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Diabetes Mellitus Es un sindrome clinico caracterizafo por hiperglicemia inadecuada debido a deficiencia de insulina o a la disminuicion de su actividad Un grupo de transtorno metabolico, los factores que contrinuyen pal desquilibrio imcuyen la reduccion de la secreccion de la insulina, la disminui...

Diabetes Mellitus Es un sindrome clinico caracterizafo por hiperglicemia inadecuada debido a deficiencia de insulina o a la disminuicion de su actividad Un grupo de transtorno metabolico, los factores que contrinuyen pal desquilibrio imcuyen la reduccion de la secreccion de la insulina, la disminuicion del empleo de la glucosa y el aumento de la sintesis de glucosa Una persona con DM no controlada es INCAPAZ de transportar la glucosa hacia el interior de las cel adiposas y musculares - Clasificacion: Tipo 1: se debe a destruccion de celulas B Tipo 2: resistencia a la insulina y falla de cel B El pancreas secreta de 40-50 unidad de insulina por dia La concentraccion de insulina en ayuno es de 10nu/ml, rara las veces se eleva a mas de 100nu/ml Efectos de la insulina: - Higado: promueve y almacena glucogeno Inhibe glucolisis, cetogenesis y gluconeogenesis Aumenta sintesis de trigliceridos y VLDL y LDL - Musucolo: estimula sintesis proteica Promueve sintesis de glucogeno - Tej adiposo: promueve almacenamiento de trigliceridos en los adipocitos Inhibe la lipolisis intracelular de los trigliceridos almacenados Aumenta transporte de glucosa hacia el adipocito Accion del glucagon: Efecto inverso de la insulina - Hace possible la utilizacion de la energia de los tej entre comidas - Estimula degradacion de glucogeno almacenado - Promueve la formacion de glucosa a partir de aminoacidos Diabete tipo 2: se trata de una condicion heterogena que describe la presencia de hiperglucemia asociada a una insuficiencia relativa de insulina. No ocurre destruccion autoinmunitaria de celulas B La mayoria son adultos y presenta sobre peso, poren en ninos y jovens obesos tambien esta suceptivel a desenvolver. Asociada a obesidad y al sedentarismo El tratamiento: hipogliceminantes en primera instancia y insulina es la ultima opcion La DM tipo 2 con obesidad presenta: - Insensibilidad a la insulina endogena - Hiperplasia de las cel B pancreaticas - Respuesta exagerada de la insulina a la glucosa Las anomalias metabolicas de la DM tipo 2: 1. Resistencia a la insulina: disminuicion de la capacidad de la hormona para actuar de manera efectiva sobre los tej blancos 2. Alteracion de la secrecion de insulina a partir de celulas B 3. Aumento de la sintesis de glucosa en el higado La resistencia a insulina y e aumento de glucosa en las personas obesas con diabetes tipo 2 deriva de un aumento de la concentraccion de los AGL. Esto tienes consecuencias: - Elevacion excessiva y cronica de AGL puede inducir a disfucion de las celulas B - Los AGL actuan sobre los tej perifericos para inducir resistencia a la insulina y subutilizacion de la glucosa al inhibir su cpacitacion y el almacenamiento del glucogeno - La acumulacion de AGL y los trigliceridos reduce la sensibilidad del higado a insulina, aumentando la sintesis hepatica de glucosa y hiperglucemia Diabetes tipo 1: carencia absoluta de insulina, destruccion de celulas B Existe produccion y acumulacion de cetonas Se subdivid en 2: - Tipo 1A de mediacion inmunitaria Mas comun en jovens Se divid en la velocidad de destruccion de las cel B: - Con progresion rapida: mas frecuente en ninos - Con progresion lenta: adultos y se denomina diabetes autoinmunitaria latente del adulto (DALA) - Tipo 1B idiopática Una de las acciones de la insulina es la inhibicion de la lipolisis y la liberacion de acidos grasos libres a partir de los adipocutos Diabetes tipo 1A requieren restituicion con INSULINA exogena para revertir el estado catabolico Diabetes gestacional: cualquier grado de intolerancia a glucosa que se apresenta de manera inicial durante el embarazo Factores de riesgo: - Mujeres con antecendentes familiares de DM - Mujeres con antecedentes de obito fetal o aborto espontaneo - Mujeres que tuvieran un neonato con algina anomalia fetal en un embarazo previo - Mujeres que tuvieran un neonato con peso alto - Obesas - Edad avanzada - 5 o mas embarazos PTGO e gestante: JEJUM Mayor o igual a 92 A 1H Mayor o igual 180 2H Mayor o igual 143 Dx: entre las 24-28 semanas mediantes una PTOG con 75g de glucosa Diabetes mellitus: - Tipo 2 Signos y sintomas: Inicio insidioso de hiperglucemia Asintimatico al inicio Detectada acidentalmente Infecciones cronicas de piel y candidiasis vulvovaginal y prurito cronico Perdida de peso en edad avanzada Los 4 P: 1- Poliuria 2- Polidipsia 3- Polifagia 4- Perdida de peso  - Tipo 1 Signos y sintomas: Hiperglicemia sostenida desde el incio Aumento de la diuresis Polidipsia Vision borrosa Perdida de peso con apetito normaç Disminuicion de la masa muscular Cetoacidosis Pruebas para glucosa: - Glucosa normal en ayuno - Prueba de tolerancia a la glucosa - Medicion de la hemoglobina glucosilada Deben considerar la solicitud de estudio: - Mayores de 45 anos - Menores de edad obesos - Mujeres que parieron un neonato de mas de 4,5kg - Paciente con hipertension o hiperlipidemia Pruebas laboratorial en la DM: - Exame general de orina - Glucosuria - Cetonuria Complicaciones de la DM: - Hipoglicemia por hipoglucemiantes y insuina exogena - Coma hiperglucemico - Coma hipoglucemico - Acidosis lactica Tabela de hemoglobina glicada; HB 6: 126 HB 7: 154 HB 8: 183 HB 9: HB 10: 240 Resistencia a insulina associada a sindrome metabolica 1- Obesidad abdominal circunferencia de contura mayor 88 2- Niveles de trigliceridos: 150 mg/dl 3- Nivel de HDL menor a ==de 50mg/dl em mujer o mayor a 40mg/dl en hombres 4- PA mayor de 130/85mmhg 5- Glucemia mayor de 110mg/dl Complicaciones de DM: Beta-oxidacion de acidos grasos Es una ruta con una secuencia de 4 reacciones: 1. Oxidacion por FAD 2. Hidratacion 3. Oxidacion por NAD + 4. Tiolisis por CoA Resultado: se corta la cadena de acido graso en dos carbonos y se genera FADH2,NADH y acetil CoA Cetogenesis: Desconpensacion diabetica que resulta de una falta absoluta o relativa de insulina y la consecuente elevacion de las hormonas contrarreguladora (glucagon, cortisol, GH y catecolamina) Complicaciones mas comun en pacientes con DM 1 Existe una descompensacion diabetica que va resultar en la falta absoluta o relatica de insulina - Acidose - Cetosis - Hiperglicemia Factores de riesgo: - Infeccion - Uso de cannabis - Alcoolismo - Alteraccion genetica - Edad Metabolicamente: Acumulacion de los acidos organicos: acetoacetato y B-hidroxibutirato Aumento de la cetona y glucemia Falta absoluta de insulina Clinicamente: - Acidosis metabolica (hipercetonemia) - Hiperosmolaridad (hiperglucemia y perdida de agua) - Deshidratacion (diuresis osmotica/vomitos) Carnitina acil-transferasa: enzima en el higado encargado de activar la cetogenesis Estado hiperosmolar: Complicacion aguda de la DM no controlada, principalmenre del tipo 2 definido por una triada que consta de: alteraccion del estado mental del paciente, deshidratacion y hiperglicemia severa sin cetoacidose Puede presentar un prodromo progresivo con: - Poliuria - Polidipsia - Polifagia en las ultimas semanas - Perdida de peso Dx: - Infeccion - Infarto - Infante - Indiscreccion (ingesta de cocaina) - Onsuçina Clinica: - Deshidratacion - Mucosa secas - Piel seca - Hipotencion - Alteracion de conciencia - Mareo - Letargo Criterios dx: - Glucosa plasmatica mayor/igyal 600mg/dl  - Cetonuria - Bicabornaro mayor de 15mEq/l - Nivel de ph mayor 7,3 - Osmoralidad serica efectiva igual o mayor de 320 - Deshidratacion grave - Alteracion del estado neurologico Hipoglucemia: Concentraccion baja de glucosa en la sangre, que amenaza la vida, pueden causar o no sintomas, se resolve con normalizacion de glucemia Causa: - Desequilibrio entre el aporte/consumo de glucosa En diabeticos - Dosis excesivas de insulina/sulfonilureas - Dieta inadecuada - Alcohol - Farmacos - Exceso de ejercicio fisico - Insuficiencia renal En no diabeticos - Alcohol - Fallo hepatico, renal, cardiaco - Sepsis - Inanicion pos cirugia de derivacion gastrica Dx: triada de Whipple - Sintomas adrenergicos y/o neuroglicopenicos - Glucemia descendida - Desaparicion de la sintomatolofia tras normalizacion de los niveçes de