Cardiac Function PDF
Document Details
Uploaded by Deleted User
Tags
Summary
This document is a clinical biochemistry lecture covering cardiac function. It discusses various aspects of heart diseases and their diagnosis/symptoms. It also covers a section on different related diseases.
Full Transcript
الكيمياء الحيوية السريرية – المحاضرة الخامسة الوظيفة القلبية Cardiac Function مرض القلب مرض القلب شائع وهو يصيب ماليين المرضى كل عام ،لكن الوصول إلى - تشخيص دقي...
الكيمياء الحيوية السريرية – المحاضرة الخامسة الوظيفة القلبية Cardiac Function مرض القلب مرض القلب شائع وهو يصيب ماليين المرضى كل عام ،لكن الوصول إلى - تشخيص دقيق له ما يزال من األمور الصعبة؛ إن قصة المريض الدوائية والشعاعية ونتائج الفحوص المخبرية ال تؤمن غالبا - المعلومات الكافية لتأكيد العناية الطبية المفيدة وخاصة المرضى الذين يتظاهرون بألم صدري؛ إن التشخيص المبكر والدقيق لهؤالء المرضى سيحسن اإلنذار ونوعية الحياة، - كما أنه ينقص من اختطار تطور مشاكل قلبية وجهازية أخرى؛ حفزت الرعاية الطبية االهتمام في تطوير أساليب التشخيص الحديث لألمراض - القلبية وهي تسمح بتفرق المرضى الذين يحتاجون إلى إجراءات تداخلية (كالمجازات األكليلية ،والتصنيع الوعائي ،والمعالجة الحالة للخثرات) عن المرضى الذين يمكن تدبيرهم دوائيا بأمان. أعراض المرض القلبي أعراض غير شائعة أعراض شائعة السعال الزلة األلم البطني الغشي نفث الدم الزراق الصداع األلم التعرق الخفقان اضطرابات في الرؤية و الكالم التعب ضعف األطراف ،نقص وزن، الوذمة غثيان/إقياء ،حمى -يكون مرضى القلب غالبا ال أعراضيين حتى مرحلة متأخرة من حالتهم ،وأكثر األعراض التـي تتظاهر في مرض القلب هي :الزلة، الوذمة. التعب، الغشي، الخفقان، الصدري، األلم الزلة :هي تحذير لصعوبة التنفس ،وقـد تكون ناجمة عـن أمراض قلبية أو تنفسية وقد تكون استجابة طبيعية خالل التمرين عند األشخاص األصحاء. والزلة الناجمة عن مرض قلبي قد تحدث أثناء الجهد فقط أو قد تتظاهر عند الراحة فـي مراحل متقدمة. يسبب قصور القلب األيسر وذمة رئوية ،نقصا في مطاوعة الرئة، وزيادة فـي كمية الجهد الالزم للتنفس والزيادة في معدل التنفس نتيجة تنبيه المستقبالت الرئوية. الزلة االضطجاعية :هي صعوبة التنفس عندما يكون المريض - مضطجعا وتحدث عند إعادة توزيع الدم في وضع االستلقاء وزيادة ضغط محتويات البطن على الحجاب الحاجز؛ الزلة االنتيابية الليلية :تراكم السوائل في الرئتين أثناء الليل وغالبا - توقظ المريض من النوم ليصارع من أجل التنفس؛ األزيز نتيجة الوذمة في القصبات؛ - السعال المنتج للقشع والمدمى هو عرض شائع أيضاَ؛ - الزراق :هو تلون الجلد بلون أزرق وهو نتيجة واضحة للزلة، - ويحدث بسبب زيادة الهيموغلوبين غير المؤكسج في الدم ،ويظهر الزراق عند مستوى 5 مغ/دل من الهيموغلوبين غيرالمؤكسج أوعند وجود نقص في الهيموغلوبين. -الذبحة الخناقية :هي العرض األكثر شيوعا المرتبط بأمراض القلب اإلقفارية ،وهي ألم صدري مركزي يأتي بشكل ضاغط أو عاصر ويمكن اإلحساس به حول الصدر أوعميقا فيه ،ويمكن أن ينتشـر األلم إلى العنق أوالفك ،وبشكل أقل إلى الظهر أو البطن، ويرتبط بثقل وخدر ،أوألم في الطرف األيسر أو كال الطرفين، ويشتد هذا األلم عند الجهد ويتحسن أثناء الراحة ،ويحدث هذا األلم غالبا بسبب نقص تأكسج العضلة القلبية نتيجة عدم كفاية الجريان الدم التاجي (اإلكليلي). -الخفقان :زيادة شدة في ضربات القلب الطبيعية أواإلحساس بزيادة أو بطء أوعدم انتظام ضربات