Farmacología PDF

Farmacología Alumna; Irlanda Galilea Martínez Lemus Docente; Olga Cristal Osorio Treviño Grado: 3er semestre. Grupo:"g" Calculo de dosis Rama de la farmacometria dosis diaria (mg/dia) ——frecuencia de administración Dosis panaderal. 35mg/kg/d, 6hrs Dosis sugerida 35mg (75kg) = 2.625mg/dia...

Farmacología Alumna; Irlanda Galilea Martínez Lemus Docente; Olga Cristal Osorio Treviño Grado: 3er semestre. Grupo:"g" Calculo de dosis Rama de la farmacometria dosis diaria (mg/dia) ——frecuencia de administración Dosis panaderal. 35mg/kg/d, 6hrs Dosis sugerida 35mg (75kg) = 2.625mg/dia SI INVOLUCRA PESO ES PONDERAL Si es al día es DIARIA DOSIS SUGERIDA : las que encuentras en la literatura  616 mg/dia kg 0 +16 =. 5mg 8 x 30 = 240m/ -( / Song-5m/ - 8ml Eng - 5mg-5m/ 10mg - 10m/ 14. 2 kg 284/dia no 14 2 20my x. = 13 94 66/8hrs (1x10-2) =. - 100 20m1 20m 1m/ 200mg Sm/ - - 30 150 9m 66-2 36 2 50m/ 5m/ 10 > 0 - = Img -.... 3 frascos 2 5x15. = 37 5 8 12kg. Paracetamolc/8hrs (15mgX12) = 180mg/8hrs 70tg q (1 Syx70) 180x3 = 540mg. 10 Sigmin 10 9 05 x 60 = 6 300 , +gy ho 23 kg = 1000 = 6 3 10/ 115 my /11. = 20 x 22 = 460/dia Eg-200, Ig 100m/ = 0. 175 5 7Sm/ -. ↳ 6m/  12 35k (20x 35)700mg/dia TABITAS (40x35)1400mg/dia 12 = 700 SOSP 400mg - Sal 700 m 45 = 07. 5m/ 13 45 Ag mg/8hrs &500 x 45) = 22 , 500 (3) 67 , 500 900/dia-Consi = 120x45) = R Yohrs (500ngx3) = 1 500 , / dia -- comprimidos = compimidos 300mg X2 = 1 , 600 = Sise cobre la dosis diaria -2 Tomprimidos x 7 dias = 14 comprimidos , necesitamos 2 cajas 5 8 14. kg/6meses 100 x 5. 8 = 580dia/4 = 145 % 6hrs > Sm/ 125mg - - 3 : 8ml-seredonde a las 15 2 al 500mg - > 1000mg > 4m/ - 16 64kg 17 10mg X2 = 20mg/dia 480 7 5mg X64ky = my. 20mg 60 dias 1 , 200 = x my 500mg 1, 200/1000 = 1. 29 18 120mg - > 250 m/ 19 60kg 7 2mg. - > 15 m 0 3. my x60ky = 18ng 5 : 20 50mg - > Tml 54x10SHOmg SHmgd 500mg > 18 m/ - 27 tabletas 500X4 = 2000mg 000 5 0mg/20mg = 15 30 , 2000 X = my 0 2% 7m/. 2g 0 100 m/ 23 1mg > - 2) - -. 0 3 0 55g - 275 m/ my > 0 5 m/ -... 22 2g-700m/ 0 3 m). / 0 05 m). = 150m/ 3g > - 10 0 29 > 70-75m/ gotas -. 0. 29 X 1000 = 200 mg 0 39 X1000 300mg =. 200mX-60 0. 69x3 : 1. 8y 150m by - > & 1. 8g - > 90ml > /Frasco - Farmacodinamia El fármaco solo genera un union con una molécula (receptor, con características silmilares) La union del fármaco con el receptor genera: EFECTO ocurre inmediato con la union de un fármaco con el receptor, si se une a un receptor que no era no pasa nada Efectos: Deseables: Indeseables: MECANISMOS DE TRANSPORTE celular Difusión pasiva: le permite atravesar membrana por membrana En la farmacodinamia: Nos interesa conocer que haya su ciente en el sitio blanco Transporte activo: Difusión facilitada: Transportadores: los tres ocupan transportadores que son proteínas que van a permitir la salida o la entrada de diferentes moléculas como iones, hay especí cos como solo para iones positivos, negativos, proteínas Puede generar el paso de una sustancia al interior o al exterior y puen¿den ser selectivos Funciones: transportar o no transportar, o mejora la transmisión o no Ningún fármaco va a lograr hacer algo que el cuerpo no sepa hacer FARMACODINAMIA: efecto del fármaco Efectos adversos de fármacos aparte de la toxicidad son los efectos secuntdarios, y estos dependen de la dosis Molécula capaz de unirse con un fármaco es un RECEPTOR O DIANA U OBJETIVO O BLANCO, están en sitios de acción, y estos sitios de acción pueden ser transportadoras, enzimas, canal irónico o receptor siológico Clasi cación de receptores también son 4 (en cuanto a estructura ) Se pueden clasi car de muchas formas pero son dianas farmacológicas Durante despolarizaciones se liberan neurotransmisores Activados por voltaje o linandos Ligando: puede ser fármaco o sustancia endogena (adrenalina, insulina, etc) G: tiene la energía su ciente de separar A de B y G fi fi fi fi 3er parcial 3er clasi cación de receptores, por sus mecanismos de acción Vamos a hacer una tabla de receptores fi TX Fiostigmina & Neutigmina : Tx : Atropian Si el síndrome colinergico, es el aumento de Ach Anticolinergico: disminución de actividad de la Ach Causas de que haya mucha acetilcolina: anticolinesteracicos y agonistas directos Que se detenga la acetilcolina funciona como Tx para el > - sx colinergico.  