Cours de Phytopathologie spéciale BTS-1 PDF

PHYTOPATHOLOGIE SPECIALE FOTSO NGANGOUA1 Moïse Harnold (Phd student) Introduction A-Rappel des notions de phytopathologie Partie I : Les principales maladies des cultures 1) Les maladies hébergées par les semences / seedborne diseases 2) Les maladies hébergées par le sol /...

PHYTOPATHOLOGIE SPECIALE FOTSO NGANGOUA1 Moïse Harnold (Phd student) Introduction A-Rappel des notions de phytopathologie Partie I : Les principales maladies des cultures 1) Les maladies hébergées par les semences / seedborne diseases 2) Les maladies hébergées par le sol / soilborne diseases 3) Les principales maladies des cultures stimulantes (cacao, café, thé, tabac) 4) Les principales maladies des cultures fruitières (banane, agrumes, ananas, papaye) 5) Les principales maladies des cultures céréalières (maïs, riz, sorgho) 6) Les principales maladies des légumineuses (arachides, haricot) 7) Les principales maladies des racines et tubercules (pomme de terre, manioc, igname, macabo et taro) 8) Les principales maladies descultures légumières (tomate, choux, céleri, aubergine) 9) Les principales maladies des plantes oléagineuses (palmier à huile et cocotier) 10) Les principales maladies des plantes de caoutchouc (hévéa) 11) Les principales maladies des plantes textiles (coton) 12) Les principales maladies de post-récolte / post-harvest diseases Partie II : Les principles maladies forestieres 13) Les principales maladies des semences et des plantules forestieres 14) Les principales maladies du bois et des arbres forestiers 15) Les principales maladies de quelques PFNL (safou, mangue, cola, njansang, poivre) Conclusion 2 INTRODUCTION Rappel : Voir cours de phytopathologie générale. Notion de plante-hôte, saprobe, parasite, agents pathogènes et insectes vecteurs Concept de maladies végétales (maladies biotiques, abiotiques, dépérissement), maladies vasculaires (trachéomycose, trachéobactériose), maladies épidémiologiques, airborne diseases, seedborne diseases, soilborne diseases, post-harvest diseases, mycotoxicoses, quarantaine végétale, etc. Notion de pathogénèse, écosystème, agrosystème, patho-système, agro terrorisme Caractéristiques de quelques agents phytopathogènes et parasites chlorophylliens des végétaux, hémiparasite. Les postulats de Koch (1882) : Robert Koch (1843 – 1910), était un médecin et bactériologiste. Notion de gène de pathogénie, pathogenesis related protein, mécanismes de défense des plantes contre les agents pathogènes (mécanismes généraux : défense passive ou structurale, active: production des molécules de défense, mécanismes moléculaires : et les stimulateurs naturels de défense (SND) : molécules naturelles et molécules de synthèse, génie génétique, microorganismes). 3 Triangle de la maladie 4 PARTIE I : LES PRINCIPALES MALADIES DES PRINCIPALES CULTURES Chapitre 1. Les principales maladies des semences La semence est une graine ou par extension d’autre organe de reproduction (bulbes, tubercules) choisie pour être semée. La graine est formée de l’extérieur vers l’intérieur par une enveloppe protectrice nommée tégument, entourant un tissu de réserves nutritives (albumen/ cotylédons) et l’embryon. L’embryon quant à lui peut être minuscule et est constitué de quelques cellules, à savoir, gemmule développée en tigelle et radicule développée en racine. La semence est un produit vivant pouvant transmettre des maladies (maladies à contamination interne) ou être attaquée par des agents pathogènes présents dans le sol (maladies à contamination externe). Plusieurs pathogènes attaquent les semences à savoir : Champignons, Bactéries et Virus. 1.1. Les mycoses 1.1.1. Les fontes de semis -Agent causal : Différents champignons sont à l’origine de la maladie en fonction des régions, du sol et du type de plantes. Ils sont les suivants : Fusarium, Rhizoctonia solani, Pythium et Phytophthora. -Importance économique de la maladie La fonte de semis cause des sévères pertes en pépinières et en effet réduit le rendement. -Description des symptômes : La base de la tige s’affine et prend une couleur rouge ou brune. Les plantes se dessèchent et s’affaissent avant de se nécroser. Toutes les plantes semées peuvent être touchées notamment carotte, chou, tomate et céréale 5  Fonte de semis de la graine et de la tomate -Epidémiologie Les températures froides et l’humidité favorisent le développement de champignons. La fonte se propage très rapidement et peut affecter la totalité des semis. -Méthodes de lutte Utiliser un terrain sain ; Désinfecter l’outillage et le matériel de semis et de bouturage, ainsi que les graines ; Limiter l’arrosage ; Traiter les semences en les trempant dans une solution à base de chaux, sel ou cendres de bois ; Planter en sol bien draine et aéré pour un développement plus rapide des plants. 1.1.2. L’Anthracnose (Cas de l’anthracnose du haricot) L'anthracnose désigne un ensemble de maladies cryptogamiques causées par diverses espèces de champignons Ascomycètes phytopathogènes appartenant à différents genres (Colletotrichum, Discula, Gloeosporium, Glomerella, etc.) affectant de nombreuses espèces de plantes cultivées (arbres et arbustes fruitiers), des plantes potagères (maïs, haricot, pois, tomate…) et d'ornement. -Agent causal: Colletotrichum lindemuthianum -Importance économique Les pertes de rendement sont attribuables aux feuilles qui vieillissent, aux plantes qui meurent prématurément, aux semences rabougries et à une teneur plus élevée en graine. -Symptômes Apparition des lésions rondes ou angulaires sur les feuilles, les tiges et les graines. Ces lésions laissent paraitre un anneau noir distinct sur le pourtour. 6 -Epidémiologie Le champignon survit chaque année sous forme de spores ou lésions sur les semences. Le temps pluvieux est propice à la propagation de la maladie en raison du transport par le vent ou les eaux de ruissellement des éclaboussures d'eau chargées de spores qui proviennent des zones infectées. À la suite de périodes prolongées de temps pluvieux, les infections peuvent prendre des proportions épidémiques -Méthodes de lutte -Utiliser des semences exemptes de la maladie ; -Traiter les semences avec des fongiques. 1.1.3. Les caries ou charbon -Symptômes : Odeur de poisson pourri et coloration brunâtre à la surface externe du grain. -Méthodes de lutte    Bruler les récoltes contaminées et détruire les pieds touchés ;    Appliquer de façon homogène sur toute la surface des semences une quantité précise du fongique approprié ;   Nettoyer le matériel après la récolte. 7  1.1.4. La Sclérotiniose (pourriture à sclérotes) -Agent causal : Sclerotinia sclerotiorum -Importance économique La sclérotiniose est une maladie très destructrice en saison pluvieuse entraînant jusqu’à 50% de perte en condition favorable. -Symptômes L'infection gagne d'abord les tissus morts à la suite d'autres causes, tels que fleurs ou feuilles à la base du plant. L'infection directe des gousses, des tiges et des feuilles saines se fait par contact entre les tissus infectés et les tissus sains. Les zones atteintes sont blanchies et un feutre mycélien blanc se forme habituellement à la surface des plants. La pourriture à sclérotes infecte d'abord les vieilles fleurs et les feuilles mortes, et finit par s'étendre aux gousses, aux feuilles et aux tiges saines. La pourriture à sclérotes -Épidémiologie La maladie est plus dévastatrice lorsque le temps est relativement frais et pluvieux pendant la floraison ou peu de temps avant la récolte. -Méthodes de lutte : Utiliser une semence saine et certifiée ; Pratiquer une rotation des cultures sur au moins 4 ans en incluant des cultures non hôte comme le maïs, blé ; Enfouir et bruler les débris après le nettoyage. 1.2.Les bactérioses (la principale est causée par Xanthomonas translucens) -Agent causal : Xanthomonas translucens -Importance économique 8 Il peut causer de graves attaques au champ en conditions favorables. -Epidémiologie Les bactéries sont transmises par la pluie, la rosée et les contacts entre plantes. Les pucerons piégés par les exsudats collants peuvent transporter la bactérie et aider dans sa dissémination. La maladie est favorisée par une humidité relative élevée. -Symptômes Glume noir avec une décoloration pourpre sur les semences. -Méthodes de lutte Utiliser des cultivars résistants et les semences saines. 1.3. Les viroses La source des maladies virales dans la reproduction des plantes est fréquemment rencontrée en multiplication végétative. A cet effet, une plante mère infectée (par transmission horizontale) transmet le virus à sa descendance par intermédiaire des boutures, tubercules, bulbes, rhizomes et greffons et par conséquent la maladie. La transmission des viroses peut aussi s’effectuée par les graines (transmission vertical) à la descendance. Virus Nom Français Transmission AMV Virus de la mosaïque de la Graines Luzerne CMV Virus de la mosaïque du Graines concombre PVX et PVY Virus X et Y de la pomme Graines, de terre Tubercules TBRV Virus des anneaux noirs Graines de la tomate TRSV Virus des taches Graines annulaires du tabac 9 Chapitre 2. Les principales maladies hébergées par le sol / soilborne diseases 2.1. Généralités En productions végétales, le sol constitue le support de toute activité. En phytopathologie, un sol « conducteur ou favorable » est un sol qui hébergé les agents pathogènes susceptibles de causer les maladies aux cultures qui s’y trouvent. Par opposition, un sol « suppressif ou défavorable », est un sol dans lequel les maladies d'origine tellurique (champignons, bactéries, nématodes, etc.), sont inhibées ou limitées dans leur incidence/sévérité, malgré la présence de facteurs favorables : agents pathogènes, plantes hôtes sensibles et conditions climatiques ou environnementales propices au développement des maladies. Les maladies transmises par le sol sont considérées comme une limitation majeure de la production agricole. Elles peuvent entraîner des pertes de rendement de 50 à 75% pour de nombreuses cultures telles que le blé, le coton, le maïs, les légumes, les fruits et les plantes ornementales. Leurs agents pathogènes survivent souvent pendant de longues périodes dans les débris des récoltes, la matière organique du sol, ou sous forme d’organismes vivants libres ou les structures résistantes comme les microsclérotes, les sclérotes, les chlamydospores ou les oospores. Le diagnostic précis d’une maladie tellurique particulière est difficile en raison de la similitude des symptômes tels que la fonte des semis, le noircissement des racines, la pourriture des racines, le rabougrissement, le flétrissement, le jaunissement, la fissuration de l'écorce, etc. Pour contrôler ces épidémies, des fongicides et des fumigants chimiques synthétiques conventionnels sont préconisés et doivent être appliqués à intervalles réguliers tout au long de la saison de croissance de la culture. Cependant, il convient de noter que l'utilisation de ces pesticides de synthèse pose des problèmes évidents, notamment les perturbations écologiques, les risques pour la santé humaine, les dommages aux écosystèmes aquatiques, la réduction des micro-organismes bénéfiques dans le sol et même l'appauvrissement