Cours de Physiologie Cardio-vasculaire 2022/2023 PDF

Physiologie Cardio-vasculaire Pr. M. Alamy Equipe Physiologie et Physiopathologie 2022/2023 Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde...

Physiologie Cardio-vasculaire Pr. M. Alamy Equipe Physiologie et Physiopathologie 2022/2023 Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Contrôle de la contraction - Débit cardiaque et volumes Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie Le cœur: Anatomie Anatomie  Le cœur peut être considéré comme pompe avec une phase de contraction ou systole et une phase de relaxation ou diastole.  La partie gauche est à l’origine de la circulation systémique (grande circulation) qui permet de recueillir le sang oxygéné venant des poumons à travers les veines pulmonaires, de le transporter dans tout le corps par l’intermédiaire de l’aorte.  La partie droite à l’origine de la circulation pulmonaire (petite circulation), reçoit le sang riche en CO2 à partir des veines caves pour l’emmener vers le poumon lieu des échanges gazeux au niveau des alvéoles par l’intermédiaire de la veine pulmonaire, une fois ré oxygéné le sang rejoint la circulation systémique.  La pression artérielle systémique étant la plus élevée, la paroi du ventricule gauche est plus épaisse que celle du ventricule droit. Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Débit cardiaque - Contrôle de la contraction Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie Histologie Bien que le coeur soit un organe, ce dernier est, du point de vu histologique, un vaisseau spécialisé possédant des afférences et efférences artérielles et veineuses. Sa paroi est proche de celle d’un vaisseau artériel de gros calibre avec 3 couches l’épicarde, le myocarde et l’endocarde.  L’épicarde, couche la plus externe, il est constitué d’un mésothélium et d’un tissu conjonctif, il est au contact avec le liquide péricardique, ce qui permet de réduire les forces de frottements au cours de la contraction.  Le myocarde, le plus épais constitué par les cardiomyocytes entourés de tissu conjonctif.  L’endocarde, endothélium reposant sur un tissu conjonctif, il tapisse les cavités cardiaques, il est au contact avec le sang et facilite son passage en diminuant les résistances.  L’endocarde revêt toutes les cavités cardiaques (ainsi que les valves et valvules et les cordages tendineux). Histologiquement cette tunique présente trois couches, comprenant:  1. un endothélium en continuité́ avec l’endothelium vasculaire  2. une couche sous-endothéliale: tissu conjonctif riche en fibres élastiques  3. une couche profonde avec un tissu conjonctif lâche contenant des vaisseaux, des cellules de Purkinje, les cellules cardionectrices au niveau des ventricules (selon les localisations) L’endocarde est comparable à l’intima des artères. En effet, celui-ci n’est jamais vascularisé et se nourrit uniquement par imbibition, c’est à dire qu’il se nourri directement au contact du sang par diffusion des gaz dissous.  Les valvules cardiaques sont des replis de l’endocarde dont le corps est constitué par une lame conjonctive non vascularisée. Les valvules cardiaques avasculaires se nourrissent elles aussi par imbibition. La valvule cardiaque est une structure déformable mais inextensible. la lame conjonctive des valvules auriculoventriculaires s’insèrent sur les muscles papillaires par de fins cordages de nature tendineuse collagénique.  celle des valvules sigmoïdes (aortique et pulmonaire) est en continuité avec l’armature fibreuse à l’origine des gros vaisseaux Les cellules nodales sont situées dans le nœud sino-atrial, atrio-ventriculaire et le tronc du faisceau de His. Nettement plus petites que les cardiocytes contractiles, elles sont pauvres en myofibrilles (peu contractiles) et riches en glycogène. Les cellules de Purkinje sont situées dans les branches du faisceau de His et dans le réseau de Purkinje. Elles sont plus volumineuses que les cardiocytes contractiles. Leur cytoplasme est abondant, clair, riche en glycogène, pauvre en myofibrilles. On distingue les cellules: 1. les cellules myocardiques dites de travail qui s'associent bout à bout en fibres cardiaques par des jonctions scalariformes (aspect en marches d’escalier), 2. les cellules cardionectrices (nodales et de conduction) qui génèrent et conduisent l’onde d’excitation cardiaque à partir du nœud sinusal. 3. Les cellules myoendocrines (auriculaire droite qui secrètent le facteur atrial natriurétique )  Un tissu conjonctif situé entre les fibres cardiaques  Un riche réseau capillaire et lymphatique  Des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques. En microscopie optique: La Fibre myocardique est composée de plusieurs cellules myocardiques alignées, séparées par des stries, de 2 µm d’épaisseur, disposées à intervalles réguliers et sur toute la largeur des cellules : les stries scalariformes. La cellule myocardique plutôt cylindrique (5 –20 µm) avec des extrémités souvent ramifiées (100 à 150µm) on trouve  Une striation transversale : identique à celle de la cellule musculaire striée  Seulement un noyau central, pauvre en hétéro chromatine et incapable de se diviser dans les fibres musculaires adultes  Un sarcoplasme axial abondant et renfermant divers organites (appareil de Golgi, mitochondries), du glycogène, de la myoglobine et un pigment jaune ou brunâtre: la lipofuschine (pigment du vieillissement principalement retrouvé dans le myocarde des personnes âgées); des myofibrilles identiques à celles du muscle squelettique.  