DOMANDE MEDICINA PDF

**Come è composto il sistema RAA?** 1. **Renina**: Enzima prodotto dai reni in risposta a stimoli come la diminuzione della pressione arteriosa, del volume del sangue o della concentrazione di sodio. 2. **Angiotensinogeno**: Proteina prodotta dal fegato che circola nel sangue. 3. *...

**Come è composto il sistema RAA?** 1. **Renina**: Enzima prodotto dai reni in risposta a stimoli come la diminuzione della pressione arteriosa, del volume del sangue o della concentrazione di sodio. 2. **Angiotensinogeno**: Proteina prodotta dal fegato che circola nel sangue. 3. **Angiotensina I**: Peptide inattivo prodotto dalla conversione dell\'angiotensinogeno da parte della renina. 4. **ACE (Enzima di conversione dell\'angiotensina)**: Enzima che converte l\'angiotensina I in angiotensina II. 5. **Angiotensina II**: Peptide attivo che causa vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa. 6. **Aldosterone**: Ormone prodotto dalle ghiandole surrenali in risposta all\'angiotensina II, che aumenta il riassorbimento di sodio e acqua. **Come funziona il sistema RAA?** L'angiotensina II causa aumento della pressione arteriosa tramite vasocostrizione diretta ed aumento della volemia, attraverso il riassorbimento di sodio e acqua mediato dall'**aldosterone**, di cui stimola la secrezione surrenalica. L'angiotensina determina inoltre vasocostrizione dell'arteriola efferente, determinando aumento della pressione intraglomerulare (vedi CKD). **danno renale acuto (AKI)** Rapida e improvvisa riduzione del filtrato glomerulare con aumento di urea e creatinina, alterazione del volume di liquidi extracellulari, dell\'omeostasi elettrolitica e dell\'equilibrio acido-base. Può essere presente oliguria o anuria La **diagnosi** di AKI si basa principalmente sull\'aumento improvviso della creatinina sierica e/o sulla riduzione della diuresi rispetto ai valori basali del paziente. - **Aumento della creatinina sierica:** Un aumento della creatinina di 0.3 mg/dL rispetto al valore basale o di 1.5 volte rispetto al valore basale è considerato significativo. - **Riduzione della diuresi:** Una produzione di urina inferiore a 0.5 mL/kg/h per più di 6 ore è un altro indicatore importante di AKI. Per **classificare** la gravità dell\'AKI, viene utilizzato il sistema RIFLE: - **Risk**: Aumento della creatinina di 1.5 volte o diuresi \< 0.5 mL/kg/h per più di 6 h. - **Injury**: Aumento della creatinina di 2 volte o diuresi \< 0.5 mL/kg/h per più di 12 h. - **Failure**: Aumento della creatinina di 3 volte o diuresi \< 0.3 mL/kg/h per più di 24 ore o anuria per più di 12 h. - **Loss**: Perdita persistente della funzione renale per più di 4 settimane. - **End-stage kidney disease**: Stadio terminale della malattia renale. **cause** - Pre-renale (55%): Riduzione della perfusione renale. - Renale (40%): Malattie che coinvolgono il parenchima renale. - Post-renale (5%): Ostruzione al deflusso delle urine **Fasi del decorso dell\'AKI intrinseca**: - **Fase iniziale**: Intervallo tra l\'evento scatenante e la comparsa dell\'AKI, spesso asintomatica. - **Fase conclamata**: Durata variabile, caratterizzata da sintomi come anoressia, nausea, vomito, diarrea, dolori addominali, sonnolenza, agitazione, coma, sovraccarico di circolo, aritmie, infezioni, anemia. - **Fase poliurica**: Durata di circa 1-2 settimane, con aumento del filtrato glomerulare e produzione di 5-10 litri di urina al giorno, con rischio di disidratazione e alterazioni elettrolitiche. **Quali sono le cause di ematuria?** - **Sistemiche**: Disordini della coagulazione, emoglobinopatie, farmaci, insufficienza cardiaca congestizia - **Renali**: Malattie glomerulari, nefropatie tubulo-interstiziali, nefropatie vascolari, infezioni, calcolosi, neoplasie, traumi, ematuria da sforzo - **Post-renali**: Calcoli, ostruzione delle vie escretrici, iperplasia prostatica benigna, infezioni, neoplasie delle vie escretrici **Quali sono i quadri clinici di manifestazione delle malattie renali?