Transmisión adrenergica: · Adrenalina: se sintetiza en la cel. Yuxtaglomerulares de la glándula suprarrenal, lo que la convierte en hormona, HORMONA Noradrenaline: se sintetiza en neuronas y estas tienen cierto mecanismo para convertir a una mol en otra NEUROTRASNMISOR DOPAMINA: precursor de NE Las 3 son catecolaminas y tienen la función principalmente en S.N.A (cardiovascular y otros órganos efectores) y algunas en S.N.C: principalmente dopamina (pero los 3 tienen función) SÍNTESIS: tirosina-levadopa-dopamina-noradrenalina-epinefrina Receptores: Adrenergicos: a1: A, Na, dopamina (a dosis altas) A2: A, Na, vasodilatación, retroalimenta cuando detener el aumento del tono simpatico, modula trasnsmision adrenergica, se puede detener B1: A, Na, dopamina (a dosis altas), modula contracción y conducción + Na que A B2: A, vasodilatación en lechos de mee, broncodilatacion, + A casinado No y Dopaminergicos: en nivel central D1-d5 Procesos de regulación natural de presion arterial: Adrenalina: aumenta la Fc, aumenta fuerza de contracción de miocardio, TAQUICARDIA, vasodilatación, NOREFINEFRINA: aumenta la presión diastólica, Bradicardia, disminuye el gasto cardiaco, vasoconstricción, siempre activa a b1 (mantiene el Tono) En similitud: ambos tienen Terminar o disminuir la transmisión adrenergica: regulación de alfa 2, degradación enzima tica, hay 2 enzimas capaces de degradar las catecolaminas: COMT: catecolaminas ol metil transferasa MAO: monoaminooxidadasa El transmisor llega a la cel. Diana y se une a receptores (no pasa nada), Enzimas y transportadores: son el blanco farmacológico de varios grupos -IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa, aumentan secreción de “catecolaminas”, Inhibidosres de la recitación de catecolaminas bloquean a MAO, ej. seleginina Inhibidores de recaptacion de catecolaminas: ISRS: inhibidores selectivos de recaptura de cero tonina, suben concentraciones de serotonina,, bloquean a SERT, ej. uoxetina IRSN: inhibidor de la recaptacion de serotonina y norepinefrina (aumenta serotonina, NA, Dopa) bloquean a SERT, ej: duloxetina ACT: antidepresivos triciclicos , bloquean a NAT, (va a haber + noradrenalina) ej: amitriptina Son farmacios que inhiben a la mol transportadora, al inhibir a la enzima, no se unen al receptor pero tampoco lo bloquean, solo se meten con las enzimas o el transportador Si se combinan estos fármacos, pasando la concentración se pueden dar toxindromes por aumento de concentraciones, NO SE DEBEN COMBINAR fl Transmisión colinergica Agonistas colinergicos: Directa: Indirecta: trabajan inhibiendo a la AchE (anticolinesteracicos: insecticidas, órganos fosforados de acción intermedia, carbamatos de acción larga ) ostigmina y neostigmina: antídotos de sx anticolinergicos Antagonistas colinergicos: antimuscarinicos (ej: ipratropio: para asma y epoc) (ej. trópina: antídoto para sx colinergico) Agonistas adrenergicos: A1: no hay agonista A2: acoplado a proteinas Gi: metildopa y clonidina (antihipertensivos) B2: salbutamol, se utiliza en asma Agonista a1, a2, b1, b2: EPI (epinefrina) Antagonistas adrenergicos: A1: doxasozina Antihipertensivos B1: metoprolol y bisoprolol > beta bloqueador - B2: no son selectivos, TOXINDROME SX SIMPATICOMIMETICO TRATAMIENTO: es sintomático (se tratan los síntomas), no