Les stries scalariformes occupent l’emplacement d’une strie Z. Au plan morphologique, les cardiomyocytes se différencient des cellules musculaires striées squelettiques par les caractéristiques suivantes :  elles sont cylindriques et courtes  elle contiennent un noyau unique, allongé, localisé au centre de la cellule  leurs extrémités présentent une bifurcation en queue de poisson  elles établissent des contacts intercellulaires visualisables en microscopie optique sous forme de stries dites scalariformes le sarcolemme des cardiomyocytes se différencie de celui des rhabdomyocytes par l’absence de plaques motrices et de jonctions neuro-musculaires et par l’existence de multiples systèmes de jonctions intercellulaires. Ces systèmes de jonctions intercellulaires permettent la transmission des forces contractiles et la diffusion de l’excitation musculaire d’une cellule à l'autre. Ils sont localisés au niveau des stries scalariformes et sont constitués de 3 éléments : i) des desmosomes reliés aux filaments intermédiaires de desmine ii) une zonula adhaerans reliée aux filaments d’actine iii) des jonctions communicantes En microscopie électronique:  la Strie scalariforme apparaît formée par un ensemble de disques intercalaires appartenant aux fibres myocardiques juxtaposées.  L’appareil contractile est le même que celui de la fibre musculaire striée. Il occupe la totalité de la cellule myocardique à l’exception du sarcoplasme axial.  Les traits scalariformes sont constitués de desmosomes et de jonctions communicantes. Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Débit cardiaque - Contrôle de la contraction Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie La systole : est la phase du cycle cardiaque pendant laquelle les fibres du myocarde se contractent entraînant une diminution du volume des oreillettes ou des ventricules et comportant le phénomène d’éjection du sang qu’ils contiennent. La diastole : c’est la période de relâchement du myocarde pendant laquelle les ventricules ou les oreillettes se remplissent de sang. La systole auriculaire : contraction des oreillettes, durée égale à 1/10 de seconde. Le sang qui remplissait les oreillettes est chassé dans les deux ventricules. Les valves auriculo-ventriculaires (tricuspide et mitrale) sont ouvertes car la pression des oreillettes est supérieure à celles des ventricules au moment de la contraction. La systole ventriculaire : contraction des ventricules, elle dure environ 3/10 de seconde. Pendant que les oreillettes se relâchent, les ventricules remplis de sang se contractent. La poussée du sang ferme les orifices auriculo-ventriculaires, les valves tricuspides et mitrales (premier bruit du cœur) empêchant le reflux du sang dans les oreillettes et entraînant l’ouverture des valves sigmoïdes, aortiques et pulmonaires. Le sang pénètre alors dans l’aorte et l’artère pulmonaire. La diastole générale : pause des oreillettes et des ventricules, c’est la période de repos du cœur. Pendant ce temps, le sang achève de remplir les oreillettes relâchées et ce remplissage prépare la révolution cardiaque suivante. Le sang ne peut pas refluer dans les ventricules puisqu’il vient buter sur les valvules sigmoïdes qui se ferment (deuxième bruit du cœur). Schéma du Cycle cardiaque Plan Le cœur - Anatomie - Histologie --Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Débit cardiaque - Contrôle de la contraction Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie Le tissu nodal est à l’origine de l’initiation de la contraction du myocarde, il représente l'innervation intrinsèque du cœur. Ses cellules contrôlent et régulent la contraction des cellules du myocarde. les cellules nodales se répartissent en:  2 nœuds : sino-auriculaire de Keith et Flack et atrio-ventriculaire d'Aschoff-Tawara  Faisceau de His, faisant suite au noeud auriculo-ventriculaire  Réseau sous-endocardique de Purkinje, faisant suite au faisceau de His et parcourant les ventricules L'influx prend naissance au niveau du nœud sino-auriculaire (rythme sinusal), modulé dans le nœud auriculo-ventriculaire et transmis aux cellules myocardiques par les faisceaux de His puis par un réseau sous-endocardique. L'innervation extrinsèque n'intervient que pour réguler l'activité du tissu nodal  Les cellules cardionectrices dites nodales spécialisées dans l’initiation et la conduction de la contraction musculaire se regroupent au sein d’enchevêtrements de fibroblastes et forment le noeud sino-auriculaire, le "pace-maker" de l’excitation cardiaque.  D’autres cellules cardionectrices assurent non pas une fonction d’initiation mais de transmission de l’excitation. Ces cellules forment alors des faisceaux circulant dans la paroi myocardique. C’est le cas du faisceau de His. au plan histologique, il existe différents types de cellules de type musculaire au sein du tissu nodal. Les plus caractéristiques sont les cellules de Purkinje possédant un noyau central et un cytoplasme abondant clair, riche en glycogène et en mitochondries et relativement pauvre en myofibrilles. Ces cellules sont situées dans les branches du faisceau de His + réseau de Purkinje. Rôle: conduction de l’excitation cardiaque (vitesse de l’onde de dépolarisation 4 à 5 fois plus élevée que dans les cardiomyocytes)  L’impulsion électrique commence avec l’auto-excitation du nœud sinusal par une dépolarisation des cellules qui se distribue dans l’ensemble de la masse musculaire des oreillettes provoquant leur contraction.  Il y a un retard dans la transmission de l’influx vers les ventricules dans le nœud auriculo-ventriculaire, ce qui permet que l’excitation complète, et par conséquent la contraction des oreillettes se produise avant le début de l’excitation des ventricules.  