** - **Sindrome nefritica** - GMN da IgA - GMN post-streptococcica - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici - Ematuria - Proteinuria \< 3,5 g/24 h - Sedimento urinario «attivo»: emazie, leucociti, cilindri eritrocitari - **Sindrome nefrosica** - Glomerulosclerosi segmentale focale - Glomerulopatia a lesioni minime - Edema generalizzato - Versamento pleurico, pericardico, ascitico - Proteinuria \> 3,5 g/24 h - Sedimento urinario «Non attivo»: assenza di emazie, leucociti, cilindri. **insufficienza renale cronica** Progressiva, ingravescente ed irreversibile alterazione della funzione renale caratterizzata dalla riduzione del filtrato glomerulare. Le principali cause includono diabete mellito, ipertensione arteriosa, glomerulonefriti, malattie tubulo-interstiziali e rene policistico. **Stadiazione**: Lo stadio della CKD si basa principalmente sulla **velocità di filtrazione glomerulare stimata (eGFR)**, che rappresenta il volume di sangue filtrato dai reni ogni minuto. - **Stadio 1**: eGFR ≥ 90 mL/min/1.73 m² con danno renale strutturale o funzionale. - **Stadio 2**: eGFR da 60 a 89 mL/min/1.73 m² con danno renale. - **Stadio 3**: eGFR da 30 a 59 mL/min/1.73 m² (insufficienza renale moderata). - **Stadio 4**: eGFR da 15 a 29 mL/min/1.73 m² (insufficienza renale grave). - **Stadio 5**: eGFR \< 15 mL/min/1.73 m² o dialisi (insufficienza renale terminale). **Manifestazioni cliniche** - **Stadi 1-2**: Solitamente asintomatici. - **Stadi 3-4**: Manifestazioni cliniche e segni bioumorali della malattia. - **Stadio 5**: Grave compromissione multisistemica (uremia). - **Apparato cardiovascolare**: Ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco congestizio, aterosclerosi accelerata, pericardite uremica. - **Apparato respiratorio**: Stasi polmonare, polmone uremico. - **Sangue**: Anemia ridotta produzione di EPO, emolisi, soppressione midollare - **Apparato scheletrico**: Osteodistrofia renale fratture patologiche, dolori ossei - **Apparato gastrointestinale**: Anoressia, nausea, vomito, ulcere gastrointestinali. - **SNC**: Disturbi cognitivi e del sonno, irritabilità, tremori, convulsioni, coma uremico. - **Sistema endocrino**: Dislipidemia aterogena, ipoglicemia nei pazienti diabetici. **Trattamento**: - Terapia della malattia di base - Dieta ipoproteica (0,8-0,6 g di proteine/kg peso corporeo) - Restrizione idrica (bilancio idrico in pari) e di sodio - Diuretici - Adeguato controllo del pressorio: ACEi - ARB - Farmaci ipolipemizzanti (statine, ezetimibe) - Bicarbonato (acidosi), resine a scambio ionico (iperK), chelanti (iperP), calcio e Vit. D (ipoCa) - EPO - Terapia sostitutiva renale (emodialisi o dialisi peritoneale) - Trapianto di rene **scompenso cardiaco** Sindrome in cui il cuore non riesce a mantenere una portata cardiaca adeguata a soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti. La classificazione clinica si basa sulla frazione di eiezione (FE) del ventricolo sinistro: - **FE conservata**: FE \> 50%, con insufficiente riempimento diastolico. - **FE mediamente ridotta**: FE 41-49%. - **FE ridotta**: FE \< 40%, comune in cardiopatia ischemica, ipertensiva, valvolare, aritmie e cardiopatie congenite. La **frazione di eiezione** è la percentuale di sangue espulsa dal ventricolo sinistro durante ogni contrazione rispetto al volume totale presente nel ventricolo alla fine della diastole. La FE è espressa in percentuale e viene generalmente classificata in: - **Normale:** FE ≥ 50%. Funzione sistolica normale, con una buona capacità del cuore di pompare sangue. - **Lieve disfunzione sistolica:** FE 41% - 49%. Riduzione lieve della funzione contrattile del ventricolo sx. - **Disfunzione sistolica moderata:** FE 30% - 40%. Riduzione significativa della capacità del ventricolo di pompare sangue. - **Disfunzione sistolica grave:** FE \< 30%. Insufficienza cardiaca severa o di gravi patologie cardiache. **cause** - Cardiopatie ischemiche - Ipertensione arteriosa - Valvulopatie - Cardiomiopatie - Aritmie - Malattie congenite - Malattie del miocardio - Malattie del pericardio - Cause metaboliche e tossiche - Cause meccaniche acute - Anemia e altre condizioni che aumentano la richiesta metabolica - Fattori genetici - Cause idiopatiche **fisiopatologia:** Il cuore normale pompa in circolo circa 5 litri di sangue al minuto a riposo. I principali determinanti del volume di sangue espulso a ogni contrazione, o gittata cardiaca, sono: - ***inotropismo ventricolare***, vale a dire la capacità contrattile del miocardio - ***pre-carico***, cioè la quantità di sangue contenuta dal ventricolo prima della contrazione - ***post-carico***, cioè le resistenze vascolari contro cui deve svuotarsi il ventricolo **Meccanismi di compenso del cuore insufficiente**: - ***Aumento dell'attività simpatica***: Aumenta la frequenza e la forza di contrazione del miocardio. - ***Ipertrofia cardiaca***: Aumento della massa cardiaca. - ***Peptidi vasodilatator*i**: ANP e BNP causano vasodilatazione ed