Enfermedades Respiratorias PDF
Document Details

Uploaded by PlushJudgment
Tags
Summary
This document provides an overview of respiratory diseases, focusing on pneumonia, with different types, causes, and symptoms. It also differentiates typical and atypical presentations. It includes details about pathophysiology and clinical findings like percussion, fremitus, and egophony.
Full Transcript
7. Enfermedades respiratorias 7.1. NeumonÃas: viral, bacteriana La neumonÃa es una infección del tracto respiratorio inferior que incluye las vÃas respiratorias y el parénquima, con consolidación de los espacios alveolares. La neumonitis es un término general para describir la infla...
7. Enfermedades respiratorias 7.1. NeumonÃas: viral, bacteriana La neumonÃa es una infección del tracto respiratorio inferior que incluye las vÃas respiratorias y el parénquima, con consolidación de los espacios alveolares. La neumonitis es un término general para describir la inflamación de los bronquios que puede estar o no asociados con la consolidación. En la exploración, la percusión es mate, hay fremitus, broncofonÃa, sonidos pulmonares bronquiales y egofonÃa. Existen mecanismos pulmonares de protección pulmonares contra la neumonÃa (tos, aclaramiento mucociliar, macrophagos alveolares, etc). â—‹ Las células respiratorias epiteliales sintetizan y secretan péptidos llamados defensinas y catelicidinas que tienen una actividad antimicrobiana. En la vÃa aérea distal y en los alvéolos, las proteÃnas A y C del surfactante pulmonar pueden inhibir las uniones de las células del huésped a las bacterias y promueven la fagocitosis. â—‹ La IgA previene la colonización de la orofaringe, la microbiota de la vÃa aérea superior modula la susceptibilidad a patógenos (por competencia o modulando la expresión de las células de defensa del huésped). â—‹ La neumonÃa de aspiración se da principalmente por M. pneumonie, especies de Chlamydpophilia, Coxiella brunetti, Legionella y M. tuberculosis. Los mecanismos fisiopatológicos en la generación de un cuadro de neumonÃa depende de dónde se localicé la misma: â—‹ NeumonÃa lobar Congestión (dÃa 1-2): consolidación parcial del parénquima, rojo-púrpura. En el microscopio en el alveolo hay exudados serosos, bacterias y células inflamatorias raras. Hepatización roja (dÃa 3-4): consolidación del parénquima, café rojizo, seco y firme, consistencia hepática, reversible. En el microscopio hay un exudado rico en fibrina, bacterias, eritrocitos y células inflamatorias. Hepatización gris (dÃa 5-7): Gris uniforme, consistencia hepática. En el microscopio los alvéolos hay un exudado supurativo (neutrófilos y macrófagos), eritrocitos y bacterias ya degradados, pared alveolar densa. Resolución (dÃa 8 a semana 4): Se va haciendo normal el tejido. En el microscopio hay fibrinólisis enzimática, los macrófagos remueven el exudado supurativo. â—‹ BronconeumonÃa: Afecta a los bronquiolos y alveolos Neumococo y estreptococo Infiltrado inflamatorio en los bronquios y alvéolos, distribución parcheada. 162 Lóbulos bajos o el lóbulo medio derecho; afecta a 1 o más lóbulos. Se manifiesta como neumonÃa tÃpica. La bronconeumonÃa y el pneumatocele se causan por S. aureus y los precede una infección de influenza. â—‹ NeumonÃa intersticial: TÃpicamente es causada por Mycoplasma e infecciones virales. Inflamación en parches difusos que incluye a las células intersticiales alveolares. Opacidades multifocales bilaterales encontradas en X-ray. Produce alteraciones en la difusión (mecanismo de hipoxemia) â—‹ NeumonÃa miliar: Tuberculosis â—‹ NeumonÃa criptogénica organizacional: Se caracteriza por la inflamación de los bronquiolos y estructuras periféricas. En la neumonÃa adquirida en la comunidad el mecanismo de hipoxemia es shunt; shunt se da por una obstrucción de la vÃa aérea, neumonÃa, atelectasia, fibrosis quÃstica y edema pulmonar. NeumonÃa tÃpica Tiene los sÃntomas clásicos de la neumonÃa (encontrados en la palpación y la percusión) Se manifiesta como neumonÃa lobular o bronconeumonÃa Se caracteriza por un inicio súbito de los sÃntomas causados por una infiltración lobar. Estos sÃntomas incluyen: â—‹ Malestar generalizado â—‹ Fiebre y escalofrÃos â—‹ Tos productiva con esputo purulento (amarillo verdoso) Estertores BroncofonÃa Mate a la percusión â—‹ Taquipnea â—‹ Disnea â—‹ Dolor pleurÃtico al respirar (usualmente acompañada de una efusión pleural) â—‹ El dolor irradia al abdomen y a la región epigástrica Los patógenos responsables son: streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, klebsiella pneumoniae, staphylococcus aureus. 