Ensuite, l’influx est entraîné par le faisceau de His, qui se divise en deux branches, gauche et droite, conduisant l’impulsion électrique jusqu’au sommet du cœur. Dans les ventricules, ces faisceaux se subdivisent en de nombreuses fibres, les fibres de Purkinje, qui conduisent le stimulus dans toute la masse musculaire des ventricules provoquant ainsi une rapide contraction. Potentiel d’action des cellules cardionectrices  les cellules du nœud sinusal sont des pacemakers physiologiques naturels, à dépolarisation spontanée lente donc douées d’automatisme. Leur potentiel de repos maximum est modéré (-60 mV). Leur PA est de forme triangulaire, avec une phase 0 lente (dépendant du canal calcico-sodique lent), et une vitesse de conduction lente (fibres à réponse lente). Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée (pacemaker physiologique) dont la pente de dépolarisation est rapide, ce qui explique que ce soit le pacemaker naturel du cœur.  les cellules du nœud AV sont des cellules non contractiles, douées d’un plus faible automatisme. Elles sont elles aussi dépendantes du canal calcico-sodique lent (fibres à réponse lente), mais leur PA est long ce qui prolonge leur période réfractaire et leur confère des propriétés frénatrices. Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée (pacemaker physiologique) dont la pente de dépolarisation est peu rapide, ce qui explique que ce soit le pacemaker subsidiaire en cas de défaillance temporaire ou prolongée, du nœud sinusal. La pente de dépolarisation (phase 4) est plus forte pour les cellules automatiques atriales que pour les cellules du système His/Purkinje ce qui explique que les cellules nodales du nœud sinusal commandent le cœur  les cellules du réseau de His-Purkinje sont des cellules à faible automatisme, très polarisées au repos (-90 mV). Leur PA se déroule en cinq phases, avec une phase 0 rapide (dépendant du canal sodique rapide), une phase 1 qui correspond à l’entrée du calcium dans la cellule et une phase 3 de repolarisation médiée essentiellement par la sortie massive du potassium de la cellule, et une vitesse de conduction rapide. Ces fibres sont spécialisées dans la conduction (fibres à réponse rapide). Elles possèdent une phase 4 de dépolarisation spontanée dont la pente de dépolarisation est très faible.  les cellules atriales et ventriculaires contractiles dépourvues d’automatisme naturel, sont dépendantes, elles aussi, d’un canal sodique rapide. Leur PA est similaire à celui des cellules de Purkinje, mais elles n’ont pas la phase 4. Hétérogénéité des PA cardiaques: Tous les PA ne se ressemblent pas L’activité électrique du cœur est enregistrée dans l’électrocardiogramme ECG sur lequel chaque onde enregistrée représente la transmission d’un influx qui stimule la contraction d’une partie spécifique : l’onde P représente la dépolarisation des oreillettes à partir du nœud sinusal, le complexe QRS reflète la dépolarisation des ventricules et l’onde T est le résultat de la repolarisation, c’est-à-dire de la récupération du potentiel de repos, des ventricules. Dans un ECG normal, la repolarisation des oreillettes n’apparaît pas clairement, car elle se produit en même temps que le complexe QRS. Matelot, 2015 Période réfractaire  la période réfractaire absolue (P-RA) pendant laquelle toute stimulation est ignorée, quelle que soit son intensité. Elle correspond à l’inactivation des canaux sodiques rapides (réponse rapide) ou des canaux calcico-sodiques (réponses lentes). Elle débute dès la phase 0 du potentiel d’action et se termine en phase de repolarisation (phase 3 pour une fibre rapide) lorsque le potentiel de membrane est suffisamment électronégatif pour restaurer la réactivation de ces canaux. Elle correspond sur l’ECG à l’intervalle qui sépare le début du QRS du sommet de l’onde T.  a période réfractaire relative (P-RR) pendant laquelle la cellule est hypoexcitable. Elle correspond au début de la réactivation des canaux ioniques. La réactivation est incomplète et le potentiel d’action qui résulte d’une stimulation durant cette période a des propriétés inhabituelles qui exposent à des problèmes de conduction (bloc en phase 3) et risque de désynchroniser les cellules. Ainsi, un extra-stimulus qui tomberait sur la période réfractaire relative pourrait provoquer une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire.  Une extrasystole se manifeste généralement sur l’ECG par un « complexe prématuré ». Ce complexe décale habituellement le rythme de base et donne lieu à un repos compensateur tel que la somme des intervalles pré- et post-extrasystolique qui séparent les complexes normaux de l’extrasystole équivalents au double de l’intervalle normal.  Une extrasystole peut ne pas décaler le rythme de base, si trop précoce pour réinitialiser le pacemaker physiologique elle « tombe » en période réfractaire. ECG et Phases du cycle cardiaque 1 – Phase de remplissage passif : Correspondant à la période entre l’onde T et de l’onde P (intervalle TP) de l’ECG, entre la fin de la repolarisation ventriculaire et la dépolarisation de l’oreillette. Elle commence avec l’ouverture de la valvule auriculo-ventriculaire. En raison de l’entrée continue du sang dans l’oreillette, la pression dans le ventricule est inférieure à la pression dans l’oreillette et le ventricule se remplit de forme passive (l’écoulement du sang se fait de haute vers basse pression) 2 – Phase de contraction auriculaire: Correspondant à la fin de la diastole ventriculaire. L’influx arrive à l’oreillette et produit une dépolarisation (onde P) qui provoque la contraction de l’oreillette qui expulse une quantité additionnelle de sang vers le ventricule qui termine de se remplir. Le volume diastolique final du ventricule est d’environ 140 ml ECG et