tiene antídoto, se utilizan las benzodiacepinas para Lo puede ocasionar disminuir la iperactividad (A TRAVES DE ORTROS : RECEPTORES QUE NO SON LOS ADRENERGICOS) Las benzodiacepinas se utilizan en cualquier tipo de crisis (psicóticas, convulsivas y ansiedad), para cedar, son hipnoticocedantes, agonistas de gamma y antagonistas de simpaticomimeticos NO HAY ANTÍDOTO No hay un antídoto porque detendrías el corazón  Transmisión dopaminergica La dopamina Tiene efectos para regular presion a nivel renal. SNC: su función + importante, la síntesis de dopamina esta en la siuustancia negra, ahi esta el núcleo acumen’s (sistema de recompensas y adicciones), de ahi se distribuye en el sistema límbico, meso cortical, nigroestatal y se distribuye al s.n.c (tálamo, amigdala) Cocaina eleva niveles de dopamina porque bloquea al NAT (en corteza frontal) Las drogas: Les das euforia a las personas y pierden miedo a situaciones riesgosas, no felicidad En s.n.c si tenemos una de ciencia ocasiona la enf, de Párkinson, la dopamina no atraviesa a la barrera hematoencefalica, en enf, de Párkinson: Disminuye dopamina a nivel central Las neuronas dopaminergicas se estan muriendo, no hay como sintetizar dopamina Tratamiento para Párkinson: administrar levodoma, esta si para la BHE, se da también con un ecarbidopa, porque las periféricas que si pueden convertir la levodoma LEVODOPA+CARBIDOPA Si hay exceso de dopamina es la enf. Esquizofrenia, Tratamiento: antipsicóticos Típicos: bloquean los antagonistas del receptor de dopamina D2 Atípicos: bloquean antagonistas d2, d4, h1, a1, m3 L I Relevancia farmacológica Antipsicoticos fi Centro del vomito: Zona CTZ: zona de quimiorreceptores activados, ahi llegan los centros de serotonina, noradrenalina, opioides Ahí pueden llegar fármacos (los sentidos ) ANTIEMETICOS: Antagonistas de dopamina y serotonina en aferencias vágales obtienes a los fármacos antiemeticos (previenen el vomito y nauseas ) D2 y d4: son Gi falso sustrato se transforme para que no en Oopamina en periferia. Dopamina: actuaciones en S.N.A principalmente en corazón En altas dosis de une a a1 y b1 Se sintetiza en la sustancia negra S.N.C: baja cuando no hay dopamina (parkinson, tx con levodopa (atraviesa BHE) Alta actividad dopaminergica: da esquizofrenia (teoría + acercada) To: antipsicóticos 1. Típicos: antagonismo de receptores D2 2. Atípicos: antagonismo de receptores D2, D4, H1, A1, M3 Centro de vomito CTZ (zona de quimiorreceptores activados ) aferenciads vágales (del tracto gastrointestinal) y neurotransmisores: dopamina y 5H… Están modulando las náuseas y vomito (agonistas lo provocan) porque a nauseas y vomito se les conoce como emesis Antihemeticos: 1. Antagonistas 5ht3 2. Antagonoista 5ht3 y D2 Todos los que antagonizan a la D2: pueden desencadenar el EXTRAPIRAMIDALISMO EXTRAPIRAMIDALISMO: dosis altas, acumulación o alta BioDisponibilidad de fármacos que bloquean elñ receptor D2 (no es letal en adultos pero en niños puede que si) aplicarlo muy rápido es muy riesgoso TRANSMISIÓN SEROTONINERGICA La transmisión y síntesis comienza en los núcleos del rare TODO OCURRE EN LA CORTEZA FRONTAL Se sintetiza a partir del triptofano (este no lo producimos nosotros, es en la dieta ) Se almacena en las vesícula Se libera a través de una despolarizacion Serotonina es responsabl Es un autacoide y es modulador: es el responsable de todo pero a la ves no hace algo de forma directa ES COMO UN CONTRATISTA, NO SE UNE A OTROS RECEPTORES SOLO VAMOS A VER HT1 ACTIVIDAD FARMACOLÓGICA EL 2, 3, 4 EL 3 ES EL ÚNICO QUE ES CAÑAL IONICO, LOS DEMÁS SON ACOPLADOS A PROT G SEROTONINA : muchas funciones solo vamos a ver una En 5ht2: modula los estados de animo (modulación anímica) si se une serotonina mejora el estado de animo AUTORRECEPTOR: ven si hay mucho o poco para