Introducción a las Cardiopatías PDF

Introducción a las cardiopatías Aunque numerosas enfermedades pueden afectar al aparato cardiovascular, las vías fisiopatológicas que dan lugar a un corazón «roto» se pueden dividir en seis mecanismos principales: ​ Fallo de bomba. En la situación más frecuente, el músculo cardíaco se contra...

Introducción a las cardiopatías Aunque numerosas enfermedades pueden afectar al aparato cardiovascular, las vías fisiopatológicas que dan lugar a un corazón «roto» se pueden dividir en seis mecanismos principales: ​ Fallo de bomba. En la situación más frecuente, el músculo cardíaco se contrae débilmente y las cámaras no se vacían correctamente, es la denominada disfunción sistólica. En algunos casos, el músculo no se puede relajar lo suficiente como para permitir el llenado ventricular, lo que da lugar a una disfunción diastólica. ​ Obstrucción al flujo. Las lesiones que impiden la apertura de la válvula (p. ej., estenosis valvular aórtica calcificada) o que aumentan las presiones en la cámara ventricular (p. ej., la hipertensión sistémica o la estenosis aórtica) hacen que el miocardio trabaje en exceso, ya que tiene que bombear contra el aumento de la obstrucción (p. ej., en la estenosis valvular) o la resistencia (p. ej., en la hipertensión). ​ Flujo regurgitante. La patología valvular que permite el flujo retrógrado de la sangre da lugar a un aumento de la carga de volumen y puede saturar la capacidad de bombeo de las cámaras afectadas. ​ Desviación del flujo. Los defectos (congénitos o adquiridos) que desvían la sangre incorrectamente de una cámara a otra o desde un vaso a otro provocan sobrecargas de presión y volumen. ​ Trastornos de la conducción cardíaca. Los impulsos cardíacos descoordinados o el bloqueo de las vías de conducción causan arritmias que enlentecen las contracciones o impiden un bombeo global efectivo. ​ Rotura del corazón o vasos mayores. La pérdida de continuidad circulatoria (p. ej., una herida por arma de fuego en la aorta torácica) conduce a la pérdida masiva de sangre, shock y muerte Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca, a menudo denominada insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), es el punto final habitual de muchas cardiopatías y es una enfermedad progresiva con un mal pronóstico. La ICC se presenta cuando el corazón no puede generar un gasto suficiente para cumplir las demandas metabólicas de los tejidos o solo puede hacerlo con presiones de llenado mayores de lo normal. En una minoría de casos, la insuficiencia cardíaca es consecuencia de un aumento importante de las demandas tisulares, como en el hipertiroidismo, o de la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, como en la anemia (insuficiencia de alto gasto). El inicio de la ICC es brusco en ocasiones, como en caso de un infarto de miocardio extenso o una disfunción valvular aguda. No obstante, la ICC se desarrolla de manera gradual e insidiosa en la mayoría de los casos, debido a los efectos acumulados de la sobrecarga crónica de trabajo o la pérdida progresiva de la función miocárdica. La insuficiencia cardíaca puede ser consecuencia de cualquier causa que deteriore la capacidad del ventrículo de llenarse o eyectar la sangre. La incapacidad de eyectar la sangre (insuficiencia sistólica) es consecuencia de una función contráctil inadecuada del miocardio, normalmente derivada de una cardiopatía isquémica o de la hipertensión. La insuficiencia diastólica se refiere a la incapacidad del corazón de relajarse y llenarse correctamente. Esta forma de insuficiencia cardíaca se denomina insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada. Se dice que existe cuando los síntomas de insuficiencia cardíaca se asocian a una fracción de eyección ventricular izquierda ≥ 50%. Cerca de la mitad de los casos de ICC se atribuyen a la disfunción diastólica, se observa con mayor frecuencia en personas mayores, pacientes con diabetes y mujeres. Cuando el corazón insuficiente ya no puede bombear la sangre de una forma eficiente, los volúmenes telediastólicos ventriculares