163 NeumonÃa atÃpica La neumonÃa atÃpica tiene menos sÃntomas clásicos de neumonÃa y casi no tiene hallazgos en la auscultación. Se manifiesta como neumonÃa intersticial Se presenta con un curso lento de la enfermedad, que principalmente empieza con sÃntomas extrapulmonares: â—‹ Tos no productiva y seca â—‹ Disnea â—‹ Auscultación no concluyente â—‹ Fatiga, dolor de cabeza, dolor de garganta, dolor muscular y malestar generalizado. Los patógenos responsables pueden ser tanto virus como bacterias: â—‹ Bacterias: Atypically, Legions of Clams Mind their P’s and Q’s) Mycoplasma pneumoniae (más común en un ambiente ambulatorio) Chlamydophila pneumoniae Chlamydophila psittaci → reservorio aviar Legionella pneumophila → legionelosis Coxiella burnetii → Q fever Francisella tularensis → tularemia â—‹ Viruses RSV Influenza viruses, Parainfluenza viruses CMV Adenovirus Coronaviridae (e.g., SARS-CoV-2) NeumonÃa viral Es una infección primaria del pulmón por un patógeno viral (más comúnmente el virus de la influenza en adultos y el virus sincitial en niños). Las manifestaciones tÃpicas incluyen: â—‹ Fiebre â—‹ Disnea â—‹ Tos â—‹ Opacidades reticulares bilaterales en la radiografÃa de tórax. 164 NeumonÃa por Pneumocystis jirovecii La transmisión se da por vÃa aérea, persona-persona en pacientes que se encuentran inmunocomprometidos. Los factores de riesgo incluyen: infección por VIH, uso de inmunosupresores, cáncer, trasplantes y malnutrición. Sus manifestaciones clÃnicas incluyen: fiebre, tos seca, disnea, hipoxemia. Infiltrados difusos bilaterales en imagenologÃa. EpidemiologÃa de la neumonÃa Las inmunizaciones han reducido de manera significativa la incidencia de la neumonÃa causada por pertussis, difteria, rubéola, Haemophilus influenzae tipo B, y S. pneumoniae. Cuando se utiliza, la inmunización contra la tuberculosis con bacilo de Calmette-Guérin (BCG) también ha tenido cierto impacto. La neumonÃa es la principal causa de mortalidad infantil en todo el mundo y se estima que mata anualmente a 1 millón de niños menores de 5 años. Los factores de riesgo de infecciones del tracto respiratorio inferior incluye reflujo gastroesofágico, deterioro neurológico (aspiración), estados inmunocomprometidos, anomalÃas anatómicas del tracto respiratorio, residencia en centros de atención residencial y hospitalización, especialmente en una unidad de cuidados intensivos. Manifestaciones clÃnicas La edad es un determinante para la neumonÃa: Neonatos: pueden tener fiebre e hipoxia solamente, con mÃnimos hallazgos a la exploración fÃsica. Preescolares: la apnea puede ser el primer signo de la neumonÃa; la fiebre, escalofrÃos, taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurÃtico, retracciones y aprensión. Los hallazgos a la exploración fÃsica no pueden distinguir de manera segura si es neumonÃa bacteriana o viral. â—‹ Las neumonÃas virales se asocian más con tos, sibilancias o estertores; la fiebre es menos prominente que con la neumonÃa bacteriana. La congestión bacteriana y la inflamación de las vÃas aéreas superiores sugiere infección viral. â—‹ Las neumonÃas bacterianas tÃpicamente se asocian con fiebre más alta, escalofrÃos, tos, disnea y hallazgos auscultatorios de consolidación pulmonar. La neumonÃa atÃpica en lactantes pequeños se caracteriza por taquipnea, tos y crepitantes a la auscultación. Puede haber conjuntivitis concomitante en bebés con neumonÃa por clamidia. Otros signos de dificultad respiratoria