modular De sensibilización de tipo tolerancia (por perdida de respuesta) el tax es aumentar la dosis TITULACIÓN DE FARMACOS: subir la dosis gradualmente, hasta observar tolerancia Si el paciente te dice que ya no hace efecto el fármaco es porque ya hizo tolerancia Si va habiendo tolerancia vas cambiando de grupos farmacológicos para sustituirlos e ir aumentando la dosis en tratamientos de años Quitar las nauseas y vomito 5HT2: ES INDIRECTO, NO AGONISTA NI ANTAGONISTA, no le hacen nada los fármacos bloquean al receptor 5HT3: ANTAGONISMO ANTIHEMETICOS : quita nauseas y vomito 5HT4: agonismo Procinetica (aumenta la motilidad intestinal) No son selectivos Se modi ca por la terapia cognitivo- conductual fi Sx: serotoninergico Aumento de serotonina 5HT4: crea tolerancia y luego ya no van a poder ir al babaño Solo lo desencadenan los receptores que son agonistas CIPROHEPTADINA: antagonista de los receptores de serotonina Transmisión histaminergica Almacenada en mastocitos y células baso las de la sangre Enzimas que degradan Amina’s: MAO Se sintetiza a través de histidina O se secreta o muere liberando a la histamina Es también un contratista Antígeno: molécula que el cuerpo detecta como extraño: en alergias el cuerpo reacciona como una función anormal o exagerada. Desencadena la in amación H1 Y H2: relevancia farmacológica Antagonista: CROMOGLICATO DISODICO impide aparición de broncoespasmo cuando todavía no está PREVENTIVO, cuando ya esta el broncoespasmo se da un broncodilatador B2 H1: como esta en s.n.c es antiglripal H2: inhibición de producción de ANTI ácidos grastricos NO HAY AGONISTAS DE HISTAMINA fl fi TRANSMISIÓN gabaergica Todo el S.N.C es por transmisión gabaergica Depresor central Es un canal ionico activado por ligando (icono trópico rápido)y tiene sitios de union a Hay 2 A (canal ionico) GABBA A: es agonismo inverso, aumenta el ujo de cloro Se le conoce como el componente rápido de ntransmision de gabba (ionotropico) PARA INHIBICIÓN DEL S.N.C Gabba a lo logra a través de los iones aniones cloruro, entran y generan una hipoerpolarizacion. Gabba b es el componente lento: acoplado a proteinas g (metabotropico) Omitimos el b solo importa ahorita el A La benzodiacepinas sin GABBA no hace nada, las benzodiacepinas mejoran la apertura para que dure + tiempo, mejoran la transmisión de gabba TOXINDROMA HIPNÓTICO CEDANTE Sobredosis de GABBA (AGONISMO INVERSO EN GABBA) NOS APAGA Congestión alcohólica ANTÍDOTO: va al sitio de las benzodiacepinas Antagonista el sitio de las benzodiacepinas FLUMAZENILO (solo para benzodiacepinas) en congestión alcohólica solo se trata con hidratación fl Preguntas del cuestionario 5, 6, 7, 8, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20, 21, 22 no se contesta, 23, 24, 25 es adrenalina, 26, 37, 39, 40, 41, 43  Transmisión de opioides (depresión central) SON NEUROPEPTIDOS: Opioide: sustancia sintética(amapola: ahi sale esa la mor na y codeína) Opiáceo: origen natural Esta distribuida en S.N.C, EN TODA LA MEDULA ESPINAL LOS RECEPTORES USO: analgésicos (tan importantes que todos los demás se llaman analgésicos no opioides) Además de analgésicos también son NARCÓTICOS (ahorita es droga ilegal pero se re ere a que inducen el sueño) y ESTUPEFACIENTES (termino que produce estupor, a persona no puede pensar bien) Dependencia: física a nivel siológico, físicamente el cuerpo pide la sustancia e induce a la tolerancia > ADICCION, independientemente de tolerancia en su siología requiere la sustancia Tolerancia: cada ves debemos aumentar la dosis para el. mismo efecto Hiperalgesia: mucho dolor Analgesia: sin dolor EFECTOS: Mitosis: en punta de al ler Triada de opioides Coma ácido: depresión del SNC (t) Di cultad/depresion respiratoria: Peligrosa Generan estreñimiento: loperamida- altamente selectivo para