glucemia Tiroide La secrecion tiroidea esta controlada por la tirotropina secretada por la adenohipofisis Formacion de las hormonas: Es necessario 50mg de yodo ao ano, equivalente a 1mg por semana para la produccion de los hormonios La formación de las hormonas tiroideas, T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina), ocurre en la glándula tiroides y depende principalmente de la ingesta de yodo y de la acción de la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea. Aquí te explico el proceso: 1. Captación de yodo El primer paso es la captación de yodo (I) a partir de la sangre por las células foliculares de la glándula tiroides. El yodo es esencial para la síntesis de T3 y T4. Las células foliculares lo transportan hacia dentro mediante una proteína llamada simportador de sodio-yodo (NIS). 2. Síntesis de tiroglobulina La tiroglobulina es una proteína grande rica en el aminoácido tirosina, producida por las células foliculares y secretada en el coloide de los folículos tiroideos. 3. Yodación de la tiroglobulina El yodo captado se oxida por la acción de la enzima peroxidasa tiroidea, que lo convierte en una forma activa. Este yodo activo se une a los residuos de tirosina en la tiroglobulina, en un proceso llamado yodación, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). 4. Acoplamiento de las yodotirosinas Luego, la peroxidasa tiroidea también cataliza la unión de dos yodotirosinas: - Dos DIT se combinan para formar T4 (tetrayodotironina o tiroxina). - Una MIT y una DIT se combinan para formar T3 (triyodotironina). 5. Almacenamiento y liberación Las moléculas de tiroglobulina que contienen T3 y T4 permanecen en el coloide hasta que son necesarias. Cuando el cuerpo requiere estas hormonas, la tiroglobulina es capturada y digerida por las células foliculares, liberando T3 y T4 en la sangre. 6. Transporte en la sangre En la sangre, la mayoría de las hormonas tiroideas se unen a proteínas transportadoras, como la globulina fijadora de tiroxina (TBG). Solo una pequeña fracción de T3 y T4 se encuentra libre y es biológicamente activa. Diferencias entre T3 y T4: - T4 es más abundante (aproximadamente el 90% de las hormonas tiroideas circulantes) pero es menos activa. - T3 es más potente y activa, pero se encuentra en menor cantidad. Parte de T3 se forma en la tiroides, pero también se produce fuera de la tiroides mediante la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. Este es el proceso general de formación de T3 y T4, que son cruciales para la regulación del metabolismo y muchas otras funciones corporales. Las hormonas tiroideas T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina) tienen varias funciones fisiológicas esenciales en el cuerpo humano. Aquí te detallo las principales: 1. Regulación del Metabolismo - Aumento de la Tasa Metabólica Basal (TMB): T3 y T4 aumentan la TMB, lo que incrementa el consumo de oxígeno y la producción de calor, contribuyendo a la termogénesis. - Metabolismo de Carbohidratos: Facilitan la conversión de carbohidratos en energía, promoviendo la gluconeogénesis y la glucólisis. 2. Desarrollo y Crecimiento - Crecimiento Infantil: Son fundamentales para el crecimiento físico y el desarrollo del sistema nervioso central en niños. - Desarrollo Óseo: Promueven la formación y mineralización de huesos, influenciando el crecimiento y la maduración ósea. 3. Regulación del Sistema Nervioso - Función Cognitiva: Las hormonas tiroideas son importantes para la función cerebral, influyendo en la memoria, el estado de ánimo y la capacidad de aprendizaje. - Efectos sobre la Nerviosidad: Afectan la excitabilidad neuromuscular y el funcionamiento general del sistema nervioso. 4. Metabolismo de Grasas - Movilización de Ácidos Grasos: T3 y T4 ayudan en la lipólisis (descomposición de grasas) y regulan el metabolismo de los lípidos, aumentando la liberación de ácidos grasos en el torrente sanguíneo. 5. Regulación del Corazón - Efecto en la Frecuencia Cardíaca: Aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, lo que mejora el gasto cardíaco. - Vasodilatación: Promueven la dilatación de los vasos sanguíneos, lo que ayuda a mantener la presión arterial. 