Questões Antigas de Patologia das Neoplasias Intestinais PDF

Patologia das neoplasias intestinais 1. Colite amebiana: a) Como se apresenta macroscopicamente? A colite amebiana caracteriza-se pela presença de úlceras, separadas por regiões de mucosa colônica de aparência normal. O processo de invasão tecidual é inic...

Patologia das neoplasias intestinais 1. Colite amebiana: a) Como se apresenta macroscopicamente? A colite amebiana caracteriza-se pela presença de úlceras, separadas por regiões de mucosa colônica de aparência normal. O processo de invasão tecidual é iniciado pelo reconhecimento de moléculas do epitélio intestinal pelo parasito. Pode haver inflamação e edema na mucosa do cólon. Em casos mais graves, a superfície mucosa sobrejacente é privada de fluxo sangüíneo, sendo, por fim, necrosada, com perfuração da parede intestinal e infecção sistêmica. Úlceras com bordas elevadas e bases necrosadas, frequentemente descritas como úlceras em "botão de camisa" Ao final da doença, pode ocorrer a formação de tecido granulomatoso, caracterizado pela formação de novos vasos (angiogênese), indicando a cura da lesão. Não se sabe se esse processo de reparo ocorre espontaneamente ou é secundário à quimioterapia antiamebiana. b) Qual seu prognóstico? Depende do grau de infecção, de quando se iniciou o tratamento e da resposta terapêutica. Há um melhor prognóstico nos casos sem complicações graves (abcessos hepáticos, perfuração intestinal, peritonite) 2. Marque F para falso e V para verdadeira nas afirmativas abaixo (0,25 pt cada): (V) As lesões clássicas da colite intestinal amebianai são placas de necrose na mucosa → A invasão tecidual pela Entamoeba histolytica leva à destruição das células da mucosa intestinal, resultando em áreas necróticas.as placas de necrose típicas na colite amebiana são descritas como úlceras em "botão de camisa", onde a lesão é pequena na superfície mucosa, mas se expande na submucosa e na camada muscular, criando uma base maior e mais profunda. A mucosa ao redor das úlceras geralmente mostra sinais de inflamação crônica, incluindo infiltrados de linfócitos, plasmócitos e macrófagos. As úlceras podem coalescer, formando áreas maiores de destruição tecidual. (F) O abscesso hepático amebiano forma nodulações de consistência endurecida e cor branca → O abscesso amebiano geralmente contém um material líquido ou semi-líquido de cor marrom a vermelho escuro, muitas vezes descrito como tendo uma aparência de "pasta de anchova" ou "caldo de carne". Assim, apresenta consistência mole e cor marrom (devido a necrose). (V) Podemos encontrar necrose hepatocitária durante o ciclo biológico larvário da ascaridíase → A necrose hepática é uma das possíveis consequências durante a migração das larvas pelo fígado. Ciclo: ingestão, eclosão (intestino delgado), fase hepática (a passagem das larvas pode gerar inflamação e necrose hepatocitária), migração (pulmões, intestino delgado) (F) A enterobíase intestinal pode levar a prolapso retal → o prolapso retal não é uma complicação comum dessa infecção. 3. Cite os três tipos de pólipos intestinais neoplásicos. (0,5pt) Pólipos intestinais neoplásicos: adenoma, adenocarcinoma e os carcinóides Pólipos intestinais não neoplásicos: pólipos hiperplásicos e hamartomas 4. Qual o exame de escolha para detecção de lesões tumorais no intestino grosso (0,5 pt) a) Core biopsy com histopatológico b) Toque retal c) PAAF com citopatologia d) Laparotomia com histopatológico e) Colonoscopia com biópsia e histopatológica 5. A descrição histológica – “neoplasia formada por proliferação de células escamosas atípicas com citoplasmas ceratinizados e com núcleos aumentados de volume, hipercromáticos, dispostas em maciços sólidos, com frequente formação de pérolas córneas, infiltrando o estroma subjacente” – é referente à: (1,0 pt) a) Melanoma de canal anal → também apresenta áreas de necrose e ulceração, e as células tumorais possuem melanina (sendo que a presença do pigmento pode variar, até mesmo ser ausente “amelanócito”) b) Tumor estromal gastrointestinal (GIST) → neoplasia mesenquimal, frequente no estômago e int. del. Formado por células fusiformes ou epitelióides, organizadas em fascículos/ninhos/placas, núcleos ovalados a alongados. Quando corado em HE, citoplasma rosa claro. Estromas bem vascularizados. Podem haver áreas de necrose, sobretudo em tumores maiores ou de alto grau. c) Adenocarcinoma invasivo → oriundo de células glandulares epiteliais, de modo que, as células tumorais formam estruturas glandulares/acinares. Núcleo hipercrômico (presença de DNA). Pode haver estratificação nuclear. Frequentemente são produtores de mucina, que pode ser vista nas células e no estroma. d) Carcinoma de células escamosas invasivas e) Neoplasia de linhagem neuroendócrina ➥ Comentários: o carcinoma espinocelular, também conhecido como carcinoma de células escamosas é uma neoplasia maligna. É caracterizado pela proliferação descontrolada de células escamosas atípicas, citoplasma ceratinizado (presença de queratina - proteína típica de células da pele), núcleos aumentados e hipercromáticos (aumento de DNA), pérolas córneas (formação de queratina), infiltração de estroma no tecido adjacente (indica neoplasia invasiva). 