Phases du cycle cardiaque 3 – Phase de contraction isovolumétrique du ventricule: L’influx atteint le ventricule dans lequel se produit une dépolarisation (complexe QRS). Ensuite, la pression ventriculaire augmente très vite, ce qui correspond au début de la systole ventriculaire. La valvule auriculo-ventriculaire se ferme, le sang frappe contre la valvule fermée se qui provoque le 1er son du cœur. La valve aortique reste fermée et la pression artérielle minimale ou diastolique est de 70 mmHg. 4 – Phase d’éjection: La valve aortique s’ouvre et le sang est expulsé du ventricule. La pression artérielle maximale ou systolique est de 120 mmHg. Le volume systolique final du ventricule est d’environ 70 ml. Le débit systolique, correspondant au volume de sang qui sort du ventricule est alors de 70 ml (Débit systolique = Volume diastolique final – Volume systolique final). 5 – Relâchement isovolumétrique du ventricule: Le début de cette phase est la conséquence de l’apparition de l’onde T sur l’ECG qui correspond à la repolarisation ventriculaire. La diastole ventriculaire commence. La valve aortique se ferme et provoque le second bruit du cœur. La valvule auriculo- ventriculaire reste fermée. Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Contrôle de la contraction - Débit cardiaque et volumes Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie Contrôle de la contraction  Le tissu électrogénique génère automatiquement des impulsions électriques et transmet ces impulsions à l’ensemble des structures cardiaques: nœud sinusal, tissu internodal, nœud auriculoventriculaire, faisceau de His et réseau de Purkinje. On retient l ’architecture du tissu ainsi que la transmission rapide de l’activité électrique.  L’automaticité de cette activité.  La conduction  Le contrôle sympathique  Le contrôle parasympathique Quand il y a une stimulation sympathique, il y aura Si il y a une stimulation parasympathique plus importante une repolarisation moins négative de base et une on démarre autour de -70 mV et non -60 la pente est pente plus rapide donc: augmentation de de la plus longue et plus faible donc il va y avoir une baisse cadence au niveau du noeud sinusal. de la fréquence cardiaque ( ici 40 battements par minute). Contrôle de la contraction: régulation par le système nerveux autonome Le système sympathique innerve le cœur directement sur le myocarde, le nœud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire. Les récepteurs adrénergiques sont de deux types: les récepteurs α et les récepteurs β. Les récepteurs α sont plus sensibles à la noradrénaline. L’adrénaline agit modérément sur les deux. Chaque famille se divise en deux sous catégories (α1 et 2 et β1 et 2). Sur le cœur, les récepteurs de type α1 et β1 prédominent. Au niveau vasculaire (muscle lisse) prédomine les récepteurs β1. Le système parasympathique innerve le cœur au niveau des nœuds sino- auriculaire et auriculo-ventriculaire. Il existe deux types de récepteurs cholinergiques: les récepteurs nicotiniques et les récepteurs muscariniques. Ce sont ces derniers qui sont inhibés par l’atropine au niveau du cœur. C. Filliau -Thèse pour le doctorat en science de la vie - Université Paris Saclay- 2015 Le SNA est contrôlé par le centre cardiovasculaire situé dans le bulbe rachidien. Il reçoit à la fois des afférences des régions supérieures du cerveau (système limbique) et des récepteurs sensoriels (barorécepteurs et chémorécepteurs). C. Filliau -Thèse pour le doctorat en science de la vie - Université Paris Saclay- 2015 C. Filliau -Thèse pour le doctorat en science de la vie - Université Paris Saclay- 2015 Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Contrôle de la contraction - Débit cardiaque et volumes Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie Débit cardiaque et volumes  Le volume télé(=fin) systolique est mesuré juste avant l'ouverture des sigmoïdes aortiques.  Le volume d’éjection systolique VES=60%VTD, le ventricule est capable d'éjecter 60% de son volume maximal télédiastolique.  VES= VTD – VTS  Débit cardiaque (Qc) = Volume d'éjection systolique x Fréquence cardiaque 70mL x 70 battements/min = 5 +/- 1L/min  L’évaluation de la fonction systolique du ventricule gauche (VG) est essentielle dans la prise en charge de patients atteints de maladies cardiovasculaires. Elle peut être quantifiée à l’aide de nombreuses techniques d’imagerie permettant l’estimation de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG), expression numérique de la fonction pompe du VG. La FEVG est fréquemment utilisée pour assurer le suivi des maladies cardiovasculaires et permet une appréciation largement validée des risques de morbidité et de mortalité. Elle se définit comme le rapport entre le volume de sang éjecté et le volume télédiastolique du VG.  Dans le cas d’un sujet sain de corpulence moyenne, le volume de sang éjecté est compris entre 65 ml et 75 ml, et le volume télédiastolique entre 110 ml et 125 ml, impliquant une FEVG calculée de l’ordre de 60 %.  La fonction principale du VG est de maintenir un volume d’éjection adapté aux besoins sanguins périphériques. Plusieurs paramètres interviennent dans la détérioration ou le maintien d’une FEVG normale. La contractilité myocardique est l’un des déterminants essentiels de la fonction systolique et elle est considérée comme un indice de performance systolique et reflète la qualité de contractilité du muscle cardiaque. Régulation du débit cardiaque  Qc= VES x FC  le débit cardiaque dépend de: 1. la variation du VES 2. la FC  le VES est d'autant plus grand que la précharge (c'est à dire le remplissage du VG) est grande.  