están implicados microorganismos Los microorganismos del grupo S. anginosus tienen una relación sorpren- anaerobios mezclados con miembros del grupo S. anginosus66. dentemente notoria con la formación de abscesos cerebrales y se han aislado en alrededor del 50-80% de tales infecciones69,74,87. Estos microorganismos TRATAMIENTO pueden aislarse en cultivo puro o mixto. Además, se han observado en abs- Desde un punto de vista clínico, las infecciones causadas por miembros cesos intracerebrales con cultivo negativo, por secuenciación génica a partir del grupo S. anginosus siguen respondiendo bien a la penicilina G y a las de muestras directas88. Entre los factores asociados a la formación de abscesos cefalosporinas. La mayoría de estos estreptococos presentan concentraciones cerebrales causados por estos microorganismos, se incluyen las cardiopatías mínimas inhibitorias (CMI) de penicilina G menores de 0,125 µg/ml, y congénitas, las infecciones orales, la sinusitis, la otitis media, la hepatopatía y ocasionalmente aparecen cepas con CMI mayores de 1 µg/ml79,109-114. Tal los traumatismos directos. Aunque S. intermedius puede hallarse en la boca, como se ha indicado, los estreptococos presentan competencia natural y se ha sugerido que la mayoría de los abscesos cerebrales producidos por este existe un claro potencial de resistencia a la penicilina y las cefalosporinas por patógeno se originan en el intestino74. En pocas ocasiones los microorganis­ la transferencia horizontal de genes entre estreptococos115. En un estudio, mos del grupo S. anginosus causan meningitis; esta suele precederse de el 29% de los estreptococos viridans en general, incluidos los miembros un traumatismo o de una infección purulenta en otro sitio89. La bacteriemia del grupo S. anginosus, fueron tolerantes a concentraciones intermedias de transitoria o persistente da lugar con frecuencia a abscesos epidurales de penicilina G (CMI = 0,25-2 µg/ml), y el 9% de todas las cepas tenían una la columna vertebral. Un drenaje quirúrgico rápido es un factor pronós- CMI de penicilina G superior a 4 µg/ml114. Sin embargo, otros estudios tico fundamental para el tratamiento eficaz de estos abscesos de la médula siguen describiendo CMI elevadas de penicilina en menos del 2% de las espinal. De las tres especies del grupo, parece que S. intermedius es la que se cepas del grupo S. anginosus79,110-114,116,117. Cuando se observa resistencia a aísla con mayor frecuencia en abscesos cerebrales. En los abscesos cerebrales, la penicilina, es más frecuente entre cepas de S. anginosus y S. intermedius. siempre se debe considerar la fuente de la infección74,89. Aunque la mayoría de las cepas del grupo S. anginosus son relativamente resistentes a los aminoglucósidos, en general puede demostrarse una sinergia Infecciones intraabdominales con los betalactámicos. Por consiguiente, la adición de un aminoglucósido Dado que los miembros del grupo S. anginosus se consideran microorganis- a un betalactámico en el tratamiento de la endocarditis causada por miem- mos comensales del tubo digestivo, no es sorprendente encontrarlos como bros del grupo S. anginosus constituye una práctica razonable, sobre todo causa de infecciones en el interior de la cavidad abdominal. Entre estas para cepas con CMI intermedias. Este incremento ocasional de las CMI infecciones se observan abscesos hepáticos, peritonitis, abscesos pélvicos, de penicilina G sugiere que para el tratamiento de la endocarditis puede abscesos subfrénicos, apendicitis, infecciones de heridas abdominales y ser sensato administrar penicilina G combinada con gentamicina, aunque colangitisc. El empleo de antibióticos con actividad mínima o nula con- podrían emplearse dosis más elevadas de penicilina o vancomicina. De las tra el grupo S. anginosus como profilaxis o tratamiento en infecciones cefalosporinas disponibles en la clínica, cefepima, cefotaxima y ceftriaxona relacionadas con la cavidad abdominal se ha relacionado con el desarrollo han demostrado ser superiores en potencia y espectro para el tratamiento de infecciones, tanto clínicas como experimentales, producidas por estos empírico de los pacientes con riesgo de bacteriemias estreptocócicas110. En microorganismos90. En concreto, el metronidazol, solo o en combinación pacientes alérgicos a los betalactámicos, la vancomicina y la clindamicina con gentamicina, parece permitir que estas bacterias se conviertan en han sido útiles. Por otro lado, se ha descrito resistencia a la eritromicina y patogénicas, posiblemente a través de la supresión de microorganismos la clindamicina112,113,116,117. Por tanto, los macrólidos no parecen ser lo bas- competitivos, como los géneros Bacteroides o Fusobacterium. También tante potentes para el tratamiento empírico116,117. Por último, los abscesos pueden verse infecciones causadas por miembros del grupo S. anginosus a menudo se deben a infecciones mixtas, que pueden precisar cobertura tras cirugía abdominal, en especial si la profilaxis antibiótica no cubre estos anaerobia y drenaje quirúrgico. patógenos. Se debe tener presente su propensión a causar abscesos hepáticos, bacteriemia91 y colangitis92. Por último, S. anginosus7 y S. constellatus8 cons- tituyen las especies del grupo identificadas con mayor frecuencia en las infecciones de la cavidad abdominal. Ante una bacteriemia, siempre se debe considerar la septicemia quirúrgicac. c Referencias 7, 8, 9, 20, 21, 90-93. Descargado para FAUSTO MARTINEZ ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en diciembre 12, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  2525 Bibliografía seleccionada 24. Furuichi M, Horikoshi Y. Sites of infection associated with Streptococcus anginosus group among children. J Infect 79. Wenzler E, Chandrasekaran V, Salvador P, et al. Clinical and microbiological outcomes in patients with La bibliografía completa está disponible en Expert Consult. Chemother. 2017;pii S1341-321X(17):30214-30223. Streptococcus anginosus group bacteremia identified 1. 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