6. Marque a alternativa incorreta: (1,0 pt) a) O carcinoma verrucoso de canal anal pode ter associação à infecção viral pelo HPV tipos 6 e 11 → os tipos 6 e 11 são de baixo grau e causam verrugas (codilham acuminado ou plano) no trato genital, infecções benignas. Já os tipos 16 e 18 são oncogênicos. b) Cerca de 95% dos casos de GIST são positivos para CD117 → na avaliação imunohistoquímica, a expressão de KIT (CD117) está presente em 95% dos casos, é a mais específica e sensível característica do GIST (tumor do estroma gastrointestinal) c) O CEA (antígeno carcinoembrionário) é útil para monitorar a carga tumoral e recidiva do câncer após ressecção da lesão primária d) A Doença de Crohn é um exemplo de gastrite crônica granulomatosa não infecciosa → a maioria dos casos no Ocidente é de gastrite não infecciosa, sendo a principal causa a Doença de Crohn e a sarcoidose. A Doença de Crohn também está associada à esofagite crônica granulomatosa. e) A úlcera péptica gástrica tem macroscopia bem característica com convergência de pregas da mucosa. → há convergência de pregas da mucosa em direção à úlcera péptica. Quando a ruptura da mucosa é superficial, menor que 5 mm é chamada de erosão. 7. Qual dos seguintes itens necessita de acompanhamento colonoscópico periódico para prevenção do carcinoma colorretal? (0,5 pt) a) Pólipo hiperplásico → A grande maioria é benigno, pequeno (geralmente menor que 5mm) e facilmente removível. Localizados geralmente no reto. Aparência semelhante à uma verruga. b) Melanosis coli → ou "Lipofuscinose” é a presença de pigmento marrom (lipofuscina) nos lisossomos de macrófagos da mucosa cólica (intestino grosso). É uma hiperpigmentação benigna da mucosa colorretal. Ainda não está confirmada a relação entre melanosis e câncer colorretal. c) Endometriose colônica → Raramente manifesta-se na forma de perfuração ou malignização. d) Lipoma de ceco → Tumores benignos, podem ocorrer em todo TGI e são mais comuns no ceco e no cólon direito. São estruturas de gordura amarelada, localizados na submucosa e geralmente únicos. e) Adenoma túbulo-viloso ➥ Comentários: O adenoma túbulo viloso é uma lesão pré maligna, que pode evoluir para adenocarcinoma. Por essa razão, deve ser acompanhado periodicamente com colonoscopia.A maioria dos casos no Ocidente é de gastrite não infecciosa, sendo a principal causa a Doença de Crohn e a sarcoidose. 8. Quanto ao carcinoma de canal anal, é correto afirmar que: a) Os linfonodos mesocólicos são os mais acometidos por metástase.  b) O adenocarcinoma é o tipo histológico mais frequente → O carcinoma epidermóide é mais frequente no canal anal. E possui efeito citopático do HPV. Metástase para linfonodos inguinais e tumor cloacogênico. c) O tumor cloacogênico é uma forma de GIST → Tumores cloacogênicos são neoplasias que se originam na região da cloaca, que é a área do trato digestivo onde se encontram as transições do epitélio gastrointestinal. Estes tumores são geralmente classificados como carcinomas (de células escamosas ou adenocarcinomas). Por outro lado, os tumores estromais se originam no estroma (tecido de suporte) conjuntivo ou estrutural de um órgão, como o GIST, que se originam das células de Cajal no TGI. d) A infecção pelo HPV é o mais importante fator etiológico. e) A alteração da motricidade intestinal é o principal sintoma. → dor, sangramento, constipação 9. Quanto ao rastreamento e vigilância do câncer de intestino grosso, considera-se indivíduo de alto risco aquele que: a) portador de polipose familiar b) portador de obesidade c) com idade acima de 50 anos d) com parentes de 3° com câncer de colorretal ➥ Comentários: A polipose adenomatosa familiar (PAF) é uma condição hereditária caracterizada pela presença de numerosos pólipos adenomatosos no cólon e no reto, que podem levar ao desenvolvimento de câncer colorretal se não tratados. 