Loi de Starling: plus une fibre musculaire est étirée Le volume d’éjection systolique dépend de la force de avant contraction, plus sa force de contraction sera contraction du ventricule et de l’ensemble des forces qui importante s’y opposent (postcharge). Cette force de contraction est réglée par un mécanisme intrinsèque (la Loi de Starling) et des mécanismes extrinsèques (système nerveux autonome, hormones, médicaments…).La Loi de Starling stipule que tout étirement des fibres myocardiques entraîne une augmentation de leur contractilité. Ainsi en cas d’augmentation du volume télédiastolique, il existe une augmentation du volume d’éjection systolique et donc du débit cardiaque par augmentation de la force de contraction ventriculaire. La précharge dépend de la fréquence cardiaque: quand la fréquence diminue, il y plus de temps de remplissage des ventricule => augmentation du VES Le VES est d'autant plus petit que la postcharge est grande (ce que le ventricule doit supporter quand il se contracte) La précharge correspond au sang qui entre dans les ventricules avant leur contraction. La postcharge est l’opposition à l’écoulement de sang lorsqu’il est éjecté du ventricule et qu’il rencontre la masse sanguine présente dans les vaisseaux. Le débit cardiaque varie avec ses 2 composantes : il diminue en cas d’augmentation de la postcharge (ex: hypertension artérielle, rétrécissement aortique, cardiopathie hypertrophique obstructive) et de diminution de la précharge (ex : déshydratation, hypovolémie) et augmente en cas de diminution de la postcharge et d’augmentation de la précharge. Le débit dépend de la contractilité du myocarde. La régulation de la FC se fait par le système sympathique (augmentation) ou par le système parasympathique (diminution) avec au repos, il y a une prédominance du parasympathique. Conclusion Ainsi les différentes composantes participant à la régulation du débit cardiaque sont :  la force de contraction myocardique ou « inotropisme », influençant directement le volume d’éjection systolique (VES)  la fréquence cardiaque (FC) ou « chronotropisme »  le volume sanguin revenant au cœur droit, « précharge », modulant également l’inotropisme (Loi de Starling)  le niveau de vasoconstriction des artères systémiques - ou « résistances artérielles systémiques » qui reflètent la « postcharge ». Inotropisme, chronotropisme, précharge et postcharge sont les 4 éléments sur lesquels vont agir les grands systèmes de régulation neuro-hormonaux pour adapter le débit cardiaque aux différentes situations physiologiques et pathologiques. Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Contrôle de la contraction - Débit cardiaque et volumes Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie  la paroi des artères est plus épaisse que celle des veines correspondantes.  L'épaisse paroi des artères leur permet de résister à la forte pression sanguine y résidant (surtout pour la circulation systémique), alors que la pression dans les veines est quasiment nulle. La circulation systémique comporte des artères, des capillaires, des veines et des lymphatiques.  Les artères: Le secteur artériel débute à la sortie du ventricule gauche au niveau de l’orifice aortique par l’aorte thoracique ascendante. L’ensemble des artères systémiques, l’aorte et ses ramifications, est appelé système à haute pression. Le débit et la pression artérielle (tension artérielle) y sont fortement pulsatiles. Cette dernière varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artérielle systolique) d’environ 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale (diastolique) de 70 mm H.  Les ramifications artériolaires terminant ce système à haute pression contiennent un système musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entraîne une résistance à l’écoulement sanguin. Ce tonus musculaire artériolaire est soumis à une régulation neuro-humorale permanente, qui participe à la régulation des chiffres de pression artérielle. Cette résistance artériolaire est co-responsable, avec la contraction ventriculaire gauche, du fort niveau de pression de ce secteur vasculaire. Elle est l’un des éléments essentiels de la résistance à l’éjection ventriculaire (postcharge).  Les capillaires forment un réseau vasculaire extrêmement ramifié entre les artères et les veines dans l’interstitium des organes. Leur paroi formée d’une membrane basale et d’une seule couche endothéliale permet les échanges d’eau, de gaz dissous, d’ions et de molécules entre le sang et les organes. Ces échanges impliquent la participation de plusieurs paramètres physiologiques soumis à une régulation précise. Parmi ceux-ci, la valeur de la pression qui règne à l’intérieur des capillaires; si celle-ci s’accroît anormalement en cas d’insuffisance cardiaque par exemple, une extravasation liquidienne des capillaires vers le tissu interstitiel survient, ce qui crée les œdèmes.  Les veines naissent du côté efférent du système capillaire. Toutes les veines formées convergeant ensuite vers deux gros troncs terminaux, les veines caves supérieure et inférieure, qui se jettent dans l’oreillette droite. Les veines assurent le retour du sang vers le cœur. La propagation du sang veineux vers le cœur se fait grâce à de multiples facteurs : l’énergie du ventricule gauche non encore dissipée, l’aspiration du sang par le ventricule droit lors de la diastole, l’aspiration par abaissement de la pression intra-thoracique lors de l’inspiration. Enfin, la pression musculaire sur les veines lors de la contraction des muscles (la marche notamment est un élément important pour pulser des membres inférieurs vers les veines du tronc). Le retour veineux doit être suffisant pour assurer un remplissage cardiaque (pré- charge) adéquat.  