incluyen aleteo nasal, retracciones intercostales y subcostales y gruñidos. La matidez a la percusión puede deberse a infiltrados lobares o segmentarios o al lÃquido pleural. La auscultación puede ser normal en la neumonÃa temprana o muy focal, pero la presencia de crepitantes, 165 roncus y sibilancias localizados puede ayudar a detectar y localizar la neumonÃa. Los ruidos respiratorios distantes pueden indicar un área de consolidación o lÃquido pleural grande y mal ventilada. Estudios de laboratorio y de imagen El recuento de leucocitos en las neumonÃas virales suele ser normal o ligeramente elevado, con predominio de linfocitos, mientras que en las neumonÃas bacterianas el recuento de leucocitos está elevado (>15 a 20 000/mm3), con predominio de neutrófilos. La eosinofilia leve es caracterÃstica de la neumonÃa infantil por C. trachomatis. Se deben realizar hemocultivos en niños enfermos y hospitalizados para intentar diagnosticar una causa bacteriana de neumonÃa. Los hemocultivos identifican un patógeno respiratorio bacteriano en el 5-10% de los niños hospitalizados por neumonÃa (y en el 10-20% de aquellos con neumonÃa con empiema o derrame grande). Las pruebas de antÃgenos urinarios son especialmente útiles para L. pneumophila (enfermedad del legionario). Los patógenos respiratorios virales se pueden diagnosticar mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o la detección rápida de antÃgenos virales, pero ninguno de los dos puede descartar la neumonÃa bacteriana concomitante. M. pneumoniae puede confirmarse mediante PCR para Mycoplasma. La neumonitis por CMV se puede diagnosticar mediante PCR a partir del lÃquido de lavado broncoalveolar. El diagnóstico de M. tuberculosis se establece mediante la prueba cutánea de la tuberculina, el ensayo de liberación de interferón gamma en suero ,o análisis de esputo o aspirados gástricos mediante cultivo, detección de antÃgenos o PCR. Tratamiento 166 El tratamiento de la neumonÃa incluye tratamiento de apoyo y especÃfico y depende del grado de la enfermedad, las complicaciones y el conocimiento del agente infeccioso que probablemente esté causando la neumonÃa. La mayorÃa de los casos de neumonÃa en niños sanos se pueden tratar de forma ambulatoria. Sin embargo, los niños con hipoxemia, incapacidad para mantener una hidratación adecuada o dificultad respiratoria de moderada a grave deben ser hospitalizados. Se debe considerar la hospitalización en bebés menores de 6 meses con sospecha de neumonÃa bacteriana, aquellos en quienes existe la preocupación de un patógeno con mayor virulencia (p. ej., resistentes a la meticilina, S. aureus), o cuando existe preocupación sobre la capacidad de la familia para cuidar al niño y evaluar la progresión de los sÃntomas. Debido a que los virus causan muchas neumonÃas adquiridas en la comunidad en niños pequeños, no todos los niños requieren tratamiento empÃrico con antibióticos para la neumonÃa. Las situaciones excepcionales incluyen falta de respuesta al tratamiento empÃrico, presentaciones inusualmente graves, neumonÃa nosocomial y niños inmunocomprometidos susceptibles a infecciones por patógenos oportunistas. La presunta neumonÃa neumocócica se puede tratar con dosis altas de ampicilina incluso con un alto nivel de resistencia a la penicilina. Se puede utilizar ceftriaxona y/o vancomicina si el aislado muestra un alto nivel de resistencia y el paciente está gravemente enfermo. Para los bebés de 2 a 18 semanas de edad con neumonÃa afebril causada probablemente por C. trachomatis, el tratamiento recomendado es un macrólido. Se debe usar oseltamivir o zanamivir si se identifica o se sospecha influenza, idealmente dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los sÃntomas. Las neumonÃas bacterianas pueden provocar acumulación de lÃquido inflamatorio en el espacio pleural, causando derrame paraneumónico o, si es purulento, empiema. Los derrames pequeños no siempre necesitan tratamiento, pero los grandes pueden requerir drenaje para aliviar restricciones