escrezione di sodio e acqua. - ***Meccanismo di Frank-Starling***: Migliora la contrattilità allungando le fibre, ma causa dilatazione delle camere cardiache. - ***Aumento del ritorno venoso***: Vasocostrizione e attivazione del SRAA nei reni. **Insufficienza Cardiaca Sinistra** - ***Sintomi***: Dispnea, tachicardia, tachipnea, rumori umidi con broncospasmo. - ***Esami***: BNP, radiografia del torace, ecocardiogramma. - ***Edema polmonare acuto***: Tachipnea, pallore, sudorazione, cianosi, espettorato schiumoso. Terapia con ossigeno, diuretici, morfina, vasodilatatori. **Insufficienza Cardiaca Destra** - ***Sintomi***: Edema periferico, cianosi periferica, ascite, anoressia, nausea, vomito, versamento pleurico. - ***Esami***: BNP e transaminasi aumentate. **Classificazione NYHA** - NYHA I: Nessuna limitazione all'attività fisica. - NYHA II: Lieve limitazione dell'attività fisica. - NYHA III: Forte limitazione dell'attività fisica. - NYHA IV: Incapacità a sostenere qualsiasi attività fisica senza sintomi. **Terapia** - Correzione della causa scatenante. - Misure generali: Dieta iposodica, restrizione idrica. - Controllo della ritenzione idrosalina: Diuretici dell'ansa, antialdosteronici. - ACEi/ARB: Azione su SRAA e pressione arteriosa. - Beta-bloccanti: Riduzione del consumo di ossigeno. - SGLT2-i: Riduzione della mortalità. **Quali sono le cause principali del dolore toracico?** **Cardiache** - Cardiopatia ischemica - Stenosi aortica - Cardiomiopatia ipertrofica - Pericardite **Vascolari** - Dissezione aortica - Embolia polmonare  - Ipertensione polmonare - Sovraccarico ventricolare destro - Pleurite o polmonite - Tracheobronchite - Pneumotorace - Neoplasie - Mediastinite o enfisema mediastinico **Malattie gastrointestinali ** - Reflusso gastro-esofageo - Spasmo esofageo  - Sindrome di Mallory-Weiss (lacerazione della mucosa gastroesofagea da vomito protratto) - Ulcera peptica - Malattie biliari - Pancreatite **Malattie muscolo-scheletriche** - Discopatia cervicale - Artrite della spalla o della colonna cervicale - Costocondrite - Crampi dei muscoli intercostali - Sindrome dello scaleno o da iperabduzione  - Borsite subacromiale **Altre** - Malattie della mammella  - Tumori della parete toracica - Herpes zoster - Cause psicologiche **Manifestazioni cliniche delle malattie cardiovascolari** **Angina pectoris:** il dolore è descritto come senso di peso, oppressione, costrizione retrosternale con caratteristica irradiazione al braccio sinistro, ma può anche irradiarsi a collo, mandibola, denti, braccia, spalle. Cause precipitanti possono essere i forti stress emotivi, un pasto pesante o lo sforzo fisico (angina da sforzo), in quest'ultimo caso di solito si attenua col riposo. Risponde alla somministrazione sublinguale di nitrato. La durata è di alcuni minuti. **Infarto miocardico:** le caratteristiche sono simili ma l'intensità e la durata (\> 30 minuti) sono superiori. Si può manifestare senza una causa precipitante ed è spesso accompagnato da manifestazioni quali nausea, sudorazione, agitazione, dispnea. Non è alleviato dalla somministrazione di nitrato sublinguale. **Pericardite acuta:** dolore retrosternale prolungato (ore o giorni), costante, opprimente, aggravato dalla posizione supina ed alleviato dalla posizione seduta in avanti.  **Embolia polmonare:** dolore retrosternale o più laterale, ma anche di natura pleurica, dunque aggravato dai colpi di tosse. Spesso è associato a dispnea, tachipnea, tachicardia, ipotensione, emottisi. **Dissezione aortica:** dolore improvviso, intenso, descritto come lacerante, al centro del torace ed irradiato al dorso, non influenzato dai cambiamenti di posizione. **Dispnea**: Percezione spiacevole e anormale dei propri atti respiratori. Può apparire sotto sforzo ma anche a riposo. Può essere considerata un equivalente anginoso, in determinate situazioni cliniche. Altre cause di dispnea possono essere l'embolia polmonare, la crisi ipertensiva, lo scompenso cardiaco, lo pneumotorace, oltre alla malattie dell'apparato respiratorio, l'anemia, l'obesità, le alterazioni della parete toracica. Nelle malattie respiratorie, la dispnea può essere inspiratoria, espiratoria o mista **Sincope**: Transitoria perdita di coscienza provocata da ipoperfusione cerebrale acuta, caratterizzata da rapida insorgenza, breve durata e risoluzione spontanea completa. Può essere preceduta da sintomi quali sensazione di testa vuota, debolezza, capogiri, nausea, offuscamento del visus, sudorazione, che