de la couche d'ozone. C’est ainsi qu’en protection des végétaux, les sols suppressifs sont de plus en plus très étudiés dans le but de chercher des alternatives (approches respectueuses de l'environnement) a la lutte chimique et notamment, le transfert des propriétés de résistance à des sols conducteurs ou à des substrats de culture pour les transformer en sols suppressifs à savoir : - La rotation des cultures, - La solarisation du sol et la désinfestation anaérobie des sols, - La stérilisation à la vapeur du sol et les biofumigants ; - les cultivars / variétés résistantes ou les plantes greffées ; 10  - les produits de lutte biologique : mycorhizes, etc. Quelques exemples d’agents pathogènes telluriques ayant fait l’objet de plusieurs travaux de recherche: -Les champignons : Fusarium oxysporum (agent de la fusariose vasculaire), Aphanomyces euteiches (agent des nécroses racinaires), Thielaviopsis basicola (agent du pourridié noir du tabac), Phytophthora cinnamomi (agent de la pourriture des racines), Phytophthora infestans (agent du mildiou de la pomme de terre), Pythium splendens et P. myriotylum (agents de la pourriture des racines), Pythium ultimum (agent de fonte des semis), Rhizoctonia solani (agent du rhizoctone noir et de la pourriture du collet). -Les bactéries : Streptomyces scabies (agent de la gale commune), Plasmodiophora brassicae (agent de la hernie des crucifères), Ralstonia solanacearum (agent du flétrissement bactérien). -Les nématodes : Heterodera avenae (nématode à kystes des céréales), Heterodera schachtii (anguillule à kyste de la betterave), Radopholus simili (agent foreurs des racines du bananier plantain), Meloidogyne spp. (nématodes à galles), Criconemella xenoplax (nématode annelé). 2.2. Distribution des agents pathogènes dans le sol La distribution horizontale et verticale des agents pathogènes présents dans le sol dépend des pratiques de production, de l'historique des cultures et de la variété. Le long d'un axe vertical, l'inoculum de la plupart des agents pathogènes des racines se trouve dans les 10 cm supérieurs du profil du sol, les couches où se trouvent les racines et les tissus hôtes et d'autres substrats organiques. Sur le plan horizontal, la distribution de l'inoculum dans un champ est généralement agrégée dans les zones où une culture sensible a été cultivée 2.3. Facteurs qui influencent leur distribution De nombreux facteurs présents dans le sol influencent l'activité des agents pathogènes et des maladies du sol: le type de sol, la texture, le pH, l'humidité, la température et la fertilité. Cependant, les sols qui se drainent mal (argileux) ont tendance à favoriser la survie et la 11 distribution d'agents pathogènes du sol tels que Pythium, Phytophthora et Aphanomyces. De même, les infections dues aux agents du flétrissement (Fusarium,Verticillium, etc.) peuvent également être plus graves dans les sols humides que dans les sols secs. Seules quelques maladies racinaires sont favorisées par les sols plus secs (par exemple, la gale commune de la pomme de terre causée par la gale Streptomyces). 2.4. Comment lutter contre les maladies transmises par le sol en respectant l’environnement ? -Mesures préventives et lutte directe Les maladies transmises par le sol sont très difficiles à maîtriser. C’est pourquoi des stratégies de lutte alternatives sont en cours d’élaboration de par le monde afin de réduire ces organismes problématiques. Dans ce contexte, il est particulièrement important d’avoir une approche globale de la production maraîchère de plein champ. L’objectif est d'évaluer les mesures préventives telles que l’hygiène agricole (rotation, nettoyage des machines, enfouissement des résidus de récolte, etc.), afin d’empêcher la propagation des maladies transmises par le sol et de réduire la pression des maladies. Des stratégies de lutte directe sont également développées et testées. L’accent est mis sur l’utilisation de micro-organismes utiles réprimant les maladies et sur l’application d’engrais organiques et d’amendements. Ces différentes approches sont combinées avec des mesures de technique culturale. Bonne fertilisation minérale (azote). Faite très attention aux engins agricoles et déplacement des animaux sauvages, etc. -Utiliser et promouvoir les microorganismes utiles Certains champignons (mycorhizes) et bactéries, appelés antagonistes, peuvent combattre directement les agents pathogènes. Ils disposent d’une grande variété d’armes. Ces microorganismes sont maintenant utilisés de manière ciblée pour protéger les plantes. L’utilisation d’engrais organiques contenant de la cellulose et de la chitine tente de promouvoir les micro-organismes antagonistes présents naturellement dans le sol, mais aussi d’augmenter et de stabiliser l’effet des micro-organismes volontairement introduits dans le sol. -La lutte intégrée Pour obtenir un succès durable, toutes ces méthodes doivent être appliquées de manière combinée. Les plantes cultivées sont plus saines et les pertes dans la production de légumes de plein champ sont réduites de manière écologique et durable. Grâce au développement de telles stratégies de lutte, les producteurs maraîchers disposent désormais d’un ensemble de mesures non chimiques contre les maladies transmises par le sol. 12 Chapitre 3. Les principales maladies des cultures stimulantes (cacao, café, thé, tabac) 3.1. Les maladies du cacaoyer 3.1.1. La pourriture brune des cabosses Au Cameroun environ 600.000 producteurs et ≈ 8 millions de personnes vivent directement ou indirectement de l’économie cacaoyère. Maladie cosmopolite (présence dans toutes les zones où se pratique la cacao culture. Responsable de 30% des pertes de la production mondiale du cacao. Au Cameroun, 70 – 100% des pertes dans les zones de fortes précipitations dans des vergers mal entretenus (Sud et Sud-Ouest) et 20 – 40% en présence des traitements phytosanitaires. Agent pathogène:Phytophthora spp (P. megakarya, P. palmivora, P. capsici, P. citrophthora) Symptômes: pourritures brunes des cabosses recouvertes d’un duvet blanchatre des sporanges du champignon, chancres sur le tronc. Epidémiologie o - Conditions climatiques favorables à la maladie : 20 – 27 C dans un environnement humide, forte affinité avec l’eau, mobilité des spores - Principales sources de contaminations : sol, cabosses infectées - Gradient de dispersion de la maladie 13 Distribution spatiale de la pathologie (horizontale et verticale) : toutes les parties du cacaoyer sont sensibles, présence des spores (oospores, zoospores, chlamydospores et sporanges) dans l’air, l’eau de ruissellement et dans le sol. 14  Strategies de lutte - Récolter les cherelles et cabosses infectées et jeter hors de la plantation dans une fosse, les brûler en saison sèche ; - Réduire l’excès d’humidité en pratiquant le drainage, la taille et un espacement adéquat des plants ; - Eviter de planter dans le verger des plantes hôtes (bananier, hévéa, Manguier, safoutier, agrumes, papayer, piment) ; - Utilisez les variétés résistantes si disponible ; - Pratiquer la lutte chimique de manière préventive au besoin avant le début de la saison des pluies. Quelques fongicides recommandés : Oxychlorure de cuivre (CuOCl)= Caocobre Sandoz, 50 g/ pulvérisateur à dos de 15L; Hydroxyde cuprique (Cu(OH)2 = Kocide 101, 75 g/15L; 60% Cuivre+ 12% Métalaxy= Ridomil Plus 72 WP; 64% Mancozèbe + 8% Métalaxyl = Beauchamp 72 WP. 3.1.2. Le die-back -Agent causal: Lasiodiplodia theobromae Implication des insectes dans la pathologie -Symptômes - L’AP est un parasite de faiblesse associé aux galles et chancre sur l’arbre causés par d’autres organismes ; 15 - Présence de galles et du mycélium dans les tissus conducteurs qui bloquent la circulation des sèves et tuent les tissus situés en amont ; - Dessèchement progressif des rameaux et mort des plants. - Stratégies de lutte - Absence de fongicides contre la maladie ; - Lutter contre les capsides qui provoquent les blessures sur les rameaux ; - Couper et brûler régulièrement les branches malades. 3.1.3. The cocoa swollen shoot virus (CSSV) disease -Agent causal: Cocao swollen shoot virus ou virus de la tige gonflée du cacao avec implication des insectes (cochenille/ Mealybug (Pseudococcus calceolariae) dans la dispersion de la pathologie. -Importance économique: Le virus de la tige gonflée du cacao (CSSV) infecte principalement le cacaoyer et a un effet majeur sur les rendements des cultures. Dans l'année qui suit l'infection, les rendements diminuent de 25% et dans les deux ans de 50%. Les arbres sont généralement abattus au bout de 3 à 4 ans. 16 -Symptômes : Les principaux symptômes incluent: la chlorose des feuilles (interveinal), nécrose des racines, bandes veineuses rouges dans les jeunes feuilles, petites gousses tachetées et gonflement des tiges et racines suivi de dépérissement. -Epidémiologie: La transmission se fait par l’entremise des cochenilles, lesblessures et les semences. Les hôtes alternatifs sont : Cola chlamydanta, Ceiba pentandra, Adansonia digitata, Colagigantean et Sterculia tragacantha. Ces hôtes alternatifs présentent les mêmes symptômes que les cacaoyers infectés, mais avec une gravité moindre. Les symptômes varient également avec les conditions environnementales. Ni la nutrition, ni les changements de température n'ont d'effet perceptible sur les symptômes, mais une intensité lumineuse accrue inhibe le développement de gonflements des racines et des tiges chez les plantes infectées. Les cacaoyers ombragés présentent une croissance ralentie et des symptômes légèrement plus graves. -Lutte: - Récolte sanitaire; - Destruction des hôtes alternatifs ; - Utiliser les variétés résistantes/ tolérantes; - Créer un cordon de sécurité de 10 m autour de votre cacaoyère avec des variétés résistantes comme barrière physique aux cochenilles pouvant provenir des plantations voisines ; 17  - Utiliser des porte-greffes et greffons sains ; - Utiliser les insecticides; - Sensibiliser les cacaoculteurs sur les bonnes pratiques culturales. 3.2. Les maladies du caféier 3.2.1. L’anthracnose des baies du caféier -Agent pathogène:Colletotrichum kahawae -Symptômes : La maladie attaque les baies et les feuilles à tous les stades de développement. Sur les feuilles, on observe des taches arrondies et irrégulières aux marges allongées. Sur les baies, les taches sont bien délimitées et les zones d’infection se présentent sous forme de dépression noire suivie d’une déformation des cérises. On note aussi la présence des lésions noire et allongées au niveau des entre-nœuds dans la grappe des baies. -Epidémiologie : Les baies sont plus vulnérables de Mars à Mai en début de floraison et nouaison. Après cette période, la susceptibilité des baies diminue malgré l’évolution de la saison pluvieuse. Les jeunes baies sont plus sensibles que les baies âgées ou matures. On peut donc irriguer les vergers vers la fin de la saison sèche. -Stratégies de lutte : - Récolter et détruire les baies infectées ; - Irriguer la plantation en saison sèche pour induire une floraison précoce ; - Appliquer les fertilisants; 18  - Pulvériser avec des fongicides à base de cuivre (Caocobre, Perenox) dès le retour des pluies. 