10. Paciente masculino, 50 anos, apresenta à inspeção da região perineal, lesão vegetante, verrucosa e sangrunte, percialmente exteriorizada do canal anal com anatomopatológico revelando Carcinoma de celulas escamosas de canal anal, verrucoso, grau 1, invasivo. O paciente foi submetido à amputação abdomino-perineal. O exame da peça cirúrgica revelou lesão tumoral com 2,5 cm de tamanho e presença de quatro linfonodos inguinais metastáticos. Em relação a este caso podemos afirmar: (1pt) a) Trata-se de um carcinoma pouco diferenciado → Carcinoma é um tipo de tumor maligno (câncer). O termo pouco diferenciado descreve uma lesão que não se parece com os tecidos e órgãos "maduros", então às vezes é difícil determinar a origem do tumor. b) Esta neoplasia também pode ser chamada de GIST (Tumor estromal gastrointestinal) c) Trata-se de um carcinoma precoce, conforme relatado no anatomopatológico sobre a infiltração da parede colônica → é avançado, pois já tem metástase. d) Este paciente se encontra em colostomia definitiva → A Cirurgia de amputação abdominoperineal é composta por 2 tempos - um abdominal e outro perineal. Resulta sempre num estoma definitivo. Colostomia definitiva. e) Um clássico caso de tumor cloacogênico → tumor cloacogênico com diferenciação escamosa. ➥ Comentários: O carcinoma de células escamosas geralmente costuma ser de baixo grau mas pode ser invasivo (como no caso). A amputação abdomino perineal é para casos inadequados ao tratamento conservador ou quando não houver boa resposta à quimioterapia. A presença de metástase em linfonodos inguinais indica estágio avançado (estadiamento M1). 11. Paciente masculino, 72 anos, apresenta colonoscopia com lesão vegetante, ulcerada, friável e parcialmente estenosante no cólon sigmóide com anatomopatológico revelando adenocarcinoma grau 3 de cólon. O paciente apresenta dois nódulos metastáticos no fígado. Este mesmo paciente foi submetido à colectomia parcial. O exame da peça cirúrgica revelou lesão tumoral com 3,5 cm de tamanho, invasão até a muscular própria e presença de um linfonodo peritumoral metastático. Em relação a este caso podemos afirmar que: a) Trata-se de um adenocarcinoma bem diferenciado. b) Esta neoplasia também pode ser chamada de GIST (Tumor estromal gastrointestinal). c) O estadiamento da neoplasia é: T2 (tumor infiltra a muscular), N1 (metástase em linfonodos regionais) e MO (ausência de metástase à distância).  d) O estadiamento da neoplasia é: T2 (tumor infiltra a muscular), N1 (metástase em linfonodos regionais) e M1 (presença de metástase à distância). 12. Nos pacientes portadores de GIST (tumor estromal gastrointestinal) é correto afirmar: (0.5pt) a) A cirurgia não deve ser realizada → assim que a biópsia confirmar que o tumor é um GIST, é iniciado o tratamento com imatinibe. Esse tratamento é continuado pelo menos até que o tumor parar de diminuir seu tamanho. Se o tumor diminui de tamanho suficientemente para realizar a cirurgia, o tumor remanescente pode ser removido de forma segura. b) A celularidade é monótona, formada por células redondas, pequenas, com citoplasma eosinofílico e granuloso, dispostas em arranjos alveolares → a maioria dos GISTs é fusiforme (70%), e na forma epitelióide (10%) c) O comportamento biológico é maligno e sempre muito agressivo → o GIST têm potencial maligno, entretanto, a maioria é benigno. d) ocorrem com maior frequência no intestino delgado e apêndice cecal → o GIST pode se originar em qualquer local do TGI, do esôfago ao ânus. 50% a 60% no estômago, 20% a 30% no intestino delgado, 10% no intestino grosso, 5% no esôfago e 5% de outros. e) a histogênese desta neoplasia é a partir das células intersticiais de Cajal Patologia esofágica e gástrica não neoplásica (com ênfase em gastrites e úlcera péptica e H. pylori) e Patologia das neoplasias gástricas com ênfase ao Adenocarcinoma. 13. Correlacione as descrições histológicas com os diagnósticos (1pt): a) Mucosa gástrica antral com aumento da celularidade mononuclear do córion, capilares congestos e infiltrado de neutrófilos permeando as criptas, que mostram presença de células caliciformes e absortivas no epitélio de revestimento → Gastrite antral crônica ativa moderada com focos de metaplasia intestinal. b) Mucosa antral com celularidade mononuclear do córion discretamente aumentada, capilares congestos e criptas de padrão habitual → Gastrite antral crônica leve e sem atividade. c) Mucosa antral com celularidade mononuclear do córion aumentada, com a formação de folículos linfóides, capilares congestos e moderado infiltrado de neutrófilos permeando o epitélio de revestimento das criptas → Gastrite antral folicular em atividade moderada. d) Mucosa antral com celularidade mononuclear do córion discretamente aumentada, capilares congestos e criptas permeadas por neutrófilos → Gastrite antral crônica em atividade. e) Mucosa antral apresentando epitélio de revestimento superficial focalmente recoberto por crosta fibrino- leucocitária, permeado por neutrófilos. Na lâmina própria, há infiltrado de mononucleares com a formação de folículos linfóides com centros germinativos proeminentes e ainda polimorfonucleares. Há diminuição do número de glândulas, algumas revestidas por células caliciformes e absortivas e fovéolas alongadas e hiperplásicas → Gastrite antral folicular em atividade com focos de metaplasia intestinal, erosão e atrofia glandular. 