durano pochi minuti. Talvolta si manifesta senza alcun prodromo (l\'insieme di segni e sintomi precoci), soprattutto se causata da disturbi del ritmo cardiaco. Il paziente si presenta pallido, sudato, con polso debole o assente, pressione arteriosa solitamente bassa o non rilevabile. Il controllo degli sfinteri è mantenuto e la risoluzione senza sequele. - ***Vasovagale*:** Causata da stress emotivi o fisici, situazionale. - ***Seno carotideo*:** Risposta eccessiva del seno carotideo. - ***Ipotensione ortostatica*:** Pressione arteriosa non mantenuta adeguatamente nel passaggio dalla posizione seduta a quella eretta. - ***Cardiogena*:** Riduzione improvvisa della gittata cardiaca, causata da disturbi del ritmo, embolia polmonare, infarto miocardico, stenosi valvolare aortica. **ECG** Elettrocardiogramma: posizionamento degli elettrodi dell\'ECG  Immagine  L'ECG normale è formato da una serie di onde che si ripetono ad ogni ciclo cardiaco nello stesso ordine. - **Onda P**: piccola onda iniziale, positiva, indica la depolarizzazione atriale - **Complesso QRS**: costituito da una piccola deflessione iniziale negativa (onda Q), seguita da una ampia onda positiva (onda R) e una ulteriore piccola onda negativa (onda S), rappresenta la depolarizzazione ventricolare - **Onda T**: onda positiva, indica la ripolarizzazione ventricolare - **Tratto ST**: segmento localizzato tra la fine del QRS e l'onda T Elettrocardiografia - Disturbi dell\'apparato cardiovascolare - Manuali MSD Edizione Professionisti  **cardiopatia ischemica** La cardiopatia ischemica è una condizione in cui il cuore non riceve abbastanza ossigeno a causa di uno squilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno. La ***causa*** più comune è l\'aterosclerosi delle arterie coronarie. I ***fattori di rischio*** includono età avanzata, sesso maschile, storia familiare, ipertensione, ipercolesterolemia, fumo, diabete, obesità e vita sedentaria. La cardiopatia ischemica comprende le seguenti ***condizioni cliniche***: - Angina stabile - Angina variante di Prinzmetal - Sindromi coronariche acute  - Angina instabile - NSTEMI (infarto senza sopraslivellamento del tratto ST) - STEMI (infarto con sopraslivellamento del tratto ST) - Ischemia silente - Morte improvvisa cardiaca Le ***sindromi coronariche acute*** sono causate dalla rottura di una placca aterosclerotica con conseguente trombosi e riduzione del flusso sanguigno. Si suddividono in: - ***Angina instabile***: ischemia miocardica acuta senza significativa necrosi miocardica - ***NSTEMI***: ischemia miocardica acuta associata a necrosi subendocardica - ***STEMI***: ischemia miocardica acuta associata a necrosi miocardica transumurale **ARITMIE** Le aritmie sono alterazioni della generazione e/o della conduzione dell'impulso. Le aritmie possono causare: - ***Bradicardia***: frequenza cardiaca \< 60 bpm - ***Tachicardia***: frequenza cardiaca \> 100 bpm Sinus bradycardia: definitions, ECG, causes and management -- ECG & ECHO  In base alla sede, le aritmie si classificano in: - ***Sopraventricolari***, quando originano al di sopra del fascio di His (atriali e nodali) - ***Ventricolari***, quando iniziano dal fascio di His o al di sotto **Bradiaritmie** Rallentamento del ritmo cardiaco dovuto a: - **Alterazioni dell\'automatismo**: Malfunzionamento del nodo SA (sindrome del seno malato). - **Alterazioni della conduzione dell\'impulso**: Blocchi AV (I, II, III grado). La **[disfunzione del nodo SA]** è caratterizzata dall'incapacità di scaricare impulsi secondo la frequenza adeguata alle esigenze dell'organismo.  - Condizioni: Bradicardia sinusale, arresto sinusale, blocco sinusale in uscita. - Cause: Età avanzata, farmaci, cardiopatia ischemica, ipotiroidismo. - Diagnosi: ECG, Holter, telemetria domiciliare. - Trattamento: Rimozione della causa o impianto di pacemaker La **[sindrome del seno malato]** è una condizione clinica in cui la bradicardia diventa sintomatica. Sono presenti astenia, capogiri, confusione mentale, sincope, fino allo scompenso cardiaco. La diagnosi si basa su ECG ed ECG delle 24 sec. Holter, telemetria domiciliare. Il trattamento consiste nella rimozione della eventuale causa scatenante o nell'impianto di un pacemaker. I **[Blocchi AV]** sono delle alterazione della conduzione dell'impulso dall'atrio ai ventricoli. - Cause: Farmaci, cardiopatia ischemica, malattie infettive/infiltrative/autoimmuni. - Diagnosi: ECG, Holter, telemetria domiciliare. - Trattamento: Rimozione della causa o impianto di pacemaker per blocchi avanzati. **Blocco AV di I grado:** Prolungamento costante dell'intervallo PR \> 0,2 secondi. La conduzione è rallentata ma tutte le P sono condotte ai ventricoli e dunque seguite da un QRS. Non ci sono battiti mancanti. **Blocco AV di II grado:** Non tutte le onde P sono seguite da QRS. Ne esistono due tipi: - ***Mobitz I***: l'intervallo PR si allunga progressivamente, fin quando un P non è seguita da QRS; a seguire, il ciclo si ripete dall'inizio - ***Mobitz II***: l'intervallo PR è fisso, ma i battiti non sono in maniera intermittente. Generalmente, un complesso QRS salta secondo cicli ripetitivi ogni 2 **Blocco AV di III grado:** Nessuna onda P è seguita da QRS, cioè l'attività atriale non è mai trasmessa ai ventricoli (dissociazione atrio-ventricolare). Non ricevendo più impulsi dagli atri, i ventricoli sono stimolati dall'automatismo di un centro sottostante. **Tachiaritmie** Aumento del ritmo cardiaco causato da - ***meccanismo del rientro***: tachicardia da rientro nel nodo AV, fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardia ventricolare. - ***alterazioni della formazione dell'impulso***: aumentato automatismo, attività triggerata. Il **rientro** è un meccanismo in cui un impulso elettrico circola attorno a una zona di tessuto ineccitabile lungo due vie di conduzione con differenti velocità e periodi refrattari. Può essere causato da cicatrici, vie anatomiche precostituite o microcircuiti multipli. Un impulso prematuro può percorrere una via in retrogrado e, se entrambe le vie sono uscite dal periodo refrattario, l\'impulso può continuare a circolare, causando una tachicardia da rientro sostenuta. **FIBRILLAZIONE atriale** **Definizione**: La più comune tachiaritmia sopraventricolare, caratterizzata da attivazione atriale caotica. **Cause**: Stress fisici o emotivi, dilatazione atriale, cardiopatia ischemica, patologie valvolari, ipertiroidismo. **Manifestazioni Cliniche**: Variabili, da asintomatiche a sintomi come cardiopalmo, sincope, dispnea, dolore toracico, insufficienza cardiaca, stroke ischemico. **Classificazione**: - ***FA parossistica***: Episodi autolimitanti che durano meno di 7 giorni. Può terminare spontaneamente. - ***FA persistente***: Episodi che durano più di 7 giorni o necessitano di cardioversione per terminare. - ***FA persistente di lunga durata***: Dura più di 12 mesi e si considera per cardioversione. - ***FA permanente***: Non è più tentata la cardioversione, ed è accettata come condizione cronica. - ***FA secondaria***: Causata da un evento acuto (es. infarto miocardico, polmonite, ipertiroidismo). **Diagnosi:** Anamnesi, esame obiettivo, ECG, esami di laboratorio, ecocardiogramma, monitoraggio Holter. **Trattamento**: - trattamento della causa scatenante, se rimovibile - antiaritmici per rallentare la frequenza cardiaca (strategia di controllo della frequenza) - cardioversione farmacologica o elettrica (strategia di controllo del ritmo) - terapia anticoagulante (warfarin o DOAC) - ablazione transcatetere o chirurgica **Flutter atriale** Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un\'attivazione atriale regolare e rapida (240-300 bpm). La frequenza cardiaca dipende dal numero di impulsi filtrati dal nodo AV, solitamente con conduzione 2:1. È causato da un rientro nell\'atrio destro attorno alla valvola tricuspide e comporta un alto rischio di embolizzazione sistemica. È comune nei pazienti con cardiopatia organica, soprattutto ischemica. Le manifestazioni cliniche e il trattamento sono simili a quelli della fibrillazione atriale (FA). **Tachicardia ventricolare** Si definisce tachicardia ventricolare una successione di almeno 3 battiti ectopici (extrasistoli) ventricolari con frequenza superiore a 100 bpm.  I battiti ectopici ventricolari possono essere dovuti al meccanismo del rientro, che si instaura nel ventricolo, o ad aumentato automatismo. La tachicardia ventricolare viene definita: - ***sostenuta***, se ha una durata \> 30 sec o se necessita di immediato intervento per collasso emodinamico - ***non sostenuta***, se ha una durata \< 30 secondi - ***monomorfa***, tutti i QRS hanno morfologia uguale (singolo focus/circuito di rientro) - ***polimorfa**,* se i QRS hanno morfologia diversa (plurimi foci/circuiti di rientro) 15.12 - \[15.03 - Tachicardia ventricolari\] Tachicardia Ventricolare  ***Cause principali***: cardiopatia ischemica e valvolare, cardiomiopatia dilatativa e ipertrofica, idiopatica ***Clinica***: da silente a cardiopalmo, fino a morte improvvisa. ***Trattamento***: antiaritmici, cardioversione elettrica o defibrillazione immediata, trattamento della cardiopatia di base. **torsione di punta**: tachicardia ventricolare polimorfa, caratterizzata da complessi QRS che variano progressivamente di ampiezza e morfologia. Può causare instabilità emodinamica**.** Il trattamento è orientato a correggere la causa scatenante, prevede l'impiego di magnesio solfato e la cardioversione elettrica se è presente instabilità emodinamica. **Fibrillazione ventricolare (FV)** La **fibrillazione ventricolare (FV)** è un\'aritmia maligna causata da numerosi circuiti di micro-rientro nei ventricoli. È il ritmo di presentazione dell\'arresto cardiaco nel 70% dei casi. La maggior parte dei pazienti con FV ha una cardiopatia di base, come cardiopatia ischemica, cardiomiopatia ipertrofica o dilatativa, o cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, ma può anche essere idiopatica. Alterazioni elettrolitiche, acidosi e ipossia aumentano il rischio di FV. Il trattamento consiste in RCP e defibrillazione immediata.  **embolia polmonare** Condizione clinica in cui si verifica l'occlusione dei rami delle arterie polmonari da materiale migrato da altri distretti corporei, solitamente trombi formatisi nelle vene degli arti inferiori (TVP). I principali ***fattori di rischio*** per la formazione di un\'embolia polmonare possono essere suddivisi secondo la **triade di Virchow**, che identifica i meccanismi predisponenti: - ***Ipercoagulabilità***: - Trombofilia ereditaria (es. mutazione del fattore V di Leiden, deficit di proteina C o S). - Condizioni acquisite (es. gravidanza, tumori maligni, terapia ormonale o contraccettivi orali). - ***Danno endoteliale***: - Traumi o interventi chirurgici. - Cateteri venosi centrali. - ***Stasi venosa*** (riduzione del flusso ematico): - Immobilità prolungata - Insufficienza venosa cronica L\'embolia polmonare comporta una serie di eventi fisiopatologici, che possono essere suddivisi in: - **Effetti meccanici diretti:** Ostruzione del flusso ematico, aumento delle resistenze vascolari polmonari. - **Effetti emodinamici**: Dilatazione e disfunzione acuta del ventricolo destro, riduzione del ritorno venoso al cuore sinistro, ipotensione sistemica, shock cardiogeno. - **Effetti respiratori**: Collasso alveolare, atelectasia. - **Risposta infiammatoria e coagulativa**: Cascata infiammatoria e procoagulante. **Sintomi**: Dispnea improvvisa, cardiopalmo, dolore toracico atipico, sincope, emottisi, dolore all\'arto sede di TVP. **Segni**: Tachicardia, tachipnea, ipossiemia con ipocapnia, segni di TVP. **Esami di laboratorio**: EGA, troponina I, D-dimero. **Esami strumentali**: Rx torace, ecocolordoppler AAII, ECG, ecocardiografia, angioTC polmonare. La gravità dell\'embolia polmonare varia in base all\'estensione dell\'ostruzione e agli effetti sul sistema cardiovascolare e respiratorio. - **EP ad alto rischio (massiva)**: Instabilità emodinamica, alto rischio di mortalità. - **EP a rischio intermedio (submassiva)**: Stabilità emodinamica con disfunzione del ventricolo destro o aumento dei biomarcatori cardiaci. - **EP a basso rischio**: Stabilità emodinamica senza segni di disfunzione del ventricolo destro. **Trattamento**: - ***Stabilizzazione del paziente***: Ossigenoterapia, supporto emodinamico (liquidi endovenosi, vasopressori). - ***Terapia Anticoagulante***: Eparina a basso pm, eparina non frazionata, anticoagulanti orali diretti, warfarin. - **Terapia Trombolitica**: Alteplase per EP ad alto rischio. - **Terapia Interventistica**: Trombectomia chirurgica o percutanea. **Supporto a Lungo Termine e Prevenzione** - **Profilassi secondaria**: Anticoagulazione a lungo termine (3-6 mesi per cause temporanee, indeterminata per fattori di rischio persistenti). - **Modifiche dello stile di vita**: Mobilizzazione precoce, compressione elastica graduata. **Manifestazioni cliniche delle malattie respiratorie** **Tosse**: La tosse è un riflesso protettivo per liberare le vie aeree. Può essere: ***secca*** (senza produzione di muco, spesso associata a infezioni virali, asma o reflusso gastroesofageo) o ***produttiva***: con espettorato, tipica di infezioni batteriche, bronchiti croniche o edema polmonare. **Espettorato**: - ***Mucoso***: chiaro e vischioso, comune in allergie, asma e infezioni virali. - ***Purulento***: giallo-verde, indica infezioni batteriche come bronchite o