respiratorias. Las complicaciones incluyen neumatocele (aire en el tejido pulmonar), bronquiectasias (dilatación de los bronquios por cicatrización) y absceso pulmonar, que es raro en niños y se asocia a aspiración, obstrucción o infecciones severas. Los abscesos pulmonares suelen responder a antimicrobianos como clindamicina, penicilina G o ampicilina-sulbactam. Su diagnóstico puede incluir radiografÃa o tomografÃa para identificar lesiones cavitarias con niveles aire-lÃquido, y broncoscopia para descartar cuerpos extraños. Aunque la mayorÃa de los niños se recuperan rápidamente, en algunos casos los sÃntomas pueden prolongarse o ser recurrentes, requiriendo estudios para detectar enfermedades subyacentes como fibrosis quÃstica, anomalÃas anatómicas o reflujo gastroesofágico. La neumonÃa severa por adenovirus puede causar bronquiolitis obliterante, reduciendo el volumen y la compliance pulmonar. SÃndromes como Swyer-James se relacionan con necrosis pulmonar grave. Prevención: 167 Vacunación: Se recomienda la vacuna anual contra influenza para mayores de 6 meses. Las vacunas conjugadas contra H. influenzae tipo b y S. pneumoniae han reducido significativamente estas infecciones. Prevención de VAP: Elevar la cabecera del paciente intubado, usar equipos estériles y lavarse las manos reduce neumonÃas asociadas a ventilador. Control hospitalario: Cumplir con protocolos de infección, evitar transmisión nosocomial y tratar fuentes de aerosoles, como enfriadores de aire, para prevenir infecciones como Legionella pneumonia. 168 7.2. Infecciones virales y respiratoria Enfermedad Microorganismo EpidemiologÃa Definición ClÃnica Complicaciones Diagnóstico Tratamiento y vacuna Faringitis Virus 80% S. pyogenes más Infección aguda de Viral: Rinorrea, congestión, Abscesos Se basa en clÃnica, Viral: Sintomático - Rhinovirus común a partir de la faringe y/o tos, odinofagia, diarrea y (supurativa) rara vez labs -Analgésico / antipirético como -Adenovirus los 5 años de edad amÃgdalas conjuntivitis (adenovirus) Fiebre reumática y Exudado farÃngeo paracetamol o ibuprofeno -Coronavirus Bacteriana: inicio más súbito, glomerulonefritis (estándar de oro de Bacteriana: Bacteriana fiebre, odinofagiam ausencia postinfecciosa (no diagnóstico de -Ab 1° lÃnea es la penicilina G -Streptococcus de tos, no rinorrea exudado supurativas) EGA) benzatÃnica IM u oral gp A ourlento amigdalino, Streptotest IM: 600,000 U en 27 kg gp C, G anteriores (dolorosas por lo PCR o Oral: 250 mg 27 -H. influenzae gral.), petequias y en paladar procalcitonina kg c/ 8h Mycoplasma blando y en faringe posterior, -Amoxicilina y ampicilina tienen misma -Chlamydia úvula roja y edematosa eficacia pero mejor sabor y tolerancia pneumoniae -Azitromicina , claritromicina, eritromicina 12 mg/kg por 5 dÃas Otitis media Bacterias 2° en consultas Infección que Otalgia, fiebre de inicio rápido, Puede resultar en ClÃnica 1° LÃnea: Amoxicilina 90 mg/kg/dÃa #1: S. urgencias produce irritabilidad, anorexia y vómito una OMS que Otoscopia dividida en 2 dosis por 5 dÃas en 2 a los es por 10 dÃas catarrhalis S. 6-24 m en oÃdo medio con membrana timpánica, celulitis y Alérgicos: cefdinir, cefuroxima, pyogenes 62% 100,000 UFC/mL. Si se obtiene por sondeo positivo con ≥ 50,000 UFC/ml; si el rango se ubica entre ambos valores, debe de obtenerse una segunda muestra. En un espécimen de una muestra obtenida por aspiración suprapúbica, cualquier bacteria se considera urocultivo positivo. Si existe bacteriuria significativa, sin piuria, se debe considerar contaminación. Estudios de imagen Los estudios de elección recomendados para la detección de malformaciones del sistema genitourinario (reflujo vesicoureteral y uropatÃas obstructivas) incluyen US renal y el cistouretrograma miccional, que se recomiendan en las siguientes situaciones: niñas < 3 años de edad con su primera IVU, niños con su primera IVU independiente de la edad, pacientes pediátricos con fiebre e IVU, aquellos con IVU recurrentes y aquellos con IVU y antecedente familiar de enfermedades renales. 