aumentan, al igual que las presiones telediastólicas y las presiones venosas. Por tanto, el gasto cardíaco inadecuado, o fracaso anterógrado, casi siempre acompañado por el aumento de la congestión en la circulación venosa, es decir, el fracaso retrógrado. Si bien la raíz del problema en la ICC es la función cardíaca deficiente, la combinación del fracaso retrógrado y anterógrado en cualquier grado finalmente afecta prácticamente a cualquier otro órgano. El aparato cardiovascular utiliza varios mecanismos homeostáticos para compensar la contractilidad miocárdica reducida o el aumento de la carga hemodinámica: ​ Mecanismo de Frank-Starling. El aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón, lo cual aumenta la formación de puentes cruzados de actina-miosina y mejora la contractilidad y el volumen sistólico. Mientras el ventrículo dilatado sea capaz de mantener el gasto cardíaco por este mecanismo, se dice que el paciente tiene insuficiencia cardíaca compensada. No obstante, la dilatación ventricular se produce a expensas del aumento de la tensión parietal y también aumenta los requisitos de oxígeno de un miocardio que ya está comprometido. Con el tiempo, el músculo insuficiente ya no consigue impulsar sangre suficiente para cubrir las necesidades del cuerpo y el paciente desarrolla insuficiencia cardíaca descompensada. ​ Activación de sistemas neurohumorales: ​ La liberación del neurotransmisor noradrenalina desde el sistema nervioso autónomo aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y la resistencia vascular. ​ La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona incita la retención de agua y sal (incrementando el volumen circulatorio) y aumenta el tono vascular. ​ La liberación del péptido natriurético auricular actúa para equilibrar el efecto del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante la diuresis y la relajación del músculo liso vascular. ​ ​ Cambios en la estructura del miocardio, incluido el aumento de la masa muscular. Los miocitos cardíacos se adaptan al aumento de la carga de trabajo generando  nuevos sarcómeros, un cambio que se acompaña de un aumento de tamaño del miocito (hipertrofia) ( fig. 9.1 ): ​ En estados de sobrecarga de presión (p. ej., la hipertensión o la estenosis valvular), los nuevos sarcómeros tienden a añadirse paralelos al eje largo de los miocitos, adyacentes a los sarcómeros existentes. Por tanto, el diámetro creciente de la fibra muscular da lugar a una hipertrofia concéntrica y el grosor parietal ventricular aumenta sin que aumente el tamaño de la cámara. ​ En estados de sobrecarga de volumen (p. ej., la insuficiencia valvular o las derivaciones), los nuevos sarcómeros se añaden en serie con los sarcómeros existentes, de manera que aumenta la longitud de la fibra muscular. Como consecuencia, el ventrículo tiende a dilatarse y el grosor parietal resultante puede aumentar, disminuir o ser normal; por tanto, el peso del corazón, y no el grosor parietal, es la mejor medición de la hipertrofia en los corazones con sobrecarga de volumen. La hipertrofia compensadora tiene un coste. Las necesidades de oxígeno del miocardio hipertrófico son mayores debido al aumento de la masa celular miocárdica. Como el lecho capilar miocárdico no se expande lo suficiente para cubrir el aumento de las demandas de oxígeno del miocardio, este se hace vulnerable al daño isquémico. La hipertrofia cardíaca compensadora patológica se correlaciona con el aumento de la mortalidad; de hecho, la hipertrofia cardíaca es un factor de riesgo independiente de muerte súbita cardíaca. Por el contrario, la hipertrofia con sobrecarga de volumen inducida por el ejercicio aerobio regular (hipertrofia fisiológica) se acompaña del aumento de la densidad capilar y de la disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial en reposo. Estas adaptaciones fisiológicas reducen la morbimortalidad cardiovascular global. Por otro lado, el ejercicio anaerobio (p. ej., el levantamiento de peso) se asocia a hipertrofia por presión y podría no tener los mismos efectos beneficiosos.