Les lymphatiques sont des vaisseaux issus des espaces péri capillaires qui se jettent ensuite dans le réseau veineux. Ils complètent le retour veineux en assurant le drainage des tissus interstitiels, notamment en y récupérant des grosses protéines d’origine plasmatique. La circulation de la lymphe dans le système lymphatique est différente de la circulation sanguine puisqu'il ne possède pas sa propre pompe. L'écoulement de la lymphe est en fait lié à la contraction des muscles lisses entourant les plus gros vaisseaux lymphatiques, à la présence de valves dans les vaisseaux lymphatiques obligeant la lymphe de circuler toujours en direction des plus gros vaisseaux lymphatiques.  La circulation pulmonaire  Son organisation générale est identique à celle de la circulation systémique. Se succèdent le secteur artériel pulmonaire issu du ventricule droit, les capillaires puis les veines pulmonaires amenant le sang à l’oreillette gauche. Il existe des lymphatiques.  La pression artérielle pulmonaire beaucoup plus faible que la pression artérielle systémique. Elle est d’environ 25 mm Hg pour la pression systolique maximale et de 12 mm Hg pour la pression diastolique (système à basse pression).  Les échanges au niveau des capillaires pulmonaires se font essentiellement avec les alvéoles pulmonaires dans lesquelles le sang rejette du gaz carbonique et de la vapeur d’eau et prélève de l’oxygène qui provient de l’air respiré.  La pression capillaire pulmonaire représente la précharge du ventricule gauche. Elle doit avoir un niveau optimal (entre 8 et 12 mmHg) pour que l’éjection ventriculaire gauche soit satisfaisante. En deçà de ce niveau, l’éjection ventriculaire est moins bonne ; au-delà de ce niveau, survient l’œdème pulmonaire (conséquence d’une insuffisance cardiaque gauche). La vasoconstriction ou vasodilatation artériolaire détermine le débit sanguin local  L'augmentation dans un territoire donné du débit sanguin est obtenue en diminuant la résistance à l'écoulement du sang dans ce territoire par augmentation de son diamètre correspondant à la vasodilatation.  La vasoconstriction correspondant à une réduction du diamètre vasculaire, aura pour conséquence une réduction du débit local.  Ces effets sont sous le contrôle du système nerveux sympathique.  La noradrénaline libérée par les terminaisons nerveuses sympathiques entraîne la contraction des muscles lisses vasculaires lorsqu'il se fixe sur les récepteurs alpha1, alors que l'effet inverse est obtenu lorsque ce neurotransmetteur se fixe sur les récepteurs béta.  L'adrénaline libérée dans la circulation sanguine par la glande médullosurrénale renforce les effets de la noradrénaline sur les récepteurs alpha, renforçant la vasoconstriction. L'adrénaline se fixe également sur les récepteurs Béta2 des muscles lisses vasculaires du cœur, du foie et des muscles striés squelettiques provoquant leur relâchement et ainsi une vasodilatation.  Ce mécanisme est particulièrement intéressant à souligner car par la mise en jeu du seul système nerveux sympathique, il est possible de modifier de façon sélective le débit sanguin selon les organes.  Les muscles lisses artériolaires sont également soumis à d'autres hormones telles que l'hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) ou l'angiotensine II qui provoque une vasoconstriction alors que l'hormone ANF (Facteur Natriurétique Auriculaire) provoque la vasodilatation.  De nombreux facteurs locaux intrinsèques au vaisseau sont également responsables de mécanismes de vasoconstriction ou vasodilatation. Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Contrôle de la contraction - Débit cardiaque et volumes Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie Régulation de la pression artérielle: La régulation est nerveuse et hormonale A- Régulation nerveuse: Observations Il existe des barorécepteurs dans le sinus carotidien et au niveau de la crosse aortique Une hypertension artérielle provoque une bradycardie et une vasodilatation La stimulation du nerf de Hering et de Cyon provoque une bradycardie et une vasodilatation Une hypotension provoque une tachycardie, une vasoconstriction Interprétation L’hypertension provoque la naissance d ’influx au niveau des barorécepteurs qui empruntent les nerf de Hering et Cyon pour atteindre le centre parasympathique qui provoque une bradycardie et une vasodilatation faisant baisser la tension artérielle. L’hypotension artérielle entraine une faible production d’influx imperceptibles par le centre parasympathique qui devient inactivé. Le centre sympathique qui n’est plus inhibé provoque une tachycardie et une vasoconstriction entrainant une augmentation de la pression artérielle.  Arc baroréflexe: schéma de la régulation de la pression artérielle. ESAIM: PROCEEDINGS, VOL. 9, 2000, 65-92 AUTOMATIQUE,BIOLOGIE ET SANTE´ http://www.emath.fr/proc/Vol.9/ Régulation de la pression artérielle B- Régulation Humorale La régulation est assurée par l’angiotensine et les catécholamines L’angiotensine Les cellules du foie produisent une hormone inactive, l’angiotensinogène. En présence d’une enzyme produite par le rein, la rénine, l’angiotensinogène est activé et devient l’angiotensine. L’angiotensine provoque une vasoconstriction pour élever la tension artérielle. Elle provoque aussi la synthèse d’aldostérone par la médullo-surrénale qui entraîne une rétention des Na+ dans les tubes des reins ce qui provoque une réabsorption d’eau par osmose. Ainsi la volémie augmente et provoque une augmentation de la pression artérielle. Les catécholamines Ce sont la Noradrénaline et l’Adrénaline.  La NA entraîne toujours une vasoconstriction donc une hausse de la pression artérielle.  