polmonite. - ***Schiumoso***: bianco-rosato, tipico dell\'edema polmonare, spesso associato a insufficienza cardiaca congestizia. **Dispnea**: Sensazione di respiro corto o difficoltoso. Le cause possono essere ***acute*** (embolia polmonare, crisi d\'asma, pneumotorace, edema polmonare) o **c*roniche*** (BPCO, fibrosi polmonare, insufficienza cardiaca) **Emottisi**: L'emissione di sangue con la tosse può essere: - ***Leggera***: infezioni respiratorie o bronchite. - ***Abbondante***: grave infezione (es. tubercolosi), embolia polmonare o neoplasie polmonari. **Dolore** **toracico**: - ***Pleuritico*** (legato alla respirazione): presente in condizioni come pleurite, polmonite o embolia polmonare. - ***Centrale***: sensazione di oppressione, tipica dell\'infarto miocardico o dell\'angina. **Cianosi**: Causata da una ridotta ossigenazione del sangue, può essere: - ***Centrale***: tipica di malattie respiratorie gravi (embolia polmonare, insufficienza respiratoria). - ***Periferica***: mani e piedi, più spesso legata a problemi di circolazione (es. insufficienza cardiaca). **esami nella diagnosi delle malattie dell'apparato respiratorio** **Rx torace:** esame diagnostico più utilizzato. Le immagini possono essere acquisite in due proiezioni (anteroposteriore e latero-laterale). Fornisce informazioni su parenchima, pleure, vie aeree, mediastino e strutture ossee **TC, HRTC ed angioTC:** offrono una migliore definizione e caratterizzazione delle lesioni e dei loro rapporti con le strutture vascolari, soprattutto con l'utilizzo del mezzo di contrasto. La metodica ad alta risoluzione (HRTC) consente un approfondito studio del parenchima e dell'interstizio polmonare. L' angioTC è il gold standard per la diagnosi dell'embolia polmonare.  **Ecografia:** può essere utile nell'individuare e quantificare il versamento pleurico,  nell'individuare addensamenti o imbibizione dell'interstizio, oltre che per guidare procedure diagnostico-terapeutiche (es. toracentesi) **Broncoscopia:** permette una visualizzazione diretta dell'albero bronchiale, prelievo di materiale per esami microbiologici e citologici, esecuzione di biopsie di vie aeree e parenchima bronchiale. **Toracoscopia:** esame endoscopico della cavità pleurica. È utilizzata nelle procedure chirurgiche per il trattamento di patologie pleuriche e polmonari ed ha sostituito quasi completamente la toracotomia per il prelievo di campioni bioptici. **Emogasanalisi:** esame di fondamentale importanza per valutare l'efficienza degli scambi arteriosi. Il prelievo è effettuato solitamente dall'arteria brachiale o femorale. Permette di determinare, oltre alla PO2 e alla PCO2, il pH, i bicarbonati e i principali ioni del sangue. **Spirometria:** lo spirometro è un apparecchio che permette la misurazione dei volumi di aria che il soggetto scambia con lo strumento.  - **FEV1**: volume di gas emesso in un secondo con una espirazione forzata, dopo una inspirazione massimale. - **CVF**: volume di gas emesso con una espirazione forzata, dopo una inspirazione massimale. - Il rapporto **FEV1/CVF** è chiamato indice di Tiffenau **asma bronchiale** Malattia eterogenea caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree, con sintomi respiratori variabili nel tempo e in intensità, e limitazione variabile del flusso d\'aria espiratorio. **Sintomi principali:** - Respiro sibilante (wheezing) - Dispnea - Costrizione toracica - Tosse persistente, spesso peggiore durante la notte o al mattino presto **Cause**: - **Genetiche**: Predisposizione ereditaria. - **Ambientali**: Allergeni (polline, polvere, muffa, peli di animali), infezioni respiratorie, esercizio fisico, fumo di sigaretta, inquinanti atmosferici, stress. L\'asma non può essere curata, ma può essere controllata efficacemente attraverso: - ***Farmaci di controllo***: corticosteroidi inalatori, broncodilatatori a lunga durata - ***Farmaci di emergenza***: broncodilatatori a breve durata per il sollievo rapido durante un attacco - Riduzione dell\'esposizione ai fattori scatenanti. **Fenotipi Clinici** - ***asma allergico*:** Inizia spesso nell\'infanzia, associato a malattie allergiche, buona risposta agli corticosteroidi inalatori (ICS). - ***Asma non allergico*:** Non associato ad allergie, risposta variabile agli ICS. - ***Asma con limitazione persistente del flusso d\'aria*:** Limitazione non completamente reversibile, spesso dovuta al rimodellamento delle vie aeree. **Diagnosi** - ***Sintomi***: Respiro sibilante, dispnea, costrizione