القلب ،واضطراب النظم األكثر شيوعاً والذي يتجلى بالخفقان هو خوارج االنقباض . الغشي القلبي الوعائي عادة ما يكون مفاجئا وقصي ار ،واألعراض - ودون إنذار هي نتيجة اضطراب في نظم القلب كالتباطؤ، يسقط المريض على األرض بنظم ضعيف أو غائب ،وبعد عدة ثواني يستعيد المريض وعيه وعادة ال توجد مضاعفات. إن نوبات الغشي هي منعكس مبهمي وليست نتيجة مرض - خطير وهي تترافق عادة بغثيان أوتعرق أوطنين في األذنين. التعب :فهو عرض قلبي شائع لكنه غير نوعي ويترافق الوسن - مع قصور القلب واضطراب النظم القلبي. الوذمة :غالبا ما تكون غائبة في الصباح ،ألنه يعاد امتصاص - السوائل عند االضطجاع ،ولكنها تشتد خالل النهار ويمكن أن تصل حتى الربلة والعجان ويمكن أن تتطور إلى حبن أوانصباب جنب. -السعال :يمكن أن يكون شكوى أساسية عند بعض مرضى االحتقان الرئوي ،والسعال غير المنتج هو الذي يميز هؤالء المرضى عن مرضى العدوى الرئوية. -نفث الدم :يحدث في قصور القلب االحتقاني وخاصة عند مرضى التضيق التاجي. -البوال الليلي :شائع عند مرضى قصور القلب االحتقاني كما يشاهد قمه ،تطبل بطن ،مضض في المراق األيمن عند مرضى قصور القلب المتقدم ،ولكنها أعراض نادرة عند المرضى متوسطي الشدة وفي المرض الباكر. آفات القلب الوالدية -تشكل آفات القلب الوالدية حوالي %2من أمراض القلب ،وتحدث في حوالي %8من الوالدات الحية ،وإصابة الذكور بشكل عام أكثر من إصابة اإلناث، على الرغم من أن بعضها تحدث بتواتر أكثر عند اإلناث ،وهي سبب شائع للوفاة في السنة األولى من العمر. -تتضمن آفات القلب الوالدية :اآلفات الصمامية التي تتدخل مع الجريان الطبيعي للدم ،واآلفات الحاجزية التي تسمح باختالط الدم المؤكسج من الدوران الرئوي مع الدوران غير المؤكسج للدوران الجهازي. -اآللية اإلمراضية غالبا مجهولة السبب ،ولكن معظم اآلفات تكون متعددة األسباب وتعكس مشاركة تأثير جيني ومحيطي. ونظ ار ألن القلب يتطور باك ار في الحياة الجنينية وينتهي تشكله ويبدأ بوظيفته في األسبوع العاشر للحمل فكل آفات القلب الوالدية تتطور قبل األسبوع العاشر للحمل. من العوامل المثبتة التي تؤدي إلى تطور آفات القلب الوالدية نذكر :العدوى - بالحصبة األلمانية الوالدية ،إدمان الكحول الوالدي ،األدوية ،التشعيع وتشوهات جينية وصبغية محددة. ثبت منذ زمن طويل أن فيروس الحصبة األلمانية يسبب آفات قلب والدية، - فعدوى الوالدة خالل ثالثة أشهر األولى من الحمل تترافق مع احتمالية عالية لإلصابة بآفة قلبية والدية عند الجنين فالفيروس يعبر المشيمة ،ويدخل الدوران الجنيني ويصيب القلب أثناء تطوره. متالزمة الطفل الكحولي :تترافق غالبا مع آفات قلبية ،ويتدخل الكحول بشكل - مباشر في تطور القلب الجنيني ،وعلى الرغم من أن اآللية مجهولة السبب إال أنه ُيفترض أن الكحول سام لخاليا قلب الجنين ويدمرها. العديد من األدوية والمخدرات تعبر المشيمة وتؤذي القلب الجنيني. - تترافق التشوهات الصبغية مع متالزمات تطورية عديدة تشمل أم ارض القلب - والمثال األكثر شيوعا متالزمة داون أو تثلث الصبغي /21/والتي غالبا ما تترافق مع آفات الحاجز األذيني. يمكن أن تكون أعراض آفات القلب الوالدية واضحة عند الوالدة أو خالل - الطفولة الباكرة أو ربما ال تظهر حتى وقت متأخر من الحياة. األعراض الشائعة عند مرضى آفات القلب الوالدية الزرقة ،ارتفاع التوتر الرئوي ،تبقرط األصابع ،تشكل صمات أو خثرات، غشي. -آفات القلب الوالدية األكثر شيوعا هي :آفات الحاجز األذيني البطيني ،بقاء القناة الشريانية ،تضيق برزخ األبهر ،آفات صمامية ،رباعي فالو. -الفتحة بين البطينين :وتعرف