L’Ad produite par la glande médullo-surrénale provoque: à faible dose une vasodilatation, à forte dose une vasoconstriction  Le peptide auriculaire natriurétique appartient à la famille des peptides natriurétiques, caractérisés par leur structure biochimique et leurs effets vasodilatateurs et natriurétiques.  Le peptide auriculaire natriurétique et le brain natriuretic peptide (BNP) sont des hormones cardiaques, sécrétées respectivement par les oreillettes et les ventricules en réponse à l'étirement des parois et à l'augmentation des pressions à l’intérieur des cavités cardiaques.  Le peptide auriculaire natriurétique et le brain natriuretic peptide interviennent dans la régulation de la volémie et de la pression artérielle en s'opposant à l'action du système rénine-angiotensine-aldostérone.  En pathologie, l'élévation des concentrations plasmatiques de BNP au cours de l'insuffisance cardiaque est telle que son dosage est à visée diagnostique Régulation de l’HTA La pression sanguine correspond au résultat de l'interaction entre le débit sanguin et la résistance à l'écoulement du sang. L’hypertension artérielle a été classée en fonction des mesures de pressions sanguines réalisées à différentes périodes de fonctionnement du cœur. On distingue la pression systolique (PAS) et la pression diastolique (PAD). La première correspond à la pression lors de la phase de la systole, c’est-à-dire lors de la contraction du cœur pour éjecter le sang vers l’organisme. Au contraire, la pression diastolique est la tension artérielle mesurée lors du relâchement du cœur pour qu’il remplisse son ventricule gauche de sang oxygéné prêt à entamer son parcours pour alimenter les organes. C’est en fonction de ces deux types de pression que l’on peut juger la tension sanguine d’un individu  A court terme : le système nerveux central par l’intermédiaire du baroréflexe L’action du système nerveux est l'un des mécanismes clés pour stabiliser la pression artérielle. La Noradrénaline est libérée par les terminaisons nerveuses situées sur les vaisseaux sanguins et agit sur les récepteurs alpha et bêta. La stimulation des récepteurs alpha permet de rétrécir les vaisseaux ; on parle de vasoconstriction, augmentant ainsi la résistance périphérique et, par conséquent, la pression artérielle. La stimulation des récepteurs bêta qui se situent au niveau du coeur se traduit par une augmentation de la contractilité et du rythme cardiaque conduisant également à une augmentation de la pression artérielle (la plupart des bêta-bloquants agissent sur le récepteur bêta 1). En ciblant ces neuromédiateurs, on peut agir sur la tension artérielle à court terme. Les médicaments les plus connus soignant l’hypertension sont les bêta-bloquants qui sont donc des antagonistes des neuromédiateurs bêta- adrénergiques et permettent également de traiter les symptômes d’arythmie cardiaque (tachycardie).  A moyen terme : le SRAA permet la régulation de la tension artérielle. Cette cascade de réactions se situe notamment au niveau rénal et sert à préserver l’équilibre entre sel de sodium (ions Na+) et eau. Pour augmenter la tension artérielle, les reins secrètent une enzyme appelée rénine (demi-vie de 15 à 30 min une fois dans le plasma sanguin). Celle-ci participe à la transformation de l’Angiotensinogène en Angiotensine I. L’enzyme de conversion de l’Angiotensine issue des poumons prend le relais et transforme l’Angiotensine I en Angiotensine II. L’Angiotensine II a un rôle majeur dans l’hypertension artérielle, elle active la synthèse de l’hormone aldostérone dans les glandes surrénales qui lorsqu’elle est surexprimée a un effet hypertenseur important.  L'Angiotensine II entraîne une vasoconstriction (réduction de la largeur des vaisseaux sanguins) ainsi qu’une augmentation de l'absorption de sel et de l'eau afin d’augmenter le volume sanguin circulant. Ainsi, l’Angiotensine II intensifie le risque d’hypertrophie cardiaque gauche et de vasoconstriction artérielle et veineuse. Cette cascade de réactions a fait l’objet de nombreuses recherches et la plupart des traitements contre l’hypertension artérielle ciblent le SRAA : soit en inhibant les enzymes qui permettent de transformer l’angiotensinogène, (inhibiteurs de la rénine), soit en bloquant le passage de l’Angiotensine I à II (inhibiteurs de l’enzyme de conversion), soit en bloquant l’action de l’Angiotensine II sur les récepteurs AT1 (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les sartans)  Régulation à long terme La pression artérielle peut également être contrôlée en réduisant la quantité totale de liquide dans les vaisseaux sanguins, le but étant de favoriser l’excrétion sodée. Une concentration trop élevée en sel dans le sang se traduit par une augmentation du volume sanguin et donc par un risque d’hypertension artérielle. Pour maintenir la balance sodée, l’organisme doit nécessairement augmenter la pression artérielle.  Il existe plusieurs classes de médicaments antihypertenseurs avec des mécanismes d’action différents. Les diurétiques furent les premiers médicaments utilisés puis les α et β-bloquants adrénergiques ont été mis sur le marché. Plus récemment, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine-I (IEC), les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II (ARAs) et les inhibiteurs directs de la rénine ont permis d’inhiber le système rénine-angiotensine périphérique à différents niveaux.  Les Diurétiques augmentent les excrétions sodées évacuées dans l’urine ce qui a pour effet de réduire le volume sanguin (l’organisme augmente son volume sanguin pour diluer le sel) et donc la pression artérielle.  