6. Regulación de la Temperatura Corporal - Termogénesis: Estimulan la producción de calor en el cuerpo, ayudando a mantener la temperatura corporal, especialmente en condiciones de frío. 7. Interacción con Otras Hormonas - Interacción con Hormonas Anabólicas y Catabólicas: T3 y T4 afectan la acción de hormonas como la insulina y las hormonas del crecimiento, facilitando el equilibrio entre los procesos anabólicos y catabólicos. 8. Influencia en el Ciclo Menstrual - Regulación del Ciclo Menstrual: Las hormonas tiroideas pueden influir en la regularidad del ciclo menstrual y la función reproductiva en las mujeres. Hipertiroidismo: aumento de los nivel de produccion de hormonas tirodea Se observa aumento del tamano de la glandula tiroidea, multiplica secreccion celular Causas mas comun: - Boccio toxico - Tirotoxicosis - Enf de graves: enf autoinmune que genera anticuerpos que actuan contra los receptores TSH Sintomas: - Estado de gran excitacion - Intolerancia al calor - Diarrea - Debilidad muscular - Nervosismo - Temblor - Exofitalmia por una tumefaccion edematosa que hace que se protuya el globulo ocular Pruebas DX: - Medicion direta de concentracion plasmatica de tiroxina libre - Metabolismo basal aumentado - Concentracion de TSH baja/nula - TSI aumentada en enf grave - T3 y T4 aumentada Hipotiroidismo: disminuicion de la secrecion de hormonas tiroideas Causas: - Boccio coloide edemico asociado a deficiencia de yodo - Enf de Hashimoto: empeza por una tiroiditis que deteriora la glandula Sintomas: - Somnolencia - Descamacion cultanea - Lentidon muscular - Aumento de peso - Reduccion del vol sanguineo - Mixdema: en pacientes cuya funcion tirodea es practocamente nula, hay grandes bolsas bajo de los ojos y tumefaccion facial Pruebas: - Tiroxina libre en la sangre - Metabolismo basal - T3 y T4 disminuida - TSH aumentada Transtornos del controle de la corteza suprarrenal En la corteza suprarrenal se produce mas de 30 hormonas, pero las principales:  - Aldosterona es el mineralcorticoide principal – glomerular Papel importante na reabsorcion y eliminacion de potasio, sodio y agua Relacionada al mecanismo SRAA Aumento de aldosterona aumenta retencion de sodio y eliminacion de potasio (hipopotassemia) Aumento de la retencion de sodio: pode generar HTA - Cortisol es el glucoccorticoide principal- zona reticular e fasciculada La regulacion se da una retroalimentacion negativa del sistema hipotalamohipofisuprarrenal Aumenta cuando aumenta ACTH y disminuye cuando disminuye ACTH Potente efeito antiinflamatorio y imunomodelador - Androgeno hormonas sexuales La estructuras son semejante, son esteroides y se sintetizan a partir del acetato y el colesterol La aldosterona tiene actividad mineralcorticoide 3000 veces mayor que el cortisol, pero tiene 200 veces mas cortisol que aldosterona en el suero Las funciones excesivas de la corteza suprarrenal da origen a transtornos: - Metabolico de glucosa - De regulacion del sodio y potasio - Capacidad de responder estres po efectos de inhibion de las respuestas infl y inmunitarias - Hirsutismo: cuando hay excesiva funcion de las hormonas sexuales Insuficiencia suprarrenocortical: Existe de dos tipos: - Primaria: enf de Addison Existe una destruccion de la glandula suprarrenal, destruyendo la produccion de los hormonios Manifestaciones clinicas: - Hiperpigmentaciones - Mujeres apresentan disminuicion de pelo axilar y pubico - Aumento de perdida urinaria de sodio, cloro e agua - Disiminuicion de excrecion de potasio  - Secundaria: transtorno del sistema HHS Lesion que encontramos principalmente en la hipofesis y hipotalamo Puede ser por remocion cirurgica de la hipofisis que deicou de secretar ACTH Excesso de hormonas: Sindrome de cushing: se debe a una hipercotisolismo Existen 3 tipos de la sindrome: 1. Variante hipofisario: produccion excesiva de ACTH en un tumor hipofisario 2. Variabre suprarrenal: dentro de la gandula, generalmente por un tumor hiper secretante 3. Sindrome de cushing topico: depende de un tumor no hipofisario secretador de ACTH Manifestaciones clinicas: - Protusion abdominal - Cara de luna llena - Acumulacion de cojinetes adiposos ERGE El estomago tiene el jugo gastrico que