3.2.3. Les rouilles du caféier Au Cameroun, il existe deux types de rouille : la rouille orangée et la rouille farineuse -Agent pathogène: Rouille orangée: Hemileia vastatrix, Rouille farineuse: H. coffeicola - Symptômes : Rouille orangée Rappel historique: Maladie décrite pour la première fois au Ceylan = Sri Lanka (1869). Les premiers symptômes sont l’apparition des petites taches jaunâtres (1-2 mm de diamètre) sur la face inférieure des feuilles qui évolueront en poudre orangée représentant les spores du champignon. En cas de fortes attaques, les feuilles brunissent et tombent. -Epidémiologie: o Les températures de 24 C et l’HR élevée favorisent le développement de la maladie. La maladie sévit dans toutes les régions productrices du café au Cameroun. Le champignon passe l’intersaison sous forme de mycélium dans les feuilles infectées. Les urédospores sont disséminées par le vent, l’eau et l’homme. - Stratégies de lutte: - Récolte sanitaire des feuilles infectées ; - Pratique de l’agroforesterie; - Bonne fertilisation en N et K ; 19  - Utilisation des cultivars résistants si disponible ; - Utilisation des fongicides efficaces contre l’anthracnose. 3.3.Les maladies du théier 3.3.1. Le pourridié -Agent pathogène: Armillariella mellea -Symptômes: Le champignon vit fixé sur les racines dans le sol à travers ses rhizomorphes, le parasite développe son carpophore à la surface du sol. Les premiers symptômes sont un jaunissement des feuilles avec production de gommes et de chancre au niveau du collet et/ou des racines. -Epidémiologie: La gamme d’hôte du champignon est diversifiée ; on le retrouve aussi chez le cacaoyer, le poivrier, bananier, hévéa, manioc, arbres forestiers. Les sols lourds et humides favorisent la maladie. Les souches et racines infectées restées dans la parcelle constituent les sources d’infections des nouvelles plantations. La propagation se fait des racines infectées vers les racines saines. -Contrôle: - Utiliser des semences saines ou des boutures issues des plantations saines ; - Retrait et brûlage des souches et plants infectés ; - Solarisation ou fumigation du sol ; - Utiliser des fongicides pour de petites superficies : bromure de méthyle, formaldéhyde ou le disulfure de carbone. 3.4. Les maladies du tabac 3.4.1. La mosaïque du tabac 20 -Agent causal: virus de la mosaïque du tabac ou Tobacco Mosaic Virus (TMV). -Symptômes: Feuilles tachetées de jaune-vert, jeunes feuilles transformées en rosette. Le virus se disperse de manière généralisée ou systémique dans la plante qui devient rabougri. -Epidémiologie: La dispersion du virus se fait par contact avec le matériel aratoire et les engins lors des activités des ouvriers et par les insectes vecteurs. Les températures comprises entre 24-28°C favorisent la maladie. -Contrôle: - Pratiquer la récolte sanitaire; - Eviter de manipuler inutilement les plants dans la plantation ; - Eviter les sols infestés; - Contrôler les insectes vecteurs; - Utiliser les variétés résistantes à TMV. 3.4.2. Le flétrissement bactérien du tabac 21 -Agent causal: Ralstonia solanacearum -Symptômes: Le premier symptôme est le flétrissement soudain d’une ou de plusieurs feuilles; le plus souvent sur un côté du limbe; plus tard, le plant entier flétris et meurt. Confusion possible entre flétrissement bactérien et flétrissement fusarien du tabac. -Epidémiologie: L’AP est une bactérie transmise par le sol. Pouvant y survivre ainsi que dans les résidus de récolte pendant +++années; gamme d’hôte variée (tomate, piment, poivron, aubergine, +++adventices). -Lutte: - Utiliser les variétés résistantes ; - Rotation des cultures, Jacheres; - Désinfecter les germoirs; - Ajuster l’acidité du sol (pH 4-5). 3.4.3. Les nématodes à galles -Agent causal :Meloidogyne spp (Meloidogyne incognita,M. arenaria). -Symptômes : Apparition de galles sur les racines ; racines agglutinées en cas de fortes infections. Feuilles légèrement vertes à jaunâtre, symptômes similaires à une déficience en éléments minéraux ; rabougrissement des plants et flétrissement en zone chaude ou dans les périodes chaudes de la journée. -Epidémiologie : Les fortes infections sont le plus souvent accompagnées de la mort des plants. La femelle pond ses œufs dans les racines et ne produit pas de kystes. -Lutte: - Rotation des cultures (+ 4 ans avec patate et arrachide) ; - Jachère; - Utilisation des variétés résistantes ; - Fumigation du sol (serre, germoirs, etc.) ; - Injection du DD (1,2- dichloropropane -1,2- dichloropropène) ou le methyl thiocarbamate de sodium (Vapam) 3 semaine avant semis ; - Arracher et détruire les plants malades et les résidus de récolte ; - Utiliser les plantes pièges comme Crotalaria spectabilis. 22 Chapitre 4. Les principales maladies des cultures fruitières (banane, agrumes, ananas, papaye) 4.1. Les maladies du bananier (Musa spp.) 4.1.1. La Cercosporiose jaune (yellow sigatoka) -Agent Pathogène: Mycosphaerella musicola (Forme imparfaite ou asexuée ou forme conidienne: Cercospora musae). - Symptômes: Apparition des traits jaunes (1 mm de longueur) sur la face supérieure du limbe; Ces traits s’étendent et convergent pour former une nécroses allongées dans le sens des nervures (12-15 x 2 – 6 mm). Puis, le centre de la lésion devient noir puis gris avec des bordures brune le tout entouré d’un halo chlorotique jaunâtre. -Epidémiologie: o Les HR élevées et les températures (23-28 C) sont requises pour l’établissement et la progression de la maladie. Conidies et ascospores sont facilement dispersés par l’eau et le vent respectivement. Les conidies peuvent survivre pendant 3-4 semaines sur les feuilles tandis que les ascospores peuvent mettre 8 semaines dans les périthèces si les pluies ne les libèrent pas. La présence de fines particules/nuage d’eau autour des feuilles (HR>95%) est appropriée pour la germination et les infections par les conidies. Les conidies pénètrent les feuilles par l’entremise des stomates. 23 -Lutte: - Variétés résistantes (notamment, les variétés avec l’allèle B); en général, les génotypes triploïdes AAA sont très susceptibles - Récolte sanitaire (ascospores sont produits préférentiellement sur la face supérieure du limbe) - Contrôle chimique: huile minérale (15-20 litres /ha), - Utiliser les fungicides de la classe des Dithiocarbamates (manèbe, mancozèbe, etc.), les triazoles (cas de Njombé), le bénomyle. 24 4.1.2. La Cercosporiose noire (black sigatoka) -Agent Pathogène: Mycosphaerella fijiensis (F.I ou forme conidienne: Paracercospora fijiensis). Contrairement a la cercosporiose jaune, la MRN s’evit plus dans les zones de basses altutides. -Symptômes: Il est parfois difficile d’établir la différence entre les symptômes de la maladie des raies noires et ceux de la maladie de Sigatoka. De manière générale, le premier symptôme apparaît sur la face supérieure du limbe sous la forme de tirets jaune pâle (MS) ou marron foncé sur la face inférieure du limbe (MRN) de 1 à 2mm de long, qui s’élargissent pour former des lésions nécrotiques à halo jaune et centre gris clair. Les lésions peuvent devenir coalescentes et détruire de vastes portions de tissus foliaires, entraînant une réduction du rendement et une maturation prématurée des fruits. La maladie des raies noires revêt un caractère de gravité plus important que la maladie de Sigatoka, car ses symptômes se manifestent sur les feuilles à un plus jeune âge (l’inoculum étant généralement plus abondant) et causent donc davantage de dégâts au système foliaire du bananier. En outre, elle affecte beaucoup de cultivars résistants à la maladie de Sigatoka, tels ceux du sous-groupe des bananiers plantain (AAB). Les pertes de production peuvent atteindre, dans certains cas, plus de 50 %.Apparition des traits rougeâtre à brun sur la face inférieure du limbe puis s’allongent et convergent suivant le sens des nervures (20 x 2 mm) et la lésion devient noire et de forme elliptique. En cas de fortes infections, la feuilles entière devient noire et meurt entre 3-4 semaines après apparition des symptômes. 25  1= stade 2 2= stade 3 3= stage 4 et 5 -Méthodes de lutte (quasimenst identique à la cercosporiose jaune) Les fongicides systémiques permettent de lutter efficacement contre la maladie des raies noires dans les plantations commerciales, mais leurs effets sur l’environnement sont préoccupants. Bien qu’il soit possible de réduire sensiblement le nombre des traitements si ceux-ci sont pratiqués dans le cadre d’une lutte raisonnée sur avertissement, des souches de M. fijiensis et de M. musicola ont développé une résistance à certains de ces produits dans les Caraïbes et en Amérique centrale. La solution la plus appropriée à long terme est certainement la résistance génétique, surtout pour les petits exploitants qui ne peuvent avoir accés à une lutte chimique pour des raisons économiques. 4.1.3. Maladie du bunchy top du banaier/ Banana bunchy top disease (BBTD) Le bunchy top est, dans le monde entier, l’affection virale la plus grave des bananiers et des bananiers plantain. Des épidémies dévastatrices ont eu lieu à la fin du siècle dernier aux îles Fidji, puis dans les années 20 en Australie et, plus récemment, au début des années 90 au Pakistan. Cette maladie représente une contrainte majeure pour la production dans beaucoup de régions de l’Asie du Sud-Est et du Pacifique. De plus en plus cette pathologie est signalee en Afrique et au Cameroun. -Agent Pathogène Virus du bunchy top du bananier. 100% de pertes peuvent être enregistrées en cas de fortes infestations d’insectes vecteurs (pucerons /aphids du bananier: Pentalonia nigronervosa). 26 -Symptômes Les symptômes incluent: nanisme, atrophie des feuilles, feuilles étroites et dressées, chlorose des bords des feuilles, retard de croissance et traînées vert foncé sur les feuilles, les pétioles et les pseudotiges. Les symptômes avancés incluent un raccourcissement progressif des feuilles qui deviennent plus dressées, ce qui donne une apparence de bunch et donne ainsi le nom de «bunchy top». Les symptômes de la BBTV n'apparaissent que 25 jours environ après l'inoculation par les pucerons/aphids. Cependant, ces plantes asymptomatiques peuvent servir de source à partir de laquelle les pucerons peuvent obtenir le virus et le transmettre aux plantes environnantes. Les plantes infectées tôt dans leur croissance et celles gravement infectées ne portent généralement pas de fruits ou portent des fruits déformés, alors que les plantes infectées plus tard peuvent porter des fruits normaux ou déformés. 