gastrointestinal, genera estreñimiento Nauseas y vómitos: se debe aplicar Antihemeticos: metoclopramida Euforia: es lo que genera la adición, porquee la euforia da la sensación de bienestar, estar hi Distrforia: solo hay un receptor d KAPPA Antitusivo (suprime el re ejo de la tos): ej: codeína fi fl fi fl fi El sistema de opioides pertenece a la ruta nociseptiva (del dolor) C y Ad OPIOIDES ENDOGENOS: si se producen en el cuerpo Encefálicas Endor nas Dinor nas Receptores M (mu): MOR S (delta): DOR K (kappa): KOR Mor na 100 veces + potente que: los opioides endogenos sustancia de referencia (si decimos que es mas o menos potente se compara con este) RECEPTORES DE OPIOIDES SON METABOTROPICOS (DE PROT G) Con los opioides los pacientes sienten que algo les aprieta en el pecho En sobredosis de opioides la di cultad respiratoria es la que causa el paro respiratorio Analgesia: quitar el dolor a través de vías nociseptivas Anestesia: queda la persona sedada Para el nivel del dolor: a partir de 4 ya se le puede dar un opioide menor a partir de 7 es mayor Los opioides no desin aman, solo quitan el dolor fi fi fi fl fi  Al estimulo nociceptivo es mejorado por los mediadores (prostaglandinas y serotoninas, por eso los AINES- analgesicos y también llegan los NP) los opioides deprimen la transmisión central (neurona nociceptiva ) y ya no transomite el dolor Si una persona tiene un dolor muy fuerte GABBA te desmaya un ratito La serotonina y norepinefrina actúan suprimiendo el dolor en via adrenergica Si el opioide endogena es poco se da el exógeno Con padecimientos crónicos de dolor se dan los antidepresivos: porque liberan norepinefrina y serotonina (es bien hipócrita) FARMACOS: se dividen en OPIOIDES mayores/ fuertes: no tienen techo terapéutico (aumenta el la dosis y aumenta el F efecto hasta llegar a la muerte) son muchísimos fuertes MORFINA BUPRENORFINA Opioides menores/ débiles: solo 2, tienen techo terapéutico TRAMADOL: genera depresión respiratoria/ CON CAFEÍNA EL ESTELAR CODEÍNA TOXINDROME OPIACIO Lo causan los derivados de opioides Sintomatología Triada Tratamiento: para opioides es la NALOXONA (revierten la depresión respiratoria) antagonista de MOR Eicosanoides Rico: 20 / mol de 20 unidades Estos forman al acido araquidonico (genera otras mol) y esto y genera a las enzimas COX(ciclooxigenasas) y estas catalizan la conversion a los prostanoides: Prostaglandinas PGE2 Prostaciclina PGI2 - Recepto : EP3 TROMBOXANOS TXA2 - Receptores : TP Estas moléculas son intermediarios de la in amación, son vasodilatadores, dolor, Hay fármacos AINES (antiin amatorios no esteroideos) Su blanco son las COX Son inbihidores de la enzima Selectivos: Solo inhiben a COX 2 No selectivos: COX 1 (siempre esta las prostaglandinas) y COX 2 () COX 1: siempre expresada COX 2: solo se expresa en in amaciones severas Los aines la primera generación inhiben a los 2 Si estas tomando aines se acaba las reservas de prostaglandinas: solo se dan 3-4 días por las prostaglandinas Los aines llegan e inhiben a las cox Aspirina: único que cuando bajas la dosis ya no te quita el dolor y la ebre pero mantiene el efecto antiagregante (plaquetario) AINES: antiaagregantes plawuetarios fl fl fl AINES 3 malestares principales: Renal: suben la presión arterial (desajuste en sistema R-A-A) se retiene el sodio y modi ca, no en pacientes hipertensos Cardiaco: anti agregación plaquetaria a través de TXA2 (se mete con la coagulación, ) Gastrointestinal: disminuye la cito protección gástrico, aumenta la acidez (ibuprofeno + leve pero el ketorolaco y diclofenaco poerforan el intestino a los 15 días) Los aines actúan sobre las enzimas COX Inhibidores selectivos COX , pueden generar INFARTOS LOS AINES NO SE PUEDEN CONBINAR entre si (opioides y paracetamol si se pueden conjugar con estos) Paracetamol