14. Com relação à gastrite crônica autoimune, é correto afirmar: (1,0 pt) a) Não predispõe ao câncer gástrico b) É muito sintomática sob ponto de vista gastrointestinal → Pode ser assintomática, sobretudo nos estágios iniciais. c) Na endoscopia não são visíveis os vasos submucosos → Na verdade, a presença de vasos na submucosa é uma característica da gastrite auto imune, pois sugere a atrofia da camada mucosa gástrica.. Quando essa mucosa se torna atrófica, devido à destruição das células parietais, ela pode ficar mais fina, tornando os vasos sanguíneos subjacentes mais visíveis. d) Acomete o corpo e fundo gástricos, raramente o antro e) Causa, a longo prazo, hiperplasia de células parietais → Hiperplasia é o aumento do número de células. Todavia, a gastrite autoimune leva à destruição progressiva das células parietais (produtoras de ácido clorídrico e fator intrínseco). Isso resulta em hipocloridria (baixa produção de ácido gástrico)  ou acloridria (ausência de ácido gástrico) e deficiência de vitamina B12, pois o fator intrínseco é necessário para a absorção desta vitamina. ➥ Comentários: A gastrite crônica atrófica cursa com destruição das glândulas oxínticas no corpo e no fundo gástrico. Geralmente poupa o antro. Deficiência de vitamina B12. Secreção defeituosa de HCl (acloridria). Patogenia: atrofia da mucosa gástrica em decorrência de anticorpos que destroem células parietais e glândulas → redução do fator intrínseco e do HCl → anemia perniciosa. 15. Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica, apresentando distribuição universal, alta prevalência e incremento com a idade. Com relação a sua etiologia, classificação e diagnóstico, assinale a alternativa CORRETA. a) A gastrite crônica ativa apresenta, na lâmina própria da mucosa, infiltrado com linfócitos, plasmócitos e neutrófilos → infiltrado inflamatório mononuclear com predomínio de linfócitos (infiltrado neutrofílico intra-epitelial). Presença de neutrófilos entre as células significa gastrite crônica em atividade inflamatória. b) O exame histopatológico detecta com elevada acurácia as alterações da mucosa identificada à endoscopia. c) Gastrite é classificada como aguda ou crônica de acordo com sua evolução cronológica e temporal. d) A gastrite de maior prevalência é causada pela bactéria Helicobacter pylori. e) O Helicobacter pylori tem forte relação etiológica com a gastrite tipo A → A gastrite associada ao H.pylori é a do tipo B. ➥ Comentários: A gastrite crônica do tipo bacteriano que se relaciona com o H. pylori é a de maior prevalência. 16. A gastrite hemorrágica aguda comumente se associa a: (0,5 pt) a) Uso de antimicrobianos b) neoplasia gástrica c) Grandes queimaduras d) Infecção crônica pelo H. pylori e) Neoplasia esofágica ➥ Comentários: Mesmo lesões fora do estômago provocam gastrite. Por exemplo, queimaduras extensas na pele, lesões cranianas e lesões que provocam hemorragias importantes são causas frequentes. Não se conhece bem a razão pela qual uma doença grave pode causar gastrite, mas acredita-se que possa estar relacionado à redução do fluxo sanguíneo que irriga o estômago, com aumento da quantidade de ácido clorídrico e/ou com a deterioração da capacidade de proteção e renovação do revestimento gástrico. 17. A gastrite hemorrágica aguda comumente se associa a, EXCETO: (0,5pt) a) alterações repentinas de humor b) grandes queimaduras c) viroses hemorrágicas e febris d) pacientes espoliados e) cirurgias prolongadas 18. Cite os critérios utilizados na classificação de Sydney para as gastrites. (0,5pt) 1. Topografia (corpo, fundo, antro, pangastrite), 2. Evolução (Crônica/aguda/hemorrágica), 3. Gravidade (leve, moderada, grave), 4. Etiologia (por H.pylori, agente químico/físico, autoimune) 5. Achados anormais (centro germinativo folicular, atrofia glandular) Topografia: região antral, corpo fúndica, ou pangastrite (nesta última, somente consegue dizer se tiver a biópsia de região corpo fúndica e antral, caso contrário dirá que é uma gastrite apenas da região que foi biopsiada);  Evolução: crônica ou aguda (normalmente é crônica, pois gastrite aguda não tem indicação clínica de endoscopia); Grau de atividade inflamatória: Atividade Leve/Moderada/Intensa. Atrofia Glandular: Perda de glândulas gástricas normais. Leve, Moderada, Severa. Metaplasia intestinal: leve, moderada, severa. Precisa sempre ser referido se tem metaplasia intestinal, atrofia glandular, formação de agregados ou folículos linfóides , alterações regenerativas e/ou displasia. Qualquer outro tipo de alteração precisa ser referido Etiologia: se é H. pylori positivo ou não, no caso de positivo quantificá-lo. Dizer também, se tem características morfológicas de auto-imunidade, ou se tem relação com um agente químico/físico. 