27 -Impact économique de la maladie L’impact sur le rendement est dépendant de la date d’infection. Les plants infectés où les symptômes se manifestent en début de cycle de culture ne produisent pas de régime, tandis que les plants infectés où les symptômes se manifestent tardivement ont une production réduite. Par la suite tous les plants ne produiront aucune récolte. -Epidemiologie Le BBTD est disséminé par deux modes : les pucerons et les matériels de plantations infectées. Le puceron Pentalonia nigronervosa est la seule espèce et même le seul puceron vecteur de BBTD. L’acquisition de virus par le puceron est d’au moins quelques heures sur la plante infectée (Ngama, 2010). Cette période est suivi d’une période de latence, durant laquelle le virus circule à travers le corps du puceron jusqu’aux glandes salivaires. Durant cette période le puceron est infecté ; mais incapable de transmettre le virus. Elle dure plusieurs heures à un jour. Le puceron devient ensuite infectieux, capable de transmettre le virus pour le reste de sa vie (jusqu’à six semaines). Le puceron de la forme ailée seul peut disséminer le virus en migrant de plante infectée vers une nouvelle plante (Allen, 1987). Lorsqu’une souche est infectée, tous les rejets et le plant mère seront infectés même si l’infection n’est pas initialement présentée dans toutes les parties de la souche (Hafner et al., 1995). -Methodes de lutte Le plan d’alerte et d’Action Rapide d’Eradication (ARE) conçu contre le BBTV se decline ainsi qu’il suit : Circonscrire la zone infectée et de la mettre en quarantaine, d’interdire tout mouvement de matériel végétal hors de cette zone et d’identifier les sources d’introduction; Pratiquer le dessouchage et le brûlage des plants malades (recolte sanitaire), éradication par injection d’herbicide et d’insecticide; Surveiller les foyers d’infection pour éviter des reprises virales et de renforcer la réglementation des échanges de plants entre provinces et régions, en impliquant davantage les autorités locales ou régionales. Planter seulement des rejets sains Éviter de déplacer le matériel de plantation des régions touchées Inspectez régulièrement votre champ pour détecter des symptômes. Une identification précoce est essentielle pour contrôler la propagation de BBTV 28  Traitement et élimination immédiats des plantes infectées et traitement de la zone avec un insecticide pour éliminer tous les pucerons. Cette action interdira la propagation du virus aux plantations voisines Les producteurs doivent etre formés à la production localede matériel végétal sain, notamment via la technique PIF, afin de leur permettre de réhabiliter leurs champs en toute autonomie en cas d’infection. 4.1.4. Maladie du bout de cigare (Cigar-end disease) -Agent Pathogène: Trachyphaera fructigena Cette maladie fongique due à un champignon qui est localisé à la partie apicale du fruit, déterminant un rabougrissement de la région attaquée ; celle-ci est nettement séparée de la partie saine par une marge noire très tranchée, le reste de l'attaque est couvert de fructifications grisâtres, l'ensemble rappelant l'extrémité brûlée d'un cigare, d'où le nom de l'affection. -Symptômes et importance économique Développement d’une nécrose recouverte par le champignon au niveau du périanthe du fruit similaire à l’extrémité d’une cigarette en flamme. La nécrose progresse lentement et est bien délimitée par les tissus sains. Environ 10.000 bananiers malades avaient été inventoriés au Cameroun en 1958. Le cigare n'atteint jamais l'ensemble d'un régime, mais quelques bananes éparses dans différentes mains. La zone attaquée ne dépasse généralement pas 2 cm, mais dans certains cas elle peut atteindre la moitié du fruit. Le parasite est intracellulaire ; ses hyphes hyalines et très fines circulent à travers les cellules de la pulpe et de l'écorce, y déterminant une pourriture sèche ; les cellules de l 'épiderme ont leurs dimensions diminuées, et se dissocient les unes des autres, tandis que les couches sous-épidermiques se nécrosent et se plissent. En coupe, on rencontre parfois une cavité provenant de la destruction de la pulpe. -Epidémiologie 29 Maladie associée aux HR élevées (mois de juillet à septembre). Sévérité de la maladie augmente avec l’altitude et les précipitations. L’origine de l’inoculum n’est pas encore élucidée. La maladie du bout de cigare fait partie des affections parasitaires les plus redoutées sur fruits des bananiers, plantains et autres variétés du genre Musa. Au Cameroun, elle ne se développe que dans des conditions climatiques particulières dans des régions de moyenne à haute altitude (400 à 2000 m). Les études épidémiologiques ont permis de montrer qu’une brusque chute des températures et la présence d’eau favorisent la levée de dormance des spores de T. fructigena et le développement de la maladie. Des prospections conduites en 1998 à l’Ouest du pays avaient permis de mettre en évidence une situation phytosanitaire très préoccupante avec près de 80 % des régimes de bananes et de plantains issus des zones de production d’altitude (Bagangté à 1350 m, Bana à 1500 m), vendus entre le mois d’août et le mois de janvier suivant, présentaient de nombreux symptômes de cette maladie. D’autres zones de production de bananes et de plantains au Cameroun telles que les regions du littoral et du sudouest sont également confrontées à cette maladie de façon régulière. Lutte –L’épistillage, qui est l’ablation précoce des pièces florales à la floraison, fut la première méthode à être utilisée avec succès pour lutter contre la maladie. Compte tenu du rythme de chute des bractées florales et de la vitesse de pénétration du champignon à travers le pistil, cette technique est exigeante en main d’oeuvre car elle mobilise une équipe qui, tous les 2 jours en saison pluvieuse et tous les 3 jours en saison sèche, doit passer dans les parcelles fleuries pour épistiller les doigts des mains découvertes. –Le gainage (installation des plastique de polyéthylène bleu autour des régimes avant l’émergence des doigts) a aussi permis d’obtenir une protection efficace contre la maladie du bout de cigare. Pour être efficace, il doit être réalisé dès la jetée de la fleur avant même la découverte des mains. Le gainage précoce permet aussi de protéger les fleurs contre les piqûres d’insectes et autres attaques parasitaires. –Dans les plantations à haute technicité et fort niveau d’intrants, la maladie peut être également contrôlée avec des fongicides (Ridomil, Ciba Geigy, etc.) ; l’efficacité est alors meilleure qu’avec l’épistillage. –Dans certains cas, il semble que la diversité génétique (utilisation des variétés résistantes) pourrait être également exploitée. C’est ainsi qu’une lignée de Grande Naine (Cavendish) des plantations de la Cameroon Development Corporation (CDC) à Ekona au Cameroun présenterait des mécanismes mécaniques de résistance à cette maladie. 4.1.5. Nématodes foreurs des racines (pourriture racinaire) 30 Agent causal:Radopholus similis (nématode fusiforme aplati aux 2 extrémités ≈ 650µ -Symptômes et importance économique Destruction du cortex des racines. Les lésions sont initialement roses puis deviennent brunes et plus tard noires. Lorsque les racines ont pourri, le plant se renverse. Les blessures crées constituent les portent d’entrées des champignons tels que Fusarium oxysporum, F. solani et Rhizoctonia solani qui accélère la pourriture des racines. Pertes: 30 – 50%. Le radopholus est un endoparasite migrateur des racines. Il pratique des lésions dans le tissu cellulaire des racines, où il vit toute son existence, lésions qui entraînent une malnutrition de l'arbre et dégénèrent également en chancre. -Epidémiologie R. Similis se déplace lentement d’une plante à une autre (3-7 m/an). Propagation: rhizomes infectés, résidus de récoltes (souches et racines). Le nématode foreur de racines (Radopholus similis) est l'un des principaux parasites des arbres fruitiers et des légumineuses. Il s'attaque 31 principalement aux bananiers et aux citronniers, mais ne néglige ni le cocotier, ni l'avocatier, ni le caféier ou la canne à sucre. Il détruit également certaines herbes ornementales. -Lutte - Variétés résistantes existent (Gros Michel, Dwarf Cavendish) - : Tremper les rhizomes dans une solution aqueuse de DBCP (1,2-dibromo- 3chloropropane), Carbofuran (Furadan 5, 10 ou15G; 4 g/plant), Ethoprop (Mocab; 4,5 g/plant) o o - Traitement à la chaleur (55 C, 20 mn ou 60 C, 10 mn), tue le nématode - Association des 2 méthodes précédentes 4.1.6. Flétrissement fusarien ou fusariose (Panama disease) -Agent causal:Fusarium oxysporum f. sp. Cubense. NB: existence de +++races dans le monde.F. oxysporum f.sp. cubense est un champignon phytopathogène qui provoque chez le bananier (Musa spp.) la maladie de Panama ou fusariose du bananier ou jaunisse fusarienne. C'est une forma specialis (forme spéciale) de Fusarium oxysporum, complexe d'espèces de champignons filamenteux du sol, qui en compte plus d'une centaine.Pertes: 70% -Symptômes et importance économique 32 Fusarium est un champignon du sol qui pénètre dans la plante de banane à travers les racines. À mesure que la maladie progresse à travers la plante, elle obstrue les vaisseaux et bloque le flux d'eau et de nutriments. Les premiers symptômes visibles de la fusariose de la fusariose sont une croissance rabougrie, une distorsion des feuilles et un jaunissement, et une flétrissure le long des bords des feuilles matures inférieures. Les feuilles s'effondrent progressivement et tombent de la plante, finissant par s'assécher complètement. L'infection par Fusarium oxysporum f.sp. cubense déclenche des mécanismes d'auto-défense de la plante-hôte provoquant la sécrétion d'un gel. Elle est suivie par la formation de tylose dans les vaisseaux du xylème qui bloque le mouvement de l'eau et des nutriments vers les parties supérieures de la plante. Les extrémités des racines nourricières sont les premiers sites de l'infection, qui se déplace ensuite vers les rhizomes. Les signes de la maladie sont plus perceptibles sous forme de taches sombres là où le stèle rejoint le cortex. Quand la maladie se développe, de grandes parties du xylème prennent une couleur brun rougeâtre. Extérieurement, les feuilles les plus anciennes commencent à jaunir et il y a souvent une séparation longitudinale de la partie inférieure des gaines foliaires externes sur les pseudotroncs. Les feuilles commencent à se flétrir et peuvent se tordre à la base du pétiole. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les feuilles les plus jeunes sont touchées, jaunissent et se déforment, et bientôt toute la canopée se compose de feuilles mortes ou mourantes Les symptômes foliaires de la fusariose peuvent être confondus avec ceux du flétrissement bactérien du bananier dû à Xanthomonas campestris pv. musacearum. Chez les plantes touchées par le Fusarium, le jaunissement et le flétrissement des feuilles évolue généralement des feuilles les plus anciennes vers les plus jeunes. -Epidémiologie L’AP vit dans le sol et dans le matériel végétal. Survit sous forme de chlamydospores pendant +++ années en absence de l’hôte. Sols acides (pH˂6) et faiblement drainés sont favorables au développement de la pathologie. Dispersion: transport des débris du végétal et du sol d’un point à un autre. -Lutte Le contrôle du flétrissement du fusarium chez les bananiers dépend en grande partie des méthodes culturales pour empêcher la propagation, car des traitements chimiques et biologiques efficaces ne sont pas encore disponibles. Cependant, les fongicides peuvent fournir une aide dans les premiers stades. 