أيضا بفتحة في القلب وهي التشوه األكثر شيوعا، في هذه الحالة يجري الدم خالل الفتحة من البطين األيسر إلى البطين األيمن مسببا ضخ كمية أقل من الدم من البطين األيسر ،وينخفض النتاج القلبي إلى الدوران الجهازي ،تدخل كمية أكبر من الدم إلى الدوران الرئوي مسببة زيادة الحمل على األوعية الرئوية ،ويؤدي هذا إلى أذية غير عكوسة في األوعية الرئوية ويرتفع التوتر الرئوي. بعض الفتحات تغلق بشكل عفوي ولكن الفتحات المتوسطة والكبيرة يجب أن تصلح جراحيا قبل تطور ارتفاع توتر رئوي شديد. -العيب الحاجزي األذيني :غالبا ما يشخص عند البالغين ألول مرة وهذا العيب يسبب اتصاال في الدم أيسر– أيمن بين األذينتين. إن ارتفاع الضغط الرئوي واضطرابات النظم األذينية شائعة عندما يكون المريض أكبر من 30عاما من العمر ،لكن معظم األطفال في هذه الحالة غير عرضيين و ينبغي اإلصالح الجراحي المبكر قدر اإلمكان. -القناة الشريانية تصل بين الشريان الرئوي إلى األبهر النازل.وهذه القناة تنقل الدم، في الحياة الجنينية ،بين الدوران الرئوي والدوران الجهازي حيث يتأكسج هذا الدم حين يمر بالمشيمة.وعند الوالدة يحرض المحتوى العالي لألكسجين في الدم يحرض إغالق القناة ،وإذا كان هناك تشوه في القناة أوتحتوي كفاية من النسيج المرن فسوف لن تغلق ،والقناة السالكة تولد اتصاال مستم ار بين األبهر والشريان الرئوي يتمثل بقصور قلب أيسر شديد.وفي كثير من الحاالت ال توجد أعراض حتى مرحلة متأخرة في الحياة عند تطور قصور قلب أوإنتان شغاف القلب. الخدج بقناة شريانية سالكة وهذا يعد طبيعيا من الناحية التشريحية. غالبا مايولد ّ ويعالج هؤالء الخدج باألندوميتاسين الذي يحرض إنتاج البروستاغالندين وإغالق ُ القناة أويمكن أن تصلح القناة جراحيا مع اختطار قليل. -تضيق برزخ األبهر :هو تضيق األبهر عند دخول القناة الشريانية في معظم الحاالت.وترتبط هذه الحالة بوجود دسام ثنائي الشرف أكثر من ثالثي الشرف لألبهر.وقد تبقى هذه الحالة ال أعراضية عدة سنوات وتجري المعالجة بتدخل جراحي للتضيق. -مشاكل الدسامات الخلقية :قد تصنف كتضيق (تضيق في الدسام يحدد حركة الدم لألمام) أو كقصور في الدسام (يفشل الدسام في اإلغالق بشكل كامل فيسمح للدم بالرجوع للخلف).ومن هذه المشاكل :تدلي الصمام التاجي ،وريقة الصمام تكون متضخمة غير طبيعية أو متحركة. -رباعي فالو :هو من أشيع العيوب الوالدية المزرقة عند األطفال ،وهو عبارة عن تشارك أربع آفات ،فتحة بين البطينين ،تضيق في مخرج البطين األيمن ،توضع غير طبيعي لألبهر فوق الفتحة بين البطينين ،ضخامة في البطين األيمن. واألعراض التي تظهر عند األطفال في هذه الحالة هي :زلة ،تعب ،نوبات نقص تأكسج عند الجهد.واإلصالح الجراحي التام ممكن حتى في فترة حياة الوليد. فشل القلب االحتقاني -ينتج فشل القلب االحتقاني عندما يصبح القلب غير قادر على ضخ الدم بشكل فعال.يتميز بتجمع السوائل بشكل بدئي في الرئتين والحقا في كافة مناطق الجسم. -ويجري سنويا معالجة 4.6مليون شخص من فشل القلب وتشخيص أكثر من 550ألف شخص مصاب بفشل القلب االحتقاني. -عندما يصبح القلب غير قادر على ضخ الدم بشكل كاف فإن النتاج القلبي ينخفض. -عندما يفشل القسم األيسر من القلب تتجمع السوائل الزائدة في الرئتين مؤدية إلى وذمة رئوية وإنقاص في نتاج الدم إلى الدوران الجهازي. -تستجيب الكليتان لهذا النقص في الجريان الدموي باحتباس السوائل بشكل كبير مؤدية إلى جعل الفشل القلبي أسوأ. -أكثر األسباب شيوعا لفشل القلب االحتقاني هو مرض الدسام التاجي ،االعتالل العضلي القلبي ،التهاب عضلة القلب ،المرض الدسامي والال