no es un AINE y por eso si se puede combinar () fi Insu ciencia renal Hay que valorar la dosis administrada, concentración de la forma activa, intensidad obtenía frente al efecto deseado Se absorbe en el intestino delgado UREMIA: urea en sangre Volumen de distribución: Dosis inicial / plasma Proteínas en sangre: para el transporte de fármaco en sangre Metabolismo hepatico: no se altera Se disminuye la absorción de fármacos ácidos porque aumenta el ph gastrico y aumenta, e impide que los fármacos ácidos se- debido al aumento de la uremia, no llega al intestino reteniéndose en el estomago BAJAN LAS PROTEÍNAS PLASMATICAS POR LA PRESENCIA DE UREMIA EN SANGRE O POR EDEMAS ELIMINACIÓN: va estar comprometida (riñón e hígado) Creatinina: no debe aparecer en orina y si aparece no esta bien su aclaramiento, debajo de 30ml por min es símbolo de daño renal Los fármacos duran mas tiempo en el cuerpo en la insu ciencia renal y puede ser TÓXICO porque no se va a depurar fi fi Dosi cación renal: Evitar aines y nefrototicidad RIÑÓN ES ENCARGADO DE LA ELIMINACIÓN Y SI FALLA CAUSA UREA DE PROTEÍNAS Si baja aumata la seminida del farmaco fi ENFERMEDADES HEPATICAS AGUDA= tiempo corto Po pero que puede pasar en hígado es: Reducción de capacidad metabólica Insu ciencia hepatica Cirrosis: se cicatriza el hígado Ej: hepatitis b , c etc.. > - SIN CIRROSIS: metabólica bien Con CIRROSIS: no metabólica bien EN ABSORCIÓN POR LA VÍA ORAL: si hay falla hepatica altera el proceso del primer paso: de 100mg desaparen 60mg pero si se disminuye la metabólica ion no desaparece tofo lo que debía y llega a plasma + cantidad de biodisponibilidad del fármaco LAS PROTEÍNAS PLASMATICAS SE SINTETIZAN EN EL HÍGADO Dosis de carga: dosis mayor a la de mantenimiento Disminuye albumina (proteina) (se une a ácidos y bases pero se une principalmente a ácidos) en sangre (ácidos jan a bases y al revés ) Asitis y edemas y cirrosis: el medicamento lo consume el volumen aumentado por eso se da + fi fi La parte biliar esta dada por el hígado Debe haber un ujo sanguíneo para que ingrese y se vayan los desechos, si falla el ujo sanguíneo no sale el metabolito y no se excreta bien Así como la creatinina para I.R AQUÍ TENEMOS: FARMACODINAMIA: Provoca alteración en la respuesta del fármaco Prolonga su estancia en el sync Consideraciones generales: dosi cación sobre magnitud del problema en relación con el efecto del 1er paso Como afecta la absorción en la insu ciencia hepatica: el primen paso, ya intestinalmente NO se afecta Se modi ca el metabolismo: se ve afectado en cirrosis, se ve limitado, los fármacos aumentan su capacidad de andar libres La eliminación: depende del ujo sanguíneo fi fl fl fl fi fi Farmacología en pediatría y geriatría PEDIATRÍA Apenas estudios de ensayo clínico en niños En el niño según la edad varia la condición Históricamente se usan las dosis pondérales, se compara peso con el del adulto En cálculos pondérales Colranfenicol: bebe gris, resuelve problemas bacterianos en 1-2 años y en niños menores causa colapso cardiovascular, actividad enzimatica El ph de el estomago es mas básico Al neonato no logra el vaciamiento gástrico adecuado Cuando un bebe nace es estéril, se va llenando de bacterias conforme pasa el tiempo La función biliar es inmadura al principio y sigue así todo el periodo preescolar La barrera hematoencefalica es permeable, no hay ltro para SNC Metabolismo: recién nacidos las citocromos estan disminuidas y la fase 2 esta disminuida hasta los 4 años MUCHOS MEDICAMENTOS NO APLICAN EN NIÑOS Antes de 1 año la eliminación renal no es muy e ciente fi fi Dosis Método habitual es dosis pondérales mg kg Off label: uso empírico sin que estén estudios que lo respalden Adultos mayores El adulto mayor comienza a los 65 años Disminuye el funcionalismo