33 La gestion de la flétrissure fusarienne chez les bananiers est difficile, car les agents pathogènes peuvent également être transmis sur les chaussures, les outils, les pneus des véhicules et dans les eaux de ruissellement. Nettoyer soigneusement les zones de culture à la fin de la saison et enlever tous les débris; sinon, le pathogène passe l'hiver dans les feuilles et autres matières végétales. Le moyen de lutte le plus important consiste à remplacer les plantes malades par des cultivars non résistants. - Inondation des sols infestés, Rotation, Jachère - Quarantaine végétale - Variétés résistantes/tolérantes: variétés Cavendish (Poyo, Naine, Grande Naine, Giant Cavendish, etc.) 4.1.7. Flétrissement bactérien (Moko disease) -Agent causal:Ralstonia solanacearum (race 2); 5 races existent. 34 -Symptômes et importance économique Confusion avec la fusariose. Néanmoins, ici, on note une infection opaque avec un exsudat blanchâtre qui s'écoule des tiges ou des rhizomes coupés. Décoloration des tissus conducteurs de pâle jaune à noir brun. Les fruits jaunissent prématurément et sont durs, bruns ou noirs. Pertes: millions de plants en Amérique centrale. -Epidémiologie La bactérie pénètre la plante par l’entremise des blessures ou est transportée jusqu’aux tissus conducteurs par les insectes à partir des inflorescences. Survit dans le sol. -Lutte - Quarantaine végétale; - Jachère (2 ans); - Retrait de l’inflorescence mâle; 35  - Récolte sanitaire (NB: désinfecter le matériel de récolte dans une solution de Permanganate de potassium à1%). 4.2. Les maladies des agrumes (Citrus spp.) 4.2.1. Tristeza des agrumes Le nom de « tristeza », qui signifie « tristesse » en portugais et en espagnol, lui a été donné par les agriculteurs du Brésil et d'autres pays d'Amérique du Sud en référence aux ravages causés par cette maladie virale en 1930ou elle a été responsable de la disparition de dizaines de millions d’agrumes de par le monde. Le vecteur le plus efficace de la transmission de ce virus est un puceron, Toxoptera citricida, ou puceron brun des agrumes. -Agent causal:Citrus Tristeza Virus (CTV), Insectes vecteurs : Aphides (Toxoptera citricidus) visibles sur un jeune rameau. 36 -Symptomes L’infection par le CTV se manifeste à plusieurs niveaux. Les symptômes dépendent de l’intensité de la maladie, c’est-à-dire du pouvoir pathogène de la souche virale, mais aussi de la sensibilité du porte-greffe ou du greffon. Sur les arbres greffés sur un porte-greffe sensible (comme le bigaradier), le virus provoque une nécrose des tissus conducteurs de sève au point de greffe. Par conséquence, la circulation de sève dans le phloème est bloquée. La baisse d’alimentation provoque différents symptômes tels que : - L’affaiblissement des feuilles qui dépérissent puis, souvent, meurent. Les arbres atteints perdent leurs feuilles et ce, très rapidement dans les cas les plus graves. Ce phénomène est nommé « quick decline ». - Chez certaines espèces, les nervures des feuilles s’éclaircissent ou, au contraire, prennent un aspect bronzé. 37  - Des motifs sur l’écorce : lorsqu’un morceau d’écorce est prélevé au-dessus de la greffe, sa face intérieure présente de nombreux petits trous, des stries verticales ou des dessins polygonaux. Ce phénomène est appelé « stem pitting ». - La floraison est plus précoce. Les jeunes arbres atteints de Citrus Tristeza Virus portent des fruits 1 à 2 ans avant leurs homologues sains. - Les fruits sont petits, déformés et de mauvaise qualité à cause de la sous-nutrition. -Epidemiologie Le CTV se propage par le biais des pucerons ou de matériel végétal infecté. Le virus se dissémine lors de la multiplication végétative, c’est-à-dire lors du greffage. La propagation peut aussi se faire lors du transport (même de longue distance) de matériel végétal et de fruits dont les pédoncules sont infectés. Le second mode de dissémination se fait par l’intermédiaire des pucerons dits « vecteurs ». Le virus infecte les pucerons lorsqu’ils ponctionnent de la sève sur une plante infectée. Ces pucerons sont ensuite capables de transmettre le CTV pendant 1 à 2 jours. Le vecteur le plus important est le puceron brun des agrumes (Toxoptera Citricida) dont la vitesse d’avancement est estimée à 300 km/an. Plusieurs espèces de pucerons transmettent le CTV sur un mode semi-persistant. Il s'agit d'Aphis gossypii, A. spiraecola, Toxoptera citricida et T. aurantii. Le vecteur le plus efficace est Toxoptera citricida, insecte présent seulement dans l'hémisphère sud mais qui tend à s'étendre vers le nord. La transmission se fait également facilement par greffe lorsque le phloème des greffons est déjà contaminé par le virus et qu'il se trouve en contact avec le phloème de la plante greffée. Le virus peut aussi être transmis par inoculation mécanique. -Methodes de lutte Comme les autres phytoviroses, la Tristeza ne peut pas être traitée à titre curatif. En cas d’infection, il est indispensable d’éradiquer l’arbre atteint et de prendre toutes les mesures d’assainissement recommandées. Pour replanter, il est nécessaire d’obtenir des plants sains et certifiés, choisis parmi les portegreffes les plus tolérants au virus de la Tristeza. Il faut encore surveiller la dynamique des populations de l’insecte vecteur, et lutter biologiquement contre ce dernier. Ne pas oublier, non plus, le risque inhérent au transport de matières végétales infectées comme les fruits et leurs pédoncules. Enfin, il est nécessaire de poursuivre les efforts de recherche du porte-greffe idéal 38 et de développer de nouvelles techniques de multiplication comme le micro-greffage, indemne d’infection. 4.2.2. Cercosporiose des agrumes Les agrumes sont d'une grande importance socio-économique au Cameroun. Ils peuvent être consommes frais ou après transformation. En jus, en confiture et en liqueurs. On en extrait également des essences et des produits cosmétiques. Les agrumes contiennent de nombreux sels minéraux et sont riches en vitamines. La « cercorporiose » ou « cercosporose » désigne de nombreuses maladies fongiques foliaires dont l'agent responsable appartient au genre imparfait Cercospora ou a la forme générique sexuée Mycosphaerella. Les pertes de l'ordre de 100% peuvent être enregistrées sur les Pomelos. -Agent causal:Phaeoramularia angolensis (Isariopsis angolensis) signale pour la première fois en Angola et au Mozambique. -Symptômes et importance économique Sur la feuille, les attaques débutent par de petites ponctuations qui s’élargissent progressivement. Il se forme un halo jaune qui, en 10 à 15 j, devient marron, voire marron foncé, avant que n’ait lieu la nécrose de la partie initialement attaquée. Les feuilles en croissance semblent être les plus sensibles à la maladie. À un stade avancé des attaques, le limbe nécrosé se perfore et ses fonctions physiologiques sont altérées. Les attaques précoces provoquent souvent une forte défoliation de l’arbre malade. 39 Sur le fruit, les attaques sont plus intenses et elles interviennent de la nouaison à la récolte. Aux alentours des lésions formées à la suite de ces attaques, il se produit un écoulement de gomme. Dès lors, la croissance du fruit s’arrête. Celui-ci se momifie, chute ou éclate s’il est proche de sa maturité. Le début des attaques est à peine perceptible, mais les symptômes évoluent très vite et il peut se former des plages englobant plus de 50% de la surface du fruit. Le fruit atteint de lésions se subérifie et durcit en se contractant puis, se rétrécit et sa teneur en jus diminue. Il est alors déprécié sur le double plan de sa consommation et de sa commercialisation. NB : On distingue quatre stades dans l'évolution de la maladie sur feuille à savoir : stade l’apparition d'un point décoloré; stade 2: brunissement de la lésion, apparition d'un halo jaune (4 à 6 jours); stade 3: accroissement de la lésion centrale jusqu'à 3 ou 4 mm (25 à 30 jours); stade 4: dessèchement du centre de la nécrose qui peut disparaître en provoquant une perforation du limbe. Sur les fruits, les lésions peuvent atteindre 2 cm de diamètre et sont entourées d'un halo vert-pâle persistant jusqu'à maturité. -Epidémiologie Cette maladie attaque à la fois les feuilles et les fruits et y provoque de nombreuses lésions. Elle est capable de détruire la totalité de la production sur certaines espèces d'agrumes. Le vent et la pluie ont été considérés comme facteurs de propagation privilégiés de la maladie. Les conditions de températures basses, d’altitude élevée et d’humidité élevée sont favorables au développement de la maladie. -Lutte Le contrôle chimique par des traitements au bénomyl (2 pulvérisations par mois) produit des bons résultats, mais on peut craindre l'apparition d'une résistance à la suite d'applications fréquentes. 4.2.3. Pourriture du collet ou gommose des agrumes -Agent pathogène: Phytophthora citrophthora, P. parasitica, P. palmivora 40 -Symptômes La maladie se développe sous forme de chancre de la base du tronc. L’écorce nécrosée se fend longitudinalement et la présence des champignons virulents au collet, cause de sécrétion de la gomme qui est à l'origine de l'appellation Gommose des agrumes. Le bois sous adjacent à la partie desséchée se nécrose et devient brun. La coloration brune du bois est caractéristique de la gommose ainsi que de la mort de l'écorce dans toute son épaisseur. Les rameaux se dessèchent et les fruits tombent. Pour le diagnostic au verger, il suffit de gratter l'écorce desséchée à l'aide d'un couteau et d’apprécier la coloration des tissus sous-adjacents. --Epidémiologie Facteurs de dispersion : eau de ruissellement, sols mal draines, blessure sur le tronc, etc. -Méthodes de lutte Préventive : Utiliser des porte-greffes résistants ; Eviter des sols lourds et humides et éviter d’enterrer le collet lors de la transplantation. Ne pas attacher les animaux au pied de l’arbre. Nettoyer régulièrement le tronc sans le blesser, si blessure, traiter avec un fongicide à base de cuivre. Ne pas replanter sur des sites infestes. Eviter les porte-greffe sensible. Veiller à ce que le collet soit aéré, Faire une plantation profonde, Eviter la matiere vegetales autour du collet ainsique l’exces d’humidite et des blessures (animales ou hmaines). Curative : Traitement de la base du tronc avec des fongicides à base d’Oxychlorure de cuivre en arrosage. 41 4.2.4. Moisissures des fruits chez les agrumes (Citrus fruit moulds) Agents pathogènes: Deux types de moisissures sont observees chez les fruits. La moisissure verte (Penicillium digitatum) et la moisissure bleue (Penicillium italicum). La moisissure des Citrus est présente dans toutes les régions de production des Citrus. La moisissure verte est plus répandue dans le monde que la moisissure bleue. Moisissure verte (gauche) et moisissure bleue (droite) -Symptômes Les deux moisissures apparaissent sous forme de taches molles et humides. Plus tard, du mycélium blanc se développe sur les lésions qui évoluent en produisant des spores verte ou bleues responsable de la couleur attribuée à la moisissure. Les pertes post- récolte sont très élevées lors de la conservation des fruits sains avec des fruits infectées dans les cartons empaquettes. -Epidémiologie L’agent pathogène est dispersé par le vent, les pluies et à travers les contacts d’un fruit à un autre par le producteur ou entre fruits en entreposage. Les deux maladies se développent o rapidement lorsque les températures sont comprises entre 24-25 C avec une humidité relative élevée. La moisissure verte pénètre l’épiderme à travers les blessures tandis que la moisissure bleue ne pénètre pas facilement à travers les blessures. Les deux moisissures peuvent se développer sur le même fruit mais la verte se multiplie plus rapidement. -Lutte Pratiquer une bonne hygiène durant les activités de récolte dans les vergers. Eviter les blessures de fruits au maximum. Trempez les fruits récoltés dans une suspension de Benomyl, Imazazil (1000 ppm à 0,1%) ou de Phenylphenate de sodium (2%). Afin d’éviter les pertes post-récolte, quelques mesures peuvent être mises en place comme : 42  - L’observation et le contrôle des fruits à la récolte pour détecter une éventuelle attaque ; - Traitement préventif des fruits dans les 24h après la récolte avec un fongicide ; - Désinfection du matériel et des locaux de stockage ; - Contrôle des paramètres tels que l’humidité, la circulation de l’air et la température de stockage ; - Ne pas mélanger des fruits de variété ou de verger différents ; - Eviter les ouvertures trop fréquentes du lieu de stockage. 