19. Paciente com sintomas dispépticos e dor epigástrica noturna, apresenta à endoscopia digestiva alta, lesão ulcerada única ovalada, de 1,6 cm de diâmetro, com convergência de pregas da mucosa em região antral. O diagnóstico correto é de: (0,5 pt) a) Adenocarcinoma gástrico ulcerado b) Gastrite autoimune c) Úlcera péptica d) Gastrite aguda erosiva e hemorrágica e) Gastrite por Helicobacter pylori ➥ Comentários: A úlcera péptica é uma erosão na mucosa gástrica que penetra a muscular da mucosa. Sintomas dispépticos (queimação, dor, desconforto) associados à dor epigástrica noturna (já que o estômago está vazio) são típicos das úlceras pépticas. A região antral é a mais comum, sendo que a região acometida pode influenciar tanto no clínica quanto no manejo. O tamanho da úlcera é variável (1,6 cm = tamanho moderado). A forma ovalada é o padrão típico da úlcera gástrica. Principais causas: infecção por H.pylori, AINEs, estresse crônico, tabagismo e álcool. Tratamento: IBPs e/ou agentes protetores da mucosa. 20. Paciente com sintomas dispépticos, apresenta à endoscopia digestiva alta, processo inflamatório superficial, sem sinais de atrofia, com comprometimento do antro gástrico e teste da urease positivo. Principal hipótese diagnóstica para esse quadro é: a) Adenocarcinoma gástrico → A fase inicial geralmente é assintomática. Com a progressão da doença cursa com desconforto no abdome superior insidioso, disfagia, anorexia, plenitude pós prandial, hematêmese. b) Gastrite autoimune → provoca atrofia da mucosa gástrica c) Úlcera péptica gástrica. d) Úlcera péptica duodenal → A EDA identificou lesão no estômago e não no duodeno. e) Gastrite por Helicobacter pylori. → é menos sintomática que a úlcera. ➥ Comentários: teste de urease positivo: significa que a pessoa possui uma infecção por um bactéria que possui a enzima urease, como H. pylori. 21. Cite as complicações das úlceras pépticas. (0,5pt) Hemorragia: antigamente era difícil de controlar, mas hoje o manejo melhorou. Perfuração: complicação grave que evolui para peritonite. Estenose duodenal: devido a retração cicatricial e ao calibre do órgão; geralmente no duodeno. Cancerização: evolução para adenocarcinoma. 23. O esôfago de Barrett é uma complicação da doença do refluxo gastroesofágico crônica caracterizada por: a) Metaplasia intestinal em mucosa escamosa esofágica b) Metaplasia esofágica em mucosa glandular intestinal c) Metaplasia e atrofia de mucosa glandular gástrica proximal.  d) Hipotrofia e metaplasia das células esofágicas e) Atrofia glandular gástrica com metaplasia intestinal. ➥ Comentários: O esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE crônica que cursa com metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa esofágica. Favorece o adenocarcinoma esofágico. Entretanto, embora a maioria dos adenocarcinomas esofágicos esteja associado ao esôfago de Barrett, grande parte dos pacientes com essa complicação não evolui com tumores esofágicos. 24. Paciente masculino, 72 anos, apresenta endoscopia com lesão vegetante no estômago. A histopatologia revelou adenocarcinoma grau I com padrão tubular, medindo 1,5 cm com invasão até a mucosa. Em relação a este caso, pode-se afirmar que: (1,0 pt) a) Trata-se de um adenocarcinoma pouco diferenciado e precoce → O adenoma pouco diferenciado (sólido ou não sólido), em anel de sinete e o mucinoso são do tipo DIFUSO de Lauren. b) Trata-se de um adenocarcinoma avançado, conforme relatado no anatomopatológico sobre a infiltração da parede gástrica → Não é avançado, pois está na mucosa ainda. Só é avançado quando atinge a camada muscular (T2) c) Trata-se de um adenocarcinoma precoce, independente do tipo histopatológico. d) Trata-se de um adenocarcinoma tipo intestinal de Lauren, avançado → É intestinal de Lauren (cresce para dentro do lúmen do órgão). É precoce. e) Trata-se de um adenocarcinoma tipo difuso de Lauren, avançado → Não é difuso de Lauren (o difuso de Lauren é infiltrativo). É precoce. ➥ Comentários: O adenocarcinoma tubular e papilífero são do tipo INTESTINAL de Lauren. O principal fator prognóstico é o grau de invasão, isto é, a profundidade da lesão. Adenocarcinoma