toracica, tosse. - ***Esame obiettivo***: Auscultazione (sibili), uso dei muscoli accessori. - ***Spirometria***: Misura volume e velocità del flusso, indicativa se mostra ostruzione reversibile. - ***Test di broncoprovocazione***: Riduzione del VEMS ≥ 20% conferma iperreattività bronchiale. - ***Monitoraggio del PEF***: Variabilità \> 20% tra misurazioni mattutine e serali. **Trattamento** - ***Farmaci di controllo***: Corticosteroidi inalatori, broncodilatatori a lunga durata. - ***Farmaci di emergenza***: Broncodilatatori a breve durata per il sollievo rapido durante un attacco. - ***Riduzione dell\'esposizione ai fattori scatenanti***. **BPCO** Malattia polmonare cronica caratterizzata da un\'ostruzione progressiva e parzialmente reversibile delle vie aeree, che porta a difficoltà respiratoria. Include bronchite cronica ed enfisema polmonare. **Manifestazioni Cliniche** - ***Dispnea***: Peggiora con l\'attività fisica e, nei casi avanzati, anche a riposo. - ***Tosse cronica***: Spesso accompagnata da espettorato, peggiore al mattino. - ***Respiro sibilante***: Suono acuto durante l\'espirazione. - ***Oppressione toracica*** - ***Affaticamento e ridotta tolleranza all\'esercizio*** - ***Cianosi*** - ***Perdita di peso e alterazioni nutrizionali*** - ***Edema periferico***: Nei casi gravi, legato all\'insufficienza respiratoria. **Cause e Fattori di Rischio** - ***Fumo di sigaretta***: Principale causa, responsabile dell\'85-90% dei casi. - ***Inquinamento ambientale***: Esposizione a polveri, fumi, sostanze chimiche e gas tossici. - ***Predisposizione genetica***: Deficienza di alfa-1 antitripsina. **Diagnosi** - ***Anamnesi***: Fattori di rischio e sintomi respiratori. - ***Esame fisico***: Auscultazione polmonare, palpazione e percussione toracica. - ***Spirometria***: Test diagnostico fondamentale, conferma l\'ostruzione non completamente reversibile. - ***Radiografia toracica***: Utile per escludere altre patologie. - ***Tomografia computerizzata***: Evidenzia danni polmonari come l\'enfisema. - ***Test di reversibilità***: Con metacolina o mannitolo. - ***Test per l\'alfa-1 antitripsina***: Nei pazienti più giovani o con storia familiare di enfisema precoce. **Classificazione GOLD** - ***Stadio I (Lieve)**:* VEMS ≥ 80%, sintomi lievi o assenti. - ***Stadio II (Moderato)**:* 50% ≤ VEMS \< 80%, dispnea moderata. - ***Stadio III (Grave)**:* 30% ≤ VEMS \< 50%, dispnea grave, esacerbazioni frequenti. - ***Stadio IV (Molto grave)**:* VEMS \< 30%, sintomi gravi, complicazioni come insufficienza respiratoria. **Trattamento farmacologico:** - Broncodilatatori - Beta-2 agonisti - Anticolinergici - Corticosteroidi - LABA + LAMA: combinazione di beta-2 agonisti e anticolinergici a lunga durata. - LABA + ICS: beta-2 agonisti a lunga durata con corticosteroidi inalatori. - Inibitori della fosfodiesterasi-4 - Antibiotici - Ossigenoterapia **Trattamento non farmacologico:** - Smettere di fumare - Riabilitazione polmonare - Nutrizione - Educazione del paziente - Supporto psicologico e sociale - Ventilazione meccanica non invasiva - Chirurgia - Riduzione del volume polmonare (per pazienti selezionati con enfisema predominante). - trapianto polmonare: nei casi più gravi. **polmoniti infettive** **Classificazione:** - ***In base al luogo di acquisizione*:** CAP (comunità), HAP (nosocomiale), VAP (ventilazione meccanica), HCAP (assistenza sanitaria). - ***In base alla presentazione clinica*:** tipica (batteri extracellulari), atipica (agenti intracellulari). - ***In base alla localizzazione anatomica*:** Polmonite lobare, broncopolmonite, polmonite interstiziale. - ***In base al tipo di ospite*:** Immunocompetente, immunocompromesso. **Agenti eziologici:** - ***Batteri***: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. - ***Virus***: Influenza A e B, SARS-CoV-2, adenovirus. - ***Miceti***: Aspergillus, Pneumocystis jirovecii, Histoplasma capsulatum. **Fattori di rischio per CAP**: - Età avanzata (≥ 65 anni) - Comorbilità croniche (BPCO, asma, scompenso cardiaco, ictus, diabete, malnutrizione, immunodepressione) - Infezioni virali delle vie respiratorie - Compromissione dei meccanismi di protezione delle vie aeree - Fumo di sigaretta e abuso alcolico - Altri fattori legati allo stile di vita **CURB-65:** - C: Confusione mentale (nuova confusione, valutata con il test cognitivo o segni clinici). - U: Urea \>7 mmol/L (\>20 mg/dL). - R: Frequenza respiratoria ≥30 atti/minuto. - B: Pressione arteriosa (sistolica \