4.3 Les maladies de l’ananas (Ananas comosus) 4.3.1. Pourriture de la couronne/cœur (Heart rot) Agent causal:Phytophthora parasitica -Symptômes et importance économique 43 Les 1ers symptômes sont une coloration jaune des feuilles qui vire au rouge et enfin au brun ; puis se détachent de la tige et tombent. Le faciès pathologique frappant et le plus dommageable est la pourriture de l’axe central du fruit à proximité de la base du plant. Pathogène polyphage (attaque 72 genre et 42 familles de plantes à fleurs). Pertes : 80-90%. -Epidémiologie Pauvre conditions physique du sol (pH basique) et mauvais drainage accélère la propagation de la maladie. Sporanges et zoospores assurent les infections. Les eaux de pluies dispersent l’inoculum. -Lutte - Drainage du sol, utilisation du matériel végétal sain, fumigation du sol ; - Désinfection du matériel vegetal; - Traitement chimique (fongicides) : Ethylène bis dithiocarbamates (manèbe, mancozèbe, zinèbe, etc.) 4.3.2. Tache blanche des feuilles (White leaf spot) -Agent causal : Thielaviopsis paradoxa (forme parfaite : Ceratocyctis paradoxa) -Symptômes Le champignon pénètre par des blessures non cicatrisées essentiellement causées par la séparation des rejets ou des fruits des pieds-mères. Il peut également pénétrer dans les fruits par 44 des lésions causées par des ravageurs de toute nature. Ces dégâts sont à redouter pour les fruits devant subir un stockage. Feuilles: présence de taches blanches sur le limbe. Fruits: Les symptômes sur fruit sont caractérisés par une pourriture molle, aqueuse, de la chair du fruit. Elle se liquéfie rapidement à température ambiante (25°C) et dégage une odeur éthérée. La zone infectée est colorée de gris à noire le plus souvent localisé au pédoncule du fruit et/ou à la base du fruit sous forme de pourriture blanche sèche ou pourridié. La maladie affecte la qualité des fruits à l’export. Les spores noires du champignon apparaissent par la suite, particulièrement au niveau de l’axe central (coeur). -Epidémiologie L'humidité, la température et la lumière sont des facteurs déterminants du développement du champignon. L’humidité élevée favorise la germination des spores. Les températures ordinaires sont favorables au développement de l’agent pathogènes. L'ombrage favorise la germination des spores. Le champignon responsable est un parasite de faiblesse et se retrouve dans les tissus à la faveur des piqûres d’insectes et des blessures occasionnelles (ex: cicatrices o laissées par la chute des feuilles ou de la récolte des fruits). Température optimale: 25 C; les mouches (Drosophila spp.) peuvent transmettre la maladie. Le champignon s'installe dans des blessures causées par les épines d'une feuille voisine à la suite d'un frottement occasionné par le vent ou dans toute autre blessure produite, par exemple, par un insecte. Les spores produites par Thielaviopsis sont viables dans le sol et les débris végétaux. -Lutte Quarantaine, Eviter les blessures sur les feuilles, désinfecter le pédoncule, le matériel de récolte et les rejets, sécher la base des rejets au soleil (1-2 semaines) avant plantation. Eviter le choc entre fruits durant le transport. 45 Chapitre 5. Les principales maladies des cultures céréalières (maïs, riz, sorgho) 5.1. Maïs 5.1.1. La striure du maïs (Maize streak) La striure du maïs est la maladie virale du maïs la plus répandue sur le continent africain. Le principal vecteur du MSV est une cicadelle (Cicadulina mbila). Mais d’autres cicadelles sont aussi impliquées. -Agent causal : le virus de la struire du maïs / Maize strak virus (MSV) -Symptômes et importance économique Les symptômes typiques de du MSV sont la présence surtoutes les feuilles de la plante de stries chlorotiques fines le long des nervures. Ces stries ont l'aspect de lignes en tirets parallele aux nervures secondaires. L'agent pathogène est un petit virus isométrique de 20 nm de diametre souvent associé par paire et appartenant au groupe des geminivirus. Il est transmis par plusieurs espèces de cicadelles appartenant toutes au genre Cicadulina. -Epidémiologie Il est transmis par plusieurs espèces de cicadelles appartenant toutes au genre Cicadulina. Le MSV a une très large gamme d'hôtes. En plus du maïs, il infecte plusieurs autres plantes cultivées comme le blé (Triticum aestivum), le riz (Oryza sativa), l'orge (Hordeum vulgare ), le mil (Pennisetum glaucum) le sorgho (Sorghum vulgare), la canne à sucre (Saccharum officinarum). Les Poaceae sauvages, hôtes naturels du MSV, jouent un rôle important dans l'épidémiologie de la striure du maïs. -Lutte Préventive : La connaissance de ces hôtes et leur répartition spatio-temporelle devrait pouvoir aider à la mise au point de méthodes culturales permettant de minimiser l'incidence de la maladie (choix des zones de cultures du maïs, date de semis, association de cultures etc.). 46   Utiliser les semences de variétés résistantes (ex : variété Kasaï 1, Mudishi 1, Mudishi  3, Salongo 2) certifiées;  Éviter la présence dans le champ et/ou dans ses environs de plantes hotes du vecteur telles que : la canne à sucre, Eleusine indica, Panicum maximum, Brachiaria spp., Setaria sp.  Observerles feuilles dès la levée des plantes(une fois par semaine) jusqu'à maturation  desépis   Observer sur les feuilles, la présence debandesvert-claires (stries) longitudinales et unecroissance retardée de la plante (nanisme)    Rabougrissement et mauvais remplissage desgrains    Observer la présence de l'insecte vecteur,   Contrôler la maladie dès ladétection dessymptômes sur un plant. Curative : Arracher et détruire les plants infectes, utiliser les insecticides contre les piqueurs suceurs. 5.1.2. Les brulures foliaires (ou cercosporioses) Au Cameroun, deux types de cercoporioses existent chez le maïs. La cercosporiose des hautes altitudes (Highland leaf blight or Turcicum leaf blight) -Agent causal:Exserohilum turcicum La cercosporiose des basses altitudes (low land leaf blight). Cette maladie entraîne des pertes de rendement élevées. -Agent causal:Bipolaris maydis 47 -Symptômes et importance économique Les symptômes apparaissent sur les feuilles après la floraison : des taches gris-brun apparaissent, s'allongent et deviennent confluentes. En fin d'attaque, les feuilles se dessèchent complètement. -Epidémiologie La chaleur, avec alternance d'humidité et de sécheresse, est propice au développement de la maladie. Le vent favorise la dissémination des spores. Le champignon se conserve sur les débris de culture sous forme des spores. Par temps chaud et humide, des spores germent à la surface des feuilles. Ces spores développent des filaments mycéliens qui pénètrent par les stomates des feuilles : de premières taches de nécrose apparaissent alors rapidement. Des conidies sont ensuite produites puis disséminées par les eaux d’irrigation, la pluie et les éclaboussures vers d’autres plantes. Les spores peuvent se conserver sur les graines et sur les résidus de récoltes et peuvent garder leur vitalité pendant plusieurs années. La germination des conidies exige une humidité supérieure à 80%. Le développement du champignon demande quant à lui des températures comprises entre25 et 30°C. La durée d’un cycle est de l’ordre de 15 jours lorsque les conditions environementales sont favorables à l’agent pathogène. -Lutte Préventive : choisir une variété tolérante, traiter les semences, utiliser les semences saines (efficacité partielle), enfouir les résidus de récolte. Précédents culturaux : éviter de roter la culture du maïs après le maïs. 5.2. Les maladies du riz 5.2.1. La pyriculariose (rice blast) -Agent causal:Bipolaris maydis, Magnapothe grisea Cette pathologie peut occasionner des pertes de rendement de 100% dans certaines conditions environnementales et pratiques culturales en présence des variétés sensibles. 48 -Symptômes et importance économique Le champignon provoque des taches sur les feuilles, les nœuds et sur différentes parties des panicules et des grains. Les taches ont une forme elliptique avec des extrémités plus ou moins allongées. En général, le centre des taches est gris ou blanchâtre et le pourtour brun ou brunrougeâtre. Dans le cas d’attaques sévères sur des individus très sensibles, les lésions peuvent fusionner et provoquer la mort de la feuille. Les semences peuvent également être attaqués. L’infection des panicules constitue la forme de la maladie est la plus dommageable pour les cultures car elle empêche le remplissage des grains, ce qui a des conséquences directes sur le rendement, mais aussi sur la qualité de la récolte. -Epidémiologie En général, la maladie affecte les plantations de riz en culture pluviale. Aussi, Les cultures de riz en situation irriguée, conduites avec l'utilisation d'intrants azotés, sont également très touchées par la pyriculariose. L’agent pathogène survit sur des débris de récoltes auparavant infestées (collet des tiges, feuilles…), sur des semences, ou encore sur diverses plantes adventices telles que les luzernes ou les plantains, grâce à leurs conidies (sorte de spores permettant une reproduction asexuée). Un fort taux d'humidité (supérieur à 90 %) ou de fortes précipitations pendant le développement de la végétation déclenchent la germination des conidies. Tandis que des températures comprises entre 17 et 27 °C favorisent le développement du mycélium. 49 -Méthodes de lutte Pratiques culturales : Utiliser des semences saines, Adopter la rotation des cultures autant que possible, Enlever et brûler les pailles contaminées, Enlever les plantes hôtes présentes, dans la parcelle, Utiliser des cultivars résistant à la pyriculariose constitue la meilleure stratégie de lutte contre cette maladie dans la riziculture pluviale. Évitez les excès de fertilisation ou d'apport d'eau et les cultures en sol mal drainé. Curative : Utiliser les fongicides tels que Bavistine (Carbendazime), Hinosan (Ediphenphos) ou Dithane M-45. Lutte intégrée : La methode de lutte integree developpee consiste en :    L’utilisation de variétés résistantes,    Le traitement des semences,   La destruction des pailles et le désherbage 20 à 30 jours après semis, Le traitement foliaire si la maladie sévit en végétation. 