181 La gammagrafÃa renal con ácido dimercaptosuccÃnico (DMSA) se utiliza para detectar pielonefritis aguda y cicatrices renales cuando el cuadro clÃnico no es concluyente o se necesita más información del involucro renal. Tratamiento La decisión de hospitalizar a un paciente para su manejo suele basarse en la existencia de diferentes factores como: edad < 2 meses, evidencia de urosepsis o potencial para bacteriemia, inmunocompromiso, intolerancia a la vÃa oral y escasa respuesta al tratamiento. Al detectar la enfermedad se debe iniciar un manejo antibiótico empÃrico, temprano y agresivo para prevenir el daño renal. Más adelante, el manejo debe basarse en los resultados del urocultivo. Se recomienda la terapia vÃa oral siempre que exista tolerancia adecuada. Es importante considerar que se ha notado un patrón de resistencia a los antibióticos en los últimos años para el tratamiento de E. coli. Se considera que alrededor de 50% es resistente a amoxicilina y ampicilina y en menor proporción para cefalosporinas de primera generación, amoxicilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam y trimetoprim-sulfametoxazol. La duración del esquema en pacientes < 2 años de edad con fiebre o IVU recurrentes debe ser de 10 dÃas. En pacientes > 2 años, afebriles, sin ITU previas o malformaciones del sistema genitourinario el tratamiento debe durar 5 dÃas. En niños con sospecha clÃnica de malformaciones anatómicas del sistema genitourinario se debe iniciar antibioticoterapia profiláctica a base de trimetoprim-sulfametoxazol o nitrofurantoÃna hasta descartar patologÃa de base. La respuesta favorable al tratamiento suele observarse a las 24 a 48 h. No es necesario obtener nuevos urocultivos de rutina para documentar la respuesta al tratamiento antibiótico adecuado a menos que no se observe evolución favorable. 182 8. CirugÃa pediátrica 8.1. Estenosis pilórica La estenosis pilórica es una condición adquirida causada por hipertrofia y espasmo del músculo pilórico, lo que resulta en una obstrucción de la salida gástrica. Se presenta en 6-8 de cada 1,000 nacidos vivos, con una predominancia masculina de 5 a 1, y es más común en primogénitos. Su causa es desconocida. Manifestaciones clÃnicas Los lactantes con estenosis pilórica suelen comenzar a vomitar durante las primeras semanas de vida, aunque el inicio puede retrasarse. El vómito se vuelve progresivamente más frecuente y violento con el tiempo. Este vómito difiere del reflujo gastroesofágico debido a su naturaleza extremadamente fuerte, a menudo proyectil. El material vomitado nunca contiene bilis, ya que la obstrucción se encuentra proximal al duodeno. Esta caracterÃstica diferencia la estenosis pilórica de la mayorÃa de las demás lesiones obstructivas en la infancia temprana. Los lactantes afectados suelen estar vorazmente hambrientos al inicio de la enfermedad, pero se vuelven más letárgicos a medida que avanza la desnutrición y la deshidratación. El estómago se agranda considerablemente debido a la acumulación de alimentos y secreciones retenidas, y las ondas peristálticas gástricas suelen ser visibles en el cuadrante superior izquierdo. Puede palparse un pÃloro hipertrofiado (la "oliva"). A medida que progresa la enfermedad, muy poca cantidad de cada toma logra pasar a través del pÃloro, lo que provoca que el niño pierda peso de manera progresiva y se deshidrate cada vez más. Estudios de laboratorio e imagenologÃa El vómito repetitivo de contenido puramente gástrico resulta en pérdida de ácido clorhÃdrico; el hallazgo de laboratorio clásico es una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica, junto con niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) secundarios a la deshidratación. También puede presentarse ictericia con hiperbilirrubinemia no conjugada. Las radiografÃas simples de abdomen tÃpicamente muestran un estómago muy distendido y una disminución o ausencia de gas en el intestino. La ecografÃa revela una marcada elongación y engrosamiento del pÃloro. Si hay 183