gastrointestinal - absorción + ph gástrico Modula solubilidades - vaciamiento gástrico (fármacos se retienen en intestino) Insu ciencia hepatica (+ biodisponibilidad) Metabolismo: esta disminuido, se hacen ajustes de dosis y se disminuye cantidad, oxido En adultos la fase 1 se ve comprometida, a la fase 2 no le pasa nada Distribución: disminuye la transmisión de fármacos hidrosolubles por la baja de agua relacionada Fármacos ácidos se unen a albumilas (van a estar libres) Alfa globulinas son acidas y se unen a los fármacos basicos (con estos no va a haber problema ) El paciente empieza con limitaciones hepaticas y renales Los cambios en función renal son importantes y aunque no haya patologías disminuye de 30 -40% la función renal FÁRMACOS ÁCIDOS : FÁRMACOS BÁSICOS fi Menor respuesta a los beta estiumulantes porque se genera una descensibilizacion DISMINUYE RESPUESTA A ESTIMULANTES BETA Benzodiazepine se aumenta AUMENTA LA RESPUESTA + sensibles a a reacciones extrapiramidales Disminuyen receptores en neuronas colinergicas y disminuyen receptores muscarinicos BHE se vuelve + permeable (pasan + las cosas) Embarazo y lactancia Teratogenico: fármaco que puede causar malformaciones en gestación o ya nacido La mujer embarazada hay disminución de vaciamiento gástrico Problema con ácidos porque el ph batalla para lle Condiciones en que se aumenta el ph: insu ciencia renal, pediatrico y geriátrico, embarazo. Aumento en volumen de distribución, + liquido Disminuye albumina porque se elimina por orina : como geriátricos e IH En embarazo el metabolismo es rápido y el tiempo de vida se acorta, aumenta eliminación renal Progesterona es inductor, aumenta act metabólica fi Debemos ver que farmacoterapia traia antes del embarazo Considerar a cualquier mujer fértil como si estuviera embarazada, para recetar teratogenos, se pide PRUEBA DE EMBARAZO Lactancia: debe durar 6 meses La expresión de fármaco por leche materna no es tan relevante, pero se necesita tener cuidado Los que menos se trans eren son los de baja liposolubilidad, no todos atraviesan la línea de expresión en leche fi FARMACOLOGÍA 4to parcial Efecto adverso : la magnitud da el grado de toxicidad Las sustancias tóxicas son las que generan daño y la lesion puede ser en estructura o en funcionalidad Toxina: igual que un tóxico pero viene de un ser vivo Veneno: tipo de toxina MANEJO GENERAL DE PACIENTE INTOXICADO Saber que hacer y saber en que orden debemos hacerlo  ** A los 40 min ya empieza a absorberse una sustancia Peligrosos Se promueve la absorción Si la via aérea no está protegida no se hace lavado Si son corrosivos tampoco Carbon activado: es un absorbente (absorber es que se intestino & el lleva todo el pósito ) es un ADSORBENTE Absorber: DENTRO DE COMPOCICIONES ADSORBER: queda por fuera pegado como imán Jarabe de ipoercuana: genera el re ejo del vomito ↳ fl  Estos NO Primero ABCD Luego ver signos Luego ver que ingirió Extracción del fármaco: para que no se siga absorbiendo Terapia con antídoto: terapia con un antagonista del tóxico Antimusca ANTI: antagonista del tóxico (Nose elimina ( Antídoto: antivenenos VENENOS: sustancias exclusivamente dañinas TÓXICO = Cualquier sustancia en cualquier estado de la materia capas de dañar una reacción química ANTÍDOTO: contrarrestar la función del veneno Susceptibilidad individual. La persona a y b estuvieron expuestas a la misma situavcion pero solo una persona a va al hospital A UNO BIEN Y A OTRO MAL EN LAS MISMAS CONDICIONES Población sensible: se forma natural son mas sensibles por una característica como niñez , embarazo o vejez INDEPENCIENTE DE LA SUCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL ES UN GRUPO VULNERABLE LETALIDAD ES EL 100% DE EFECTIVIDAD de sustancia tóxica Dosis umbral: última dosis que se administra antes de