Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita.pdf

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita Christine Albert; William H. Sauer GENERALIDADES Y DEFINICIONES El colapso cardiovascular es un cuadro de hipotensión grave por disfunción aguda del corazón o pérdida de la resistencia vascular periférica que causa hipoperfusión cerebral y pérdida de consciencia; puede ser resultado de una arritmia cardiaca, disfunción miocárdica o valvular intensas, pérdida de tono vascular o alteración aguda del retorno venoso, o ambos (CUADRO 306–1). Cuando se restablece espontáneamente la circulación efectiva, los pacientes se presentan con síncope (cap. 21). Si no se produce resolución espontánea, ocurre paro cardiaco, que finalmente produce la muerte si los intentos de reanimación no tienen éxito o no se inician. Los factores etiológicos subyacentes para el colapso cardiovascular incluyen afecciones benignas como el síncope neurocardiógeno, pero también afecciones potencialmente mortales, que incluyen: taquiarritmias ventriculares, bradicardia grave, contractilidad miocárdica muy deprimida, como en el infarto del miocardio (MI, myocardial infarction) masivo agudo o embolia pulmonar, y otros eventos catastróficos que interfieren con la función cardiaca, como la rotura del miocardio con taponamiento cardiaco o la rotura del músculo papilar con insuficiencia mitral grave. CUADRO 306–1 Distinción entre colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte TÉRMINO DEFINICIÓN CALIFICADORES MECANISMOS Colapso Pérdida repentina de circulación efectiva debido a Término amplio que incluye al paro cardiaco y Igual que paro cardiaco, más cardiovascular factores vasculares cardiacos o periféricos que eventos transitorios que suelen revertir de síncope vasodepresor u otras pueden revertir espontáneamente (p. ej., síncope manera espontánea y se presentan como causas de pérdida transitoria del neurocardiogénico, síncope vasovagal) o requerir síncope flujo sanguíneo. intervenciones (p. ej., paro cardiaco). Paro cardiaco Cese abrupto de la función cardiaca que produce Reversiones espontáneas raras; la Fibrilación ventricular, pérdida de la circulación efectiva, puede ser probabilidad de una intervención exitosa se taquicardia ventricular, asistolia, reversible mediante pronta intervención médica relaciona con el mecanismo del paro, entorno bradicardia, actividad eléctrica de urgencia, pero provocará la muerte en su clínico, disponibilidad de servicios médicos de sin pulso, factores mecánicos no ausencia. urgencia y el rápido retorno de la circulación. cardiacos (p. ej., embolismo pulmonar). Muerte Muerte inesperada súbita atribuida a un paro En casos sin testigos, la definición se amplía Igual que paro cardiaco cardiaca cardiaco; si se produce, sucede dentro de 1 h para incluir muertes inesperadas en las que se súbita desde el inicio de los síntomas. documentó que el sujeto estaba bien dentro de las 24 h anteriores. Fuente: Modificado de RJ Myerburg, A Castellanos: Cardiovascular collapse, cardiac arrest, and sudden cardiac death, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th ed, DL Kasper et al. (eds). New York, McGraw­Hill Education, 2015, pp 1764–1771, cuadro 327–1 El paro cardiaco súbito (SCA, sudden cardiac arrest) se refiere a la pérdida abrupta de la función cardiaca que resulta en colapso cardiovascular total debido a una arritmia cardiaca aguda potencialmente letal, o a pérdida abrupta de la función de bomba del miocardio que requiere intervención médica urgente para restaurar la circulación efectiva. La mayoría de los SCA se produce fuera del hospital y < 10% de estas víctimas sobrevive para ser Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 dadas de alta306: CAPÍTULO a pesar de haber Colapso sido sometidas cardiovascular, paroa intentos cardiacode reanimación y muerte por súbita, cardiaca parte deChristine los servicios médicos Albert; deH. William Sauer (EMS, emergency medical urgencia Page 1 / 17 ©2023 McGraw services Hill. Allmueren ). Para quienes Rights Reserved. Terms ofen antes de la admisión Use Privacyse el hospital, Policy Notice sospecha Accessibility a menudo causa cardiovascular para el paro con base en la ausencia de evidencia de una causa traumática u otra causa no cardiaca en el momento del paro. Si el paciente no sobrevive al SCA, la muerte se clasifica como muerte cardiaca súbita (SCD, sudden cardiac death). Las muertesbooksmedicos.org que ocurren durante la hospitalización o dentro de los 30 días posteriores a la  Fuente: Modificado de RJ Myerburg, A Castellanos: Cardiovascular collapse, cardiac arrest, and sudden cardiac death, in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19th ed, DL Kasper et al. (eds). New York, McGraw­Hill Education, 2015, pp 1764–1771, cuadro 327–1 Access Provided by: El paro cardiaco súbito (SCA, sudden cardiac arrest) se refiere a la pérdida abrupta de la función cardiaca que resulta en colapso cardiovascular total debido a una arritmia cardiaca aguda potencialmente letal, o a pérdida abrupta de la función de bomba del miocardio que requiere intervención médica urgente para restaurar la circulación efectiva. La mayoría de los SCA se produce fuera del hospital y < 10% de estas víctimas sobrevive para ser dadas de alta a pesar de haber sido sometidas a intentos de reanimación por parte de los servicios médicos de urgencia (EMS, emergency medical services). Para quienes mueren antes de la admisión en el hospital, se sospecha a menudo causa cardiovascular para el paro con base en la ausencia de evidencia de una causa traumática u otra causa no cardiaca en el momento del paro. Si el paciente no sobrevive al SCA, la muerte se clasifica como muerte cardiaca súbita (SCD, sudden cardiac death). Las muertes que ocurren durante la hospitalización o dentro de los 30 días posteriores a la reanimación se cuentan por lo general como SCD en los estudios epidemiológicos. La SCD también incluye una categoría más amplia de muertes rápidas inexplicables que se cree se deben a causas cardiacas en las que no se intentó la reanimación. En estudios epidemiológicos, la SCD se define por lo general como una muerte inesperada sin causa cardiaca obvia que ocurre unida con colapso rápido observado o dentro de 1 h del inicio de los síntomas. Esta definición se basa en la presunción de que las muertes rápidas se deben a arritmia, una suposición que no siempre se puede validar. Aproximadamente la mitad de todas las SCD no se atestiguan. En Estados Unidos, pocas muertes se someten a necropsia, y las afecciones no cardiacas que evolucionan con rapidez, como la hemorragia cerebral aguda, la rotura aórtica y la embolia pulmonar no pueden excluirse sin una necropsia, por tanto, en estos casos, la información definitiva necesaria para establecer la causa de la muerte no está disponible. Si no hay testigos, la definición se amplía a menudo para incluir muertes inesperadas en las que se documentó que el sujeto estaba bien cuando se le observó por última vez dentro de las 24 h anteriores. Esta definición ampliada disminuye aún más la certeza de que la muerte se debió a una arritmia u otras causas cardiacas y la información reciente sugiere que las causas no cardiacas quizá comprenden un porcentaje mayor de lo esperado de estas muertes súbitas sin testigos. La mayoría de los países, incluido Estados Unidos, no cuenta con sistemas nacionales de vigilancia o requisitos de notificación para SCD; la verdadera incidencia y frecuencia de esta y sus diferentes mecanismos solo pueden calcularse. EPIDEMIOLOGÍA DEMOGRAFÍA El SCA y la SCD son problemas importantes de salud pública que representan 15% de todas las muertes y comprenden 50% de todas las muertes cardiacas. Solo en Estados Unidos hay un estimado de 350 000 pacientes con EMS asistidos por paro cardiaco fuera del hospital, y 210 000 SCD en la población adulta. Se calcula que la muerte prematura por SCD es de 2 millones de años de vida potencial perdida para los varones y 1.3 millones para las mujeres, que es más elevada que la mayoría de las otras causas principales de muerte. Aunque la patología cardiaca, particularmente la cardiopatía coronaria (CHD, coronary heart disease), subyace a la mayoría de SCD, hasta en 66% de todos los casos que ocurren como la primera expresión clínica de una cardiopatía no diagnosticada. Las tasas de SCD han disminuido, pero no tan abruptamente como las de CHD en general. La edad, género, raza y región geográfica influyen en la incidencia de SCD. Las tasas de paro cardiaco extrahospitalario son más bajas en Asia (52.5 por 100 000 personas/año) que en Europa (86.4 por 100 000 personas/año), América del Norte (98.1 por 100 000 personas/año), y Australia (111.9 por 100 000 personas/año); también varían dentro de las regiones geográficas de Estados Unidos. Las SCD son raras en individuos menores de 35 años (una a tres por 100 000 por año), y aumenta marcadamente con la edad a medida que crece la incidencia de arteriopatía coronaria (CAD, coronary artery disease), insuficiencia cardiaca (HF, heart failure) y otros padecimientos predisponentes. Aunque la tasa absoluta de SCD aumenta con la edad, disminuye mucho la proporción de muertes y se incrementa por otras causas. Las mujeres tienen menor incidencia de SCD y SCA que los varones, y ellas son más propensas a presentar actividad eléctrica sin pulso (PEA, pulseless electrical activity) y tener su SCD en casa en comparación con los varones. Quizá vinculada a estos factores, la tasa de SCD no ha disminuido tanto para las mujeres más jóvenes en comparación con los varones en años