5.3. Les maladies du sorgho 5.3.1. Maladie des taches grises (Gray leaf spot) Maladie répandue dans toutes les zones de culture du sorgho. -Agent causal:Cercospora sorghi 50 -Symptômes La maladie commence par l’apparition des taches rouges sur les feuilles qui évoluent en lésions rectangulaires (2-5 x 5-15 cm) délimitées par les nervures. Ces lésions virent plus tard en noir, pourpre puis peuvent fusionner longitudinalement. La sporulation est abondante sur la face inferieure du limbe et les lésions sporifères donnent à la feuille la coloration grise. - Epidémiologie La maladie est fréquente dans les zones ou la chaleur et l’humidité coexistent durant la période de culture du sorgho. L’agent pathogène survit dans les résidus de récolte et les espèces sauvages de sorgho ou sur les adventices. On le retrouve également dans les semences. Le vent et les pluies dispersent les conidies (spores). La germination des conidies dure 12 h. La sporulation du champignon est due à l’apparition de conidiophores qui émergent des stomates foliaires et qui libèrent des conidies. Ces conidies peuvent être transportées par le vent ou les précipitations et propager la maladie sur les feuilles saines. -Lutte Respect des bonnes pratiques agronomiques (rotation des cultures, élimination des résidus de récolte et suppression des formes sauvages ou adventices de sorgho en contact avec les cultures), Utiliser les variétés résistantes ou tolérantes lorsqu’elles sont disponibles. La récolte sanitaire afin de réduire l’inoculum initial. 51 5.3.2. Le charbon (smut) -Agent causal: Sporisorium reilianum, Sphacelotheca cruenta, Sporisorum sorghi, Tolysporium ehenberghii -Symptômes Les plantes infectées sont généralement plus courtes, avec des tiges plus minces et ont tendance à taller abondamment. Les inflorescences infectées apparaissent plus tôt et sont plus lâches que celles qui sont saines. Les sores ont 3 à 20 mm de long (quelquefois jusqu'à 25 mm) et ont un long axe pointu, souvent arqué, dur, de couleur noire, qui s'étend sur presque toute la longueur de l’épis. -Epidémiologie Les spores de couleur noir sont disséminées par le vent. La maladie est principalement transmise par la semence, mais il existe également une infection directe des panicules par des spores véhiculées par l’air. -Lutte Prévention Utiliser des semences certifiées, Utiliser des variétés résistantes. Comme le pathogène est transmis par les semences, éviter de récolter les grains infectés ainsi contaminer avec des spores les grains utilisés pour semer. Surveillance 52  L'infection des semis se produit entre la germination des semis et l'émergence des plantules, cependant la maladie est apparente seulement après la formation des panicules ; La sévérité de l'infection est influencée par la température et l'humidité du sol. Une infection grave se produit généralement lorsque la température du sol varie entre 18-23 °C et l'humidité du sol est de 15-20% pendant la période d'infection ; Surveiller pour les symptômes une fois les panicules formées ; Les grains du sorgho deviennent difformes et se transforment en une masse conique, allongée entourée d'une membrane brun-olive formée par le champignon ; La panicule peut être réduite à un petit nombre de branches tordues déformées et couverte de larges sores. Dans certains cas, les branches de la panicule peuvent être complètement détruites, ne laissant que les rachis centraux déformés recouvert de sores Les plantes infectées sont généralement de même hauteur et taille que les plantes saines. Curative Inspecter les cultures regulierement et retirer les panicules infectées et les enterrer dans le sol ou les brûler ; Eliminer les hôtes alternatifs; Traiter les semences avec des fongicides (Carboxim 75%, Apron plus, etc.). Détruire, au moyen de feu, tous les résidus dans les greniers à sorghomil qui contiennent un grand nombre de spores. 53 Chapitre 6. Les principales maladies des légumineuses (arachides, haricot) 6.1. Arachide 6.1.1. Les cercosporioses (Early and late spots or Cercospora leaf spot) Deux types de cercosporioses existent chez l’arachide à savoir : Précoce: Cercospora arachidicola (forme sexuée, Mycosphaerella arachidicola) Tardive: Cercosporidium personatum (forme sexuée, Mycosphaerella berkeleyii) -Symptômes Les cercosporioses précoce et tardive causées respectivement par Cercospora arachidicola et Cercosporidium personatum sont des maladies fongiques très redoutables de l'arachide. Les premiers symptômes apparaissent au niveau des feuilles inférieures sous forme de petites taches chlorotiques 10 jours après la pénétration du champignon. Sur les pétioles et les tiges, les lésions sont ovales et plus distinctes que celles des feuilles. Les lésions causées par Cercospora arachidicola sont circulaires avec une bordure irrégulière, et ont un diamètre de 8 à 10 mm. Ils sont d'un brun foncé sur la face supérieure des feuilles et plus claires sur la face inférieure. Les lésions causées par les C. personatum sont plus circulaires et plus déterminées que celles de C. arachidicola, souvent très nombreuses, isolées et coalescentes, d'abord jaunâtres; puis brunissantes, enfin, presque noires, ne dépassant pas, en général, 5 mm de diamètre. Ces lésions portent, surtout à la face inférieure de la feuille, de petites ponctuations noires, assez nombreuses, plus ou moins régulièrement disposées en cercles concentriques. La nécrose des 54 feuilles et la défoliation consécutive peuvent atteindre 35% de la surface foliaire. Les défoliations répétées entrainent la mort prématurée des plants. -Epidemiologie Les températures cardinales de croissance sont de 4-25°C à 30-34°C pour le Cercosporidium personatum et de 2-25°C à 32-35°C pour le Cercospora arachidicola. Les symptômes des cercosporioses sont influencés par le génotype de l'hôte et les facteurs environnementaux.D’une campagne d’arachide à l’autre, le champignon persiste dans le sol sous forme de stroma sur les feuilles tombées ou dans les fruits rebutés laissés sur place, et par les spores collées aux graines de semence. Les ascospores de la forme parfaite, Mycosphaerella berkeleyi, peuvent jouer un rôle important dans la transmission de la maladie. Les conidies sont répandues par le vent, les eaux de pluies et les insectes de divers ordres. -Lutte Prevention   Semer des variétés résistantes et précoces qui peuvent se récolter rapidement afin  d'éviter la maladie ;   Eliminer les repousses spontanées et les mauvaises herbes afin de réduire l'humidité  dans la culture et les risques d'infection ;   Enfouir profondément ou brûler les résidus de culture après la récolte, ou donner comme fourrage aux animaux ;    Attendre au moins une année avant de replanter des arachides sur le même terrain;  Utiliser les cultivars résistants, les pratiques culturales et les traitements à base des fongicides [Traitement au Chlorothalonil, benomyl ou Dithiocarbamates  (maneb,  mancozeb, zineb, etc.)] sont recommandés pour limiter les infections.   la voie la plus sûre et la plus durable pour lutter La résistance variétale s'offre comme efficacement contre ces maladies. 6.1.2. Rosette (groundnut rosette) C’est une maladie virale dont le virus (virus de la rosette de l’arachide) est transmis par des pucerons (Aphis craccivora ou A. leguminosae). Les larves et les adultes de A. craccivora,A. gossypii et A. spiraecola transmettent le virus de manière persistante. Aucune transmission par voie de graine n’a été observée. -Agent pathogène: groundnut rosette virus (GRV). Vecteur: 55 -Symptômes Les plantes infectées par le virus de la rosette ont un aspect rabougri et touffu. Les entrenœuds sont courts, les feuilles déformées avec les marges enroulées vers le bas et de taille réduite, boursouflées et décolorées. Ces plantes sont le plus souvent stériles. Si l'infection est tardive, seule l'extrémité des pousses présente des signes de nanisme et de chlorose. Les symptômes de la maladie n'apparaissent que 10 à 14 jours après l'inoculation du virus à une plante. -Epidémiologie Le virus de la rosette est exclusivement transmis par un puceron noir de 2 mm de long (Aphis craccivora). Il devient virulifère en se nourrissant sur une plante malade. La dissémination du virus est liée à l'activité du vecteur que favorise les périodes sèches. Les champs à densité de semis élevée sont en général moins atteints par la rosette car ils constituent des milieux moins attractifs pour le vecteur. -Méthodes de lutte Prévention Choisir des semences saines et sans signe de maladies - Planter des variétés résistantes Contrôler la population de pucerons dans la culture - Semer les arachides tôt (dès que l'humidité du sol est suffisante), afin que la plante puisse fleurir avant que les pucerons n'apparaissent - Choisir une distance de plantation courte (densité de plantation élevée; 50 cm x 20 cm) - Ne pas cultiver d'arachides sur le même sol plus d'une année - Faire une rotation de culture avec du maïs, du sorgho, etc. - Associer la culture d'arachide avec une autre culture telle que des haricots, des pois ou du sorgho - Enlever les repousses d'arachides et autres plantes hôtes ( p.ex. Euphorbia spp.) du champ. Surveillance Contrôler la présence de symptômes à partir de la deuxième semaine de culture ; Les symptômes varient en fonction de la partie infectée ; Lutter contre les pucerons dès leur apparition. 56  Curative Arracher les plantes et adventices infectées et les brûler, les enterrer ou les composter; Lutter contre les pucerons en utilisant des insecticides; Relâcher des ennemis naturels tels que des parasitoïdes (ex. Entomophthora sp.) ou des prédateurs (ex. des larves de cocinelles) ; Attirer et tuer les pucerons avec des pièges collants de couleur jaune ; Saupoudrer avec des cendres les parties de plantes infestées. 6.2. Les maladies du haricot 6.2.1. La rouille du haricot C’est une maladie fongique causant des pertes élevées (61% pertes). -Agent pathogène : Uromyces appendiculatus -Symptômes Des pustules pulvérulentes, brun rougeâtre au centre d'une zone vert foncé, apparaissent sur la face inférieure des feuilles ; elles peuvent s'entourer d'un halo jaune. Les pustules principales sont parfois entourées d'une couronne de pustules secondaires. Des taches brunâtres peuvent apparaître sur les gousses. La rouille peut entraîner un nanisme de la plante. -Epidémiologie La contamination est assurée par les écidiospores provenant des plantes hôtes qui contaminent le feuillage proche. Cette infection détermine l'apparition des urédospores orangées qui génèrent la contamination secondaire. Les spores formées en fin de saison, les téleutospores, sont capables d'assurer la survie du parasite d'une année à l'autre. Les semis tardifs ainsi que les végétations denses et mal aérées sont particulièrement exposées. La température optimale de croissance et de développement de l’agent pathogène est de 21°C. 57 -Méthodes de lutte - Eviter les cultures trop tardives ; - Espacer les rangs pour favoriser l'aération du feuillage ; - Réduire la densité de semis ; - Effectuer des traitements fongicides préventifs lorsque la récolte n'est pas trop proche. 