نظمية القلبية؛ -يحدث الموت في السنة الخامسة يحدث في %50من الحاالت؛ -يقود التصلب العصيدي للشرايين التاجية إلى فاقة دموية احتباسية وبتلك العملية يتم استبدال العضلة القلبية الفعالة بنسيج ليفي ال يعمل وظيفيا كعضلة القلب؛ -يؤدي انسداد األوعية القلبية إلى إنقاص جريان الدم وإجبار عضلة القلب على سلوك الطريق الال هوائي لالستقالب؛ -األمر الذي يؤدي إلى نواتج استقالبية تؤذي خاليا األنسجة؛ -إن نقص الكتلة العضلية للقلب يزيد من الحمل الذي تحمله النسج المتبقية مما يؤدي لزيادة الضغط على القلب واألذية القلبية؛ -تتراوح األعراض السريرية لفشل القلب االحتقاني من األعراض المعتدلة ،التي تظهر فقط عند بذل الجهد ،الى الحاالت األكثر تقدما والتي يكون فيها القلب غير قادر على أداء وظيفته من دون دعم خارجي. -يتم تحديد فشل القلب االحتقاني بسهولة إذا أصيب المرضى باإلحتشاء العضلي القلبي ،أو الخناق (الذبحة) ،أو الال نظمية؛ -ولكن يجري تحري فشل القلب االحتقاني بصورة أكبر في حاالت الزلة التنفسية ،أو الوذمة ،أو السعال ،أو الخناق؛ -وهنالك أعراض أخرى شائعة مثل عدم تحمل التمرين ،التعب. المتالزمة التاجية الحادة -وتتراوح أعراضها من خناق غير مستقر الى تنخر نسيجي ممتد في احتشاء العضلة القلبية الحاد؛ -يكون المخبر السريري حرجا في تشخيص هذه الحاالت ،تقييم إعادة التروية بعد المعالجة باألدوية الحالة للخثرات. -يؤدي التصلب العصيدي إلى زيادة سماكة وصالبة جدران الشرايين التاجية بسبب ترسبات الكوليستيرول ،الشحوم ،الكالسيوم في بطانة الشرايين وتؤهب عوامل االختطار التسعة التالية :إلى تطور هذه اللويحات العصيدية الشريانية. 1العمر :يزداد اختطار التصلب العصيدي مع التقدم بالعمر؛ 2الجنس :يميل الرجال للتأثر بالتصلب العصيدي أكثر من النساء قبل سن اإلياس ،وبعد اإلياس يبدأ الفرق بالظهور حيث يبدو لدى النساء تحصينا في المستويات األعلى من البروتين الشحمي المرتفع الكثافة HDLحتى تنخفض اإلستروجينات في اإلياس. 3القصة العائلية :يتواجد التصلب العصيدي غالبا في أفراد من العائلة نفسها ولكن نموذج الوراثة المباشر لم يتم كشفه حتى اآلن؛ يلعب نمط حياة العائلة دو ار في هذه العملية؛ في بعض الحاالت تكون هناك وراثة مباشرة كما في ارتفاع مستويات الكوليستيرول العائلي وارتفاع شحوم الدم العائلي. 4ارتفاع شحوم الدم :يبدو أن هنالك ارتباطا وثيقا بين ارتفاع تراكيز الكوليستيرول المصلية والتصلب العصيدي.إن تخفيض الكوليستيرول المصلي وخصوصا البروتين الشحمي منخفض الكثافة LDLيؤدي إلى تخفيض مؤشر مرض الشريان التاجي ويبطئ تقدم التصلب العصيدي فيه.ولم تحدد بشكل تام العالقة بين تشكل اللويحة ومستويات ثالثيات الغليسيريد. 5التدخين :هناك عالقة مباشرة بين عدد السجائر المدخنة واختطار اإلصابة بمرض الشرايين التاجية في الرجال الذين لديهم مستويات منخفضة من كوليستيرول HDLوالذين لديهم مستويات مرتفعة من كوليستيرول ،LDL حيث أن التدخين يزيد التصاق الصفيحات ويضيق األوعية ويزيد الفيبرينوجين وتشكل الجلطة .clot 6ارتفاع ضغط الدم :يترافق ارتفاع ضغط الدم االنقباضي واالنبساطي مع زيادة اختطار التصلب العصيدي عند كل من الرجال والنساء. 7نمط الحياة القعيد (كثير الجلوس) :أظهر التمرين المنتظم بعض التحصين ضد تطور أمراض القلب ،وبشكل معاكس فإن نمط الحياة كثير الجلوس هو عامل قوي في تطور المرض القلبي التاجي. 