recientes. Las personas de raza negra, en comparación con las caucásicas, tienen tasas más altas de SCD, son más propensas a tener paros cardiacos sin testigos, se encuentran con PEA, y tienen peores tasas de supervivencia. Es factible que las disparidades socioeconómicas, con la reanimación, sean menos probables en los barrios de bajos ingresos, contribuyan, pero no parecen explicar la totalidad de la tasa de SCD elevada en los individuos de raza negra. Por otro lado, las personas de origen hispano parecen tener tasas más bajas de SCD, a pesar de tener mayor prevalencia de factores de riesgo cardiaco. También parece que la incidencia de SCD puede ser más baja entre las poblaciones asiáticas, tanto dentro de Estados Unidos como a nivel mundial. Estas diferencias de género y raza en la incidencia y supervivencia de SCD/SCA se conocen poco y requieren más investigación. FACTORES DE RIESGO La presencia de una cardiopatía estructural manifiesta o ciertos tipos de síndromes de arritmias heredados, eleva notablemente el riesgo de SCD (caps. 254 y 255) (FIG. 306–1). La CHD y la HF preexistentes son las cardiopatías predisponentes más frecuentes y se vinculan con aumentos de cuatro a 10 veces Downloaded en el riesgo 2023­3­8 5:36 PdeYour SCD.IP Enisconsecuencia, la SCD comparte muchos de los mismos factores de riesgo con la CHD y la HF, que incluyen 181.115.232.138 CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y tabaquismo. súbita, La diabetes Christine es un Albert; factor de riesgoWilliam alto enH. Sauer para la SCD, aun Page particular en 2 / 17 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility pacientes con CHD establecida. La hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ventricular hypertrophy) resultante parecen ser factores de riesgo muy importantes para la SCD en personas de raza negra, en quienes es muy alta la prevalencia de estos trastornos. El tabaquismo eleva booksmedicos.org supervivencia de SCD/SCA se conocen poco y requieren más investigación. FACTORES DE RIESGO Access Provided by: La presencia de una cardiopatía estructural manifiesta o ciertos tipos de síndromes de arritmias heredados, eleva notablemente el riesgo de SCD (caps. 254 y 255) (FIG. 306–1). La CHD y la HF preexistentes son las cardiopatías predisponentes más frecuentes y se vinculan con aumentos de cuatro a 10 veces en el riesgo de SCD. En consecuencia, la SCD comparte muchos de los mismos factores de riesgo con la CHD y la HF, que incluyen hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y tabaquismo. La diabetes es un factor de riesgo alto en particular para la SCD, aun en pacientes con CHD establecida. La hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ventricular hypertrophy) resultante parecen ser factores de riesgo muy importantes para la SCD en personas de raza negra, en quienes es muy alta la prevalencia de estos trastornos. El tabaquismo eleva notablemente el riesgo, en tanto que suspenderlo lo reduce, especialmente entre quienes aún no han desarrollado CHD. El colesterol sérico parece estar más relacionado con la SCD a edades más tempranas, y los beneficios de la reducción en la incidencia de este trastorno no se han establecido firmemente. También parece haber un componente genético para el riesgo de SCD distinto del vinculado con otras manifestaciones de la ateroesclerosis. Los antecedentes de SCD en un familiar de primer grado se vinculan con mayor riesgo de SCD y con fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation) durante el MI agudo, pero no se relaciona con mayor riesgo de este. Todo ello sugiere que los factores genéticos predisponen a la arritmia ventricular letal en el contexto de la isquemia, más que a la CHD en general. FIGURA 306–1 A. Causas proporcionales, sustratos, factores de riesgo y factores desencadenantes de la muerte cardiaca súbita (SCD). B. Variación de causas por edad de inicio. (Reproducida con autorización de M Hayashi et al.: The spectrum of epidemiology underlying sudden cardiac death. Circ Res 116: 1887, 2015). La apnea obstructiva del sueño y los trastornos convulsivos también se vinculan con mayor riesgo de SCD; el mecanismo subyacente no está claro, pero puede deberse a hipoxia o paro cardiaco inducido por asfixia. La fibrilación auricular también parece relacionarse con mayor riesgo de SCD que en parte, mas no por completo, se explica por su relación con la cardiopatía subyacente. Los pacientes con insuficiencia renal crónica también tienen mayor riesgo de SCD, con tasas anuales cercanas a 5.5% en pacientes sometidos a diálisis. Se ha sugerido que los cambios electrolíticos y la LVH, que son comunes en esta población, desempeñan una función importante. También hay posibles influencias dietéticas en el riesgo de SCD. En estudios observacionales, se demostró que las personas con mayor ingestión de ácidos grasos poliinsaturados, en particular los ácidos grasos n­3 y otros componentes de la dieta estilo mediterráneo tienen menor riesgo de SCD, posiblemente debido a los efectos antiarrítmicos de los componentes de la dieta. La ingestión baja de alcohol puede ser beneficiosa, pero el consumo excesivo (> 3 bebidas/día) parece elevar el riesgo. FACTORES PRECIPITANTES Tanto SCD como SCA ocurren con mayor frecuencia en ciertos momentos, ubicaciones y en relación con ciertas actividades y exposiciones. Aunque no se ha observado de manera constante en todos los estudios, al parecer existen variaciones circadianas en la frecuencia de SCD y paro cardiaco, con picos de incidencia en las horas de la mañana y de nuevo en las últimas de la tarde. También hay variabilidad estacional en las tasas de SCD, que pueden estar relacionadas con la temperatura y la exposición a la luz; son más altas durante el invierno en el hemisferio norte y el verano en el sur. Downloaded 2023­3­8 También alcanzan 5:36 un pico P Your agudo IP is desastres durante 181.115.232.138 como terremotos y ataques terroristas. Es más probable que los paros en SCA ocurran en ciertas CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 3 / 17 ubicaciones, alrededor de las estaciones de trenes, aeropuertos y otros lugares públicos donde hay tránsito poblacional significativo. Las tasas de SCD ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility tienden a ser más altas en las áreas urbanas y las personas que viven cerca de las carreteras principales. También hay más riesgo durante o poco después de episodios de esfuerzo vigoroso, y los varones parecen ser más susceptibles. El ejercicio y el entrenamiento habituales reducen este riesgo booksmedicos.org FACTORES PRECIPITANTES Tanto SCD como SCA ocurren con mayor frecuencia en ciertos momentos, ubicaciones y en relación con ciertas actividades y exposiciones. Aunque no Access Provided by: se ha observado de manera constante en todos los estudios, al parecer existen variaciones circadianas en la frecuencia de SCD y paro cardiaco, con picos de incidencia en las horas de la mañana y de nuevo en las últimas de la tarde. También hay variabilidad estacional en las tasas de SCD, que pueden estar relacionadas con la temperatura y la exposición a la luz; son más altas durante el invierno en el hemisferio norte y el verano en el sur. También alcanzan un pico agudo durante desastres como terremotos y ataques terroristas. Es más probable que los paros en SCA ocurran en ciertas ubicaciones, alrededor de las estaciones de trenes, aeropuertos y otros lugares públicos donde hay tránsito poblacional significativo. Las tasas de SCD tienden a ser más altas en las áreas urbanas y las personas que viven cerca de las carreteras principales. También hay más riesgo durante o poco después de episodios de esfuerzo vigoroso, y los varones parecen ser más susceptibles. El ejercicio y el entrenamiento habituales reducen este riesgo agudo, pero no parecen eliminarlo por completo. Las SCD relacionadas con el esfuerzo son particularmente trágicas y muy publicitadas cuando ocurren en atletas altamente entrenados; sin embargo, la mayoría de esas muertes ocurre en la población general. El factor desencadenante común quizá es el tono autónomo elevado, que puede promover la isquemia que causa proarritmias directas y acciones electrofisiológicas que reducen el umbral para la VF. CAUSAS DE MUERTE CARDIACA SÚBITA CARDIOPATÍA SUBYACENTE La comprensión sobre las enfermedades que contribuyen a la SCD se deriva sobre todo de las series de necropsias y las valoraciones cardiacas en los supervivientes de paro cardiaco, que son muy variables en cuanto al nivel de detalle (FIG. 306–1). A pesar de las limitaciones de estos datos, se acepta que la muerte súbita por causas cardiacas se vincula con mayor frecuencia con CAD subyacente, aunque la proporción debida a esta varía notablemente según la edad, raza y género. Se estima que casi 70% de las SCD en varones caucásicos se debe a CAD, en comparación con solo 40% a 50% en mujeres y personas de raza negra. La proporción de SCD con CAD subyacente puede ser aún menor en las etnias asiáticas. Datos recientes sugieren que la proporción de SCD con CAD en la necropsia puede estar disminuyendo en algunas partes de Europa (fig. 306–2A ) y Estados Unidos, y, al mismo tiempo, aumentando en regiones de Japón y Asia. Más allá de la CAD, las miocardiopatías no isquémicas (hipertróficas, dilatadas e infiltrativas) son la segunda causa más frecuente de SCD en Estados Unidos y países europeos. Otras causas menos comunes incluyen cardiopatía valvular, miocarditis, hipertrofia miocárdica (a menudo por hipertensión) y cardiopatías primarias eléctricas raras, como el QT largo y el síndrome