Les bêta-bloquants agissent principalement en inhibant la stimulation des récepteurs bêta adrénergiques au niveau du cœur, ce qui ralentit la fréquence, la vitesse et la force de contraction et conduit à une diminution de la pression artérielle.  Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARAs). Au niveau périphérique, l’Angiotensine II (Ang II) est un puissant vasoconstricteur dont la libération conduit à une augmentation de la pression sanguine. Les ARAs empêchent l’Ang II de se lier aux récepteurs des vaisseaux sanguins (AT1) entrainant une diminution de la vasoconstriction induite par l’Ang II et donc permettant par voie de conséquence une réduction de la pression artérielle.  Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IECs) empêchent la transformation de l’Angiotensine I en Angiotensine II qui est un puissant vasoconstricteur. Ils sont devenus un standard de traitement primaire pour l’hypertension et l’insuffisance cardiaque. Points de contrôle des différents antihypertenseurs Plan Le cœur - Anatomie - Histologie - Activité mécanique du myocarde - Activité électrique du myocarde - Contrôle de la contraction - Débit cardiaque et volumes Le système vasculaire Le système vasculaire - Artères/artérioles/capillaires/veines/système lymphatique - Circulation systémique - Circulation pulmonaire - Régulation de la tension artérielle Réponses cardio-vasculaires: Physiologie et Pathologie PHYSIOLOGIE: ADAPTATION À COURT TERME DU CŒUR PENDANT L'EFFORT  Avant même le début de l’exercice physique, la fréquence cardiaque peut augmenter légèrement. Cette accélération anticipée est due à la tension nerveuse du sportif. Après le début de l’exercice, la fréquence cardiaque augmente rapidement puis se stabilise au niveau requis par l’exercice. Cette accélération du cœur est provoquée par une stimulation nerveuse et par des hormones comme l’adrénaline, sécrétée par des glandes les surrénales.  L’augmentation de la fréquence cardiaque augmente le débit sanguin vers les muscles et, ainsi, permet un approvisionnement suffisant en oxygène et en nutriments. Ce phénomène s’accompagne d’une augmentation de la puissance de chaque contraction cardiaque. Le débit cardiaque peut ainsi être multiplié par un facteur allant de quatre à six, passant de 5 à 22 litres par minute chez une personne peu entraînée.  À la fin de l'exercice, la fréquence cardiaque diminue en deux temps : rapidement (en quelques secondes ou minutes) puis plus lentement (en une ou deux heures) pour revenir à la valeur de repos. ADAPTATION À LONG TERME DU CŒUR AVEC LE SPORT  Cette adaptation concerne essentiellement les sportifs de bon niveau. Avec la pratique régulière, le muscle cardiaque se développe (la taille du cœur augmente), ses contractions sont plus puissantes et il utilise l’énergie plus efficacement. Ces adaptations ont deux conséquences.  Au repos, la fréquence cardiaque diminue : elle est de 50 à 60 battements par minute, voire même en dessous de 40 battements par minute pour quelques cyclistes ou marathoniens de très haut niveau.  À l'effort, le débit sanguin maximal augmente beaucoup plus que chez une personne de moins bon niveau, permettant des performances très supérieures. À fréquences cardiaques maximales proches, le cœur d'un sportif de haut niveau va pomper beaucoup plus de sang : jusqu'à 36 litres par minute contre 22 litres par minute pour une personne peu entraînée. Ce débit élevé permet un travail musculaire plus intense. Adaptation à l’effort Le cortex cérébral de l’encéphale contrôle les centres bulbaires cardiaques et respiratoires et coordonne ainsi le fonctionnement harmonieux des différents organes mis en jeu. L’adaptation coordonnée des activités cardiaque, respiratoire et circulatoire permet à l’organisme de fournir sans délai au muscle en activité tout le dioxygène dont il a besoin: l’organisme s’adapte à l’effort. Le contrôle de l’activité cardiaque au cours de l’activité physique. Lors d’un exercice physique ou lors du retour au repos la fréquence cardiaque augmente ou diminue. Cette modulation de l’activité cardiaque est faite par le système nerveux. Le cœur est soumis en permanence à deux influences nerveuses opposées. Deux nerfs principaux assurent le contrôle rythmique du cœur : Les nerfs sympathiques cardiaques sont cardioaccélérateurs. Les nerfs pneumogastriques ou nerf parasympathique sont cardiomodérateurs. Lors d’une activité physique, l’activité du premier augmente alors que celle du second diminue. Au repos, l’action des nerfs pneumogastriques est dominante et maintient une fréquence cardiaque de 70 battements par minute. Interactions coeur-poumon en pathologie cardiaque et respiratoire Les poumons, les grands vaisseaux et le cœur partagent l'espace confiné de la cage thoracique, les variations de pression et de volume de chacun retentissent sur la fonction des autres, surtout en cas de pathologie. Les dysfonctionnements du cœur gauche surchargent le lit vasculaire pulmonaire, entraînant un œdème interstitiel, puis un œdème alvéolaire avec des conséquences fonctionnelles surtout restrictives et une altération des échanges gazeux. Ces retentissements donnent des cardiomyopathies et des valvulopathies gauches qui se manifestent par une dyspnée d'effort jusqu'à des symptômes au repos et même durant le sommeil. les pathologies respiratoires (bronches, parenchyme) ou vasculaires pulmonaires peuvent entraîner de l'hypertension artérielle pulmonaire qui peut causer une surcharge, puis une décompensation du cœur droit, qui est un signe de gravité et même de pronostic vital de ces affections: embolies, hypoxie chronique des bronches, hypertension pulmonaire primitive. Delaunois 2003