6.2.2. La maladie des taches angulaires du haricot (Angular leaf spot of beans) C’est une mycose dont l’agent pathogène est Phaeoisariopsis (Isariopsis) griseola occasionnant des pertes de rendement de 67%.Ces pertes de rendement sont dues principalement à une diminution de la surface photosynthétique, mais aussi à une baisse de qualité liée à la présence de lésions sur les gousses. -Symptômes Toutes les parties aériennes de la plante, dont les feuilles, les pétioles, les tiges et les gousses, peuvent être infectées, mais c'est sur les feuilles que les symptômes sont les plus reconnaissables. Sur les feuilles, les lésions prennent habituellement la forme de taches brunes, brun clair ou argentées en leur centre, d'abord délimitées par les nervures, d'où leur apparence angulaire. Chez certains cultivars, les lésions sont parfois entourées d'un halo jaune qui s'étend et fait jaunir toute la foliole avant la sénescence. Les lésions sont aussi visibles sur le revers des folioles, mais elles y sont légèrement plus pâles que sur le dessus. Vues de plus près à l'aide d'une loupe, les lésions sur le revers des folioles révèlent de minuscules touffes noires (corémies) qui dépassent des lésions. Ces touffes noires sont des regroupements de plusieurs conidiophores, ou filaments mycéliens, produisant des spores qui sont projetées par le vent ou les éclaboussures d'eau sur des tissus sains. Les lésions sur les tiges et les pétioles sont brun 58 foncé et allongées. Sur les gousses, elles sont circulaires, noires et déprimées, et ressemblent à celles de l'anthracnose (Colletotrichum lindemuthianum). -Epidémiologie P. griseola peut survivre dans les résidus de haricots infectés laissés à la surface du sol. Cependant, cet agent pathogène ne survit pas très longtemps lorsque les débris de haricots infectés sont enterrés et se décomposent. Il peut aussi survivre d'une saison de culture à l'autre sur la semence infectée, celle-ci étant par conséquent un vecteur de propagation de la maladie. Les spores n'apparaissent dans les lésions des tiges, des feuilles et des gousses, ainsi que sur les débris de culture, qu'au terme de 24-48 heures continues de temps très humide ou pluvieux. Une fois la culture levée, les spores produites sur les débris ou la semence infectés sont projetées par la pluie ou le vent sur des tissus sains. Lorsque les spores entrent en contact avec les tissus d'un haricot sensible, elles germent et les infectent en pénétrant par les ouvertures naturelles telles que les stomates. La maladie se propage rapidement quand le temps est doux (24°C), mais peut également apparaître dans une gamme de températures de modérées à chaudes (16-28°C), accompagnées de temps pluvieux ou de forte humidité en alternance avec des conditions sèches et venteuses. -Lutte Choisir les cultivars les moins sensibles, en particulier dans les champs qui ont déjà été infectés, afin de réduire l'incidence de la maladie sur le rendement tant sur les plans qualitatif que quantitatif ; Pratiquer une rotation des cultures et enfouir profondément les résidus de cultures infectées ; Appliquer un fongicide efficace en début de floraison (quand 10-30 % des fleurs sont épanouies) lorsque les conditions sont propices à une éclosion de la maladie. Envisager d'effectuer un second traitement fongicide sept jours plus tard à la fin de la floraison (quand 50-70 % des fleurs sont sorties). 59 Chapitre 7. Les principales maladies des racines et tubercules (pomme de terre, manioc, igname, macabo et taro) 7.1. La pomme de terre 7.1.1. Le mildiou (late blight) -Agent pathogene:Phytophthora infestans causant les pertes variant de 71à 100%. -Symptômes du mildiou de la pomme de terre Sur feuilles : Le mildiou se reconnaît aux larges taches brunes huileuses auréolées de vert pâle à la face supérieure des feuilles et au duvet blanc sur leur face inférieure. Ces taches se 60 dessèchent ensuite en leur centre. La maladie apparaît par foyers isolés, puis s’étend avec une extrême rapidité à l’ensemble de la parcelle. Sur pétioles et tiges: la maladie se manifeste sur les pétioles et les tiges par des taches brunes à différents niveaux qui peuvent entraîner la destruction des jeunes plants ou la cassure des tiges des plantes adultes. Sur tubercules : Des taches brunes apparaissent sur l'épiderme des tubercules, et des zones marbrées de couleur rouille et fibreuses, à l’intérieur, sous la forme d’une pourriture sèche. Ces attaques sont la porte d’entrée à d’autres champignons ou bactéries qui entraînent une pourriture humide des tubercules dans le sol ou en cours de stockage. -Epidemiologie L’eau sur les feuilles de pomme de terre est nécessaire pour que les zoospores de mildiou puissent germer et infecter les plantes. En outre, le mildiou est favorisé par la succession de périodes de forte hygrométrie (supérieure à 90%) et assez chaudes (comprises entre 10°C et 25°C). Les journées à caractère orageux sont très propices au développement de la maladie. Les zoospores se conservent sur les débris de pommes de terre ou les tubercules malades qui en germant, donnent naissance à des pousses contaminées. La maladie se transmet ensuite aux autres parcelles par le vent qui entraine les zoospores, parfois sur de très longues distances. Le mildiou peut également se conserver dans le sol sous forme d’oospores qui contamineront directement la culture de pomme de terre en place. -Moyens de lutte : la prévention avant tout   Allonger les rotations et détruire les  tas de déchets et les repousses pour écarter le risque de contaminations primaires ;    Choisir des variétés qui présentent une moindre sensibilité au mildiou ;   Intervenir préventivement avec un fongicide efficace afin d’anticiper le cycle du  champignon;  Avoir recoursau plus vite à un traitement curatif lorsque le mildiou est détecté dans une parcelle. 7.1.2. Le flétrissement bacterien de la pomme de terre (Bacterial wilt) Maladie bacterienne causée par Ralstonia solanacearum (5 races de cette bactérie existent dans le monde). 61 -Symptômes Symptômes sur parties aériennes : Les symptômes au niveau de la partie aérienne de cette bactérie se traduisent par un flétrissement, un rabougrissement et un jaunissement du feuillage. Ces symptômes peuvent apparaître à n'importe quel stade végétatif de la culture. Le flétrissement des feuilles et l'affaissement des tiges sont plus sévères chez les plantes jeunes. Symptômes sur feuilles : Les feuilles flétries sont d'abord de couleur vert pâle, puis deviennent brunâtres sans l'enroulement des parties marginales des folioles. Symptômes sur tiges : Au niveau des tiges des jeunes plantes, des stries noirâtres correspondant à l'infection du système vasculaire peuvent être observées à travers l'épiderme. Dans les conditions d'humidité relative élevée, un brunissement accompagné d'une pourriture des pétioles des feuilles peut être observé. Symptômes sur tubercules : Les tubercules issus des plantes malades peuvent montrer ou pas de symptômes externes. Quand la maladie est avancée, une décoloration brune grisâtre peut être visible à travers l'épiderme des tubercules. Une légère pression exercée sur une section d'un tubercule infecté entraînera la sortie d'un exsudat bactérien blanc grisâtre à partir de l'anneau vasculaire. Au niveau des lenticelles et parfois à l’extrémité des stolons d'un tubercule sévèrement attaqué, un exsudat collant se forme causant ainsi l'attachement des particules du sol à la surface des tubercules. 62 -Épidémiologie du flétrissement bactérien Les tubercules infectés constituent le facteur le plus important dans la distribution et la gravité de la maladie dans les pays tropicaux. La température joue un rôle très important dans la distribution géographique de R solanacearum. La maladie est rarement observée dans les zones où la température moyenne du sol est inférieure à 15°C. Le type de sol ne semble pas avoir un effet sur le développement du flétrissement bactérien de la pomme de terre. La température optimale de croissance pour la plupart des souches est de 30 à 32°C. -Méthodes de lutte biologique et culturale L'utilisation des tubercules indemnes de la bactérie est obligatoire pour la lutte contre le flétrissement bactérien de la pomme de terre. Certaines rotations culturales peuvent notamment réduire la gravité de la maladie. Il faut aussi réduire les populations des nématodes de la pomme de terre car ces derniers augmentent l'infection des tubercules par R. solanacearum. Des variétés de pomme de terre résistantes à la bactérie existent. 7.1.3. Pourriture molle de la pomme de terre (Bacterial soft rot) -Agent pathogène: Erwinia carotovora pv. carotovora La pourriture molle de la pomme de terre est principalement causée par Erwinia carotovora subsp. carotovora. Cette maladie est rencontrée dans presque toutes les régions productrices de la pomme de terre. Erwinia carotovora peut attaquer les feuilles, les tiges et les organes charnus chez plusieurs espèces végétales appartenant à des familles botaniques diverses. -Symptômes La bactérie attaque les tubercules et les parties aériennes de la pomme de terre, mais la pourriture des tubercules est le symptôme de plus fréquemment rencontré. Les tubercules, aussi 63 bien en stock que ceux au champ peuvent être attaqués. L'infection se produit à travers les lenticelles et les blessures ou à travers l'extrémité du stolon des tubercules à partir de la plante malade. Les lésions au niveau des lenticelles apparaissent légèrement affaissées, tannées à brunâtres, humides et circulaires ayant 0,3 à 0,6 cm de diamètre environ. Dans un environnement sec, ces lésions sont concaves, dures et sèches. Les tissus pourris sont très humides, de couleur crème tanné et possèdent une croissance granuleuse. Au début de la maladie, les tissus pourris sont toujours inodores mais développent une odeur désagréable et deviennent visqueux au fur et à mesure que la maladie progresse et les tissus deviennent envahis par les micro-organismes. -Épidémiologie La maladie est favorisée par l'immaturité, les blessures, l'irradiation solaire, l'invasion par d'autres pathogènes, des températures élevées, une humidité relative élevée et l'absence d'oxygène. Les tubercules récoltés à des températures supérieures à 20-25°C sont très sensibles. Les températures de 25 à 30°C sont optimales aussi bien pour le développement de la maladie que pour la croissance de la bactérie in vitro. Les conditions anaérobiques consécutives à une mauvaise aération, à une saturation hydrique du sol ou à la présence d'un film d'eau sur les tubercules, après un lavage, favorisent le développement de la maladie. -Méthodes de lutte    Éliminer en végétation l'ensemble des plantes présentant des symptômes (épurations) ;    Éviter des fumures azotées excessives ainsi que des irrigations trop importantes ;  Limiter les blessures de tubercules lors des manipulations car elles constituent de  portes d'entrée pour les bactéries ;  Éviter les excès d'humidité en séchantdès la récolte et en conservant en conditions  aérées et sèches à basse température ;  Proscrire le trempage et lacoupe des plants. Bien sécher après les traitements contre la fusarios