que comience el efecto tóxico NOAEL: nivel sin efecto adberso observable La única diferencia entre dosis o concentración es como se mide, DOSIS LETAL: A la dosis oral por 5 días consecutivos que es capas de matar a la población de ratones CONCENTRACIÓN LETL MEDIA: si fue por vía INHALADA CLASIFICCION POR VÍA DE ENTRADA: 1. FRECUENCIA: ingerido Inhalatoria Tópica Ocular Parenteral Rectal y vaginal (para transporte ilegal de drogas) Por via para generar muerte del paciente 1. Parenteral 2. Ingestión 3. Inhalación CLASIFICACIÓN POR TIEMPO: Agudo: rápido: minutos, horas días Crónicos: pasando el mes, ya de años 100 % 2 tipos de lesiones: Estructura: daña membrana y componentes Función: permeabilidad de membranas Mecanismo de toxicidad de una sustancia: Mecanismo de toxicidad: que hace, en que resulta HÍGADO: detoxi cation lo que conoce Con sustancia externa se puede: Bioactivar: produce metabolitos tóxicos y es + daño Bioinactivacion: lo logra inactivar para irlo inactivando fi Componentes principales: Farmacoepidemiologia PRM: problemas relacionado a la medicación Resultado negativo de medicación: algo malo y se puede medir con parámetros clínicos (signos y síntomas) Problemas relacionados a la medicación: resultados negativos 1. Interacción medicamentosa: algo que no debe ocurrir a nivel de mecanismo de acción, implica modi cación del efecto 2. Sustancia que no es alimento con fármaco: genera un problema en efectividad farmacológica 3. Errores de medicación: fallas prevenibles, Sinergismo: interacción buena entre fármacos li PRM: se clasi can en 6 Criterio de necesidad: 1 y 2 Criterio de efectividad: 3 y 4 PRM Pozologia - fi fi Criterio de necesidad: 1) Sufre problema de salud por no recibir una medicación que necesita. No darle lo que ocupaba 2) por recibir medicamentos que no ocupaba Criterios de efectividad: 3) no hay efecto porque no era para eso Ej: los aines en persona hipertensa le dispara la presión arterial 4)no hay efecto porque no hay dosis su ciente RELACIONADO DIRECTAMENTE A DOSIS fi CRITERIO DE SEGURIDAD. 5) consume un fármaco inseguro pero no por la dosis Ej: los adultos mayores tienen problemas con benzodiacepinas 6) relacionado a la dosis, por eso el faramaco causo problema en dosis de fármaco o frecuencia Causa una sobredosis  ① 1) da GASTRITIS, 6: y aparece gastritis por exceso de diclofenaco 2: se da uno que no necesita 2) ② 1: porque omitió la indicación el doctor 2: se automedico 5: porque apareció una RAM ⑤ 3) 1: por las recetas 2: Por no 3: 4: 5: 1 6. 4) ④ 1: 6: PEESCRIPCION: es que tu lo diste mal desde un inicio, es 5) 4: 6: RAM Errores - Se quita + 95 % Comunes [ en etapa 1 Causan : Idiosincrasia: no se conoce la causa Por que no se sabía que causaban > - C: viene de la palabra crónico D: Delay EE: n de uso y las razones son por suspensión SÍNDROME DE ABSTINENCIA fi Jugo de toronja: duplica el efecto de los medicamentos Titramihna: es precursor de tiramina, precursor de dopamina, con los conservados NOM: 220 operación de fármaco vigilancia Las RAM¨S son hojas extensas VIGIFLOW: fase 4 de estudios de desarrollos de fármacos Sistema nacional de de farmacovigilancia IATROGENIA: implicación legal, tratamiento erróneo MEDICAMENTO ESCENCIAL: Cuadro básico de medicamentos BUT: no hay evidencia y + riesgo que bene cio, cuando ya se agotaron los escenciales fi  - - - Hay terapia farmacológica No farmacológica Quirúrgica El desconocimiento de la ley no te exime La prescripción debe ser razonada en base al conocimiento farmacéutico 1. Diagnóstico: parte principal del manejo de fármacos 2. Objetivo terapéutico 3. Adecuada terapéutica para cada caso Prescripción inapropiada: Efecto adverso indeseable Código de ginebra: que todo paciente con dolor mayor a 3 se da algo para el dolor No examen ERRORES QUE DETECTAMOS: