Dispensa Clinica Medica (2016-2017) PDF

**CLINICA MEDICA** **INDICE MALATTIE RENALI** * Poliuria/Polidipsia pag. 3* * Insufficienza renale cronica (IRC) pag. 4-6* * Insufficienza renale acuta (IRA) pag. 6* * Feline Low Urinary Tract Disease (FLUTD) pag. 7* **CARDIOLOGIA** * Insufficienza mitralica pag. 8* **DERMATOLOGIA** * Alopecia pag. 9* Prurito pag.10-11 * Dermatite atopica pag. 11-12* * Dermatite allergica da morso di pulci pag. 13* * Dermatite da contatto pag.13* * Dermatofitosi pag. 14* * Dermatomicosi pag. 14* Piodermiti pag. 15-17 * Reazioni avverse al cibo (RAC) pag. 17* * Rogna demodettica pag. 18* * Rogna otodettica pag. 18* * Rogna sarcoptica e notoedrica pag. 19* * Cheyletiella pag. 19* * Otite esterna pag. 20-22* **MALATTIE INFETTIVE DEL GATTO** FIP pag. 23-25 FIV pag. 25-26 FeLV pag. 27-28 FPV pag. 29 * Upper Respiratory Tract Disease (URTD) pag. 29-30* **MALATTIE INFETTIVE DEL CANE** Rabbia pag. 31 * Pseudorabbia pag. 31-32* Cimurro pag. 32-33 * Parvovirosi pag. 33-34* * Tosse Dei Canili (CIRD) pag. 34-35* * Leptospirosi pag. 35* * Micosi sistemiche pag. 36* * Brucellosi canina pag. 36* **VACCINAZIONI** * Vaccinazioni cane e nel gatto pag. 37-38* 1 **MALATTIE DEL SANGUE E PROTOZOARIE** * Leishmaniosi pag. 39-41* * Toxoplasmosi pag.41* * Ehrlichiosi pag. 42* Babesiosi pag. 42-43 * Anaplasmosi pag. 43* **MALATTIE ENDOCRINE** * Diabete Mellito pag. 44-47* * Diabete Insipido pag. 47-48* * Ipertiroidismo felino pag. 48-49* * Ipotiroidismo pag. 49-51* * Iperadrenocorticismo (Morbo di Cushing o HAC) pag. 51-53* * Ipoadrenocorticismo (Morbo di Addison) pag. 54* **MEDICINA EMOTRASFUSIONALE** * Selezione dei donatori pag. 55* * Tipizzazione dei gruppi sanguigni pag. 55* * Compatibilità trasfusionale pag. 56* * Reazioni trasfusionali pag. 56* * Prodotti trasfusionali pag. 57* **VARIE (NON NEL PROGRAMMA 2016-2017)** * Intossicazioni pag. 58* Diarrea pag. 59 * Pancreatite pag. 59-60* * Colangiti e colangioepatiti nel gatto pag. 60* * Steatosi epatica del gatto pag. 61* 2 MALATTIE RENALI POLIURIA/POLIDIPSIA (PU/PD) Definizioni: Aumento della quantità di urina prodotta (diverso da pollachiuria = aumento della frequenza delle minzioni ma non del volume, generalmente sintomo di urgenza). Anamnesi: Il proprietario riporta urinazioni più frequenti/lunghe in sedi atipiche. È importante differenziare da incontinenza, ovvero atti non volontari caratterizzati da nicturia (bisogno di urinare durante il riposo notturno) e stillicidio (gocciolamento). ("Il cane urina durante il sonno? Quando si alza dopo aver dormito, la cuccia è umida?"). Diagnosi: In seguito al prelievo di urina, si valutano Peso Specifico e l'eventuale presenza di glucosio. (Normale PS = 1015-1045) \- Urina concentrata senza glucosio (\> 1025-1045) = Affezione delle vie urinarie basse (soprattutto se associata a pollachiuria). Effettuare esami colturali e rx addome. - Urina concentrata con glucosio (\>1025-1045) = Può essere associata a PD, polifagia, perdita di peso, cataratta. Diabete Mellito = (Più frequente) Se come sintomi si aggiungono vomito, diarrea, anoressia, può essere un'indicazione di chetoacidosi diabetica. Se l'animale è Iperglicemico la diagnosi è confermata. Glicosuria renale = (Rara) Difetto del tubulo renale congenito in alcune razze di CN (Basenji, Norwegian Elkhound) e secondaria a iperglicemia da stress nel GT. - Urina isostenurica (1008-1020) = Con osmolarità uguale a quella plasmatica, è segno precoce di Insufficienza Renale Cronica. La valutazione va fatta in funzione dell'idratazione, perché un animale disidratato avrà osmolarità plasmatica superiore alla norma, quindi si può avere urina isostenurica che superi anche i valori medi del PS. Si conferma l'ipotesi effettuando un profilo biochimico (valuto urea, creatinina, fosfati). - Urina diluita (\ 100 ml/kg/gg Esame Urine - Peso Specifico = Urina isostenurica. - Proteinuria = Fisiologica in caso di febbre, esercizio fisico o se transitoria. Patologica se persistente. (Normale \< 0,2 ; Limite 0,2-0,5 ; Proteinuria \> 0,5). Il riassorbimento delle proteine perpetua il danno renale e vengono richiamati i linfociti, inoltre l'eccesso di proteine stimola la proliferazione delle cellule mesangiali del glomerulo (aumento della matrice). - Urinocultura Esame Ematologico/Ematochimico - Creatinina sierica = Prodotta dal metabolismo della creatinina nel muscolo ed escreta solo a livello renale (indicatore di GFR = Glomerular Filtration Rate). Migliore indicatore indiretto di funzionalità renale, permette la stadiazione dell'IRC (però poco sensibile nelle fasi iniziali e influenzata dalla massa muscolare). Aumenta per cause pre-renali (miolisi), renali (IRC) o post-renali (ostruzione delle vie urinarie) (Normale \ 20:1 = Iperazotemia pre-renale o post-renale precoce. \> 10:1 = Iperazotemia renale o post-renale tardiva. 6 FLUTD (FELINE LOW URINARY TRACT DISEASE) Definizione: Con FLUTD si intendono le diverse le patologie del tratto urinario inferiore del gatto, come cistiti idiopatiche ed urolitiasi. Cistite idiopatica: 2/3 dei GT con FLUTD manifestano Cistite Idiopatica. Lo stress gioca un ruolo chiave nella comparsa e nel ripresentarsi dei sintomi. - Segnalamento: Più comune nei GT giovani o di mezza età, senza predisposizione di sesso. - Fisiopatologia: Il 90% dei GT sono colpiti dalla forma non ulcerativa di Cistite Idiopatica, che causa alterazioni vescicali e sistemiche: Aumento della permeabilità in seguito a idro-distensione. Diminuzione dell'escrezione di glicosaminoglicani (che inibiscono l'adesione batterica e proteggono l'urotelio dalle sostanze nocive nell'urina). Aumento dell'immunoreattività della TH (Tirosina Idrossilasi) a livello del Locus Coeruleus = causa alterazioni nervose, endocrine e cardiovascolari. - Terapia: Nell'85% dei casi i segni clinici si risolvono entro 2-3 giorni a prescindere dal trattamento. La terapia non è curativa ma ha lo scopo di ridurre la gravità dei sintomi e allungare i tempi di recidiva. Considerando il ruolo chiave svolto dallo stress, è importante intervenire a livello ambientale, eventualmente installando anche un diffusore di feromoni. Modifiche nella dieta possono ridurre il rischio di recidive: è consigliabile favorire una dieta umida, perché contribuisce ad aumentare il consumo d'acqua quotidiano e a diluire le urine. Nel trattamento farmacologico si utilizzano analgesici (Amitriptilina) e anti-depressivi (Clomipramina). Urolitiasi: Causata dalla presenza di uroliti, concrezioni organizzate presenti nel tratto urinario. La formazione degli uroliti è legata alla sovrasaturazione di minerali e al pH urinario; e gli uroliti più frequenti sono composti da Struvite o Ossalato di Ca. La diagnosi si fa via Rx (gli uroliti sono radiopachi), ed è importante includere tutto il tratto urinario. La terapia è normalmente chirurgica, con monitoraggio periodico del PS urinario (\< 1025) e del tratto urinario via Rx. - Struvite: Nel GT si formano nell'urina sterile alcalina (nel CN generalmente sono associati a infezioni da batteri ureasi-produttori). La formazione è dovuta a fattori quali razza (Manx, Siamese), sesso e dieta. Più frequentemente sono stati rinvenuti nella vescica (90% casi, 7% nell'uretra). È possibile dissolvere la struvite alimentando il gatto con una dieta calculolitica e monitorando periodicamente il gatto con Rx: la lisi avviene in circa 1 mese ed in seguito è necessario adottare una dieta ad elevata umidità che produca un pH urinario \< 6,8. - Ossalato di Calcio: Il meccanismo di formazione è sconosciuto ma coinvolge genetica (predisposizione razze Persano e Himalayano), dieta e fattori ambientali. L'aumento del Ca sierico può favorire la formazione di uroliti di CaOx (valutare cause aumento, es. Iperparatiroidismo). Per ridurre le recidive, è consigliata una dieta ricca di Mg, P e trigliceridi. Pubblicazioni suggeriscono anche l'aggiunta di NaCl alla dieta, al fine di aumentare il volume di urina prodotto giornalmente. 7 **CARDIOLOGIA** INSUFFICIENZA MITRALICA Definizione: È la valvulopatia cardiaca acquisita più diffusa, detta anche rigurgito mitralico. Le cause possono essere degenerative (Endocardiosi, malattia mixomatosa) o infettive. Epidemiologia: Sono più colpiti gli adulti e gli anziani. I cani di taglia grande presentano più frequentemente un\'origine infettiva, mentre quelli di taglia piccola un'origine degenerativa. Patogenesi: Malattia a lenta progressione. Si divide in 3 fasi: \- Incompleta chiusura dei lembi valvolari con un rigurgito molto ridotto ma visibile con una indagine adeguata. Le corde tendinee si presentano allungate e si ha un inspessimento dei lembi valvolari. - Il volume rigurgitato aumenta e il soffio diventa auscultabile. L\'atrio comincia a dilatarsi e vi è una riduzione della pressione sistemica, portando all'attivazione dei meccanismi di compensazione: Barocettori: effetto inotropo positivo con possibili aritmie. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone: attivato dal calo di pressione. Aumentano le resistenze periferiche ed il volume sanguigno che giunge al cuore, che quindi sviluppa ipertrofia eccentrica atrioventricolare. - Progressiva perdita della capacità contrattile cardiaca con insorgenza della ICC (Insufficienza Cardiaca Congestizia). L'atrio può comprimere il tronco principale del bronco destro dando tosse e l'aumento della pressione atriale si ripercuote anche sul letto vascolare polmonare, dando edema. Può svilupparsi anche uno scompenso cardiaco destro per concomitante insufficienza della valvola tricuspide e/o ipertensione dell'arteria polmonare. **Sintomatologia:** Affaticabilità Tosse secca (specialmente al mattino per riposo in decubito laterale) o tosse umida (per l'edema) Schiuma al naso Rantoli polmonari (per l'edema) Dispnea Sincope Mucose cianotiche Distensione giugulare (insufficienza destra) Ascite (insufficienza destra) **Visita clinica:** \- Auscultazione soffio = Diviso in gradi a seconda della gravità (1°-2° soffio lieve; 3°-4° soffio moderato facilmente udibile; 5°-6° soffio intenso) - Esame radiografico = La silhouette cardiaca si ingrandisce solo nelle fasi avanzate con possibile deviazione tracheale e rinforzo polmonare per l'edema. - Esame ecocardiografico = Vanno valutati status dell'apparato valvolare, dimensione delle camere cardiache, rigurgito in visione doppler, funzione diastolica e la presenza di eventuali raccolte di liquidi nel pericardio. - ECG = Per valutare la funzionalità elettrica cardiaca. Può essere normale o presentare alterazioni. **Terapia:** ACE inibitori = (Benazepril) Contrastano l\'ipertensione influenzando il sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone. Furosemide = Diuretico, per ridurre l'edema. Pimobendan = Effetto inotropo positivo e vasodilatatore. Digossina = Antiaritmico. 8 **DERMATOLOGIA** ALOPECIA L'alopecia è un motivo comune di presentazione dell'animale al veterinario. Per identificare la causa è importante effettuare un'anamnesi completa e l'esame clinico, al fine di stabilire la distribuzione, la presenza/assenza di prurito e l'eventuale associazione con una componente infiammatoria. Normale crescita del pelo: Il ciclo del pelo è caratterizzato dalla fase telogena (più lunga, di riposo, il pelo è saldo e non si depila facilmente), dalla fase anagena (crescita attiva, predominante in animali che necessitano di frequente tosatura) e dalla fase catagena (involuzione da anagena a telogena). La caduta del pelo è separata dal ciclo del pelo ed è indipendente dall'inizio di un nuovo ciclo. Eziologia: Le cause di alopecia possono essere suddivise in due categorie in base al fatto che l'alopecia sia pruriginosa o non pruriginosa, e tra quelle che causano alopecia non pruriginosa è possibile distinguere cause infiammatorie e non. Alopecia secondaria al prurito = Le aree alopeciche sono in corrispondenza di dove l'animale si è grattato/leccato/morsicato. È possibile capire che si tratta di autotraumatismo eseguendo un tricogramma ed esaminando i peli al microscopio (normalmente hanno la punta appiattita, mentre un pelo grattato avrà la punta smussata, questo non vale per quelli tolettati regolarmente). Le cause sono: *- Allergie - Ectoparassiti - Infezioni batteriche della pelle - Dermatite da Malassezia - Neoplasie (nell'anziano, es. linfoma epiteliotrofico o mastocitoma)* Alopecia non pruriginosa infiammatoria = Aree alopeciche multifocali alla cui periferia è facile rimuovere il pelo. Le cause sono: \- Piodermite - Demodicosi - Dermatofitosi - Adenite sebacea - Vasculite = Da deposito di immunocomplessi secondario a malattie infettive (comune da vaccino antirabico) o immuno-mediate, che causa un'ischemia locale. - Malattie autoimmuni (es. Pemfigo Foliaceo) - Neoplasia (es. alopecia paraneoplastica secondaria a carcinoma pancreatico nel GT) Alopecia non pruriginosa non infiammatoria = Cause classificabili in base alla distribuzione delle lesioni. GENERALIZZATA *- Deflussione anagena/telogena - Ipotricosi congenita - Alopecia da diluizione del colore - Displasie follicolari (es. Displasia del pelo nero) SIMMETRICA* *- Ipercortisolemia - Iperestrogenismo - Ipotiroidismo - Alopecia X - Alopecia ciclica del fianco ALTRO* *- Alopecia post-tosatura - Alopecia psicogena* 9 PRURITO Definizione: Il prurito può essere definito come la sensazione che suscita il desiderio di grattarsi/masticarsi o dare inizio a altri comportamenti auto-traumatici. Il prurito è indotto da mediatori chimici diffusibili quali istamina, prostaglandine e chinine, che vengono rilasciati in seguito a allergie, malattie infettive e malattie parassitarie. Può inoltre manifestarsi secondariamente a neoplasie (es. mastocitoma) o malattie sistemiche (es. diabete). **Epidemiologia:** ETÁ 0-6 Mesi = Parassiti, Allergie alimentari 1-3 Anni = Atopia Adulti = Pulci, Malattie Autoimmuni Anziani = Tumori (Mastocitoma) DURATA Acuta ingravescente = Infettiva, Parassitaria Cronica = Allergia Stagionale = Allergia, Atopia, Parassiti LOCALIZZAZIONE Testa e Piedi = Atopia, Allergia alimentare Orecchie ed Arti = Rogna Sarcoptica Dorso = Pulci e Cheyletiella INTENSITÁ Lieve = Atopia, Cheyletiella Medio = Atopia, Allergia Alimentare, Malassezia, Piodermite Grave = Rogna Sarcoptica, Infezioni Gravi Anamnesi: IL PRURITO È LA PIU COMUNE MANIFESTAZIONE CLINICA CHE SPINGE UN PROPRIETARIO A RIVOLGERI A UN VETERINARIO. Dieta Ambiente e esposizione (compresa la presenza di altri animali nel nucleo familiare) Contatti umani Sede, insorgenza e progressione delle lesioni (in particolare è utile conoscere le sedi iniziali delle lesioni cutanee). Intensità (normalmente i pazienti non manifestano prurito durante la visita). Stagionalità Risposta a precedenti terapie (es. piodermite risponde bene agli antibiotici, l'allergia alimentare non risponde bene ai corticosteroidi\...). **Diagnosi:** \- Raschiati cutanei = Le aree colpite vengono tosate e quindi raschiate con una lama da bisturi in direzione del pelo. I detriti vengono esaminati al microscopio. - Citologia esfoliativa = Preparati con nastro adesivo, o strisci ottenuti da pustole integre o essudati. - Esame delle feci = Per valutare la presenza di parassiti. - Biopsia cutanea = Utile soprattutto in presenza di lesioni dermatologiche primarie. - Colture micotiche - Diete a eliminazione = Diete formulate con un'unica fonte di proteine e una sola fonte di carboidrati per 8-12 settimane. - Test intradermico - Ricerca sierologica Ig-E specifiche - Restrizione ambientale = Nel caso delle dermatiti da contatto, ricovero dell'animale in un ambiente marcatamente diverso. Cause prurito nel CN: (+++) = comune, (+) = meno comune, (-) = non comune *- Dermatite allergica da pulci (+++) = Stagionale - Rogna sarcoptica (+++) - Demodicosi (+++) - Piodermite (+++) - Dermatite atopica (+++) = Stagionale* 10 *- Malassezia (+++) = Stagionale - Dermatite da leccamento delle estremità (+++) - Allergia alimentare (+++) - Cheyletiella (+) - Dermatite da contatto (-)* Cause prurito nel GT: (+++) = comune, (+) = meno comune, (-) = non comune *- Dermatite allergica da pulci e/o Placca eosinofilica (+++) = Stagionale, con placche alopeciche rilevate - Otocariosi (+++) - Allergia alimentare (+++) - Dermatite atopica (+++) = Stagionale - Cheyletiella (+) - Demodicosi (+)* DERMATITE ATOPICA Definizione: Principale manifestazione clinica dell'atopia (predisposizione ereditaria alle malattie allergiche) nel CN. Eziopatogenesi: Patologia multifattoriale. Allergeni ambientali ed alimentari possono scatenare un'alterata risposta di ipersensibilità di tipo I attivando IgE e mastociti in fase acuta, e una ipersensibilità di tipo IV (da contatto) nella fase cronica. Questa errata risposta immunitaria è data da: Fattori genetici Sistema immunologico alterato Anomalie del film idrolipidico cutaneo Disturbi della formazione dello strato corneo della cute Non tutti i soggetti atopici sviluppano una malattia allergica: è necessaria una prima sensibilizzazione e una successiva riesposizione all'antigene. Segnalamento: Gli animali colpiti sono generalmente giovani (6 mesi -- 3 anni), e l'incidenza è del 10-15%. Le razze predisposte sono: Boxer, Bulldog, Carlino, Setter, Dalmata, PT, Labrador, GR, Terrier. L'andamento può essere stagionale (recidivante) o annuale (cronico). Segni Clinici: Le manifestazioni cliniche primarie sono: \- Prurito = Si manifesta in molti modi, anche con mordicchiamento, strofinamento, leccamento e scuotimento della testa. Sono prevalentemente colpite le aree glabre della cute, con lesioni simmetriche perioculari e perilabiali, e lesioni a livello di addome, ascelle, inguine e estremità degli arti. - Eritema - Papule (rare) Le manifestazioni cliniche secondarie sono: \- Piodermiti ricorrenti (68%) - Dermatiti da Malassezia (50%) - Otiti bilaterali (87%) - Congiuntiviti - Alterazioni della barriera cutanea = lichenificazione, iperpigmentazione, iperidrosi e/o xerosi. - Alterazioni pilo-sebacee = alopecia, alterazioni colore del pelo (ruggine), alterazioni. Diagnosi: L'iter diagnostico prevede di escludere tutte le altre cause di prurito nel cane, e capire se il prurito è una manifestazione diretta della malattia o se è dovuto a complicanze secondarie. \- Identificazione (tramite citologia) e trattamento delle infezioni batteriche secondarie (piodermiti, otiti e dermatiti da Malassezia). - Esclusione ectoparassiti (spazzolamento, scotch test, raschiati) 11 \- Esclusione dermatofitosi (tricogramma e coltura micologica) - Esclusione allergia alimentare (con dieta di privazione per 8-10 settimane e poi dieta di provocazione ) - Test allergologici = NON DIAGNOSTICI, utili per impostare una desensibilizzazione tramite vaccinoterapia. Possibilmente vanno eseguiti entrambi i test: o Skin Test (Test intradermico) = Si inoculano allergeni e dopo 15 minuti di valuta la comparsa/dimensione dei pomfi. Devono essere eseguiti da un veterinario esperto, spesso con l'ausilio della sedazione, e non più tardi di 2 mesi dalla scomparsa della sintomatologia. Sono possibili errori di esecuzione (es. iniezione sottocutanea) e di interpretazione. o Dosaggio ematico IgE specifiche = Da effettuare subito prima o subito dopo il periodo allergico. Ha scarsa specificità (reazioni crociate) e sensibilità variabile. Va effettuato da un laboratorio specializzato. - Criteri di Prelaud = Hanno una sensibilità dell'80%. Devono essere presenti almeno 3 dei criteri per confermare un'atopia: o Esordio tra i 6 mesi e i 3 anni o Prurito sensibile ai cortisonici o Pododermatite eritematosa bilaterale agli arti anteriori o Eritema bilaterale dei padiglioni auricolari o Dermatite periorale (cheilite) Terapia: La malattia non è guaribile ma controllabile. L\'approccio deve essere individuale e in continuo mutamento a secondo dell'andamento della malattia. Spesso si hanno ricadute periodiche/stagionali, spesso complicate da infezioni batteriche o Malassezia. Gli obiettivi sono: \- Diminuire la carica antigenica = Pulizia ambiente, lavaggi, shampooterapia\... - Diminuzione stimoli pruriginosi = Riduzione piodermiti, trattamenti antiparassitari ad hoc, dermatiti da Malassezia e DAP. - Immunoterapia = Utile nei soggetti con prurito perenne nel 60% dei casi. - Terapia sintomatica = Con antistaminici, cortisonici ed immunosoppressori. **NEL GATTO:** \- Sconosciute incidenza ed eziopatogenesi - Età di insorgenza tra 6 mesi -- 8 anni (incidenza maggiore entro i 3 anni) - Presentazione clinica molto variabile, talvolta associata a segni respiratori (asma, rinite, tosse, dispnea) 12 DERMATITE ALLERGICA DA PULCI (DAP) Definizione: Patologia allergica più comune. Si tratta di una dermatite pruriginosa causata dall'ipersensibilità al morso della pulce. Ha andamento stagionale. Eziopatogenesi: Le pulci che sono insetti ematofagi con una vita a 4 stadi (uova, larva, pupa ed adulto). Gli adulti sono parassiti obbligati della cute dei mammiferi, che si accoppiano dopo il pasto di. Le femmine depongono numerose uova, che non essendo ancorate, cadono e si disperdono nell'ambiente (l'ambiente, quindi, diventa la principale fonte di infestazione). In condizioni ottimali il ciclo dura 2 settimane. La saliva delle pulci è altamente irritante causa reazioni di Tipo I e IV. Frequentemente la DAP viene sviluppata tra i 3-5 anni di età (rara prima dei 6 mesi, ma comunque si può sviluppare a qualsiasi età). I cani atopici sono più soggetti e nel GT prevalgono le reazioni di Tipo I. Una volta che l'animale si è sensibilizzato, basta il morso anche di una sola pulce per dare segni clinici evidenti e questo giustifica anche un\'eventuale indagine negativa per la ricerca del parassita e dei suoi escrementi. **Sintomatologia CANE:** \- Prurito nella regione lombare, perineale, base della coda e inguine. - Lesioni primarie = Papule. - Lesioni secondarie = Alopecia, erosioni, croste, lichenificazione, iperpigmentazione, seborrea, noduli. Sintomatologia GATTO: \- Dermatite miliare - Alopecia autoindotta all'addome e dorso - Placche eosinofiliche - Prurito nella regione di collo e testa Diagnosi: Normalmente il parassita stesso o le sue feci sono presenti sul mantello. Si può riscontrare Dipylidium caninum (tenia) nelle feci del paziente, poiché questa viene trasmessa del morso delle pulci che fungono da ospite intermedio. L\'intradermoreazione può servire come analisi per determinare la reattività al morso di pulci in una D/D dubbia. Terapia: Antiparassitari applicati (al paziente e tutti i conviventi) con costanza e frequenza ravvicinata per eliminare le forme adulte. È possibile associare glucocorticoidi nella prime fasi. Trattare a fondo tutto l'ambiente per eliminare tutti gli stadi giovanili. DERMATITE DA CONTATTO Definizione: Malattia pruriginosa indotta da un processo immunologico, che colpisce solitamente le aree glabre (D/D con dermatite irritativa da contatto). Eziopatogenesi: Si ha l'ingresso di un aptene per via percutanea, che provoca una reazione di ipersensibilità di Tipo IV. Il periodo di sensibilizzazione solitamente non è inferiore ai 2 anni. Gli agenti causali più frequenti sono piante, tessuti sintetici, deodoranti, candeggina, materiali plastici e farmaci (neomicina). Sintomatologia e Diagnosi: I sintomi più frequenti sono eritema, macule, papule, pustole, vescicole o croste; e le aree più colpite sono quelle glabre (ventre, superficie volare delle zampe, labbra, naso, padiglioni auricolari). La diagnosi viene effettuata eliminando l'agente causale sospetto per almeno 15gg e quindi ri-introducendolo, altrimenti è possibile effettuare un Patch Test (applicazione di un cerotto con l'antigene da testare per 48 ore). Terapia: Eliminazione della causa associata a somministrazione di Pentossifillina e Glucocorticoidi. 13 DERMATOFITOSI Eziopatogenesi: È una infestazione fungina dell'epidermide, data solo da funghi dermatofiti appartenenti alle specie: \- Microsporum canis = Fungo zoofilo responsabile della maggior parte delle dermatofitosi del cane e del gatto. - Microsporum gypseum = Fungo geofilo presente nel terreno, quindi colpisce animali che vivono all'aperto. - Trichophyton = Fungo zoofilo che colpisce principalmente i roditori che fungono da serbatoio. - Epidermophyton Sono più colpiti gli animali giovani, anziani o/e immunodepressi. È una zoonosi e la trasmissione avviene per contatto diretto con animali o materiale infetto e il fungo ha evoluzione centrifuga. Quando le ife fungine raggiungono il bulbo pilifero lo invadono e questo porta alla caduta del pelo e la sua tendenza a spezzarsi. La forma generalizzata è molto rara, con possibili complicanze batteriche, ed è più frequente se l\'animale ha patologie sistemiche o è immunodepresso. Sintomatologia e diagnosi: Gli animali colpiti presentano alopecia, squamosità e crostosità. GT sono spesso asintomatici. È possibile individuare i peli colonizzati da Microsporum grazie alla lampada di Wood, che li rende fluorescenti. L'esame microscopico del pelo si esegue prelevando dalla periferia delle lesioni dei peli rotti, rovinati o reattivi alla lampada di Wood. L\'esame colturale dei miceti è il più attendibile per la diagnosi Terapia: Le infezioni da dermatofiti sono nella maggior parte dei casi autolimitanti, ma bisogna sempre attuare una terapia per evitare la diffusione del fungo ad altri animali. \- Terapia topica = Dopo aver rasato l\'area infetta si usano shampoo appositi a base di Clorexidina. Il trattamento va continuato per 1-2 settimane dopo la remissione dei sintomi. - Terapia sistemica = Itraconazolo. DERMATOMICOSI Definizione: Dermatite data da funghi non appartenenti al genere dei dermatofiti. **Eziopatogenesi:** \- Candidosi = Da Candida albicans, molto rara da riscontrare, vive normalmente sulle mucose. - Malassezia = Lievito normalmente presente sulla cute, specialmente in zone umide e calde. Per essere patogena deve penetrare lo strato corneo, ed una volta superato questo, rilascia numerosi Ag che evocano ipersensibilità di Tipo I e IV. Normalmente la crescita di questi funghi è tenuta a bada dalle difese immunitarie della cute e delle mucose, e dalla popolazione batterica; tuttavia in casi di immunodepressione, compromissione delle barriere cutanee (film idrolipidico, integrità strato corneo) e irruzioni batteriche, riescono a proliferare. Sintomatologia e Diagnosi: Entrambi causano un intenso prurito con eritema e seborrea. La Malassezia ha un odore acidulo caratteristico che la rende facilmente riconoscibile; la Candida, invece, può intaccare (oltre alla cute) anche la mucosa orale. La diagnosi si fa attraverso citologia, istologia e esame colturale. **Terapia:** \- Topica = Miconazolo e Clorexidina. - Sistemica = Itraconazolo. 14 PIODERMITI Definizione: Infezioni batteriche della cute, tra i più frequenti motivi di consultazione veterinaria. Sono sempre caratterizzate da prurito. Eziopatogenesi: Esistono fattori predisponenti alle Piodermiti e fattori scatenanti. Fattori predisponenti: \- Caratteristiche anatomiche = Presenza di pliche cutanee, scarso film idrolipidico, strato corneo sottile e compatto, osti follicolari beanti. - Agenti fisici = Umidità e temperatura regionali elevate. - Deficit immunitari = Per malattie sistemiche, cause iatrogene (es. terapie cortisoniche prolungate) o cause idiopatiche (es. razze meno immunocompetenti = PT, Pitbull) - Malattie allergiche = DAP, dermatite allergica, RAC → Infiammazione disturba la barriera cutanea, si ha liberazione di mediatori che aumentano la permeabilità alle tossine e il prurito induce lesion). - Malattie parassitarie = Demodex , Cheletiella, Sarcoptes → Causano infiammazione follicolare e prurito. - Malattie fungine = Dermatofiti. - Malattie metaboliche = Ipotiroidismo, iperadrenocorticismo, deficit nutrizionali → immunodepressione. - Difetti nella cheratinizzazione = Seborrea (ipersecrezione eicosanoidi con attività pro infiammatoria), adenite sebacea, displasie follicolari, difetti nel turn over cheratinico → Ostruzione follicolare. - Traumi = Morsi e graffi. Fattori scatenanti: \- Agenti eziologici primari = Stafilococchi coagulasi positivi (G+) che producono enzimi/tossine (esfoliatina, proteina A-anti Ig, coagulasi e betalattamasi anti-penicillina). * Staphylococcus intermedius (+++)* * Staphylococcus aureus* Staphylococcus scheiferi - Agenti eziologici secondari = Vanno a complicare il quadro dato dagli agenti primari → Escherichia coli, *Pseudomonas, Proteus mirabilis.* **Classificazione e Sintomatologia:** \- Piodermiti di superficie = Caratterizzate da essudazione superficiale, eritema e vari gradi di erosione cutanea. INTERTRIGINE = Dove la cute si piega su se stessa (frizione tra le superfici, scarsa aerazione, elevate umidità e temperatura) → Macerazione dei tessuti e replicazione batterica (peggiorata dalla presenza di saliva o secrezioni). Sono predisposti Bulldog, Carlino e Pechinese. La localizzazione tipica è nelle pliche facciali, della coda o della vulva (CN anziane/obese). DERMATITE PIOTRAUMATICA (Hot Spot o Pseudopiodermite) = Secondaria ad un evento che porta ad autotraumatismo (DAP, allergie, ecc.). Ha rapida comparsa ed estensione, ed è caratterizzata da imponente e varia colonizzazione batterica, senza infezione. Predisposti soggetti a pelo lungo/folto nei mesi estivi, soprattutto nelle regioni di coscia e collo. - Piodermiti superficiali PIODERMITE DELLE GIUNZIONI MUCOCUTANEE = L'eziologia è in parte sconosciuta, ed è caratterizzata da eritema ed edema, seguiti da croste e depigmentazione delle regioni perilabiali, peripalpebrali, del tartufo, della vulva, del prepuzio e dell'ano. Predisposizione del PT e dei suoi incroci. FOLLICOLITE BATTERICA SUPERFICIALE = Infezione del follicolo senza invasione del derma, causata da S. intermedius e favorita da traumi cronici, ostruzioni follicolari, infiammazioni dei follicoli o deficit immunitari. Causa papule e pustole follicolari che evolvono in croste. Quando vengono colpiti i cani a pelo corto si evidenzia un aspetto "tarmato", mentre è subdola nelle razze a pelo lungo. IMPETIGINE = Infezione della cute causata da S. intermedius, che colpisce prevalentemente le zone glabre inguinali ed ascellari, non intacca i bulbi piliferi e dà formazione di pustole e croste. È tipica dei soggetti giovani o immunodepressi. 15 \- Piodermiti profonde = Coinvolgono epidermide, derma profondo e a volta il sottocute, così che spesso la guarigione lascia esiti cicatriziali. È fondamentale la presenza di un deficit immunitario per far sì che si sviluppino queste infezioni. Spesso sono complicate da Piodermiti superficiali. FOLLICOLITE E FORUNCOLOSI PIOTRAUMATICA = Placche essudative e ispessite con papule e pustole alla periferia. Predisposizione del San Bernardo, GR e Rottweiler. FORUNCOLOSI DEL NASO E ACNE DEL MENTO = Papule, pustole, foruncoli, tipiche dei giovani. CELLULITE GIOVANILE = Tipica degli animali giovani tra i 2 e i 4 mesi, con lesioni attorno a labbra, occhi ed orecchie, con coinvolgimento del sottocute PIODERMITE DEL PT = Associata ad una immunodeficienza idiopatica di razza dei linfociti T, che si manifesta nei soggetti adulti (in genere dopo i 5 anni). Caratterizzata dalla presenza di lesioni ulcerative associate a tragitti fistolosi con gemizio di pus e sangue. Sono colpite soprattutto le regioni dorsolombare, tronco, inguine e coscia. PODODERMATITE = Foruncolosi interdigitale con bolle emorragiche. PIODERMITE DEI CALLI = Sito patognomonico, solitamente bilaterale. Presenza di alopecia, ipercheratosi, croste, ulcere, possibile gemizio di sangue e pus. GRANULOMA DA LECCAMENTO = Presenza di alopecia, ipercheratosi, croste, ulcere, possibile gemizio di sangue e pus. Diagnosi: La citologia per apposizione è la metodica principale ed evidenzia i batteri fagocitati dai neutrofili. Effettuare una coltura batterica e un antibiogramma può essere utile per identificare i batteri coinvolti e la loro sensibilità (utile soprattutto in caso di infezioni ricorrenti, mancata risposta alla terapia precedente, in caso nella citologia venga evidenziata la presenza di bastoncelli). L'antibiogramma va sempre effettuato in caso si abbia una piodermite profonda. Terapia: Bisogna tenere in considerazione che solo il 4% del flusso sanguigno arriva a cute e sottocute, mentre non arriva all'epidermide. Il derma è ben raggiunto dalle Cefalosporine, mentre il sottocute dai Beta-lattamici. I Fluorochinoloni hanno una buona diffusione cutanea. - Sistemica Sulfamidici --Trimetoprim = Battericidi tempo-dipendenti. Effetti collaterali = Cheratocongiuntivite, epatotossicità, glomerulonefrite (Doberman predisposto!), poliartrite, ipertermia. Macrolidi e Lincosamidi = Batteriostatici tempo-dipendenti, non adatti a terapie lunghe. Penicilline penicillasi-resistenti = Battericidi tempo-dipendenti ad ampio spettro. Possono dare reazioni cutanee. Cefalosporine (come Penicilline) Fluorochinoloni = Battericidi dose-dipendenti, con buona attività su Pseudomonas e ottima penetrazione nei tessuti fibrotici. Possono causare degenerazione delle cartilagini articolari nei cuccioli di grossa taglia in crescita. Rifampicina = Battericida liposolubile, ottimo in caso di fibrosi. Induce rapidamente resistenza. \- Topica = Possono essere sotto forma di shampoo, creme, lozioni, gel\... È importante la detersione per asportare essudati e detriti tissutali prima dell'applicazione, e la tosatura per poter meglio applicare la terapia. Possono avere diverse azioni: Antisettica = Benzoil perossido, Etil-lattato, Clorexidina, Iodiopovidoni, Triclosan. Cheratomodulatrice = Cheratotlitici, cheratoregolatori e antiseborroici da utilizzare dopo l'applicazione dell'antisettico = Acido Salicilico, Zolfo. Emollienti e Idratanti = Impediscono l'essicamento cutaneo e restaurano il film superficiale → Oli (vegetali, animali, minerali), glicerina, Poliesteri degli acidi grassi. Detergenti = Con pH tra 5,2-7,2 e non irritanti. Antibiotici = (Uso limitato, in crema) Mupirocina. 16 \- Immunomodulatrice = Vi si ricorre solo nel caso in cui abbiamo una Piodermite idiopatica ricorrente per correggere un deficit immunitario, si associa sempre ad antibiotici e il suo scopo è prevenire le ricadute. Cimetidina = Antistaminico anti-H2, diminuisce attività T-Suppressor. Levamisolo = Antiparassitario che ripristina l'attività dei Linfociti T. * Vaccinazione antistafilococcica* REAZIONI AVVERSE AL CIBO (RAC) Definizione: Qualsiasi risposta anomala attribuibile all'ingestione i cibo o additivi alimentari. Comprende sia le Allergie Alimentari, sia le Intolleranze Alimentari, ma non sono distinguibili clinicamente. Intolleranza Alimentare = Reazione infiammatoria non mediata da una risposta immunitaria. Le reazioni possono essere: - Idiosincrasiche = Dose-dipendenti, alla prima ingestione (es. coloranti, conservanti, additivi\...). - Metaboliche = Deficit enzimatico congenito (es. lattosio). - Farmacologiche = Per presenza di sostanze attive nel cibo (es. metilxantine nel cioccolato, istamina nel tonno\...). - Tossicologiche = Presenza di sostanze tossi (es. eccesso Vit-A/D, tossine batteriche, glicole propilentico, aflatossine\...). Allergia alimentare = Reazione di ipersensibilità su base immunologica verso componenti della dieta. - Tipo I = Produzione di IgE, reazione acuta (in pochi minuti, ore). - Tipo III = Formazione di immunocomplessi. - Tipo IV = Cellulomediata, reazione ritardata (giorni). Gli alimenti che più comunemente possono dare allergie sono: manzo, pollo, latte e derivati, frumento, soia, mais. È possibile anche avere reazioni crociate tra gli alimenti e i pollini/acari delle derrate e della polvere. Epidemiologia e segnalamento: È la terza malattia allergica più frequente e nel 50-75% dei casi è associata ad altre patologie allergiche L'esordio si può avere a qualsiasi età, ma nel 30-50% dei casi si ha prima dell'anno di vita. Le razze di CN a rischio sono: Boxer, Bassotto, Barboncino, Collie, Cocker, WHWT, Dalmata, GT, Setters. Segni clinici: La sintomatologia dermatologica è varia e aspecifica: Prurito = Non stagionale, generalizzato. Sintomo principale. Le aree colpite sono padiglioni auricolari, zone perioculari/perilabiali, aree ventrali e perineo (come DA). Otite bilaterale cronica o ricorrente Eritema e rush papulari (RARO) Congiuntiviti, edema alle palpebre e orticaria Il 15% dei colpiti sviluppa anche sintomatologia gastroenterica con: borborigmi intestinali, flatulenza, diarrea/feci mucose e aumento numero defecazioni. Diagnosi e terapia: La diagnosi si raggiunge per esclusione, attraverso l'eliminazione delle altre D/D (parassiti, DAP, DA\...) e con una dieta a eliminazione (per 8-12 settimane, ideale una dieta casalinga o idrolizzata). Una volta scomparsi/attenuati i sintomi, si può verificare la diagnosi con una dieta di provocazione. È possibile combattere il prurito e la sua comparsa con l'utilizzo di cortisonici, antistaminici o acidi grassi. N.B. nel GT: È la seconda malattia allergica più frequente (dopo DAP), nel 25% dei casi associata ad altre patologie allergiche. L'esordio si ha solitamente attorno ai 2 anni e la razza più a rischio è il Siamese. Durata terapia: Piodermite di superficie = Non necessita cura sistemica. Piodermite superficiale = Minimo 3 settimane o 7 gg dopo fine dei segni clinici. Piodermite profonda = Minimo 4 settimane o 3 settimane dopo remissione sintomi. 17 ROGNA DEMODETTICA Definizione: La Demodicosi è data da Demodex canis, acaro follicolare, non scavatore. Eziopatogenesi e segnalamento: Si trasmette per contatto diretto prolungato, più frequentemente dalla madre ai cuccioli durante le prime 72h di vita. Questo acaro si localizza a livello di follicoli piliferi e delle ghiandole sebacee, vivendo come commensale ( si ciba di detriti cheratinici e fluidi cellulari). Più colpite sono le zone della testa e degli arti del cucciolo (punti di maggior contatto con la madre). Alcune razze sono predisposte: PT, brachicefali, Dobermann e Bassotto. Nel gatto è rarissima ed è quasi sempre associata a FIV o FeLV. Segni clinici: Nell'adulto è presente sintomatologia solo in caso sia presente un'immunodepressione sottostante (es. da stress, iatrogena terapeutica o da endocrinopatia). Il follicolo pilifero si riempie di cheratina e aumenta di dimensione fino alla rottura e alla caduta del pelo. Il sintomo più evidente è assenza di prurito (salvo infezioni batteriche secondarie) associata a: \- Eritema - Alopecia - Iperpigmentazione - Desquamazione - Comedoni (punti neri) - Pustole e foruncoli Ha due forme: Localizzata = Tipica del cucciolo. Si manifesta principalmente su muso ed arti, sono colpite aree circoscritte/tondeggianti in cui si ha perdita di pelo e ipercheratosi follicolare. Nel 90% dei casi regredisce spontaneamente o evolve in generalizzata. Generalizzata = Detta "rogna rossa", copre numerose aree del corpo e le lesioni spesso confluiscono. Può essere squamosa (ipercheratosi, desfoliazione epiteliale, dilatazione dei follicoli, atrofia o ipertrofia delle ghiandole sebacee, odore rancido) o pustolosa (complicata da Staphylococcus). Si possono anche avere: Otodemodicosi (colpisce le orecchie e spesso è associata ad una forma generalizzata) e Pododemodicosi (colpisce gli arti con la formazione di granulomi che possono fistolizzare). Diagnosi e terapia: La diagnosi si fa per scarificazione cutanea profonda fino al sanguinamento e attraverso un esame tricoscopico (staccando peli dalla periferia delle lesioni). Il trattamento prevede spugnature di Amitraz nel CN, e Doramectina nel GT. Il trattamento viene sospeso 2 settimane dopo il 2° raschiato negativo. ROGNA OTODETTICA Eziopatogenesi: Infestazione da parte dell'acaro non scavatore Otodectes cynotis. Infesta principalmente i condotti uditivi (bilateralmente) di cane e gatto, e più raramente altri distretti cutanei come la regione perineale ed il dorso. È molto contagiosa e la trasmissione avviene per contatto diretto. È frequente nei cuccioli e il ciclo dura circa 20 giorni. Sintomatologia: All'esame dell'orecchio si può notare un essudato ceruminoso nerastro, che può essere purulento in presenza di complicanze di origine batterica. La rogna otodettica è molto pruriginosa, quindi è possibile che si abbia rottura del timpano o otoematoma come conseguenza dell'autotraumatismo. Diagnosi e terapia: La diagnosi si fa attraverso uno striscio di cerume, che deve essere rimosso. Data l'elevata contagiosità dell'acaro vanno trattati tutti gli animali conviventi con spot-on di Selamectina o Fipronil, mentre non è necessario trattare l'ambiente (non ci sono stadi vitali al di fuori dell'ospite). 18 ROGNA SARCOPTICA Eziopatogenesi: La rogna sarcoptica (detta anche Scabbia) è causata da acari scavatori della specie Sarcoptes scabiei. La femmina scava gallerie nutrendosi degli essudati infiammatori e vi deposita le uova. Il ciclo dura circa 20 giorni e la trasmissione è per contatto diretto. È una zoonosi. Sintomatologia: I sintomi sono dovuti alla morte degli acari all'interno delle gallerie: i corpi liberano antigeni che causano reazioni. Le lesioni si localizzano a livello della testa (muso, zone perioculari e bordi delle orecchie) e presentano margini meno netti delle altre rogne. I segni clinici sono: Intenso prurito Ferite da autotraumatismo Dermatite papulare Croste Alopecia Desquamazione Ipercheratosi Iperestesia (aumento della reattività agli stimoli) Esiste anche la forma generalizzata con lesioni crostose gialle diffuse anche alla parte posteriore del tronco e sotto le ascelle. Diagnosi e terapia: È difficile diagnosticare la rogna sarcoptica attraverso raschiati cutanei superficiali, a causa della localizzazione sottocutanea degli acari, quindi al raschiato può essere associato a una biopsia delle pustole o alla ricerca sierologica degli anticorpi con metodica ELISA. Data l'elevata contagiosità dell'acaro vanno trattati tutti gli animali conviventi con spot-on di Selamectina o Fipronil o con spugnature di Amitraz (NO GT), mentre non è necessario trattare l'ambiente. ROGNA NOTOEDRICA = Da acaro scavatore Notoedres cati. Colpisce il gatto quasi esclusivamente. La patogenesi è uguale a quella della rogna sarcoptica, ma le gallerie sono occupate da più femmine, quindi sono più ampie e le lesioni sono più importanti. La localizzazione (oltre alla testa) comprende gli arti e il perineo, e i sintomi sono prurito intenso, croste, forfora, lesioni da autotraumatismo e inspessimenti cutanei. CHEYLETIELLA Eziopatogenesi: Acaro non scavatore, infesta cane (Cheyetiella yasguri), gatto (C. blakei) e coniglio (C. parasitivorax). Si localizza sulla superficie cutanea e si nutre di detriti cellulari e cheratina. Le uova sono deposte alla base del pelo, saldate con un filo che le avvolge attorno ad esso, così da evitarne la caduta. È molto contagioso ma poco patogeno. È una zoonosi che si trasmette per contatto diretto e nell'uomo dà lesioni eritematose/crostose nelle zone più a contatto con l'animale. Sintomatologia: La presenza dell'acaro dà Dermatite Furfuracea, soprattutto nei cuccioli, soprattutto nella zona della testa, per poi estendersi al dorso (rogna camminante). È caratterizzata da: \- Prurito - Forfora a piccole scaglie Diagnosi e terapia: Per diagnosticarla si fa uno scotch test e un raschiato cutaneo superficiale, altrimenti è possibile evidenziare le uova adese al pelo durante un test tricoscopico. È necessario trattare sia i conviventi che l'ambiente (anche se l'acaro ha bassa resistenza ambientale). Il trattamento di elezione sono spugnature di Amitraz o spot-on di Selamectina. 19 OTITE ESTERNA Definizione: Infiammazione acuta o cronica del condotto uditivo esterno e del timpano. L'otite è oggetto di circa il 15-20% dei casi ambulatoriali nel cane e il 4-7% nel gatto. Bisogna sempre ispezionare le orecchie durante ogni visita perché molti animali non mostrano sintomi clinici di otite. Richiamo di anatomia: L'orecchio si suddivide in tre parti: Orecchio esterno = È costituito dal padiglione auricolare e dal condotto auricolare (verticale e orizzontale). È rivestito da cute che presenta numerose ghiandole sebacee nello strato superficiale e ghiandole apocrine per la produzione di cerume nello strato profondo del derma. Orecchio medio = Inizia con la membrana timpanica che occlude il canale orizzontale dell'orecchio esterno. È costituito dalla cavità timpanica, la bolla timpanica, gli ossicini uditivi, la tuba di Eustachio. Orecchio interno = È costituito da coclea, vestibolo e canali semicircolari. Patogenesi: L'otite si sviluppa in più fasi: \- Flogosi = Eritema ed edema, con presenza di infiltrato infiammatorio → Essudato e aumento temperatura. - Iperplasia ghiandole apocrine e iperplasia epiteliale = Occlusione e rottura. - Fibrosi e stenosi condotto - Alterazione microambiente = Overgrowth batterica. - Diminuzione contenuto lipidico per aumento secrezione apocrina - Aumento umidità condotto e diminuzione attività batteriostatica del cerume - Accumulo di cerume per alterazione migrazione - Infiammazione persistente - Ipercheratosi e acantosi - Mineralizzazione e ossificazione cartilagini - Occlusione canale Eziologia: Multifattoriale. *Fattori PREDISPONENTI:* \- Anatomia dell'orecchio = Pieghe, orecchie pendule, stenosi, eccesso di ghiandole/follicoli\... - Fattori ambientali = Eccessiva temperatura/umidità (orecchio del nuotatore). - Patologie concomitanti immunosoppressive/sistemiche - Trattamenti inappropriati = Uso di cottonfioc, strappamento dei peli, soluzioni otologiche aggressive\... - Patologie ostruttive = Polipi e neoplasie. Fattori PRIMARI: Inducono direttamente la patologia. \- Ectoparassiti = Otodectes (+++ nel GT), Sarcoptes, Notoedres, Demodex, zecche, pulci e zanzare. - Dermatiti allergiche = Atopia, allergia alimentare, allergia da contatto\... (+++ nel CN) - Dermatofitosi - Dermatosi autoimmuni = Pemfigo, lupus\... - Corpi estranei - Disordini della cheratinizzazione (+++ nel CN) Primari = Seborrea idiopatica (cocker spaniel, WHWT), dermatosi zinco/vitamina A responsive. Secondari ad endocrinopatie = Ipotiroidismo, squilibri ormoni sessuali. - Disordini ghiandolari = Iperplasia delle ghiandole sebacee. - Altro = Otite iperplastica del cocker, cellulite giovanile, cimurro\... Fattori SECONDARI: Contribuiscono allo sviluppo. \- Batteri = S. intermedius e S. aureus (normalmente presenti), Streptococcus, Pseudomonas\... - Lieviti = Malassezia pachydermatis (patogeno opportunista presente nel 76% dei casi di otite). 20 Fattori PERPETUANTI: Complicano il quadro e ritardano la guarigione. \- Alterazioni patologiche progressive = Ipercheratosi, iperplasia sebacea/epiteliale, edema → Stenosi condotto. - Alterazioni della migrazione epiteliale = Accumulo e tappi di cerume. - Alterazioni della membrana timpanica = Falso orecchio medio (tasca timpanica che mima la rottura del timpano) e colesteatoma (cisti epidermoide che origina della tasca timpanica). - Lichenificazione del padiglione - Ulcere = Da Pseudomonas. - Otite media = Presente nell'80% dei casi di otite esterna cronica. Segnalamento Le razze più soggette sono quelle che presentano: Pelo abbondante = Barbone, Terrier e Bichon. Stenosi del condotto = Chow-chow, Bulldog inglese. Pieghe cutanee = Shar-pei. Numero elevato di ghiandole apocrine = Spaniel e Labrador. Umidità elevata = PT. Sintomatologia: Nelle fasi iniziali l'animale presenta eritema, croste, forfora, alopecia, escoriazioni, odore sgradevole e prurito (scuotimento della testa e autotraumatismo), in seguito compaiono essudazione, dolorabilità, dermatite piotraumatica, otoematoma, diminuzione dell'elasticità del canale uditivo esterno, fino ad arrivare alla completa ostruzione del canale. Diagnosi: La diagnosi viene effettuata attraverso un'ESAME OTOLOGICO che valuta: Tipo di cerume/scolo = Valutarne il colore (caffè = parassiti; giallo/bruno = Malassezia; giallo/verde = Pseudomonas), l'odore, la consistenza (cremoso = Pseudomonas). Aspetto dell'imboccatura del condotto uditivo esterno (scolo, stenosi, aspetto a cavolfiore). Durante l'otoscopia può capitare di non riuscire ad osservare la membrana timpanica, bisogna quindi fare dei lavaggi per poter liberare il condotto, senza usare composti potenzialmente ototossici (si può usare soluzione salina tiepida, iniettata utilizzando una siringa con catetere ed effettuando lavaggi ripetuti). Lesioni timpaniche devono far sospettare di un'otite media, ma la loro mancanza non l'esclude. Esami complementari: Citologia = Su materiale raccolto tra il canale verticale e quello orizzontale, colorato con Diff Quick (NO se sospettiamo Otodectes, in questo caso si aggiunge solo una goccia di olio di vaselina). Coltura e antibiogramma = Necessarie se in citologia si riscontrano bastoncelli, se l'otite è cronica o recidivante e se è presente otite media (effettuare 2 campioni diversi). Altro = Esami ematici, biopsie cutanee, dieta di privazione, Rx. Terapia: Prima di effettuare qualsiasi terapia è necessario pulire il condotto. ***a) Prodotti per il lavaggio*** Ceruminolitici = Glicerina, olio di vaselina, surfactanti, DSS\... Detergenti = Iodiopovidone, clorexidina\... In caso di rottura del timpano sono sicuri soluzione salina 0,9% e acido acetico. Agenti essiccanti = Alcool isopropilico, acido borico/lattico/benzoico. b) Cortisonici = Possono aiutare nella fase iniziale della terapia per ridurre l'infiammazione, prurito ed edema della ghiandole. Uso topico = (Betametasone per l'approccio iniziale; Idrocortisone per il mantenimento) in corso di otite esterna semplice. Uso sistemico = Per grave otite esterna e media, se il cane non si lascia applicare la terapia topica, se c'è grave stenosi/proliferazione. 21 **PROTOCOLLI:** \- OTITE ACUTA = Effettuare citologia e scegliere il trattamento a seconda dell'agente riscontrato (N.B. Se l'otite è grave, associare un antibiotico sistemico) Cocchi = Trattamento antibiotico empirico per 7-14 gg e lavaggi tutti i giorni/giorni alterni. Bastoncelli = Antibiogramma, antibiotico mirato + lavaggi tutti i giorni. Pseudomonas = Lavaggi con acido acetico al 2 % e/o tris -- edta. Malassezia = Soluzioni commerciali di lavaggio + antifungini per via topica. - OTOACARIASI = Trattamento locale e sistemico (si localizzano anche su cute!) - ORECCHIO DEL NUOTATORE= Dopo risoluzione infezioni secondarie si applicano agenti essiccanti a seconda della frequenza dei bagni. - OTITE CRONICA = Ricercare causa sottostante. - OTITE ALLERGICA = Controllo allergia sottostante e glicocorticoidi per prurito e infiammazione. ***c) Antibiotici*** Antibiotici TOPICI: Neomicina = Primo principio attivo utilizzato, efficace contro G-. Gentamicina = Efficace contro G-/+, si usa se la Neomicina non si dimostra efficace. Fluorochinoloni = Si usano per otiti molto resistenti e purulente. Amikacina = Si usa in caso di resistenze alla Gentamicina. Antibiotici SISTEMICI: somministrazione basata sull'antibiogramma. Somministrare al maggior dosaggio possibile e protrarre fino a 1 settimana dopo guarigione clinica. Amoxicillina + Clavulanico Cefalexina Clindamicina Enrofloxacin Marbofloxacina d) Antifungini = Miconazolo (locale) e Itraconazolo (sistemico). e) Acaricidi = Pertrine (topico per almeno 3 settimane perché non agisce sulle uova), Tiabendazolo (efficace contro le uova), Ivermectina (locale o iniettabile) 22 **MALATTIE INFETTIVE DEL GATTO** PERITONITE INFETTIVA FELINA (FIP) Eziologia: L'agente eziologico è un Coronavirus a RNA (FCoV), che può avere due forme differenti (ma antigenicamente identiche e indistinguibili alla sierologia): - FecV (Feline Enteric Coronavirus) = Infetta gli eritrociti del piccolo intestino, non dà manifestazione clinica e viene eliminato con le feci. Può mutare in FIPcV. - FIPcV (Feline Infectious Peritonitis Coronavirus) = Colpisce i linfonodi mesenterici replicando in monociti e macrofagi, e viene eliminato via secreti. Epidemiologia: È un virus endemico a diffusione mondiale, con alta prevalenza negli ambienti affollati (gattili, pensioni, allevamenti). Il virus resiste circa 7 settimane nell'ambiente, ma è sensibile ai comuni disinfettanti (ipoclorito di sodio). I soggetti più suscettibili sono: Razze Persiano, Burmese, Siamese Età \< 1 anno o \> 13 anni Soggetti interi La maggior parte dei soggetti positivi a FcoV risulta essere sana e solo il 12% svilupperà FIP. La sieroconversione avviene in 7-14 giorni, in seguito a stress (chirurgie, cambio ambiente, parto, co-infezione FeLV agiscono come fattori scatenanti). I gatti clinicamente sani, tuttavia, sono comunque eliminatori (da 1 settimana dopo l'infezione, fino anche a tutta la vita). La trasmissione può avvenire attraverso: Via oro-fecale (+++) Secrezioni oro-nasali (-) Grooming (-) Via transplacentare (raramente e solo se la madre si infetta durante la gravidanza) Patogenesi: L'infezione può rimanere quiescente per periodi molto lunghi (da 5 settimane a 3-4 mesi). La maggior parte dei gatti infettati da FCoV non manifesta sintomi al di là di una lieve enterite, causata dall'infezione degli enterociti (FecV). In seguito ad un evento stressante, il virus può mutare in FIPcV (senza alterare la sua struttura genetica) e diventa in grado di proliferare all'interno di monociti e macrofagi dei linfonodi mesenterici, diffondendosi così per via ematica e dando inizio a una reazione la cui risposta dipende dall'immunità dell'ospite. Disseminazione Immunità umorale e CM parziale Solo immunità umorale (diminuzione cellule T) Forte immunità umorale e forte CM NO MALATTIA FIP UMIDA FIP SECCA Eliminazione Subclinica (Se animale sucessivamente si immunodeprime può diventare FIP Secca/Umida) 23 La stessa risposta umorale è la causa della gravità della malattia, perché l'imponente reazione anticorpale porta alla formazione di immunocomplessi dando perivasculiti, piogranulomi e trombi a livello di fegato, milza, meningi, reni, occhi e peritoneo. - FIP Umida = Versamenti addominale e toracico, polisierositi, vasculiti. Decorso di 4-6- settimane. - FIP Secca = Lesioni granulomatose a livello di diversi organi. Decorso di mesi o anni. Sintomatologia: Comune, non specifica, riflette la distribuzione delle vasculiti e dei piogranulomi. Anoressia/Disoressia Perdita di peso Disidratazione Vomito/Diarrea Ipertermia Forma umida: Si ha versamento addominale/toracico/pericardico/scrotale che causano: \- Aumento del volume addominale/scrotale - Dispnea/Tachipnea - Pallore delle mucose - Ittero - Diminuzione rumori respiratori e toni cardiaci Forma secca: Formazione di piogranulomi in varie sedi: \- Addominali → Costipazione, diarrea, vomito. - Polmonari → Dispnea - Occhio anteriore → Uveite piogranulomatosa, modificazione colore dell'iride (irite), edema corneale, precipitati cheratinici. - Occhio posteriore → Corioretinite piogranulomatosa, distacco retinico, emorragie retiniche. - Cervello, meningi, midollo spinale (10% casi) → Atassia, iperestesia, nistagmo, crisi convulsive, alterazioni comportamentali, sindrome vestibolare. Diagnosi: Molto difficile ante-mortem. La diagnosi di FIP per via sierologica non è possibile perchè gatti positivi a FCoV non per forza sono ammalati di FIP. Esame Emocromocitometrico Anemia normocromica scarsamente rigenerativa Piastrinopenia Corpi di Heinz Linfopenia + leucogramma da stress (in assenza di linfopenia FIP è improbabile) Ematochimica Iperproteinemia (12g/dl) Ipergammaglobulinemia (50% umida -- 70% secca) Aumento di ALT ed ALP + iper-bilirubinemia Rapporto Albumine/Globuline \< 0,4 (Se \> 0,8 FIP è improbabile) α-1glicoproteina acida AGP \>1500 μg/ml (Normale \< 500 μg/ml) = È una proteina di fase acuta, non è specifica per FIP ma è utile per la D/D. Si alza sempre in caso di FIP e può essere elevata in corso di altre patologie (cardiomiopatie, patologie epatiche non infettive, neoplasie, peritonite batterica, pleuriti\...) Analisi del versamento = Alto valore diagnostico! Tipicamente è poco cellulare e molto proteico. (il 50% dei gatti con versamento hanno FIP) Colore giallo paglierino Aspetto denso e viscoso PS = 1018-1040. Elementi cellulari \< 5000/ml Proteine totali \>3,5 g/dl γ globuline \>32% 24 Test di Rivalta (distingue trasudato da essudato, utile per differenziare le effusioni da FIP o da altre patologie) = Si prende una provetta da 10 ml, vi si mettono 8 ml di acqua poi una goccia di acido acetico e una di versamento → Se la soluzione resta limpida è negativo, se la goccia rimane in sospensione è positivo. Test di ricerca antigene FCoV = DIAGNOSTICI Immunofluorescenza = Ricerca FCoV nei macrofagi del versamento (solo la FIP umida può dare una carica tale da dare esito positivo). Immunoistochimica = Ricerca FCoV nei tessuti colpiti (certezza diagnostica se positivo nella FIP secca). Terapia: Malattia ad esito fatale. L'animale può sopravvivere alcuni mesi grazie a un trattamento antinfiammatorio/immunosoppressivo. Corticosteroidi Interferone Omega Diuretici Antibiotici ad ampio spettro Prognosi: 100% infausta una volta diffusasi al midollo osseo. Valori prognostici negativi sono una bassa conta linfocitaria e un elevato volume del versamento. Profilassi: Esiste un vaccino, ma ha scarsa efficacia di campo ed inutile su gatti già sieropositivi a coronavirus. È un vaccino NON CORE, ma consigliato per gatti negativi che devono essere introdotti in ambienti contaminati. IMMUNODEFICIENZA FELINA (FIV) Definizione: Infezione e danno dei linfociti con conseguente disordine immunitario. Eziologia ed Epidemiologia: È causata da un retrovirus della famiglia dei Lentivirus. Colpisce principalmente maschi interi con accesso all'ambiente esterno (prevalenza = circa 13%, 80% sono maschi). la via di trasmissione può essere: - Verticale = Per via placentare o colostrale → È poco frequente, avviene solo se la madre si infetta nel periodo della gravidanza o della lattazione. - Orizzontale = Il virus è contenuto in saliva, sangue ed altri fluidi corporei. La via principale di trasmissione è per via salivare con i morsi (il grooming tra conviventi è difficile che trasmetta la malattia). Patogenesi: Dopo l'inoculo il virus replica nei linfonodi e nelle ghiandole salivari, quindi dopo alcune settimane si ha un picco della viremia → Replicazione nel Timo → Diminuzione linfociti T → Diffusione del FIV attraverso le cellule mononucleate in organi non linfoidi (polmone, GE, reni). Principalmente il virus infetta i linfociti T-Helper CD4 (che vengono selettivamente distrutti) e citotossici CD8 → colpisce immunità cellulomediata. RIASSUNTO: FIP UMIDA = Certezza diagnostica se positivo a Immunofluorescenza e presenta: Sieropositività a FCoV Versamento PT \>3,5 g/dl A/G \< 0,4 (o almeno di 0,8) AGP \>1500 μg/ml Scarsa presenza di neutrofili e macrofagi FIP SECCA = Certezza diagnostica se positivo a Immunoistochimica e presenta: Alto titolo anticorpale vs. FCoV Iperglobulinaemia A/G \< 0,8 AGP \>1500 μg/ml Anemia scarsamente rigenerativa e linfopenia Sintomi oculari/neurologici 25 *3 FASI:* 1\. Fase acuta = (Subclinica) Dopo 3 settimane dall'infezione → Rapida replicazione nel tessuto linfoide → Ipertermia e linfoadenomegalia. 2. Fase latente = (Asintomatica) Azione sul sistema immunitario con target i Linfociti CD4. 3. Fase cronica = Immunosoppressione → Infezioni secondarie e patologie secondarie associate. Sintomatologia: Aspecifica, varia, associata a infezioni opportunistiche. Peggiora associata a FeLV. Ipertermia Inappetenza e perdita di peso Letargia Linfoadenomegalia Scolo nasale cronico Infezioni opportunistiche \- Cavo orale → Stomatiti, gengiviti, periodontiti, ulcere produttive. - Cute → Demodex, micosi, piodermiti. - GE → Enteriti croniche (azione virale diretta e proliferazione batteri/funghi) → Diarrea. - Reni → Glomerulonefriti, proteinuria, IR. - Occhi → Uveite e corioretinite per deposizione di immunocomplessi. - Toxoplasmosi, salmonellosi, criptococcosi\... - Neoplasie (5 volte più probabili che nei GT sani) → Linfomi a cellule B, carcinoma a cellule squamose. - Encefalopatia da FIV (1-5% casi) = Il virus è neurotropo e infetta microglia e astrociti → Lesioni neuronali e atrofia corticale → Alterazioni comportamentali, comportamenti convulsivi, paresi, deficit propriocettivi\... **Diagnosi:** Emocromocitometrico = Neutropenia, linfopenia, anemia, moocitosi Ematochimico = Ipergammaglobulinemia Test sierologici ELISA = Ricerca di anticorpi (sieroconversione a 8 settimane -- 6 mesi dall'infezione) \- Falsi positivi = Nei primi 6 mesi di vita per anticorpi materni colostrali. - Falsi negativi = Test prima della sieroconversione o nelle fasi terminali. Terapia: Palliativa e non curativa. Interferone omega felino = Azione immunomodulante ed antivirale (ha sostituito i vecchi antivirali come la AZT). Terapie antibiotiche mirate con antibiogrammi (vs. infezioni) Glicocorticoidi a dosaggi antinfiammatori Ogni 6 mesi va effettuata un visita completa con accurata attenzione del cavo orale, linfonodi, occhi, cute e peso corporeo. A ogni visita è consigliabile effettuare un esame ECC. Se il GT è FIV positivo vanno utilizzati vaccini inattivati con scadenze regolari e effettuare un protocollo di prevenzione dei parassiti. È consigliabile evitare qualsiasi fonte di stress e trattamenti immunosoppressivi. Vaccino: Vi sono numerosi sierotipi in circolazione ed in Italia è disponibile solo il sottotipo B. Prognosi: Dipende dallo stadio della malattia, della terapia attuata e dalle patologie secondarie che si instaurano. 26 LEUCEMIA FELINA (FeLV) Eziologia: È causata da un retrovirus della famiglia degli Oncovirus (a RNA con envelope). La proteina gp70 dell'envelope ne determina la patogenicità, mentre la p15 causa l'immunodepressione. È sensibile a raggi UV, riscaldamento a 56-60°C x 5 minuti e a disinfezione con alcool. Esistono diversi sottogruppi: Sottogruppo A = Virus da strada, in tutti i gatti infetti. Sottogruppo B = Presente nel 50% dei gatti infetti, risultato della ricombinazione tra FeLV-A e una sequenza di DNA endogeno (enFeLV). Predispone maggiormente a immunodepressione e neoplasie. Sottogruppo C = 1-2% dei casi, provoca grave anemia. FeSV = FeLV + oncogene cellulare. FOCMA (Feline Oncornavirus Cell Membrane Antigen) = Antigene espresso dalle cellule infette. Epidemiologia: Circa il 15% dei gatti ne è colpito, prevalentemente i giovani (meno di 6 anni) Patogenesi: Il virus è presente in saliva, feci/urine e latte. La trasmissione avviene per via: - Verticale = Trasmissione in gravidanza e lattazione (morte dell'80% dei gattini). - Orizzontale = Trasmesso principalmente col grooming (meno con morsi) e dalla condivisione di ciotole e lettiere. L'infezione inizia principalmente nel cavo orale, dove il virus replica nel tessuto linfoide dell'orofaringe, quindi si ha infezione dei linfociti B circolanti e dei macrofagi → Viremia → Replicazione virale in milza, linfonodi, tessuti linfoidi → Rilascio di neutrofili e piastrine infette in circolo → Infezione dei tessuti epiteliali e ghiandolari con eliminazione del virus. Una risposta immunitaria energica può far sì che l'infezione si fermi ai tessuti linfoidi, ma se il virus arriva alle cellule linfoidi del midollo si ha grave immunosoppressione, che apre le porte a infezioni opportunistiche e mancata eliminazione dei cloni tumorali. **Sintomatologia:** Ipertermia Astenia (esaurimento fisico) Linfoadenopatia Vomito Diarrea Cachessia/perdita di peso Altri sintomi possono derivare dalle patologie FeLV correlate (che compaiono in media 2 anni dopo l'infezione): Anemia non rigenerativa (per deplezione precursori eritroidi midollari) Trombocitopenia Granulocitopenia Sindrome da deposito di immunocomplessi (glomerulonefriti, anemia immunomediata Infezioni opportuniste da immunodepressione di origine midollare Infezione da FeLV Orofaringe Viremia transitoria (linfonodi regionali e midollo osseo) Infezione latente (midollo osseo) Viremia persistente (altri organi, ghiandole salivari) Guarigione Patologie FeLV correlate 27 Neoplasie - Linfoma = (+++) In sede timica, mediastinica, GE, renale, o più frequentemente oculare (segmento anteriore). - Sarcoma - Leucemia (-) Diagnosi: L'animale può essere testato a 3 mesi dall'esposizione. Si ricerca l'antigene p27, così che non si abbia interferenza con la vaccinazione e/o con gli anticorpi maternali. \- ELISA = Più sensibile. Ricerca Ag p27 solubile nel sangue con anticorpi monoclonali. - IFI = Ricerca piccole quantità di antigene nei leucociti. La positività si ottiene tardivamente rispetto che con ELISA. Viene utilizzata anche nei casi risultati dubbi con altre metodiche diagnostiche. - PCR = Diagnosi sierologica su campione ematici, oculari, orali e neoplasici. Risulta positivo anche in caso di infezioni transitorie o latenti. Terapia: Non curativa, solo palliativa. Interferone Antivirali (AZT) Terapie mediche mirate per le patologie secondarie (antibatterici, antimicotici, cortisonici\...) Vaccino: È disponibile sul mercato un vaccino spento a subunità virale (gp70). È necessario testare gli animali per la FeLV prima di vaccinarli. Prognosi: L'80% dei gatti muore entro 3 anni dalla diagnosi. Importante è il controllo delle infezioni ambientali opportuniste. **DIFFERENZE FIV-FeLV** FeLV FIV Virus Oncovirus Lentivirus Animali Giovani (\ 4 mesi, con richiamo annuale se il gatto viaggia all'estero (o in regioni dell'arco alpino, Sardegna) o fa mostre feline. Gli Ab materni colostrali possono interferire con le vaccinazioni, è quindi raccomandato somministrare 3 dosi: 1\. A 8-9 settimane 2. Dopo 3-4 settimane da (1) 3. \> 14-16 settimane di età 4. Richiamo a distanza di 1 anno da (3) Nell'adulto (\> 16 settimane) vengono effettuate 2 dosi di CORE (o Leptospira) a distanza di 3-4 settimane. Il richiamo è ogni 3 anni per CPV, CDV e CAV-2 (anche CPiV intranasale, se necessario); ogni 6-9 mesi per Leptospira; ogni 1 anno per Bordetella e Borrelia. Il vaccino antirabico è somministrato solo in cani \> 3 mesi, in dose singola e garantisce immunità per 1-3 anni (la frequenza del booster è indicata per legge). 37 Vaccinazioni NON CORE: - FeLV = Testare animale prima di vaccinare. Vaccino spento adiuvato = È possibile la formazione di un granuloma nel sito di inoculo. - (FIV) = Vaccino spento adiuvato non disponibile in Italia. Formazione di Ab indistinguibili da quelli dei gatti infetti. - Chlamydophila felis = Vaccino attenuato non adiuvato, o spento adiuvato. Consigliato solo per gatti che vivono in ambienti con molti gatti e sono liberi di uscire. Inoculazione congiuntivale e frequenti reazioni di ipersensibilità. - Bordetella bronchiseptica Vaccinazioni NOT RECOMMENDED: - (FIP) = Sono in gatti negativi per Ab vs. Coronavirus. - Giardia ETA VACCINAZIONE 6-8 settimane FCV, FHV-1, FPV (+ FeLV se a rischio) 10-12 settimane FCV, FHV-1, FPV (+ FeLV se a rischio) 14-16 settimane FCV, FHV-1, FPV (+ FeLV se a rischio) Dopo 1 anno FCV, FHV-1, FPV (+ FeLV se a rischio) Ogni 3 anni FCV, FHV-1, FPV Ogni anno FeLV (se a rischio) **Cause di inefficacia vaccinale:** Presenza di Ab materni = Causa più comune. Inattivazione del vaccino = Errore di produzione (raro), errore di conservazione, interruzione catena del freddo, errori di gestione (disinfettanti). Non-responder = Soggetti con incapacità genetica di risposta adeguata (es. Rottweiler per CPV UK e Germania). Reazioni avverse al vaccino: Locali: - Dolore, prurito, alopecia (vaccini parenterali) = pH, adjuvanti (es. Rabbia, FeLV) - Starnuti, ulcere nasali o orali (vaccini topici) = Esposizione accidentale oronasale a FHV. - FISAS (Feline Injection Site Associated Sarcoma) = (Rabbia, FeLV) Sviluppo anche diversi mesi dopo la vaccinazione. L'eziologia è varia, ma generalmente è dato da una reazione infiammatoria che origina in soggetti con predisposizione genetica allo sviluppo del tumore. Fattori predisponenti sono anche la presenza di adiuvanti, la somministrazione di vaccini polivalenti e le somministrazioni ripetute. È consigliabile evitare numerose iniezioni in un unico punto, evitando SEMPRE lo spazio infrascapolare: Spalla destra = FPV; FHV-1; FCV; Clamydophila felis. Gamba destra = Rabbia Gamba sinistra = FeLV Il tumore è localmente aggressivo (84% in regione dorso-toracica) e ha il 25-75% di tendenza a metastatizzare. La biopsia si effettua se la neoformazione è presente da oltre 3 mesi dalla vaccinazione, se ha diametro \> 2 cm o se ha aumento di dimensioni dopo 1 mese dalla vaccinazione. L'exeresi deve essere preceduta da un'analisi istologica e dalla valutazione di possibili metastasi. Sistemiche: - Immunosoppressione cellulo-mediata fino a 2 settimane dopo l'iniezione. - Riattivazione di patologie subciniche - Reazioni allergiche: Vomito-Diarrea (66%) Dispnea (22%) Orticaria generalizzata (12%) - A lungo termine = Vasculopatia cutanea, poliartrite, atopia, anemia emolitica autoimmune, trombocitopenia, glomerulonefrite da immunocomplessi. 38 **MALATTIE DEL SANGUE E PROTOZOARIE** LEISHMANIOSI Eziologia: È una malattia protozoaria a carattere zoonosico data da Leishmania infantum. La leishmania è un parassita obbligato che necessita di un vettore per essere trasmesso, ovvero di un flebotomo ematofago. Patogenesi: Il flebotomo ospita nel suo apparato buccale i promastigoti, che durante il pasto di sangue vengono inoculati e fagocitati dai macrofagi, per poi mutare in amastigoti. La trasmissione può avvenire per via diretta, per via coitale, transplacentare e iatrogena (emotrasfusione). La gravità e l'esito dell'infezione dipendono dal tipo di risposta immunitaria che si scatena nell'animale. L'immunità protettiva è quella cellulo-mediata. Una volta mutati ad amastigoti nei macrofagi, i protozoi iniziano a replicarsi fino alla rottura del macrofago. I macrofagi espongono sulla loro superficie il sistema maggiore di istocompatibilità (MCH II), attivando i T-Helper che lo leggono con il loro CD4. I T-Helper si differenziano in base al tipo di linfochine che producono: \- TH-1 (IFNγ, IL2, IL12, TNF) = Attivano l'attività cellulo-mediata stimolando i macrofagi, che a loro volta eliminano il parassita. - TH-2 (IL 4, IL6, IL10) = Attivano l'attività umorale stimolando i linfociti B e sopprimendo l'attività parassiticida dei macrofagi. Sintomatologia: Il periodo di incubazione va da 1 mese a 4 anni. Esiste una forma ACUTA (rara) e una forma SUBACUTA-CRONICA. Forma acuta: Febbre elevata Dimagrimento Astenia Linfoadenomegalia Forma subacuta-cronica: Sintomatologia classica: Dimagrimento Astenia Pallore delle mucose Anoressia, disoressia/polifagia Atrofia muscolare → +++ muscoli facciali Linfoadenomegalia/Splenomegalia Lesioni cutanee → 4 tipi, caratterizzate da assenza di prurito (ad eccezione dei casi complicati da piodermite). 1\. Dermatite secca esfoliativa = (Furfuracea) Aree di ipotricosi e seborrea secca, alopecia (perioculari, dorso del naso, padiglione auricolare, dorso, arti, prominenze ossee) 2. Dermatite ulcerativa = Ulcere cutanee a arti, cuscinetti plantari, prominenze ossee, padiglioni, tartufo (epistassi). 3. Dermatite nodulare = Noduli singoli/multipli, localizzati/generalizzati, non ulcerati e non dolenti. Contengono leishmanie e sono di diametro vario (1-10 cm). 4. Dermatite pustolosa = (RARA) Generalizzata (+++ torace e addome), con pustole sterili non contenenti parassiti. Altre alterazioni dermatologiche possono essere: Ipercheratosi del tartufo, depigmentazione naso-labiale, proliferazioni tissutali (pene, lingua, tartufo). Lesioni oculari → Cheratoconglintivite secca (primaria), uveite (secondaria), irite granulomatosa (mista). Insufficienza renale (complicanza) → Glomerulonefrite membranoproliferativa da deposito di immunocomplessi, nefriti tubulo-interstiziali, proteinuria (glomerulare, tubulare o mista) → Danno PU/PD che possono essere il motivo della visita. 39 Altri sintomi: Febbre Rinorragia Ulcere cutanee e cuscinetti plantari Zoppie → Dovute a polimiositi e artosinoviti su base immunomediata (zoppia intermittente e migratoria), proliferazione periostale (diafisi), osteolisi (estremità ossee e articolazioni). Diarrea del grosso intestino → Colite cronica, raramente melena o emorragie per lesioni ulcerative delle mucosa. Onicogrifosi Problemi riproduttivi → Granuloma e forma petecchiale peniena e endometriti granulomatose (aborto in fase avanzata della gestazione). Sindrome da iperviscosità sanguigna → Atassia, edema arti posteriori/padiglione auricolare/faccia, lipotimie (svenimento). Diagnosi: Il sospetto diagnostico nasce dall'anamnesi ambientale (soggiorno o provenienza da area endemica) + aspetto clinico → Motivo di visita sono spesso lesioni cutanee (39%), PU/PD (33%) e astenia (28%). Esami aspecifici: * ECC:* o Anemia normocromica-normocitica iporigenerativa o Leucocitosi neutrofila o Trombocitopenia o Aumentata velocità di ertitrosedimentazione (VES) Protidemia e protidogramma: Diagnostico, prognostico e utile al monitoraggio. o Aumento delle beta-globuline → Indice di cronicizzazione o Aumento delle gamma-globuline o Ipoalbuminemia → In corso di IRC. Esami di funzionalità renale: Utili per prognosi e terapia. o Urea e creatinina o Albuminuria, cilindruria o Elettroforesi delle proteine urinarie → Distinzione tra macroproteinuria (orgine glomerulare) e microproteinuria (origina tubulare). Esami di funzionalità epatica: In terapia è utile conoscere i valori epatici perché i farmaci hanno metabolismo epatico ed epatotossicità → Aumento ALT e ALP. Esami specifici: Diretti (ricerca parassita) o indiretti (ricerca Ab anti-leishmania). Indiretti: \- IFAT = GOLD STANDARD. Utile per avere una valutazione della risposta immunitaria. Può dare falsi negativi a basse diluizioni. A seconda del risultato ottenuto: \< 1:40 = Negativo ≥ 1:40 (con evidenti sintomi clinici) = Positivo 1:40 -- 1:80 (senza evidenti sintomi clinici) = Dubbio ≥ 1:160 = Positivo - Kit commerciali immunocromatografici = Basati su ELISA, rapidi, qualitativi. Il risultato positivo è attendibile, il negativo è dubbio. Diretti: \- PCR = Amplificazione selettiva del genoma del protozoo. Permette di tipizzare e conoscere la carica parassitaria. Adatto per confermare i casi asintomatici e/o dubbi alla sierologia. I campioni possono essere presi da sangue (falsi negativi), linfonodi, milza, midollo e cute. Sono possibili falsi positivi per contaminazione del campione. - Esami parassitologici = Citologia da agoaspirato di linfonodi, milza e noduli cutanei con evidenziazione delle leishmanie. 40 Terapia: Mirata ad ottenere la guarigione clinica, a ridurre la carica parassitaria e ad allungare il tempo di recidiva. È raro che si riesca completamente ad eliminare il parassita, quindi saranno necessari cicli di terapia per tutta la vita dell'animale. NON ESITE UN PROTOCOLLO STANDARD per evitare le forme di resistenza. - Antimoniato di N-metilglucamina = Leishmanicida, somministrato fino alla normalizzazione della sintomatologia clinica. Dà febbre, vomito, diarrea, mialgie ed edemi per stibio-intolleranza, e insufficienza renale e cardiaca per stibio-tossicità \[Stibio è il suffisso che indica l'Antimonio, simbolo chimico Sb, sapevatelo\]. - Allopurinolo = Leishmanicida, somministrato fino a miglioramento della sintomatologia e del protidogramma (per non più di 3 settimane). Ha come effetto collaterale nefro e ototossicità, quindi è necessario monitorare settimanalmente la funzionalità renale. - Miltefosine (Milteforan) = Farmaco nuovo con meno effetti collaterali, senza escrezione renale e quindi utile per trattare animali nefropatici. Profilassi: Applicazione di Deltametrina o permetrina sotto forma di spray, spot-on o collare e controllo ambientale dei flebotomi. TOXOPLASMOSI Eziopatogenesi: La toxoplasmosi è una malattia protozoaria data da Toxoplasma gondii e ha carattere zoonosico. Il gatto è l'OD (Ospite Definitivo) ed elimina le oocisti nell'ambiente per via fecale, le quali sporulano in 24h dall'emissione. Le oocisti vengono ingerite da un OI (Ospiti Intermedio) e si schiude a livello intestinale, liberando gli Sporozoiti. Questi si diffondono a livello extra-intestinale e infettano le cellule del sistema reticolo-endoteliale, dove si riproducono. La risposta immunitaria dell'ospite rallenta la replicazione, facendo sì che si formino cisti (contenenti Bradizoiti) soprattutto a livello di SNC e muscolatura. L'OD può infestarsi ingerendo oocisti sporulate o carni degli OD contenenti cisti; queste schiudono e si ha un ciclo coccidio-simile a livello intestinale. Nell'OD si avrà sia ciclo intestinale che extra-intestinale (se ingerisce oocisti), nel OI solo extra-intestinale. Sintomatologia: L'animale può presentarsi con segni clinici molto differenti e che coinvolgono vari distretti: Ipertermia Anoressia Depressione Uveite (molto comune) Dispnea progressiva (per polmonite necrotizzante) Convulsioni Atassia/Tremori/Paresi Diarrea Vomito Ittero Miocardite Natimortalità Nel cane si hanno forme cliniche molto gravi nei cuccioli, soprattutto se colpiti da Cimurro = Difficoltà respiratorie, atassia, diarrea. Nel gatto le forme cliniche sono caratterizzate soprattutto da polmoniti, epatiti, pancreatiti e miositi. Diagnosi: - ECC = Leucopenia o neutrofilia. - Ematochimici = Aumento bilirubina, enzimi epatici, amilasi pancreatica, enzimi muscolari. - Sierologia = ELISA per ricerca degli Ab (individuabili 1-4 settimane dopo l'infezione). - Esame delle feci = Visualizzazione oocisti per flottazione. Terapia: Clindamicina e Trimethoprim-sulfamidico. 41 EHRLICHIOSI Eziopatogenesi: La malattia è data da Ehrlichia canis, un batterio intracellulare obbligato Gram -. Le zecche (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentror reticulator e Ixodes ricinus) fungono da vettori, trasmettendo il batterio con la saliva. Non vi è trasmissione transovarica. Il cane è serbatoio. Ehrlichia infetta i monociti circolanti, localizzandosi in vacuoli intracellulari. Sintomatologia: La forma clinica (acuta, subclinica o cronica) dipende dal ceppo di Ehrlichia, dalla suscettibilità di razza, dalla presenza di co-infezioni e dallo stato immunitario. a\) Fase acuta: Dopo 1-3 settimane dal contatto. Il batterio si diffonde attraverso il circolo e infetta i macrofagi per poi giungere a milza, fegato e linfonodi, e replicarsi per fissione binaria. Febbre Anoressia Letargia Linfoadenopatia Splenomegalia Trombocitopenia → Epistassi Dimagrimento b) Fase subclinica: Fase di quiescenza in cui i parassiti si localizzano nella milza e vengono eliminati dagli immunocompetenti. Può durare settimane-anni → Assenza di segni clinici evidenti (solo trombocitopenia e ipergammaglobulinemia). c) Fase cronica: Ricomparsa dei sintomi della Fase Acuta. La grave trombocitopenia (\< 20.000/mm 3 ) fa sì che compaiano petecchie, epistassi, ematuria, emorragie retiniche e pallore delle mucose → Anemia. **Diagnosi: ECC:** Anemia normocromica normocitica non rigenerativa Trombocitopenia Ipergammaglobulinemia policlonale Pancitopenia Proteinuria Lo striscio di sangue su vetrino permette di visualizzare direttamente le morule parassitarie nei monociti circolanti. IFAT = GOLD STANDARD → Ricerca di Ab sierici circolanti (conferma l'esposizione, non la malattia). PCR = Ricerca DNA del patogeno (falsi negativi dai tessuti periferici). Usata associata a IFAT per confermare la diagnosi. Terapia: Tetracicline (Doxiciclina) + Imidocarb (+ Cortisonici a dosaggio immunosoppressivo nelle forme croniche). La terapia viene monitorata con esami ematologici (NO IFAT e PCR). Profilassi con trattamento antiparassitario. BABESIOSI Eziopatogenesi: Malattia causata da Babesia canis e B. gipsoni, piroplasmi intra-eritrocitari a carattere zoonosico. Sono trasmessi dalle zecche (vd. Ehrlichiosi), che fungono da vettore e in cui si ha trasmissione transtadiale e transovarica. L'incubazione è di 7-21 giorni ed il sistema immunitario dell'ospite (in particolare immunità cellulo- mediata) ha un ruolo fondamentale nello sviluppo della patologia. Segnalamento: Sono più suscettibili i soggetti \< 1 anno (forma iperacuta se \< 4 settimane). Inoltre sono colpiti particolarmente PT, Rottweiler, Pittbull e Border Collie. Sintomatologia: Può avere manifestazione variabile, da subclinica a fulminante (B. gipsoni ha più alta mortalità). Febbre Letargia Anoressia Splenomegalia 42 Anemia rigenerativa → Dovuta alla distruzione dei GR a causa della riproduzione del protozoo. Più grave nella variante B. canis rossi. Trombocitopenia → Marcata con B. gipsoni. Emoglobinuria Bilirubinuria Sintomi neurologici → Paralisi posteriore, nistagmo, anisocoria, crisi convulsive. Insufficienza respiratoria acuta CID Rabdomiolisi → B. canis rossi, con \> CK, mioglobinuria e necrosi muscolare. Complicanze: - Edema polmonare → Aumento di permeabilità dell'endotelio dovuto all'aumento dei mediatori infiammatori. - IRA → Da ipossia e danni immunomediati. - Lesioni epatiche → Epatite centrolobulare e fibrosi perivascolare. Superata la parassitemia il soggetto diventa portatore sano asintomatico, tuttavia si può avere una riacutizzazione della patologia in seguito a stress, somministrazione di corticosteroidi, immunodepressione e splenectomia. Diagnosi: Striscio ematico = Da sangue periferico (pinna auricolare) → Scarsa sensibilità a parassitemia transitoria. IFAT = Sieroconversione dopo 10 giorni, falsi negativi nei giovani. PCR = Altamente sensibile. Terapia: Imidocarb (Attenzione agli effetti collaterali! Premedicazione con Atropina). Terapie di supporto nelle forme complicate a seconda dei distretti interessati (anche trasfusione). I sieropositivi vengono eliminati dalla riproduzione a scopo profilattico. ANAPLASMOSI Eziopatogenesi: Anaplasma phagocytophilum è trasmesso da zecche e colpisce numerosi mammiferi (tra cui anche l'uomo). Gli animali selvatici fungono da reservoir. Sintomatologia: Il cane si presenta con: Febbre Letargia Difficoltà alla deambulazione Diagnosi: Per l'individuazione di Anaplasma si usa la PCR. ECC: - Linfopenia - Trombocitopenia - Ipoalbuminemia - Rialzo ALP Terapia: Tetracicline (Doxiciclina). 43 **PATOLOGIE ENDOCRINE** DIABETE MELLITO Definizione: Patologia del pancreas endocrino caratterizzata da insulinopenia. Classificazione: - Tipo 1 (IDDM) = Diabete Mellito Insulino-Dipendente (\> CN) → Caratterizzato da una ipoinsulinemia permanente, quindi la glicemia va controllata con l'uso di insulina endogena. Eziologia: Multifattoriale Ab contro le cellule β Pancreatiti croniche Traumi Citotossicità sierica Processi degenerativi (es. Amiloidosi) - Tipo 2 (NIDDM) = Diabete Mellito NON Insulino-Dipendente (raro nel CN, \> GT) → Associato a malattie concomitanti o farmaci insulino-antagonisti (es. glucocorticoidi) → Si crea una resistenza periferica all'insulina (down-regulation dei recettori per l'insulina) → Ipersecrezione di insulina → Esaurimento funzionale → IDDM. Eziologia dell'insulino-resistenza: Iperadenocorticismo (Cushing) spontaneo o iatrogeno → Per azione anti-insulina dei corticoidi (iperglicemizzanti), stimolazione della gluconeogenesi epatica e diminuzione dei carriers di trasporto trans-membrana per il glucosio. (Normale insulina sierica CN = 12 μU/ml, Cushing = 38 μU/ml) Diestro/Gravidanza → Effetto anti-insulina del progesterone che ha azione diretta sul legame insulina- recettore e indiretta stimolando la sintesi di GH (antagonista recettoriale). Compare a 30-35 giorni di gestazione nella cagna e si risolve in anestro. N.B. Per avere successo terapeutico la cagna va sterilizzata Ipotiroidismo (Deficit T3-T4) → Diminuzione di carriers associata ad una minor affinità recettoriale per l'insulina → Iperlipemia. Altro → Iperlipemia, pancreatite, feocromocitoma. Patogenesi: L'insulinopenia fa sì che si abbia un minor utilizzo periferico del glucosio. Questo causa: - Iperglicemia persistente (\> 180-220 mg/dl) → Glicosuria → Diuresi osmotica → PU/PD. - Aumento lipolisi e perdita di peso → Produzione di corpi chetonici → DKA (chetoacidosi diabetica). - Mancata inibizione del centro della fame → Polifagia. Segnalamento: Sono più soggette le femmine (x2 rispetto ai maschi), di 7-9 anni di età e peso \< 25 kg. Razze con predisposizione genetica = Keeshound, Labrador. Razze a rischio = Malamute, Cairn Terrier, Fox Terrier, Barboncino, Bassotto, Beagle, Pincher. **Sintomatologia: Aspecifica.** PU/PD (rispettivamente nel 77% e il 93% dei casi) → Motivo più frequente per la prima visita. Dimagrimento (44%) Disidratazione Atrofia muscolare Alopecia Anoressia Polifagia Atteggiamento plantigrado DKA: Nelle fasi avanzate della malattia → La chetoacidosi comporta squilibrio nell'equilibrio acido-base, letargia, depressione , iper-osmolarità del sangue, vomito, diarrea, ottundimento, coma ed infine morte. Caratteristico è l'odore di acetone dell'alito. 44 *Complicanze:* \- Infezioni batteriche = Vie urinarie, piodermiti, infezioni del cavo orale → Favorite da presenza di Cushing o Ipotiroidismo perché danno deficit dell'attività dei leucociti. - Cataratta = Si ha saturazione degli enzimi glicolitici e rottura delle fibre. - Retinopatia diabetica = Il glucosio danneggia l'endotelio dando micro-aneurismi. - Lipidosi epatica (++ in CN e GT) = Causa epatomegalia. - Neuropatia diabetica (\> GT) = Può essere subclinica o dare paresi e iporiflessività. Metabolica = L'accumulo di fruttosio e sorbitolo diminuisce la conduzione. Assonica = Demielinizzazione. Vascolare = Ischemia (sclerosi per accumulo). Diagnosi: Costante e persistente iperglicemia a digiuno con glicosuria. Esame delle urine: Aumento peso specifico (\> 1025) Chetonuria Glicosuria +++ Leucociti +++ (Proteinuria) Esame colturale positivo per presenza batteri Glicemia: 20-1000 mg/dl (con disidratazione se \> 500 mg/dl). ECC: Leucogramma da stress (aumento neutrofili e monociti, diminuzione linfociti) Leucocitosi (in corso di processo infiammatorio) Aumento ematocrito a causa dalla disidratazione Esame ematochimico: Aumento urea/creatinina (se è presente nefropatia diabetica) Aumentata attività di ALT/ALP (\< 500 UI/L) Aumento colesterolo e trigliceridi Fruttosamine: Albumine glicosilate il cui valore riflette la glicemia media delle 1-3 settimane precedenti. Normalmente 250-380 μmol/L, se \> 500 μmol/L sono indicative di diabete non controllato. Emoglobina glicosilata: (Hb legata a glucosio) Direttamente proporzionale alla glicemia e all'emivita degli eritrociti. Indica la glicemia media nei 2-3 mesi precedenti → Normalmente 2,4 - 3,4%. Terapia: Ha l'obiettivo di ridurre i segni clinici e ripristinare uno stile di vita normale. 1\. Correzione alimentazione = Alimentazione ricca di fibre solubili (8-12%, resine/pectine) e insolubili (lignina/cellulosa), riduzione dell'apporto di carboidrati e aumento della quota proteica. 2. Correzione dello stile di vita = Esercizio giornaliero non intenso. 3. Insulinoterapia = Con insulina di origine suina (sequenza AA uguale a CN), umana (1 AA diverso) o bovina (2 AA diversi). La tipologia di insulina, in base al tempo di azione può essere: Rapida/semilenta (IV, IM, SC) = Preparazioni cristallizzate per stabilizzare il paziente in chetoacidosi o coma iperosmolare. Picco in 1-4h → Durata fino a 7-10h. Lenta (SC, per terapia a lungo termine) = Contenente protamina (NPH isofano). Picco a 2-10h → Durata fino 24h. Ultralenta (SC, come Lenta) = Contenente zinco (cristalli di zinco-insulina). Picco 16-20h → Durata fino a 36h. PROTOCOLLO TERAPEUTICO: Caninsulin (30% cristalli amorfi e 70% cristalli complessi) → Insuina di origine suina, lenta (picchi a 3 e 12h). Dosare glicemia: Se \> 360 mg/dl → 0,5 UI/Kg/die; se \< 360 mg/dl → 0,25 UI/Kg/die. 2 somministrazioni giornaliere e 2 pasti (1 al momento dell'iniezione e l'altro 8-12h dopo). Dopo 5-10 giorni (dopo il miglioramento di PU/PD) effettuare una Curva Glicemica per valutare l'andamento della terapia. 45 Durante il primo anno di terapia è necessario effettuare controlli ogni 4 mesi, dal secondo anno è sufficiente un controllo ogni 6 mesi (Controllo = Esami ematologici/ematochimici, curva glicemica, Fruttosamine e Hb glicosiata). Curva glicemica: (NO nel GT, si usano solo le Fruttosamine) - Curva ideale = Somministrazione del pasto + dose insulina a casa da parte del proprietario. Successiva ospedalizzazione del paziente con 1° prelievo dopo 30 min dall'iniezione di insulina, e poi prelievi seriali ogni 1,5h per 24h → Rischio Iperglicemia da stress. - Curva semplificata = 2 possibilità: Somministrazione del pasto con iniezione dose insulina a casa da parte del proprietario → 3 prelievi: dopo mezz'ora, al momento del Nadir e dopo 10h. (Day hospital) Prelievo a digiuno, quindi somministrazione del pasto + dose insulina → Prelievo dopo mezz'ora, poi uno ogni 15 minuti fino al raggiungimento del Nadir. Interpretazione della curva: Nadir = Il più basso valore raggiunto della glicemia dopo la somministrazione dell'insulina. - Nadir Ideale = 90-145 mg/dl. CURVA NORMALE \- Azione troppo breve dell'insulina = Se l'iperglicemia (\> 145 mg/dl) riappare dopo 6-8h dalla somministrazione è necessario aumentare il numero di somministrazioni o passare a un'insulina con un'azione più prolungata. AZIONE CORTA 46 \- Effetto Somogy = Dosaggio eccessivo di insulina esogena → Riduzione troppo rapida della glicemia o raggiungimento di valori troppo bassi (60 mg/dl) → Attivazione di meccanismi compensatori (es. glicogenolisi) → Ritorno dell'iperglicemia con rapida risalita della curva → Riduzione del dosaggio del 20%. EFFETTO SOMOGY \- Insulino-resistenza = A causa della presenza di Ab anti-insulina (cambio il tipo), o in presenza di infiammazioni, infezioni, neoplasie, scompensi ormonali → Se escludo queste devo cambiare molecola. INSULINO-RESISTENZA DIABETE INSIPIDO Eziologia ed epidemiologia: Dovuto a una diminuita secrezione di Vasopressina (ADH = ormone antidiuretico). Il ruolo dell'ADH è quello di regolare l'omeostasi dei fluidi corporei riassorbendo acqua a livello dei tubuli e dei dotti collettori. Viene prodotto a livello ipotalamico e il rilascio è regolato in base all'osmolarità e al volume della neuroipofisi. La diminuita secrezione di ADH, quindi, fa sì che si abbia una diminuita capacità del rene di concentrare le urine, traducendosi in una poliuria. Nonostante prenda il nome di "Diabete", in questa patologia non si riscontrano alterazioni della concentrazione di glucosio nel sangue o nelle urine. Sono maggiormente colpiti i soggetti adulti ed anziani, mentre la forma giovanile è idiopatica. Le cause sono: Neoplasia ipofisaria primaria Meningioma Lesioni infiammatorie metastatiche e parassitarie Traumi cranici 47 Patogenesi: Possiamo distinguere diverse forme: - Forma centrale completa = Mancata secrezione di ADH a livello ipotalamo-ipofisario. - Forma centrale incompleta = Insufficiente rilascio di ADH per anomalia dei recettori ipotalamici che non percepiscono cambiamenti di volume ed osmolarità del sangue. - Nefrogeno = Condizione congenita in cui i tubuli renali sono insensibili all'azione dell'ADH. Sintomatologia: Il paziente si presenta con una imponente poliuria, con minzioni abbondanti quasi ogni ora. Alla poliuria è associata una polidipsia, quindi l'animale cerca costantemente acqua → Se non ha accesso ad una quantità d'acqua tale da compensare la perdita per via urinaria, si può avere una Encefalopatia Ipertonica letale (che si può avere anche nel caso in cui venga coinvolto il centro della sete per via neoplastica/infiammatoria). Diagnosi: Si esegue un'analisi delle urine, test di privazione dell'acqua (pericoloso!) e dosaggio della vasopressina sierica. Terapia: Vasopressina (SC ogni 3h) o desmopressina (instillazione congiuntivale ogni 8h, SC una volta al giorno). IPERTIROIDISMO FELINO Eziologia: Endocrinopatia più diffusa nel gatto anziano (in media = 13 anni; solo 5% \< 10 anni). È una patologia multi-sistemica dovuta a iperproduzione e ipersecrezione di ormoni tiroidei (T3-T4). La causa più frequente è l'iperplasia adenomatosa (70% dei casi bilaterale, 30% dei casi monolaterale) e porta ad un aumento del volume ghiandolare con noduli singoli o multipli. L'adenocarcinoma è meno frequente (meno del 2% dei casi). Patogenesi: L'origine dell'ipoplasia non è nota e si suppone che l'eziologia sia complessa e multifattoriale. Studi suggeriscano che il fattore scatenante siano mutazioni oncogene c-ras, che fanno sì che abbia inizio una divisione mitogena incontrollata. Tuttavia, sembra che fattori immunologici, dietetici e ambientali possano favorire l'instaurarsi della malattia. Razze Siamese e Hymalaian sono 10 volte meno colpiti. Sono più colpiti gli animali alimentati con cibo in scatola (\> pesce, fegato, frattaglie → Eccesso di Iodio?) e gli animali che utilizzano la lettiera. È stato ipotizzato che questi fattori aumentino l'esposizione al PBDE (Difenil-etere Polibromurato), e che questo possa agire con endocrine disruptor. Sintomatologia: Gli ormoni tiroidei hanno azione catecolamino-simile e aumentano il metabolismo, quindi: Noduli tiroidei palpabili (90-100% casi) Dimagrimento → Diminuzione dell'elasticità e del turgore cutaneo → Simulazione stato di disidratazione! Polifagia Iperattività PU/PD Cardiopatia → Tachicardia, soffio, cardiomegalia, ipertensione\... Diarrea e vomito Alterazioni del mantello → Pelo opaco e trascurato. Nella fase avanzata della malattia assistiamo ad un deperimento generale. Diagnosi: Noduli identificabili per palpazione dei lobi → Aumento di volume di uno o entrambi i lobi, quando la tiroide non è normalmente palpabile. - ECC = Normale o con ematocrito aumentato, leucogramma da stress, corpi di Heinz. RIPASSO: Asse Ipotalamo -- Ipofisi -- Tiroide TRH → TSH → T3-T4 Azione degli degli ormoni tiroidei: Amento del metabolismo Influenzano attività enzimatica Aumento lipolisi Aumentano catabolismo proteico Stimolazione eritropoiesi Termogenesi Sviluppo osseo e nervoso Effetto cronotropo ed inotropo positivo 48 \- Profilo biochimico = Lieve e costante aumento delle transaminasi epatiche, ipokaliemia, iperfosfatemia (in assenza di azotemia=, urea aumentata. - Esame delle urine = Lieve proteinuria (per ipertensione) → Utile per D/D. \- Scintigrafia tiroidea con isotopi dello iodio. - Dosaggio ormoni tiroidei Dosaggio T3 = Non affidabile → 30% soggetti risulta comunque normale. Dosaggio tT4 (T4-totale) = Specificità del 100%, quindi zero falsi positivi. L'aumento del T4 in un singolo campione è diagnostico. Il 10% presenta tT4 normale o appena oltre i range per le fluttuazioni dell'ormone → Bisogna ripetere dopo 1-2 settimane. Dosaggio fT4 (frazione libera T4) = Normalmente è 1% del totale → Elevata nel 95% di gatti ipertiroidei che presentano tT4 normale, quindi ottimo da valutare con tT4 per la diagnosi (mai da sola). Terapia: - Metimazolo = Blocca la sintesi ormonale può essere usato come terapia continuativa o temporanea in attesa di terapia chirurgica o radiante. I valori si normalizzano in 2-4 settimane, ma questo non blocca l\'evoluzione ghiandolare che può comunque aumentare di volume. Somministrazione BID di compresse. Effetti collaterali: Discrasie ematiche (3-9%) = Neutropenia e/o trombocitopenia. Eritemi cutanei e prurito generalizzato (2-3%) Epatotossicità (2%)= Aumento ALP, BIL, ALT. Effetti GE (10%) = Vomito, anoressia e letargia. Scompenso renale = Sviluppo azotemia (15-22%). Coagulopatie (raro) = Aumento tempi coagulazione Miastenia Gravis acquisita - Chirurgia = È la terapia risolutiva, ma c\'è il rischio anestesiologico elevato e l\'eventuale ipotiroidismo iatrogeno. - Radioterapia = Iniezione di iodio131 → Lo iodio viene captato dalle cellule tiroidee e le porta a morte, distruggendo così in modo molto selettivo il tessuti iperplastico o neoplastico. IPOTIROIDISMO Eziologia: Sindrome conseguente un'anomalia strutturale e/o funzionale della tiroide, da cui deriva una insufficiente produzione di ormoni tiroidei. È una malattia spesso riscontrata nel cane, mentre è rarissima nel gatto (spesso in forma iatrogena dopo radioterapia). L'ipotiroidismo può essere: - Primario = (+++) Disfunzioni proprie del parenchima tiroideo. Le cause sono: Tiroidite linfocitaria = Disordine immuno-mediato. Atrofia idiopatica = Sostituzione del parenchima ghiandolare con tessuto adiposo. Carcinoma tiroideo (molto raro) Causa iatrogena (tiroidectomia) - Secondario = Disfunzione delle cellule tireotrope dell'ipofisi che riduce il rilascio di TSH → Atrofia follicolare. Cause primarie = (\< 5%) Tumori ipofisari o degenerazione cistica della tasca di Rathke (nanismo ipofisario del PT). Cause secondarie = Inibizione da farmaci o ormoni (es. glucocorticoidi endogeni o esogeni). - Terziario = (RARISSIMO, non nel CN) Carenza neurosecretoria di TRH, congenita o acquisita. **Elevata fT4 + bassa tT4 → Patologie NON tiroidee Elevata fT4 + medio-alta tT4 → IPERTIROIDISMO** 49 \- Congenito (Cretinismo) = Nanismo disarmonico associato a cretinismo. Le cause sono disgenesia tiroidea (insufficiente apporto alimentare di iodio) o carenza di TSH (Schnauzer e Boxer). Gli animali colpiti presentano: Ritardi della crescita (somatica e mentale) → Fisico disarmonico, tronco ampio e squadrato su arti corti. Mortalità neonatale Letargia Deficit propriocettivo Aree alopeciche/seborrea Epidemiologia: Sono colpiti i cani adulti tra i 2 e i 6 anni, di taglia medio-grossa. Non si ha predisposizione di sesso. Razze predisposte: Golden Retriever Boxer Schnauzer Beagle Setter irlandese Sintomatologia: L\'animale presenta: - Aumento di peso e letargia - Intolleranza al freddo - Apparato cutaneo: Alopecia bilaterale simmetrica non pruriginosa (\> 85% dei casi) = Ventro-lateralmente al torace, parte terminale della coda (coda di topo), dorso del naso\... Pelo arido, secco e opaco = Per rallentamento del ciclo di crescita del pelo (rimane in fase telogenica). Eccessiva perdita e ritardata ricrescita del pelo Aspetto vaporoso da cucciolo Piodermiti e otiti esterne ricorrenti Iperpigmentazione della cute con desquamazione, forfora e ipercheratosi. Mixedema (+++ muso) - Sistema neuromuscolare = Progressiva demielinizzazione e degenerazione dei neuriti per carenza ormonale. Atrofia muscolare e intolleranza all'esercizio Megaes

Dispensa Clinica Medica (2016-2017) PDF

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