de Brugada. En promedio, 5% a 10% de las víctimas de SCA no tiene una anomalía cardiaca significativa en el momento de la necropsia o después de valoración cardiaca pre mortem extensa, y esto también varía según género y raza. Antes de los 35 años, la CAD ateroesclerótica representa una proporción mucho menor de muertes, con miocardiopatía hipertrófica (HCM, hypertrophic cardiomyopathy), anomalías de la arteria coronaria, miocarditis, miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho y canalopatías primarias de iones que representan un número significativo de estas muertes. FIGURA 306–2 Cambio en la epidemiología de la muerte cardiaca súbita y paro. A. Proporción de muertes cardiacas repentinas atribuibles a la arteriopatía coronaria en individuos sin antecedentes de cardiopatía en Finlandia con el tiempo. Los exámenes post mortem son obligatorios en Finlandia, que tiene la tasa más alta de necropsias en el mundo occidental (J Junttila et al.: Circ Arrhythm Electrophysiol 2016.) B. Proporción de paro cardiaco con fibrilación ventricular tratado como primer ritmo registrado en Seattle, Washington, EE.UU., a lo largo del tiempo. (Datos de L Cobb et al.: JAMA 288:3008, 2002, y G Nichol et al.: JAMA 300:1423, 2008.) C. Tasas de supervivencia en general y supervivencia por ritmos susceptibles de choque y no susceptibles hasta el alta hospitalaria entre 70 027 pacientes con paro cardiaco fuera del hospital en EE.UU., de 2005 a 2012 (paro cardiaco para aumentar el registro de supervivencia). (Reproducida con autorización de P Chan et al.: Recent trends in survival from out­of­hospital cardiac attacks in United States. Circulation 130:1876, 2014.) D. Proporción de pacientes con infarto del miocardio con fracciones de eyección del ventrículo izquierdo < 30% a 35% en registros de infarto de miocardio a lo largo del tiempo. Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 4 / 17 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org susceptibles hasta el alta hospitalaria entre 70 027 pacientes con paro cardiaco fuera del hospital en EE.UU., de 2005 a 2012 (paro cardiaco para aumentar el registro de supervivencia). (Reproducida con autorización de P Chan et al.: Recent trends in survival from out­of­hospital cardiac attacks in United States. Circulation 130:1876, 2014.) D. Proporción de pacientes con infarto del miocardio con fracciones de eyección del ventrículo izquierdo Access Provided by: < 30% a 35% en registros de infarto de miocardio a lo largo del tiempo. RITMOS CARDIACOS Y MUERTE SÚBITA El ritmo inicial encontrado cuando se llega a EMS por un paro cardiaco fuera del hospital es una indicación importante de la posible causa de este y del pronóstico. En los primeros días de los sistemas EMS, más del 50% de las víctimas se encontraba en VF, lo que dio lugar a la hipótesis de que la VF isquémica o la taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia) que degeneraba a VF era el evento más común. La proporción de paros cardiacos en VF ha disminuido notablemente desde la década de 1970, a solo 20% a 25% en los estudios más recientes; PEA o asistolia son ahora los escenarios más comunes (fig. 306–2B ). Sin embargo, la gran mayoría de los paros cardiacos no se monitorea en el momento del colapso, y dado que las arritmias son intrínsecamente inestables una vez que ocurre el colapso hemodinámico, el ritmo en el momento de la llegada a EMS puede no reflejar el ritmo que inicialmente precipitó el SCA, ya que la VF y las bradicardias primarias pueden degenerar con rapidez en asistolia. La VF como ritmo inicial todavía predomina en lugares públicos o en otras situaciones cuando hay un corto tiempo entre el colapso y la llegada al EMS, lo que sugiere que la VF sigue siendo un ritmo inicial común. Sin embargo, también hay datos para apoyar la disminución absoluta en la incidencia de VF. Las explicaciones propuestas incluyen disminuciones en la incidencia de CHD subyacente, aumento en el uso de β bloqueadores en esta y desfibriladores cardioversores implantables (ICD, implantable cardioverter defibrillators) en pacientes de alto riesgo. También parece haber aumento de la incidencia de PEA durante los últimos años, lo que sugiere que quizá haya aumento en la proporción de SCD debida al colapso hemodinámico abrupto en ausencia de arritmias letales anteriores. Las explicaciones propuestas para estos cambios proporcionales en PEA contra VF incluyen el envejecimiento de la población y la mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en etapa terminal y otras comorbilidades graves. Es más probable que estos pacientes mayores y más enfermos tengan paros cardiacos en el hogar y que tengan precipitantes agudos que conducen a PEA (p. ej., respiratorio, metabólico, vascular) o tengan menos probabilidades de sufrir VF hasta la llegada al EMS. MECANISMOS ESPECÍFICOS DE ENFERMEDAD La CAD puede causar SCD por diversos mecanismos (cuadro 306–2). La causa más común es el MI agudo o isquemia miocárdica transitoria, que conduce a VT y VF polimorfas (cap. 255). Otros mecanismos primarios incluyen bradiarritmias graves, como bloqueo cardiaco con ritmo de escape lento, o PEA debido a MI masivo o rotura miocárdica asociada. Las áreas de cicatrización ventricular por infartos previos aumentan la predisposición de VT de reentrada, que degenera a menudo a VF. Una vez que los pacientes sufrieron un MI, su riesgo de SCD se eleva hasta 10 veces, con las tasas absolutas más altas en los primeros 30 días después del infarto. Los mecanismos que subyacen a la SCD varían en diferentes momentos después del infarto, con causas no arrítmicas, como la rotura del miocardio o el reinfarto extenso que predominan al principio, dentro de los primeros uno a dos meses, y la VT polimorfa isquémica o arritmias ventriculares relacionadas con las cicatrices que prevalecen más tarde. Pueden ocurrir VT y muerte súbita, y a menudo lo hacen años después de un MI inicial. CUADRO 306–2 Causas de colapso cardiovascular y paro cardiaco súbito RITMO DE CAUSAS SUSTRATO FISIOPATOLÓGICO Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 PRESENTACIÓN CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 5 / 17 ©2023Causas McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility cardiacas Arteriopatía coronaria booksmedicos.org Isquemia miocárdica aguda/infarto, rotura ventricular, VT/VF polimorfas súbita, y a menudo lo hacen años después de un MI inicial. CUADRO 306–2 Causas de colapso cardiovascular y paro cardiaco súbito Access Provided by: RITMO DE CAUSAS SUSTRATO FISIOPATOLÓGICO PRESENTACIÓN Causas cardiacas Arteriopatía coronaria Isquemia miocárdica aguda/infarto, rotura ventricular, VT/VF polimorfas Ateroesclerótica, espasmo coronario, anomalías congénitas taponamiento Bradiarritmia Cicatriz ventricular de infarto curado Actividad eléctrica sin pulso Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Miocardiopatías Cicatriz ventricular Taquicardia ventricular Dilatadas, hipertróficas, ARVC, enfermedad infiltrante, valvulopatía Hipertrofia ventricular VT/VF polimorfas con insuficiencia LV Insuficiencia de bomba Actividad eléctrica sin pulso Bradiarritmia Cardiopatía congénita Cicatriz ventricular por reparación quirúrgica Taquicardia ventricular (tetralogía de Fallot, VSD, otras) Hipertrofia Bradiarritmias VT/VF polimorfas Estenosis aórtica Obstrucción a la salida del flujo Bradiarritmia Hipertrofia ventricular Actividad eléctrica sin pulso Bradiarritmia VT/VF polimorfas Prolapso/regurgitación de la válvula mitral Insuficiencia de bomba Taquicardia ventricular Cicatriz ventricular VT/VF polimorfas Síndromes de arritmia sin cardiopatía estructural: Electrofisiología celular anormal VT/VF polimorfas Genética: QT largo Brugada CPVT VF idiopática, repolarización temprana Toxicidad de los medicamentos (QT prolongado adquirido, otras) Anomalías electrolíticas (hipopotasemia grave) Síndrome de Wolff­Parkinson­White Conexión auriculoventricular accesoria Preexcitación AF/VF Colapso cardiovascular por causas no cardiacas Embolia pulmonar PEA Accidente cerebrovascular PEA, bradiarritmia Disección aórtica PEA, VF Exanguinación PEA Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 Neumotórax a tensión PEA CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 6 / 17 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Septicemia PEA booksmedicos.org  Accidente cerebrovascular PEA, bradiarritmia Disección aórtica PEA, VF Access Provided by: Exanguinación PEA Neumotórax a tensión PEA Septicemia PEA Neurogénica PEA, bradiarritmia Sobredosis de fármacos PEA, bradiarritmia AF, fibrilación auricular; ARVC, miocardiopatía ventricular derecha arritmógena; CPVT, taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica; LV, ventrículo izquierdo; PEA, actividad eléctrica sin pulso; VF, fibrilación ventricular; VSD, comunicación interventricular; VT, taquicardia ventricular. Miocardiopatías y otras formas de cardiopatía estructural La VT de reentrada mediada por cicatrización puede ocurrir también en un hospedador de miocardiopatías no isquémicas en las que se produce fibrosis de reemplazo o infiltrados inflamatorios ventriculares (cap. 254). En la cardiopatía congénita, las cicatrices quirúrgicas creadas durante la cirugía correctiva, como las realizadas para corregir defectos del tabique ventricular en la tetralogía de Fallot, pueden servir también como sustrato para la reentrada ventricular. Otros procesos predisponentes comunes como la LVH, estiramiento ventricular debido a la sobrecarga de líquidos y disfunción de los cardiomiocitos, pueden resultar en heterogeneidad eléctrica y otros