8الداء السكري :نظ ار للعالقة القوية بين الداء السكري والمرض الوعائي ،توجد زيادة اختطار مرض الشريان التاجي في المرضى المصابين بالسكري وبشكل خاص المرضى الذين يكون ضبط السكر لديهم غير دقيق. 9االستجابة للكرب :يكون اختطار اإلصابة بالمرض التاجي عند األشخاص العدوانيين ،الطموحين ،المكرهين أكبر بمرتين تقريبا من الناس الذين ليست لديهم هذه الصفات. الخناق غير المستقر هو الشكل األكثر شدة ،ويأتي األلم غالبا في وقت الراحة ويتحرض األلم بالتمارين المعتدلة أو الكرب وحتى أنه يمكن أن يبدأ بعد تناول وجبة كبيرة يستغرق األلم وقتا طويال ويكون شديدا وال يستجيب سريعا للمعالجات المعتادة. كثير من مرضى الخناق غير المستقر يتطور لديهم بشكل سريع احتشاء عضلة القلب. على الرغم من صعوبة التمييز بين الخناق واحتشاء العضلة القلبية في بعض الحاالت فال توجد تبدالت تقليدية في مخطط كهربائية القلب ECGأوزيادة اإلنزيمات في الخناق. وعادة ال يحدث األذى القلبي إال إذا استمر طويال أو كان شديدا جدا. يحدث االحتشاء العضلي القلبي أو الهجمة القلبية عندما يحدث إحصار مفاجئ لجريان الدم الى منطقة من عضلة القلب ،يقود الى فاقة دموية احتباسية وتموت في النسيج العضلي القلبي ،ويصاب النسيج القلبي بااللتهاب والنخر وتتبع نقطة االنسداد بإطالق اإلنزيمات الخلوية والبروتينات إلى الدم. تتسبب العوامل العدوائية في قسم من األمراض القلبية المختلفة. تتضمن أكثر األمراض العدوائية انتشا ار أمراض القلب الروماتزمية ،rheumatic heart diseaseالتهاب الشغاف العدوائي infictious ،endocarditisوالتهاب التامور .pericarditis إن الحمى الروماتزمية rheumatic feverهي مرض عدوائي يصيب األطفال واليافعين والبالغين ،وهو يحدث نتيجة تعقيدات تنجم عن العدوى التي تسببها المكورات العقدية والعنقودية. هناك نمطان إلنتان شغاف القلب الحاد و تحت الحاد :إن أعراض التهاب شغاف القلب تحت الحاد غير واضحة فهي تتظاهر مبك ار بشكل حمى خفيفة، فقدان شهية ،anorexiaتضخم في الطحال إعياء ،fatigue ،splenomegalyأما في اإلنتان المتقدم فتحدث رفرفة قلبية heart murmursوفشل قلب احتقاني.CHF اإلنتان الحاد :يسبب ارتفاعا مفاجئا في الح اررة ،ورجفانا chillsوخموال. يستجيب كال النمطين للمعالجة المناسبة المبكرة بالمضادات الحيوية. التهاب التامور :يكون عادة تاليا لظروف أخرى وغالبا حاالت قلبية أخرى، ومن الممكن أن يكون السبب جراثيم أو فيروسات أو فطور وهذا مرتبط باضطرابات مناعية ذاتية autoimmuneعديدة مثل الذئبة الحمامية الجهازية .SLE ومن الممكن أن نفرق بين أنماط التهاب التامور بواسطة األنماط المختلفة للسائل المتجمع ضمن كيس التامور والذي هو سمة ظاهرة لهذه الحالة.حيث أن النضحة القيحية تشير إلى إنتان جرثومي ،والسائل الصافي يشير إلى إنتان فيروسي ،أما النضحة الليفية المصلية فترتبط باألذى الشديد مثل مرض القلب الروماتزمي. تتنوع أعراض التهاب التامور تبعا ألسبابها ،واألعراض الشائعة هي تسرع قلب و ألم صدري ،وقصر النفس والسعال؛ تقود الكمية الكبيرة للسائل إلى تضخم أوردة الرقبة ،إغماء ،أصوات في القلب، وتبدالت في الصورة الكهربائية للقلب .ECG تشخيص األمراض القلبية diagnosis of heart diseases -وضعت منظمة الصحة العالمية ثالثة معايير لتشخيص احتشاء العضلة القلبية، وهي: -1تاريخ وجود ألم صدري طويل ،وشديد ،وحاد؛ -2تبدالت صريحة في مخطط كهربائية القلب ECG؛ -3التبدل الصريح في مكونات المصل اإلنزيمية /البروتينية ،حيث يحدث ارتفاع بدئي يعقبه هبوط في التراكيز. -استخدمت معايرة إنزيم ASTكأول متثابتة في التشخيص المخبري الحتشاء العضلة القلبية الحاد ،AMIإال أنها تفتقر إلى النوعية القلبية وحاليا ليس لها أهمية سريرية في تشخيص الـ .AMI -استخدمت أيضا مقايسة الالكتات ديهيدروجيناز LDلتحديد الـ ،AMIوهي إنزيم موجودة في البالزما الخلوية لمعظم الخاليا في الجسم ،بما فيها القلب إال أنها غير نوعية لتشخيص األمراض القلبية. إن تحديد نظائر اإلنزيم LDيزيد من نوعيتها من أجل األنسجة القلبية ،حيث أن ارتفاع النظيرين LD2 ،LD1يحددان اإلصابات القلبية . إنزيم الكرياتين كيناز ( :)CKوهو من مكونات هيولى الخلية ،و يتدخل في نقل الطاقة في االستقالب الذي يجري في العضالت ،وهو يتألف من وحيدتين B :أو الشكل الدماغي و Mأو الشكل العضلي ،و ينجم عن ذلك وجود ثالثة نظائر إلنزيم CKوهي: نظير اإلنزيم ( CK-BB )CK1وهو يوجد في الدم فقط اذا اخترق الحاجز الدموي الدماغي ()BBB النظير ( CK-MM )CK3وهو يرتبط بنشاط الـ CKفي العضالت الهيكلية. النظير ( CK-BM )CK2وله النوعية األفضل للعضلة القلبية بالرغم من أنه يساهم بنسبة % 20-3فقط من فعالية الـ CKفي القلب. وكعالمة مبكرة للـ AMIفإن الـ CKالكلي يبدي حساسية %40فقط ،ونوعية %80فقط. إن إنزيم CK-MBهو أداة هامة في تشخيص AMIبسبب نوعيته العالية نسبيا في األذيات القلبية ،و لقد أثبتت التجربة الشاملة أنه عالمة مميزة و قاعدة ذهبية تستند عليها بقية العالمات القلبية ،ومهما يكن فإنه يحتاج إلى 6-4ساعة من بداية األلم الصدري ليصل الى المستوى الفعال في الدم ،وتكون قمة مستواه في الدم بعد 24-12ساعة ،ويعود هذا المستوى الى طبيعته في البالزما بعد 3-2 أيام. و على الرغم من أن نوعية الـ CK-MBمن أجل أنسجة القلب تصل إلى ،%85فقد وجد في العضالت الهيكلية ،وربما نحصل على إيجابية كاذبة من جراء التداخالت االنحاللية وبعض الحاالت السريرية مثل :أمراض العضالت و األذيات العضلية الحادة منها أو المزمنة. -خالل السنوات األخيرة استبدل تحليل نشاط الـ CK-MBبكتلته والتي يقيس تركيز بروتين الـ CK-MBأكثر من قياس نشاطه. وهذه اإلجراءات المخبرية مبنية على تقنيات التحليل المناعية و التي تستخدم أضدادا وحيدة النسيلة ،والتي لها تداخالت أقل و حساسية تحليلية أعلى من التحليل الذي يستند على النشاط. يمكن أن يكشف اختبار الكتلة الزيادة في التركيز البالزمي لـ CK-MBقبل ساعة تقريبا من طرق قياس النشاط. وبمتابعة العمل فإن لتركيز الكتلة الطبيعي للـ ،CK-MBبعد فترة 8-6ساعات قيمة تحري سالبة بنسبة .%97 و قد اقترح لزيادة نوعية CK-MBلألنسجة القلبية حساب النسبة: CKMB mass/ CK activity البروتينات القلبية cardiac proteins إلعطاء AMI من الممكن مراقبة العديد من البروتينات في حال الشك بوجود معلومات تشخيصية هامة ،ومن هذه البروتينات: الميوغلوبين myoglobin -وهو بروتين الهيم ويرتبط مع األكسجين و يشكل %10-5من جميع بروتينات البالزما جميعها ،وهو يتحرر بسرعة من العضالت المخططة (الهيكلية والقلبية) في حال تأذيها.ومهما يكن فإنه يصفى بسرعة من الكلية بسبب حجمه الصغير ولهذا السبب فهو ال يعد دليال موثوقا في األذيات القلبية. واليمكن اعتبار الميوغلوبين ذا قيمة و مقبوال في التحاليل الروتينية لتشخيص AMIإال في حال كان تحليله سريعا و كميا. -الميوغلوبين أكثر حساسية من CKونشاط الـ ،CK-MBأثناء الساعات األولى بعد حدوث األلم الصدري ،ويعود إلى مستواه الطبيعي بعد 24-18ساعة. إذا بقي تركيز الميوغلوبين ضمن المجال الطبيعي خالل 8ساعات بعد - حدوث األلم الصدري فإنه يمكن أن تكون قد تمت السيطرة على الـ AMI؛ إن الحساسية المبكرة لكتلة CK-MBمفضلة على الميوغلوبين ،لدى - المرضى الذين اعترفوا باأللم الصدري بعد 12-10ساعة ،ألن تركيز الميوغلوبين في هذه الفترة يكون قد عاد الى مستواه الطبيعي؛ ال يستخدم الميوغلوبين للتشخيص المبكر للـ AMIللمرضى المصابين - بأمراض كلوية ،و خاصة في الفشل الكلوي ،ألن الميوغلوبين يكون قد ارتفع بسبب زيادته الناجمة عن انخفاض تصفيته عبر الكلية؛ إن االختفاء السريع للميوغلوبين من البالزما يسمح باستخدامه كمتحر - عن عودة اإلحتشاء reinfarction؛ التروبونين Troponin توجد إلى اآلن ثالثة أنواع من التروبونين هي ،C :و ،Iو .T التروبونين :Cليس نوعيا للقلب؛ .1 التروبونين :Tيسمح بالتشخيص المبكر والمتأخر لـ AMI؛ .2 -يبدأ تركيز TnTباالرتفاع في غضون ساعات قليلة من حدوث األلم الصدري و يصل إلى أعلى مستوى له بعد يومين ،ويستمر هذا التركيز المرتفع عادة من 5-2أيام ،ويبقى التركيز البالزمي مرتفعا حتى اليوم السابع قبل أن يعود الى قيمته المرجعية؛ -إن الظهور المبكر لـ TnTال يعطي معلومات تشخيصية أفضل من CK- MBأو من تركيز الميوغلوبين خالل األربع ساعات األولى بعد حدوث األلم الصدري ،و لكن حساسية الـ TnTلتحري احتشاء العضلة القلبية هي %100 من 12ساعة إلى 5أيام من حدوث األلم الصدري.أيضا إن درجة ارتفاع TnTبعد AMIمهمة ،و غالبا يزداد التركيز 200مرة فوق الحد األعلى للقيم المرجعية؛ -إن تركيز TnTمفيد جزئيا في تشخيص احتشاء العضلة القلبية لدى المرضى الذين ال يتلقون رعاية طبية عادة خالل 3-2أيام والتي يكون CKالكلي و CK-MBقد ارتفعا خاللها؛ -وكذلك فهو مفيد في التشخيص التفريقي ألذيات العضلة القلبية عن أذيات العضالت الهيكلية ،ألن نتيجة TnTتحدد بوضوح وبنوعية عالية شدة اإلصابة القلبية و هذا يتعارض مع األذيات العضلية. -إن للـ TnTالقلبي أهمية أيضا في مراقبة المرضى بعد إعادة التروية للشريان التاجي؛ -فعند إعادة التروية السريعة لدى مرضى AMIتظهر قمم تركيز TnTفي كر وبشكل أوضح منه لدى أولئك المرضى الذين تعود التروية لديهم المصل مب ا بشكل متأخر ،أو تحدث لديهم إعادة تروية غير كاملة؛ -هناك زيادة مهمة في TnTبعد بداية المعالجة بحاالت الخثرة ،و هذا يحدد إعادة تروية مقبولة للشريان التاجي؛ -يمكن استخدام درجة ارتفاع TnTفي األيام 4 -3بعد AMIكتقدير عملي ومقبول لحجم االحتشاء في العضلة القلبية. -3التروبونين :Iيوجد فقط في العضلة القلبية عند البالغين مما يجعل منه نوعيا بقوة لألمراض القلبية.وقد وجد بتركيز أعلى بكثير من CK-MBفي العضلة مؤشر حساسا لإلصابات القلبية؛ ا القلبية والذي يجعل منه -إن TnIهو متحر كيميائي جيد لألذيات القلبية للمرضى ذوي الحالة الحرجة، الذين لديهم فشل في عدد من األعضاء ،وفي الوضع الذي يكون فيه من الصعب تفسير ارتفاع .CK/CK-MB -بعد 6-4ساعات من حدوث AMIيرتفع TnIفوق المستوى المرجعي ويعطي ذروة بعد 18-12ساعة ،ثم يعود إلى الحدود المرجعية في غضون 6أيام ،و يعتمد كل هذا على حجم الـ AMI؛ -يميل TnIللبقاء مرتفعا مدة أطول ،و يبدي حساسية أعلى بعد 7أيام من حدوث االحتشاء بالمقارنة مع TnT؛ حسن تحليل قياس التألق المناعي (immuno lumino metric )ILMA ّ - مصداقية TnIلمراقبة أذيات العضلة القلبية أثناء أنماط معينة من المعالجة الكيميائية و فشل القلب االحتقاني ()CHF؛ يشمل التقلص العضلي أيضا السالسل الخفيفة للميوزين القلبي Myosin .)MLC( Light Chainوقد ساد االعتقاد ،في البداية أنها بروتينات فريدة للعضلة القلبية ،و لكن أكد البحث أن MLCليست أكثر حساسية لإلصابات القلبية من محددات CK-MB؛ -و كما في التروبونين فإن MLCتتحرر من األنسجة فقيرة التروية ischemic .tissues و على الرغم من أهمية التحري السريع للـ MLCفهو ال يقدم أي مزايا فوق ما يقدمه تحليل التربونين القلبي ،لذا فإن MLCما زال ذو أهمية سريرية محدودة كمؤشر قلبي. واصمات