esta compuesto de: acido clorhidrico, pepsinogeno, mucus, lipasa gastrica y factor intrinseco de castle La regulacion transitoria de los alimentos del esofago para el estomo es por el esfinter esofagico inferior En condiciones normales: EEI se relaja, pasa el alimento y se cierra, impide que el contenido gastrico refluya hacia el esofago En paciente con ERGE el esfinter esofagico permanece abierto o no funciona bien ERGE: alteracion cronica relacionada con el reflujo retrogrado del contenido gastroduodenal hacia el esofago y los organos adyacentes, lo que resulta en un espectro de sintomas con o sin dano al tej Factores asociado en el reflujo secundarios a hernia de hiato: - Reflujo atrapado en saco herniario - Disminuicion de la presion del EEI - Disminuicion del EEI por desplazamiento - Mal funcionamiento de la barrera gastroesofagica RGE no necesariamente causara ERGE Los danos se asocian a: - Duracion de los epsodios de RGE - Tiempo de contacto con la mucosa - Contidad de RGE - Sensibilidad a acido Manifestaciones clinicas: Sindromes esofagicas: 1. Sindrome de reflujo tipico 2. Sindrome de dolor toracico 3. Esofagitis por reflujo 4. Estenosis por reflujos 5. Esofago de barret 6. Adenocarcinoma Sindrome extraesofagica 1. Tos 2. Laringitis 3. Asma 4. Erosion dental 5. Faringitis 6. Sinusitis 7. Fibrosis pulmonar idiopatica 8. Otitis media recurrentes Sintoma mas frecuente: pirosis Gastrites GASTRITIS AGUDA inflamação do revestimento do estômago devido diversas etiologias Gastrite aguda infecciosa (principalmente por helicobater pilory) GASTRITE CRÔNICA Consiste em uma inflama ação crônica da mucosa do estômago que afeta inicialmente áreas superficiais e glandulares da mucosa, progressando a destruição glandular (atrofia) e metaplasia que indica a conversão das glândulas do estômago em glândulas com características intestinais. Clasificacion: sistema de sidney Gastritis antral no atrófica Asociada con H.pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también como gastritis tipo B. Gastritis atrófica multifocal antral y corporal Asociada a factores externos; H. pylori, postulándose que las células foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa quedestruye las glicoproteínas del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción destructiva del jugo gástrico. Gastritis atrófica corporal difusa Denominada también gastritis autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u oxínticas, factor intrínseco y la bomba productora de protones Quadro clinico Náuseas e vômitos Plenitude gástrica: sensação de que está cheio PIROSIS Podemos observar hemorragia digestiva alta Dor no epigástrio Aumento do peristaltismo intestinal Diagnóstico Anamnese (sintomatologia) Exame de sangue Endoscopia Cultivo de fezes Prova para detecção de helicobater pilory Série gastro intestinal superior (GI) Enf de crohn A doença de Crohn é uma condição inflamatória crônica do trato gastrointestinal que pode afetar qualquer parte do sistema digestivo, desde a boca até o ânus, mas é mais comum no intestino delgado e no cólon. Aqui estão alguns pontos importantes sobre a doença: Causas - A causa exata da doença de Crohn ainda não é completamente compreendida, mas acredita-se que envolva uma combinação de fatores genéticos, ambientais e imunológicos. O sistema imunológico pode reagir de forma exagerada a bactérias normais do intestino, resultando em inflamação. Sintomas Os sintomas da doença de Crohn podem variar de pessoa para pessoa, mas geralmente incluem: - Dor abdominal: Muitas vezes localizada na parte inferior direita do abdômen. - Diarréia: Pode ser frequente e, em alguns casos, conter sangue ou muco. - Perda de peso: Devido à má absorção de nutrientes. - Fadiga: Devido à inflamação e à perda de nutrientes. - Febre: Pode ocorrer em algumas situações. - Sintomas extraintestinais: Como artrite, inflamação nos olhos ou problemas na pele. Diagnóstico - O diagnóstico é feito através de uma combinação de exames clínicos, laboratoriais, endoscópicos e de imagem. Exames comuns incluem colonoscopia, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM). Triada clasica: 1- Diarrea 2- Dolor abdominal 3- Perdida de peso