cambios electrofisiológicos que predisponen a arritmias ventriculares, incluyendo alteraciones del conducto iónico que prolongan la duración del potencial de acción, afectan el manejo del calcio celular y disminuyen el acoplamiento celular. Estos procesos ocurren en una amplia variedad de enfermedades relacionadas con función ventricular deprimida o hipertrofia, que incluyen CAD, valvulopatía del corazón, miocarditis y miocardiopatías no isquémicas. Ausencia de cardiopatía estructural Si no hay cardiopatía estructural, la VF puede deberse a una anomalía hereditaria del conducto iónico, como en los síndromes del QT largo y Brugada (cap. 255), fibrilación auricular rápida relacionada con el síndrome de Wolff­Parkinson­White (cap. 249) o toxicidad de los medicamentos, como la VT polimorfa causada por medicamentos que prolongan el intervalo QT (cap. 255). La PEA puede ser resultado de émbolos pulmonares, exanguinación o la fase terminal del paro respiratorio. MANEJO DEL PARO CARDIACO Como la capacidad para pronosticar SCA en la población es muy limitada, los enfoques comunitarios para reducir la muerte se centran en la identificación rápida de las víctimas y la implementación de medidas de reanimación por quienes la encuentran primero, probablemente el público, que idealmente incluye EMS e inicia las medidas para el apoyo de la vida como compresiones del tórax. Este método está codificado en la “cadena de supervivencia extrahospitalaria”, que incluye 1) valoración inicial y reconocimiento del SCA; 2) inicio rápido de la reanimación cardiopulmonar (CPR, cardiopulmonary resuscitation) con énfasis en las compresiones torácicas; 3) desfibrilación lo más rápido posible, por lo general con desfibrilación externa automática aplicada por el reanimador o EMT; 4) asistencia vital avanzada y cuidados posparo cardiaco. Ya hay avances importantes en cada una de estas áreas, y las tasas de supervivencia hasta el alta para el paro cardiaco fuera del hospital han aumentado, sobre todo para los pacientes encontrados en VT o VF, donde la supervivencia alcanza 30% en algunas regiones (fig. 306–2C ). En general, los índices de supervivencia para paro cardiaco fuera del hospital son más elevados para los pacientes que reciben CPR, en que los estudios más recientes en Europa han publicado índices de 16%. Varios estudios han señalado diferencias socioeconómicas en la aplicación del CPR y desfibriladores externos automáticos (AED, automatic external defibrillators) como factores que contribuyen al menor índice de supervivencia del paro cardiaco fuera del hospital en las poblaciones afroamericanas e hispanas en Estados Unidos. El objetivo inicial de la reanimación es lograr el retorno de la circulación espontánea (ROSC, return of spontaneous circulation). El éxito se relaciona con el tiempo transcurrido entre el colapso y el inicio de la reanimación, al disminuir marcadamente después de 5 min, y el ritmo en el momento de la EMT; es mejor para la VT, peor para VF y mala para PEA y asistolia. Los resultados también están determinados por la edad, el estado clínico y las comorbilidades de la víctima antes del paro. VALORACIÓN Downloaded 2023­3­8INICIAL 5:36 EP INICIO Your IP DE CPR is 181.115.232.138 CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 7 / 17 El rescatista ©2023 McGrawdebeHill. verificar la respuesta All Rights de laTerms Reserved. víctima, ofpedir Use ayuda y llamar Privacy Policyo pedirle Notice a otra persona que llame a su número de urgencia local (p. ej., 911), Accessibility idealmente en un teléfono celular que pueda colocarse en el modo de altavoz al lado del paciente de manera que quien responda pueda proporcionar booksmedicos.org instrucciones al rescatista. Es importante considerar la posibilidad de aspiración u obstrucción de las vías respiratorias y si se sospecha que la hay, la El objetivo inicial de la reanimación es lograr el retorno de la circulación espontánea (ROSC, return of spontaneous circulation). El éxito se relaciona con el tiempo transcurrido entre el colapso y el inicio de la reanimación, al disminuir marcadamente después de 5 min, y el ritmo en el momento de la EMT; es mejor para la VT, peor para VF y mala para PEA y asistolia. Los resultados también están determinados por la edad, el estado clínico y las Access Provided by: comorbilidades de la víctima antes del paro. VALORACIÓN INICIAL E INICIO DE CPR El rescatista debe verificar la respuesta de la víctima, pedir ayuda y llamar o pedirle a otra persona que llame a su número de urgencia local (p. ej., 911), idealmente en un teléfono celular que pueda colocarse en el modo de altavoz al lado del paciente de manera que quien responda pueda proporcionar instrucciones al rescatista. Es importante considerar la posibilidad de aspiración u obstrucción de las vías respiratorias y si se sospecha que la hay, la maniobra de Heimlich puede desalojar el cuerpo que obstruye. Un rescatista entrenado también verificará el pulso (no tomará más de 10 s para no retrasar el inicio de las compresiones del tórax) y valorará la respiración. La respiración jadeante y la breve actividad convulsiva son comunes durante el SCA y pueden malinterpretarse como respiración y respuesta. Las compresiones torácicas deben iniciarse sin demora y administrarse a una velocidad de 100 a 120/min, deprimiendo el esternón en 5 cm y permitiendo la recuperación completa del tórax entre cada compresión. Las compresiones torácicas generan gasto cardiaco con llenado y vaciado secuencial de las cavidades cardiacas, con válvulas competentes que mantienen la dirección de flujo hacia adelante. Debe disminuirse la interrupción de las compresiones torácicas para reducir la isquemia de los órganos terminales. La ventilación se administra con dos respiraciones por cada 30 compresiones si hay un reanimador entrenado, pero los reanimadores legos, sin entrenamiento, que hacen solo las compresiones de tórax (“CPR solo de manos”) tienden a aplicarse con más eficacia y tienen un beneficio similar. Si hay un segundo rescatista, debe enviarse a buscar un desfibrilador externo automático (AED, automatic external defibrillator), que ahora están ampliamente disponibles en muchas áreas públicas. TRATAMIENTO BASADO EN EL RITMO La rapidez con la que se logra la desfibrilación/cardioversión es un importante predictor de los resultados (FIG. 306–3). Se debe aplicar un desfibrilador, con mayor frecuencia un AED, tan pronto como esté disponible. Los AED son utilizados con facilidad por los rescatistas y los primeros en responder una urgencia, como los oficiales de policía y los guardias de seguridad. Cuando se observa el paro, el uso de AED por parte de las personas no entrenadas puede mejorar las tasas de supervivencia. Una vez que se aplican los parches en el pecho, se requiere una breve pausa en las compresiones para permitir que el AED registre el ritmo. Un AED aconsejará un choque si el ritmo registrado cumple los criterios para VF o VT. Las compresiones torácicas deben continuar mientras se carga el desfibrilador. Tan pronto como se establezca el diagnóstico de VF o VT, es preciso aplicar un choque de onda bifásica de 200 J. Se reanudan las compresiones torácicas de inmediato y continúan durante 2 min hasta la siguiente prueba de ritmo. Si aún está presente VT/VF, se administra un segundo choque de energía máxima. Esta secuencia continúa hasta que llegue el personal para administrar soporte vital avanzado o se logre el retorno de la circulación espontánea. Deben recuperarse las tiras de ritmo del electrocardiograma (ECG) producidas por el AED, ya que el ritmo inicial puede ser una consideración importante para determinar la causa del paro y guiar el tratamiento y valoración posteriores si la reanimación es exitosa. FIGURA 306–3 Algoritmo para el estudio del paro cardiaco debido a VT o VF (ritmo tratable con choque) A. Las compresiones torácicas con ventilación y desfibrilación o cardioversión deben iniciarse lo antes posible. La desfibrilación se debe repetir con interrupción mínima de las compresiones del tórax. Una vez que se establece un acceso intravenoso o intraóseo, se realiza la desfibrilación con epinefrina y amiodarona. El tratamiento adicional puede guiarse por las posibles causas según lo sugerido por el ritmo cardiaco inicial o recurrente, como se muestra. CPR, reanimación cardiopulmonar; IV, intravenoso; IO, intraóseo; PCI, intervención coronaria percutánea; ROSC, restablecimiento de la circulación espontánea B. Algoritmo para el abordaje del paro cardiaco debido a bradiarritmias/asistolia y actividad eléctrica sin pulso. Las compresiones torácicas con ventilación (e intubación) deben iniciarse tan pronto como sea posible, y debe obtenerse acceso IV. Una vez que se establece un acceso intravenoso o intraóseo, se realiza la administración de epinefrina. Al mismo tiempo, se debe realizar la investigación de las posibles causas reversibles y potenciales y deben tratarse si están presentes. Para los ritmos bradicárdicos, se administra 1 mg IV de atropina y control del ritmo de manera subcutánea externa o transvenosa. La desfibrilación debe repetirse con interrupción mínima de las compresiones del tórax. Una vez que se establece el acceso intravenoso o intraóseo, se administra epinefrina. Al mismo tiempo, se debe realizar una investigación de posibles causas reversibles y tratarlas si están presentes. Para ritmos bradicárdicos, también se administra atropina 1 mg IV y se coloca un marcapasos por vía transvenosa o subcutánea. La desfibrilación debe repetirse con una interrupción mínima de las compresiones torácicas. El tratamiento adicional puede guiarse por las posibles causas. CPR, reanimación cardiopulmonar; IO, intraóseo; IV, intravenoso; MI, infarto agudo del miocardio. Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 8 / 17 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org intravenoso o intraóseo, se administra epinefrina. Al mismo tiempo, se debe realizar una investigación de posibles causas reversibles y tratarlas si están presentes. Para ritmos bradicárdicos, también se administra atropina 1 mg IV y se coloca un marcapasos por vía transvenosa o subcutánea. La desfibrilación debe repetirse con una interrupción mínima de las compresiones torácicas. El tratamiento adicional puede guiarse por las Access posibles Provided by: causas. CPR, reanimación cardiopulmonar; IO, intraóseo; IV, intravenoso; MI, infarto agudo del miocardio. Cuando se dispone de soporte vital cardiaco avanzado, se establece una línea intravenosa o intraósea para la administración de medicamentos, y se considera la colocación de una vía respiratoria avanzada (sonda endotraqueal o dispositivo supraglótico de la vía respiratoria). Puede administrarse 1 mg de epinefrina cada 3 a 5 min por vía IV o intraósea. Si no se restablece la circulación o si el paciente no está completamente consciente a pesar del retorno de la circulación, se confirma que la acidosis y la hipoxia se traten adecuadamente con estudio de gasometría arterial. Si persiste la acidosis metabólica después de una desfibrilación exitosa y con ventilación adecuada, puede administrarse 1 meq/kg de NaHCO3. El ritmo cardiaco guía la reanimación cuando la monitorización está disponible. La VT se trata con descargas externas sincronizadas con el QRS cuando la VT es monomórfica y con descargas asincrónicas para la VT polimorfa o VF. Si recurre la VT/VF después de una o más descargas, pueden administrarse 300 mg de amiodarona en bolo por vía IV o intraósea para prevenir la recurrencia de arritmias después del siguiente choque, seguido de un bolo de 150 mg si reaparece la arritmia. Si la amiodarona falla, puede administrarse lidocaína. La probable etiología también debe guiar el tratamiento (caps. 254 y 255). Las causas frecuentes de VT/VF recurrente incluyen isquemia o infarto del Downloaded miocardio en 2023­3­8 curso que5:36 P Your IP is se beneficiarían de181.115.232.138 la angiografía coronaria y la revascularización, o la prolongación del intervalo QT que causa la taquicardia CAPÍTULO ventricular polimorfa (torsade des pointes)paro 306: Colapso cardiovascular, cardiacoresponder que pueden y muerteacardiaca súbita, Christine la administración Albert;La de magnesio. William H. Sauer debe responder a Page hiperpotasemia la 9 / 17 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility administración de calcio, mientras que se implementan otras medidas para reducir el potasio sérico. booksmedicos.org La PEA/asistolia se trata con CPR, ventilación y administración de epinefrina. Es importante considerar las causas de PEA/asistolia que requieren El ritmo cardiaco guía la reanimación cuando la monitorización está disponible. La VT se trata con descargas externas sincronizadas con el QRS cuando la VT es monomórfica y con descargas asincrónicas para la VT polimorfa o VF. Si recurre la VT/VF después de una o más descargas, pueden administrarse 300 mg de amiodarona en bolo por vía IV o intraósea para prevenir la recurrencia de arritmias después del siguiente choque, seguido de Access Provided by: un bolo de 150 mg si reaparece la arritmia. Si la amiodarona falla, puede administrarse lidocaína. La probable etiología también debe guiar el tratamiento (caps. 254 y 255). Las causas frecuentes de VT/VF recurrente incluyen isquemia o infarto del miocardio en curso que se beneficiarían de la angiografía coronaria y la revascularización, o la prolongación del intervalo QT que causa la taquicardia ventricular polimorfa (torsade des pointes) que pueden responder a la administración de magnesio. La hiperpotasemia debe responder a la administración de calcio, mientras que se implementan otras medidas para reducir el potasio sérico. La PEA/asistolia se trata con CPR, ventilación y administración de epinefrina. Es importante considerar las causas de PEA/asistolia que requieren tratamiento específico, incluyendo la obstrucción de las vías respiratorias, hipoxia, hipovolemia, acidosis, hiperpotasemia, hipotermia, toxinas, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolismo pulmonar y MI. Debe administrarse naloxona si se sospecha sobredosis de opiáceos. TRATAMIENTO CARDIACO DESPUÉS DEL PARO Después de restaurar eficazmente la circulación, debe valorarse de inmediato la posibilidad de MI agudo. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST compatible con MI agudo tiene estenosis/oclusión coronaria y es probable que se beneficie de la angiografía coronaria urgente con angioplastia percutánea y colocación de un catéter. La angiografía también se considera si hay sospecha de síndrome coronario agudo, incluso si no hay elevación del segmento ST, ya que más del 50% de los pacientes seleccionados sometidos a angiografía para este problema, tiene una lesión coronaria como causa potencial de SCA. Sin embargo, no se ha encontrado que la angiografía inmediata mejore el resultado frente a la angiografía tardía en los pacientes que acuden en paro cardiaco fuera del hospital por VT/VF sin evidencia electrocardiográfica de elevación del segmento ST. Por consiguiente, las decisiones sobre qué pacientes sin elevación del segmento ST deben someterse a angiografía urgente son complejas, y deben considerarse factores como la inestabilidad hemodinámica o eléctrica y evidencia de isquemia en curso. La inestabilidad hemodinámica está presente después de la reanimación y el daño isquémico posterior del órgano terminal es una consideración importante. Es necesario optimizar la ventilación y tener en cuenta la acidosis, hipoxemia y las anomalías electrolíticas. Es deseable mantener la PA sistólica > 90 mmHg, PA media > 65 mmHg y quizá se requiera la administración de vasopresores y el ajuste del estado del volumen. Se deben identificar y tratar las causas reversibles potencialmente tratables, como hiperpotasemia, hipopotasemia grave y la toxicidad de drogas con prolongación del intervalo QT que causa taquicardia ventricular polimorfa (cap. 255). Una vez que se establece la circulación espontánea, la lesión cerebral por isquemia y reperfusión es un determinante principal de la supervivencia, y representa > 66% de las muertes. La probabilidad de recuperación neurológica exitosa disminuye rápido con el tiempo transcurrido entre el colapso y la restauración de la circulación, y es < 30% a 5 min en ausencia de CPR realizada por un transéunte. El tiempo transcurrido entre el colapso y la restauración de la circulación es impreciso, y algunos pacientes tienen un periodo de VT hipotensora antes del colapso completo, de modo que un largo periodo antes de la llegada de los reanimadores no siempre impide una buena recuperación neurológica. La hipotermia terapéutica (manejo dirigido de la temperatura) ha demostrado mejorar la probabilidad de supervivencia y recuperación neurológica en pacientes que presentan ritmos que pueden manejarse con choque (VT o VF), y se recomienda para todos los sujetos con paro cardiaco que permanecen en estado de coma, independientemente del ritmo de presentación, que tienen falta de respuesta a los comandos verbales después del retorno de la circulación espontánea. Se recomienda mantener una temperatura constante de 32 °C a 36 °C durante al menos 24 h, aunque un estudio clínico reciente no logró demostrar más beneficios que la estrategia dirigida a la normotermia con tratamiento temprano e intenso de la fiebre. Quizá sea necesario controlar los temblores con analgésicos y sedantes. La inducción de la hipotermia debe iniciarse en el hospital, ya que no se mostró ningún beneficio para la implementación antes de la llegada a este, y la aplicación de grandes volúmenes de solución salina fría para este fin aumentó el riesgo de edema pulmonar. La lesión cerebral se acompaña a menudo de convulsiones y estado epiléptico que pueden tener otros efectos nocivos, lo que justifica la monitorización y tratamiento periódicos o continuos con electroencefalografía (EEG). Se valoraron otros tratamientos con la esperanza de mejorar los resultados posteriores al paro, pero no se demostró que sean beneficiosos, incluyendo la administración de corticosteroides, hemofiltración y los esfuerzos para controlar estrictamente la glucosa en la sangre. La hipotermia y sedación impiden un pronóstico confiable para la recuperación neurológica. La valoración neurológica funcional para la recuperación de este sistema se difiere durante al menos 72 h después del regreso a la normotermia, generalmente cuatro a cinco días después del paro cardiaco. Las características que predicen malos resultados incluyen ausencia del reflejo pupilar a la luz, estado mioclónico, ausencia de reactividad en el EEG a los estímulos externos y supresión persistente de ráfagas en el EEG. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DESPUÉS DE SOBREVIVIR AL PARO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO En pacientes que sobreviven a un paro cardiaco y tienen recuperación neurológica, la causa subyacente probable del paro guía el tratamiento posterior. Si ha ocurrido paro que no se debe a una causa obvia no cardiaca, es necesario realizar valoración completa de las formas de cardiopatía Downloaded 2023­3­8 estructural descritas en 5:36 P Your la figura IPyisen181.115.232.138 306–1 el cuadro 306–2, incluyendo la valoración de la CAD e isquemia subyacentes, así como ecocardiografía o CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco MRI cardiaca para buscar evidencia de MI previo, y muerte valvulopatía, cardiaca súbita, miocardiopatías Christine yAlbert; no isquémicas William H. Sauer para proporcionar Page 10 / 17 valoración de la fracción de ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left ventricular ejection fraction). Si la valoración inicial no es definitiva o sugiere una miocardiopatía inflamatoria (p. ej., sarcoidosis, miocarditis), también se puede realizar PET cardiaca o biopsia endomiocárdica. Los pacientes sin anomalías booksmedicos.org los estímulos externos y supresión persistente de ráfagas en el EEG. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DESPUÉS DE SOBREVIVIR AL PARO CARDIACO EXTRAHOSPITALARIO Access Provided by: En pacientes que sobreviven a un paro cardiaco y tienen recuperación neurológica, la causa subyacente probable del paro guía el tratamiento posterior. Si ha ocurrido paro que no se debe a una causa obvia no cardiaca, es necesario realizar valoración completa de las formas de cardiopatía estructural descritas en la figura 306–1 y en el cuadro 306–2, incluyendo la valoración de la CAD e isquemia subyacentes, así como ecocardiografía o MRI cardiaca para buscar evidencia de MI previo, valvulopatía, miocardiopatías no isquémicas y para proporcionar valoración de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left ventricular ejection fraction). Si la valoración inicial no es definitiva o sugiere una miocardiopatía inflamatoria (p. ej., sarcoidosis, miocarditis), también se puede realizar PET cardiaca o biopsia endomiocárdica. Los pacientes sin anomalías estructurales obvias deben someterse a valoración de enfermedad eléctrica primaria (LQTS, síndrome de Brugada, síndrome de repolarización temprana o síndrome de Wolff­Parkinson­White). En los casos en que se sospeche síndrome hereditario, se debe considerar valoración genética adicional. Los estudios de electrofisiología diagnóstica están justificados en pacientes seleccionados para valorar arritmias inducibles, o realizar pruebas de provocación, con epinefrina para el síndrome de QT largo, o bloqueadores de los conductos de sodio (p. ej., procainamida), prueba de provocación para el síndrome de Brugada. Los pacientes con ritmos susceptibles de choque en el momento del paro (VF y VT) que no se consideran por una causa transitoriamente reversible y tienen expectativa de vida razonable, deben someterse a la inserción de un ICD para prevención secundaria de SCA y SCD. Se encuentra que la mayoría de estos pacientes tiene CAD. Los pacientes con un paro por VF que ocurre dentro de las primeras 48 h de un MI agudo documentado, por lo general no requieren ICD, ya que tienen riesgo similar de muerte súbita en los siguientes cinco años, como los sobrevivientes de infarto que no tuvieron paro cardiaco. Sin embargo, los pacientes que tienen un extenso infarto con fracción de eyección deprimida del LV (p. ej., < 35%) tienen mayor riesgo de desarrollo futuro de arritmias ventriculares potencialmente mortales relacionadas con la reentrada en la cicatriz del infarto (cap. 252). El porcentaje de pacientes con infartos tan extensos ha ido disminuyendo debido a las mejores estrategias de tratamiento para el MI agudo (fig. 306–2D ). Sin embargo, el implante temprano de un ICD en estos individuos no mejora la supervivencia, en parte porque un número significativo de muertes súbitas en los primeros tres meses se deben a isquemia miocárdica recurrente o rotura del miocardio, en lugar de arritmias. Para los pacientes con infartos extensos, se puede usar un desfibrilador portátil que trata la VT/VF si ocurre, mientras se realiza la remodelación del ventrículo izquierdo, seguida de revaloración del riesgo de arritmias después de que el infarto haya cicatrizado para determinar si se justifica un ICD. Los pacientes que experimentan VF en el hospital > 48 horas después de MI o en el caso de isquemia miocárdica sin infarto, pueden estar en riesgo de recurrencia de la VT y VF; estos pacientes deben ser valorados y tratados de manera óptima por isquemia. Si hay evidencia que implique isquemia inmediatamente anterior al inicio de la VF sin evidencia de un MI previo, la revascularización coronaria puede ser un tratamiento adecuado; otros pueden justificar un ICD. Cuando el paro cardiaco se debe a una VT monomórfica sostenida, a menudo está presente una cicatriz por infarto previo, y la tasa de recurrencia es importante a pesar de si el paro ocurrió vinculado con troponina sérica elevada. En esta circunstancia, aunque se realice revascularización por isquemia, casi siempre se necesita un ICD por el riesgo de que recurra la VT por la cicatriz. Los pacientes con paro cardiaco debido a una causa reversible, como hiperpotasemia o toxicidad por drogas con prolongación del QT que causa taquiarritmia ventricular polimorfa (cap. 255), que pueden abordarse y prevenirse por otros medios, no necesitan ICD. Este se recomienda para paro cardiaco debido a VT o VF sin una causa reversible, en particular si hay cardiopatía estructural, como miocardiopatía hipertrófica o dilatada, miocardiopatía arritmógena, sarcoidosis cardiaca o un síndrome cardiaco asociado con muerte súbita, incluyendo el síndrome de Brugada, o síndrome de QT largo (caps. 254 y 255). En pacientes con cardiopatía estructural, es importante reconocer que las arritmias que amenazan la vida pueden ser indicativas de cardiopatía terminal con perspectiva mínima de supervivencia significativa a pesar de la reanimación exitosa, y los ICD no alterarán la evolución de estos pacientes y no deben implantarse en esta situación, a menos que haya posibilidad de un futuro trasplante cardiaco o un dispositivo de asistencia ventricular. PREVENCIÓN DE LA SCD Aunque los avances en la CPR y la atención posterior a la reanimación han mejorado las tasas de supervivencia después del paro cardiaco, 90% de los pacientes no sobrevivirá para ser dados de alta del hospital. De los que sí lo hacen, una proporción (casi 20%) queda con discapacidad neurológica o física importante o ambas. La mayoría de los paros cardiacos no ocurre en lugares, públicos donde los AED y la desfibrilación rápida tienen el mayor impacto. Los pacientes que sufren un paro en el hogar también tienen tiempos de respuesta del EMS más largos y es mucho menos probable que se encuentren en VF. Por último, 50% de los paros cardiacos no son atestiguados, lo que impide los esfuerzos efectivos de reanimación. Por lo tanto, los esfuerzos preventivos son fundamentales para reducir la mortalidad por paro cardiaco. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POR SCD La cardiopatía estructural manifiesta o cardiopatía eléctrica primaria se relacionan con mayor riesgo de SCD, que varía con la gravedad y tipo de enfermedad. Para los pacientes con cardiopatía estructural, la función ventricular izquierda deprimida es el mejor marcador de riesgo, y la HF clínica Downloaded 2023­3­8 lo eleva aún más. 5:36 Después dePunYour MI, elIPriesgo is 181.115.232.138 de SCD aumenta gradualmente a medida que la LVEF disminuye a 40%, y a partir de ese momento lo hace CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 11 / 17 de forma exponencial. Además de LVEF y CHF, otros marcadores potenciales de aumento del riesgo de SCD en el contexto de cardiopatía estructural ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility incluyen síncope no explicado, VT sostenida inducida en estudio de electrofisiología (estudio EP), tamaño de cicatriz ventricular izquierda y heterogeneidad en la resonancia magnética cardiaca, marcadores de función autónoma alterados, repolarización alterada y prolongación del QRS. La booksmedicos.org esfuerzos preventivos son fundamentales para reducir la mortalidad por paro cardiaco. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POR SCD Access Provided by: La cardiopatía estructural manifiesta o cardiopatía eléctrica primaria se relacionan con mayor riesgo de SCD, que varía con la gravedad y tipo de enfermedad. Para los pacientes con cardiopatía estructural, la función ventricular izquierda deprimida es el mejor marcador de riesgo, y la HF clínica lo eleva aún más. Después de un MI, el riesgo de SCD aumenta gradualmente a medida que la LVEF disminuye a 40%, y a partir de ese momento lo hace de forma exponencial. Además de LVEF y CHF, otros marcadores potenciales de aumento del riesgo de SCD en el contexto de cardiopatía estructural incluyen síncope no explicado, VT sostenida inducida en estudio de electrofisiología (estudio EP), tamaño de cicatriz ventricular izquierda y heterogeneidad en la resonancia magnética cardiaca, marcadores de función autónoma alterados, repolarización alterada y prolongación del QRS. La mayoría de estas pruebas, excepto el estudio EP en pacientes con infarto del miocardio posterior, predice la muerte por causas cardiovasculares y no distingue a los pacientes que morirán repentinamente por una arritmia de aquellos que morirán por otras causas cardiacas. Por ejemplo, los pacientes con el mayor grado de HF sistólica o la LVEF más baja, aunque con riesgo elevado de SCD, tienen más probabilidades de morir por HF. Aunque la VT sostenida en el estudio EP identifica a los individuos con mayor riesgo de SCA en comparación con no SCA en ciertos subconjuntos de pacientes, la sensibilidad de la prueba es inadecuada cuando la función del LV se reduce de forma significativa. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS PARA SCD EN POBLACIONES DE ALTO RIESGO Se demostró que el tratamiento con antagonistas β adrenérgicos reduce el riesgo de SCD en una multitud de situaciones, incluso después del MI, en pacientes con miocardiopatía isquémica y no isquémica y en el síndrome de QT largo. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas de la aldosterona, y más recientemente los inhibidores de los receptores de angiotensina/neprilisina, se relacionan con reducciones en la SCD en subconjuntos de pacientes con cardiopatía estructural, principalmente miocardiopatía isquémica y no isquémica acompañada de HF. El injerto de revascularización coronaria también se relaciona con reducciones en el riesgo de SCD, y la revascularización en general puede disminuir el riesgo de SCD mediante la reducción de eventos isquémicos y las mejoras resultantes en la función sistólica del ventrículo izquierdo al reducir las áreas de miocardio en hibernación. Para los pacientes cuya enfermedad continúa presentando riesgo sustancial de VT o VF sostenida a pesar del tratamiento médico óptimo, se recomienda ICD (cuadro 306–3). La indicación de ICD en estos pacientes se conoce como “prevención primaria de muerte súbita”. Las indicaciones para ICD de prevención primaria varían según el tipo de cardiopatía estructural subyacente, su gravedad y la intensidad de la evidencia. En pacientes con antecedentes de MI > 40 días, los ICD de prevención primaria están indicados para pacientes con HF clase II­III NYHA y LVEF < 35%, y aquellos que son funcionales NYHA clase I con LVEF < 30%. Aunque no se ha encontrado que los ICD sean beneficiosos cuando se implantan dentro de los 40 días de un MI, aquellos con MI reciente o antiguo, VT no sostenida, LVEF < 40% y VT sostenida inducible en el estudio EP, también ameritan la colocación de un ICD. En general, estos criterios no se aplican a los pacientes que están dentro de los 90 días de la revascularización miocárdica, ya que algunos experimentarán mejoría en la función ventricular y datos de prueba anteriores sugirieren que no hay beneficios con los ICD en estos individuos. Los pacientes de alto riesgo con LVEF bajo pueden ser considerados para un desfibrilador portátil con revaloración posterior de la función ventricular y la colocación de un ICD. CUADRO 306–3 Indicaciones para desfibrilador cardioversor CLASE DE INDICACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA** RECOMENDACIÓN* Prevención secundaria Todos los estados de VT o El tratamiento con ICD está indicado en sobrevivientes de Clase I A VF un paro cardiaco debido a VF o VT sostenida Clase I B hemodinámicamente inestable después de la valoración para Clase IIa C definir la causa del evento y excluir cualquier factor completamente reversible. El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con cardiopatía estructural y VT sostenida espontánea, ya sea hemodinámicamente estable o inestable. El implante de ICD es razonable para pacientes con VT sostenida y función ventricular normal o casi normal. Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 Síncope El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con CLASE I B CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 12 / 17 síncope de origen indeterminado con VT o VF sostenida CLASE ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility IIb C clínicamente importantes, hemodinámicamente significativas, booksmedicos.org inducidas en el estudio electrofisiológico.  El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con cardiopatía estructural y VT sostenida espontánea, ya sea hemodinámicamente estable o inestable. El implante de ICD es razonable para pacientes con VT Access Provided by: sostenida y función ventricular normal o casi normal. Síncope El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con CLASE I B síncope de origen indeterminado con VT o VF sostenida CLASE IIb C clínicamente importantes, hemodinámicamente significativas, inducidas en el estudio electrofisiológico. El tratamiento con ICD puede considerarse en pacientes con síncope y cardiopatía estructural avanzada en quienes las técnicas invasivas y no invasivas no han podido determinar la causa. Prevención primaria Miocardiopatía isquémica El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con LVEF Clase I B ≤ 35% debido a MI previo al menos 40 días después, y son Clase I A raros en la clase funcional II o III de la NYHA. Clase I B El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con disfunción del LV debido a MI previo al menos 40 días después, tienen LVEF ≤ 30% y están en la clase I funcional de la NYHA. El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con VT no sostenida debida a MI previo, LVEF ≤ 40% y VF inducible o VT sostenida en el estudio electrofisiológico. Miocardiopatía no El tratamiento con ICD está indicado en pacientes con DCM Clase I B isquémica no isquémica que tienen LVEF ≤ 35% y están en la clase Clase IIa C funcional II o III de la NYHA. Clase IIb C El implante de ICD es razonable para pacientes con síncope inexplicado, disfunción LV significativa y DCM no isquémica. El tratamiento con ICD puede considerarse en pacientes con cardiopatía no isquémica y clase funcional I de la NYHA. Miocardiopatía hipertrófica El implante de ICD es razonable para pacientes con HCM Clase IIa C que tienen uno o más factores de riesgo para SCD. Displasia arritmógena El implante de ICD es razonable para la prevención de SCD Clase IIa C ventricular derecha en pacientes con ARVC que tienen uno o más factores de riesgo para SCD. Sarcoidosis cardiaca El implante de un ICD es razonable para prevenir la SCD en Clase IIa C los pacientes con sarcoidosis cardiaca y uno o más factores de riesgo de SCD. Síndrome de Brugada El implante de ICD es razonable para los pacientes con Clase IIa C síndrome de Brugada que tuvieron síncope. Clase IIa C El implante de ICD es razonable para pacientes con síndrome de Brugada con VT documentada que no ha resultado en un paro cardiaco. Síndrome de QT largo El implante de ICD es razonable para reducir SCD en Clase IIa B pacientes con síndrome de QT largo que experimentan Clase IIb B síncope o VT mientras reciben β bloqueadores. Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP puede El ICD is 181.115.232.138 considerarse tratamiento primario en CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, pacientes paro cardiaco con síndrome deyQT muerte cardiaca largo que súbita, se considera Christine Albert; William H. Sauer tienen Page 13 / 17 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility riesgo muy alto, en especial aquellos con contraindicaciones para el tratamiento con β bloqueadores. booksmedicos.org  síndrome de Brugada con VT documentada que no ha resultado en un paro cardiaco. Access Provided by: Síndrome de QT largo El implante de ICD es razonable para reducir SCD en Clase IIa B pacientes con síndrome de QT largo que experimentan Clase IIb B síncope o VT mientras reciben β bloqueadores. El ICD puede considerarse tratamiento primario en pacientes con síndrome de QT largo que se considera tienen riesgo muy alto, en especial aquellos con contraindicaciones para el tratamiento con β bloqueadores. VT polimorfa El implante de ICD es razonable para pacientes con VT Clase IIa C catecolaminérgica (CPVT) polimorfa catecolaminérgica que tienen síncope o VT documentada y sostenida mientras reciben β bloqueadores. Miocardiopatía familiar El tratamiento con ICD puede considerarse en pacientes Clase IIa C con miocardiopatía familiar asociada con SCD. LV no compactada Puede considerarse tratamiento con ICD. Clase IIa C CLASE DE RECOMENDACIÓN* NIVEL DE EVIDENCIA** Clase I Clase IIa Nivel A Nivel B Nivel C El Estudios adicionales con Múltiples poblaciones Poblaciones valoradas Poblaciones valoradas muy procedimiento/tratamiento objetivos específicos valoradas. Datos limitadas. Datos limitadas. Solo opinión DEBE necesarios. ES RAZONABLE derivados de múltiples derivados de un único consensuada de expertos, realizarse/administrarse realizar el estudios clínicos estudio aleatorio o estudios de casos o procedimiento/administrar el aleatorios o metaanálisis. estudios no aleatorios. estándares de atención tratamiento. VF, fibrilación ventricular; VT, taquicardia ventricular. Los ICD para la prevención primaria de la muerte súbita también se recomiendan para pacientes con enfermedades distintas de CAD, que los ponen en riesgo de SCD. En la actualidad está indicada la prevención primaria de los ICD en ciertos pacientes de alto riesgo con HCM, displasia arritmógena del ventrículo derecho, sarcoidosis cardiaca y síndrome de Brugada, así como en algunos pacientes con LQTS congénita y rasgos de alto riesgo o con fracaso terapéutico con antagonistas βadrenérgicos. Los ICD también lo recomiendan en la actualidad para aquellos con DCM no isquémica con una LVEF ≤ 35% y con síntomas de las clases funcionales II o III de la NYHA II bajo tratamiento médico dirigido por las guías. La información de un estudio clínico aleatorizado reciente, el estudio danés para valorar la eficacia de los ICD en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica no isquémica sobre la mortalidad (DANISH), realizado en pacientes con DCM no isquémica y LVEF ≤ 35% con NT­proBNP elevada y HF de la clase II­IV de la NYHA originaron cierto debate en cuanto a estas últimas guías. Este estudio clínico no demostró ningún beneficio sobre la mortalidad global de la ICD pese a la reducción en la frecuencia de la SCD. En el análisis de subgrupos, se observaron beneficios en la mortalidad en los pacientes más jóvenes cuyo riesgo concurrente de morir por otras causas era menor. Estos datos subrayan la importancia de considerar riesgos concurrentes de otras causas de mortalidad cuando se decide implantar un ICD para prevención primaria. Los pacientes que tienen probabilidad de morir por otras causas no suelen obtener beneficios de un ICD. Los pacientes que no tienen una expectativa razonable de supervivencia o un estado funcional aceptable cuando menos durante un año tampoco se deben someter a la colocación de un ICD. También existen otras circunstancias en que no está indicado un ICD, aunque exista riesgo significativo de muerte súbita (cuadro 306–4). CUADRO 306–4 desfibrilador cardioversor implantable (ICD) no indicado Pacientes sin expectativas razonables de supervivencia con estado funcional aceptable durante al menos un año, incluso si cumplen los criterios de implantación de ICD. Pacientes con VT o VF incesantes. Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 Pacientes CAPÍTULO 306:con enfermedades Colapso psiquiátricasparo cardiovascular, significativas cardiacoque pueden agravarse y muerte cardiacacon la implantación súbita, del dispositivo Christine Albert; William o que pueden impedir el seguimiento H. Sauer Page 14 / 17 ©2023sistemático. McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Pacientes con HF congestiva, refractaria a los medicamentos clasebooksmedicos.org IV de la New York Heart Association que no son candidatos para trasplante cardiaco o otras causas de mortalidad cuando se decide implantar un ICD para prevención primaria. Los pacientes que tienen probabilidad de morir por otras causas no suelen obtener beneficios de un ICD. Los pacientes que no tienen una expectativa razonable de supervivencia o un estado funcional aceptable cuando menos durante un año tampoco se deben someter a la colocación de un ICD. También existen otras circunstancias en que no está Access Provided by: indicado un ICD, aunque exista riesgo significativo de muerte súbita (cuadro 306–4). CUADRO 306–4 desfibrilador cardioversor implantable (ICD) no indicado Pacientes sin expectativas razonables de supervivencia con estado funcional aceptable durante al menos un año, incluso si cumplen los criterios de implantación de ICD. Pacientes con VT o VF incesantes. Pacientes con enfermedades psiquiátricas significativas que pueden agravarse con la implantación del dispositivo o que pueden impedir el seguimiento sistemático. Pacientes con HF congestiva, refractaria a los medicamentos clase IV de la New York Heart Association que no son candidatos para trasplante cardiaco o tratamiento de resincronización cardiaca. Síncope de causa indeterminada en pacientes sin taquiarritmias ventriculares inducibles y sin cardiopatías estructurales. La VF o VT es apta para ablación quirúrgica o de catéter en pacientes sin otras enfermedades que predispongan a SCA (p. ej., arritmias auriculares relacionadas con el síndrome de Wolff­Parkinson­White, flujo de salida de RV o LV de la VT, VT idiopática o VT fascicular en ausencia de cardiopatía estructural). Pacientes con taquiarritmias ventriculares por un trastorno completamente reversible en ausencia de cardiopatía estructural (p. ej., desequilibrio electrolítico, fármacos o traumatismos). VF, fibrilación ventricular; VT, taquicardia ventricular. Fuente: adaptado de AE Epstein et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device­based therapy of cardiac rhythm abnormalities: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 127:e283, 2013. DESAFÍO DE LA PREVENCIÓN DE SCD El mayor número de muertes súbitas ocurre en individuos de “bajo riesgo” Mientras que los pacientes con función ventricular izquierda reducida y HF tienen riesgo sustancialmente elevado de SCD, solo casi 20% ocurre en enfermos con función ventricular izquierda deficiente (FIG. 306–4). La mayoría de las SCD se presenta en personas con función ventricular preservada que no califican para ICD de prevención primaria. Aunque las tasas de SCD son elevadas en comparación con la población general, el riesgo absoluto de SCD en pacientes con CHD o HF con LVEF > 35% no es lo suficientemente alto como para justificar el tratamiento con ICD. Si bien la incidencia de SCD es menor en pacientes con LVEF conservada, la SCD representa mayor proporción de muertes cardiacas, y se realizan esfuerzos activos para avanzar en la estratificación del riesgo de SCD en este segmento de la población. Sin embargo, en la actualidad, la prevención de SCD implica sobre todo la modificación de los factores de riesgo cardiaco y el tratamiento médico estándar para la afección subyacente. FIGURA 306–4 A. Proporción de muertes cardiacas súbitas que ocurren en subgrupos clínicos de la población tratada y no tratada con ICD. B. Riesgo absoluto de muerte cardiaca súbita dentro de subgrupos clínicos en comparación con el umbral de riesgo en que los ICD demostraron beneficio. Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 15 / 17 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 306–4 A. Proporción de muertes cardiacas súbitas que ocurren en subgrupos clínicos de la población tratada y no tratada con ICD. B. Riesgo absoluto de Access Provided by: muerte cardiaca súbita dentro de subgrupos clínicos en comparación con el umbral de riesgo en que los ICD demostraron beneficio. Prevención de la muerte súbita en la población general Casi 50% de los varones y 33% de las mujeres que sufren SCA se reconocen por tener una cardiopatía antes del evento, y solo 50% tiene síntomas de advertencia antes. La SCD ocurre a menudo sin previo aviso como la primera manifestación de cardiopatía. A fin de prevenir estas SCD, las intervenciones preventivas deben emplearse en la población general. Aunque en fecha reciente se desarrollaron varias puntuaciones de riesgo con la intención de estratificar el riesgo de SCD en poblaciones de bajo riesgo, la utilidad clínica hasta la fecha está limitada por la baja incidencia, que se calcula en 50 a 90 por 100 000 en la población adulta en general. Así, los esfuerzos actuales dirigidos a la prevención de SCD en poblaciones generales se centran principalmente en la modificación de los factores de riesgo ya descritos. Individuos que se apeguen a un estilo de vida saludable y de bajo riesgo que incluya no fumar, mantener un peso corporal saludable, realizar ejercicios moderados y mantener un patrón dietético del tipo mediterráneo, mostrarán tasas más bajas de SCD. Es probable que se logre prevenir un número considerable de SCD a través de modificaciones en el estilo de vida y tratamiento de los factores de riesgo. AGRADECIMIENTOS William G. Stevenson contribuyó a este capítulo en la vigésima edición y se ha conservado parte de ese material en esta edición. LECTURAS ADICIONALES AL­KHATIB SM et al: 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. 72:e91, 2018. CALLAWAY CW et al: Part 8: Post­Cardiac Arrest Care: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 132:S465, 2015. [PubMed: 26472996] DANKIEWICZ J et al: Hypothermia versus normothermia after out­of­hospital cardiac arrest. N Engl J Med 384:2283, 2021. [PubMed: 34133859] DEO R, ALBERT CM: Epidemiology and genetics of sudden cardiac death. Circulation 125:620, 2012. [PubMed: 22294707] Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 FISHMAN GI306: CAPÍTULO et al:Colapso Sudden cardiovascular, cardiac death prediction and prevention paro cardiaco report from y muerte cardiaca a National súbita, Heart, Christine Lung,William Albert; and Blood Institute and Heart Rhythm H. Sauer PageSociety 16 / 17 ©2023 McGraw workshop. Hill. All122:2335, Circulation Rights Reserved. Terms21147730] 2010. [PubMed: of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org HAYASHI M et al: The spectrum of epidemiology underlying sudden cardiac death. Circ Res 116:1887, 2015. [PubMed: 26044246] Emergency Cardiovascular Care. Circulation 132:S465, 2015. [PubMed: 26472996] DANKIEWICZ J et al: Hypothermia versus normothermia after out­of­hospital cardiac arrest. N Engl J Med 384:2283, 2021. [PubMed: 34133859] Access Provided by: DEO R, ALBERT CM: Epidemiology and genetics of sudden cardiac death. Circulation 125:620, 2012. [PubMed: 22294707] FISHMAN GI et al: Sudden cardiac death prediction and prevention report from a National Heart, Lung, and Blood Institute and Heart Rhythm Society workshop. Circulation 122:2335, 2010. [PubMed: 21147730] HAYASHI M et al: The spectrum of epidemiology underlying sudden cardiac death. Circ Res 116:1887, 2015. [PubMed: 26044246] LINK MS et al: Part 7: Adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 132:S444, 2015. [PubMed: 26472995] MYERBURG RJ et al: Pulseless electric activity: Definition, causes, mechanisms, management, and research priorities for the next decade: Report from a National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop. Circulation 128:2532, 2013. [PubMed: 24297818] NEUMAR RW et al: Part 1: Executive summary. 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 132:S315, 2015. [PubMed: 26472989] STECKER EC et al: Public health burden of sudden cardiac death in the United States. Circ Arrhythm Electrophysiol 7:212, 2014. [PubMed: 24610738] ZIPES DP et al: ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death): Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 114:e385, 2006. [PubMed: 16935995] Downloaded 2023­3­8 5:36 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 306: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, Christine Albert; William H. Sauer Page 17 / 17 ©2023 McGraw Hill. 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