precoce: mucosa (no máximo até a submucosa). Maior sobrevida em 5 anos. Adenocarcinoma avançado: muscular própria, subserosa ou serosa. Menor sobrevida em 5 anos. Tipo INTESTINAL: População de alto risco → alimentação, tabagismo, álcool, sedentarismo. Maioria em antro (estômago distal). Gastrite crônica atrófica em 90%; metaplasia intestinal e displasia são muito frequentes. Macroscopia apresenta crescimento expansivo (classificação de Borrmann I e II). Prognóstico mais favorável (quando comparado com o tipo difuso) Tipo DIFUSO: principalmente corpo gástrico. Infiltrativo (Borrmann III e IV). P Presença da superexpressão de HER-2. Fatores prognósticos: relação com comportamento biológico do tumor e evolução clínica do paciente (Tratamento com ressecção completa; Profundidade da invasão na parede gástrica “T”; Disseminação linfática regional “N”). Prognóstico menos favorável (se comparado ao INTESTINAL). 25. Paciente masculino, 50 anos, apresenta endoscopia com lesão vegetante no estômago. A histopatologia revelou adenocarcinoma de padrão tubular, grau II, medindo 1,5 cm com invasão até a mucosa. Em relação a este caso, pode-se afirmar que: (1,0 pt) a) Trata-se de um adenocarcinoma pouco diferenciado e precoce → O adenoma pouco diferenciado (sólido ou não sólido), em anel de sinete e o mucinoso são do tipo DIFUSO de Lauren. b) Trata-se de um adenocarcinoma avançado, conforme relatado no anatomopatológico sobre a infiltração da parede gástrica c) Trata-se de um adenocarcinoma precoce, independente do tipo histopatológico. d) Trata-se de um adenocarcinoma tipo intestinal de Lauren, avançado e) Trata-se de um adenocarcinoma tipo difuso de Lauren, avançado ➥ Comentários: O adenocarcinoma tubular e papilífero são do tipo INTESTINAL de Lauren. O principal fator prognóstico é o grau de invasão, isto é, a profundidade da lesão. 26. Adenocarcinoma gástrico: Quais os exames complementares importantes para seu diagnóstico? Endoscopia digestiva alta com biópsia de material para histopatológico e ultrassonografia endocoscópica, pesquisa de linfonodo sentinela.  Como se apresenta macroscopicamente? Dois tipos (classificação de Lauren): tipo intestinal (Borrmann I e II) e tipo difuso (Borrmann III e IV). De acordo com a classificação macroscópica de Bormann pode ser uma lesão polipóide, bem delimitada (I); ulcerada delimitada e bordas elevadas (II); ulcerada infiltrativa em parte ou totalmente (III) ou difusamente infiltrativa, sem limites bordas-mucosa (IV) 27. Marque V para as assertivas verdadeiras e F para as falsas (0,5 pt) (F) São fatores de risco para o câncer gástrico: status socioeconômico elevado, tabagismo e infecção pelo H. pylori → baixo status socioeconômico (F) Na classificação de Lauren, o adenocarcinoma tipo difuso é o tipo histológico predominante em áreas epidêmicas, sugerindo uma etiologia ambiental → o tipo predominante é o intestinal de Lauren (V) Existem cepas de Helicobacter pylori que aumentam a incidência do câncer gástrico. (F) A metaplasia intestinal é uma lesão pré-neoplásica que evolui sempre para neoplasia intraepitelial e depois para adenocarcinoma → Não evolui sempre para adenocarcinoma. (V) O principal fator prognóstico para o adenocarcinoma gástrico é T do estadiamento patológico, ou seja, profundidade da invasão na parede. 28. Sobre adenocarcinoma gástrico, coloque V para as assertivas verdadeiras e F para as falsas: (V) Os principais genes envolvidos com o adenocarcinoma gástrico são E-caderina, DCC, e HER-2. (F) Na classificação de Laurén, o adenocarcinoma tipo difuso é o tipo histológico predominante em áreas epidêmicas, com fatores ambientais como dieta, infecção H pylori e outros. → O tipo intestinal está associado a fatores ambientais. (V) Na classificação de Lauren, o adenocarcinoma tipo intestinal é o tipo histológico predominante em pacientes idosos e com prognóstico em geral mais favorável que o difuso. (F) A metaplasia intestinal é uma lesão pré-neoplásica que evolui sempre para neoplasia intraepitelial e depois carcinoma. → a metaplasia é a 1ª Lesão precursora do tumor tipo intestinal de Laurén (F) Após o diagnóstico de neoplasia intraepitelial gástrica, deve ser feita a gastrectomia. → fazer estadiamento. 29. O adenocarcinoma gástrico é uma doença heterogênea sobre vários aspectos. Assinale V para as assertivas verdadeiras e F para as falsas: (F) A mutação do gene CDHI é o último evento que leva ao desenvolvimento de câncer gástrico difuso e a perda de expressão de E-caderina. → O gene CDH1 codifica a proteína E-caderina que mantém a integridade e a polaridade das células epiteliais (adesão célula-célula). As mutações no CDH1 são encontradas em câncer gástrico difuso hereditário e esporádicos. Quando há prejuízo na adesão celular, a desorganização favorece a invasão local e a disseminação de células cancerosas. Mas para a progressão do câncer é preciso alterações em genes de supressão tumoral, oncogenes, e modificações no microambiente tumoral. Assim, a perda de E-caderina facilita a invasão/metástase, mas a carcinogênese é multifatorial. (F) A gastrite atrófica multifocal causada por H. pylori é apontada como lesão precursora do adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal → De acordo com o modelo de carcinogênese de Pelayo Correa. (F) O adenocarcinoma gástrico do tipo difuso é mais frequente em mulheres abaixo de 50 anos. → Principalmente mulheres, com pico entre os 50 e os 59 anos. (V) As lesões do adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal são localizadas preferencialmente em antro e podem ter aspecto polipóide e vegetante. ➥ Comentários: O adenocarcinoma gástrico Intestinal está associado a fatores ambientais, Helicobacter pylori, lesões precursoras (gastrite atrófica e metaplasia intestinal). Padrão de crescimento glandular. Aspecto Macroscópico:  Polipóide: massas elevadas e exofíticas (projetadas para dentro do lúmen gástrico) Vegetante: crescem para dentro do lúmen (pode causar obstrução e/ou sangramento), superfície irregular e friável. Úlceras: bordas elevadas e irregulares, base necrosada. Diferente da úlcera benigna (bordas regulares). Bordas irregulares e a invasão de mucosa → suspeitar de malignidade. Infiltrativas: Menos comum que os tipos polipóides e vegetantes, algumas lesões podem ser mais difusas e infiltrativas. Adenocarcinoma gástrico Tipo Difuso: Associado a fatores genéticos (mutações CDH1); infiltração difusa de células em anel de sinete, sem formação glandular clara. É mais frequente no corpo e fundo gástrico. 30. Qual o principal fator prognóstico para o adenocarcinoma gástrico? a) Tipo histológico b) N do estadiamento patológico, ou seja, avaliação do linfonodo da cadeia perigástrica; c) Grau histológico d) T do estadiamento patológico, ou seja, profundidade da invasão na parede e) M do estadiamento patológico, ou seja, avaliação de metástase à distância 31. Uma mulher de 30 anos, apresentou emagrecimento de 9 kg, associado a náuseas e vômitos intensos e saciedade precoce nos últimos 4 meses. A endoscopia alta revela mucosa gástrica de corpo alto com úlcera com bordas irregulares, divergentes e fundo “sujo” necrótico, com pouca distensão, tipo linite plástica. Foi feita biópsia gástrica e a amostra enviada ao laboratório. a) Qual o provável diagnóstico histopatológico desse paciente: Adenocarcinoma gástrico difuso b) Justifique e comente quais as informações na história clínica e nos resultados de exames complementares que o levaram a pensar neste diagnóstico. Clínica: anorexia, vômitos, náuseas, Na EDA: a presença de úlcera de bordas irregulares sugerem malignidade. A linite plástica está associada ao adenocarcinoma gástrico difuso, infiltrativo e maligno. Patologia da neoplasia hepática primária 33. Corte de fígado mostrando “Áreas de necrose hepatocitária e hemorragia distribuídos irregularmente pelo lóbulo hepático. Nota-se também esteatose, degeneração hidrópica hepatocitária e infiltrado mononuclear”. Pergunta-se:  a) Qual o seu diagnóstico? Hepatite aguda. De acordo com gravidade e fase da doença, pode apresentar mais: Degeneração, Necrose, Regeneração. Além disso, degeneração hidrópica; necrose em lise, em ponte e maciça; multinucleação; transformação pseudoacinar; apoptose. Necrose confluente: hepatite aguda. Necrose focal: crônica b) Cite os exames complementares utilizados de rotina para seu diagnóstico: Transaminases: TGO, TGP, Gama GT, Fosfatase alcalina, Bilirrubina total; Sorologias para hepatite 34. Identifique a opção incorreta com relação ao prognóstico da hepatite C crônica: a) É melhor avaliado pela histologia hepática → determinar o grau de inflamação e fibrose para prever o prognóstico b) Uma porcentagem de pacientes evolue para cirrose em 10 anos → 20-30% dos casos com hepatite C crônica desenvolvem cirrose no período de 20 a 30 anos. Pode ser mais rápida em coinfecção HIV, consumo de álcool e outras comorbidades. c) O carcinoma hepatocelular pode ser uma etapa final → Pacientes com hepatite C crônica que desenvolvem cirrose têm risco aumentado de desenvolver carcinoma hepatocelular como complicação tardia. d) Todos os casos evoluem para a cirrose hepática 35. Um homem de 48 anos, com diagnóstico de cirrose hepática, foi internado por apresentar torpor e icterícia, com ascite. Na admissão, a bioquímica sérica revelou transaminases elevadas. Qual a lesão histopatológica responsável por essa alteração bioquímica? (1,0 pt) a) Necrose hepatocitária → hepatite b) Fibrose c) Degeneração hidrópica → hepatite aguda d) Esteatose → hepatite e) Inflamação → hepatite crônica ➥ Comentários: A cirrose é o estágio final da fibrose, com distorção da arquitetura hepática pela formação de nódulos de hepatócitos em regeneração envolvidos por septos fibrosos com neoformação vascular (lesão vascular). A cirrose é uma lesão vascular, sendo irreversível. 36. Paciente masculino hepatopata, 60 anos, com infecção pelo vírus da hepatite C. A fibrose hepática desse paciente será uma consequência da ativação de: a) hepatócitos periportais pelos linfócitos CD8 citotóxicos. b) mitocôndrias dos hepatócitos perivenulares. c) canalículos biliares d) células estreladas→ “células de ITO” são ativadas em resposta à lesão hepática crônica e se transformam em miofibroblastos, produzindo colágeno e componentes da matriz extracelular, levando à fibrose. É a principal via! e) células de Kupffer → podem contribuir indiretamente para a ativação das células estreladas, mas não são a principal causa da fibrose. 37. Cirrose hepática: a) Faça sua correlação anátomo-clínica: Estágio final da fibrose, com formação de nódulos de regeneração de hepatócitos com distorção da arquitetura hepática (lesão vascular). É uma lesão vascular, sendo irreversível. Clínica: - Ascite: quando o espaço de disse está fibrosado, não ocorre drenagem linfática, há extravasamento de líquido. - Hipertensão portal: Se não há circulação adequada, há hipertensão a montante - Varizes hepáticas: presença de circulação colateral. b) Qual seu mecanismo de óbito? Choque hipovolêmico, hemorragia por ruptura de varizes esofágicas, insuficiência hepática, encefalopatia hepática. Doença de base: Cirrose hepática. 38. Uma mulher de 45 anos com hematêmese foi atendida na emergência e ao exame físico apresentava ascite. Não houve tempo para fazer exames laboratoriais. Evoluiu rapidamente ao óbito e a necropsia revelou fígado diminuído e micronodular. O diagnóstico provável é: (0,5 pt) a) Hepatite crônica ativa → pode ocorrer, mas a descrição da necrópsia é compatível com cirrose. b) Hepatite aguda fulminante → fígado aumentado e macio c) Carcinoma hepatocelular → pode ocorrer, mas a descrição da necrópsia é compatível com cirrose. d) Cirrose hepática e) Hepatite aguda → fígado inflamado e aumentado ➥ Comentários: Ascite: indica cirrose hepática descompensada. Hematêmese: sugere ruptura de varizes esofágicas (veias dilatadas no esôfago, decorrentes da obstrução do fluxo de sangue no fígado). A principal causa de variz esofágica é a cirrose hepática Micronódulos: típicos na macroscopia da cirrose. 39. Uma mulher de 45 anos com hematêmese foi atendida na emergência e ao exame físico apresentava ascite. Não houve tempo para fazer exames laboratoriais. Evoluiu rapidamente a óbito e a necropsia revelou fígado diminuído e nodular. O diagnóstico provável é: a) Hepatite crônica ativa b) Amiloidose primária c) Carcinoma hepatocelular d) Cirrose hepática 40. Em relação à classificação METAVIR, o que significa as siglas F e A e informe o diagnóstico histopatológico de F4. O Score METAVIR é utilizado para avaliar o grau de fibrose e a atividade inflamatória em biópsias hepáticas, principalmente em pacientes com hepatite crônica, como a hepatite C. Este sistema ajuda na determinação do estágio da doença hepática, orientar o tratamento, prognóstico, monitoramento da resposta ao tratamento. F = fibrose; A = atividade Histológica. 41. Quais as características microscópicas do Tumor Carcinóide? Os tumores carcinóides são neoplasias neuroendócrinas que se originam das células do sistema neuroendócrino difuso. Esses tumores podem ocorrer em várias partes do corpo, mas são mais comumente encontrados no trato gastrointestinal e nos pulmões. Histologicamente, os tumores carcinóides são compostos de ilhas, trabéculas, cordões, glândulas ou folhas de células uniformes com citoplasma granular rosado escasso e um núcleo pontilhado, de redondo a oval. As características microscópicas dos tumores carcinóides incluem: 1. Células Uniformes e Monomórficas: As células geralmente pequenas a médias, núcleos uniformes e citoplasma granular. 2. Arquitetura em Ninho ou Trabecular: padrão arquitetônico organizado, como ninhos, cordões ou trabéculas de células tumorais. Padrões menos comuns: rosetas, pseudorosetas e arranjos glandulares. 3. Baixa Atividade Mitótica. 4. Necrose Incomum: rara em tumores carcinóides típicos. Pode surgir tumor mais agressivo ou um carcinoma neuroendócrino de alto grau. 5. Angiogênese Prominente: vascularizados, pequenos vasos sanguíneos visíveis na microscopia.