االضطرابات االلتهابية و التخثرية -أبدى المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة لويحات تصلب عصيدي و مستويات جهازية مرتفعة من متفاعالت الطور الحاد؛ -إن المواد المتعلقة بتفعيل وظائف التخثر وحاالت الفبرين قد تكون ذات قيمة سريرية في مراقبة اإلقفار التاجي الحاد؛ :Hs-CRPإن البروتين المتفاعل C -عالي الحساسية ) )Hs-CRPهو ُمتنبئ موثوق الختطار المتالزمة التاجية الحادة ،وهو واحد من متفاعالت الطور الحاد ،وُينتج بشكل رئيسي من الكبد ،ويجري تحريض إنتاجه من قبل اإلنترلوكين ،6 -و هو يزداد بسرعة بوجود االلتهاب؛ وهو يرتفع بشكل واضح في االستجابة لألذيات والعداوى ،والظروف االلتهابية األخرى ،كما أنه ال يتواجد بكميات يمكن قياسها لدى األشخاص األسوياء. وعلى الرغم من أن استجابته غير نوعية لاللتهابات ،إال أن تواجده يشير إلى وجود حالة التهابية في الجسم ،لقد أُثبت أن ازدياده يكون أصغريا في المتالزمات التاجية الحادة وغالبا ما يبقى ضمن المجال المرجعي. -تُشير المعطيات الوبائية إلى وجود ترافق إيجابي ما بين Hs-CRPو انتشار األمراض الشريانية التاجية ،وإن مستويات الـ Hs-CRPالمرتفعة لها عالقة مباشرة باختطار أعلى إلمراضيات قلبية وعائية مستقبلية ،و معدالت الوفاة عالية بين هؤالء األشخاص مع أو بدون أعراض سريرية لمرض وعائي؛ -بالنسبة للمرضى المصابين بمرض وعائي فإن كل تدريجة عيارية في قياس Hs-CRPيترافق مع ارتفاع بنسبة %45في اختطار حدوث احتشاء العضلة القلبية المميت ،أو الموت القلبي المفاجئ إذا ما استمرت هذه الزيادة لمدة عامين؛ -إن االرتفاع المعتدل لمستويات Hs-CRPبين األشخاص األصحاء ظاهريا تترافق مع مخاطر مستقبلية طويلة األمد لألمراض القلبية الوعائية؛ -إن هذه القدرة التنبؤية تساعد المرضى على تلقي العالج للتخفيف من االلتهاب وبالتالي تقليص االختطار لديهم. الفيبرينوجين :Fibrinogenوهو بروتين سكري ذوابُ ،ينتج في الكبد و هو يتواجد ضمن تجمع الصفيحات وضمن عملية التخثر ،وهو أيضا من بروتينات الطور الحاد التي تُنتج كاستجابة للعدوى؛ -هنالك عالقة ما بين ارتفاع مستويات الفيبرينوجين و مخاطر األمراض القلبية و الوعائية ،ومن الممكن أن تساعد من أجل التنبؤ طويل األمد. :D- Dimer هذا البروتين هو المنتج النهائي في العملية المستمرة لتشكل الخثرة و االنحالل ،والتي تحدث في موضع اللويحات الفعالة للمتالزمات التاجية الحادة ،وألن هذه العملية تسبق أذية الخلية القلبية وتحرر المحتويات القلبية فإنه يستخدم من أجل التحري المبكر عنها؛ -و هو يبقى مرتفعا عدة أيام ،لذلك فإنه من الممكن أن يكون واصما فيزيولوجيا للتحري السهل عن اللويحات غير الثابتة ،حتى عندما ال ترتفع قيم التربونين و الـ ،CK-MBويفتقر بروتين D- Dimerإلى النوعية ،فهو يرتفع في حاالت تخثرية أخرى. واصمات قصور القلب اإلحتقاني BNP الواصماتًاألخرى: نظير إنزيم غليكوجين فسفوريالز GPBB Glycogen Phosphorelase Isoenzyme BB البروتين الرابط لألحماض الدهنية القلبية Heart Fatty Acid – Binding Protein نظير إنزيم الكاربونيك أنهيدراز III Carbonic Anhydrase(CA) Isoenzyme III ألبومين اإلقفار المعدل Ischemia – Modified Albumin الهوموسيستئين Homosysteine :BNPالببتيد Bالمدر للصوديوم ،وهو عبارة عن هرمون ببتيدي ُيفرز بشكل أساسي من قبل البطينات القلبية ،و يعمل على مستوى الكبيبات الكلوية ليحرض اإلطراح البولي للصوديوم وليزيد بالنتيجة جريان البول من دون التأثير على معدل الرشح الكلوي و الضغط الدموي والجريان الدموي الكلوي؛ -تزداد التراكيز البالزمية للـ BNPفي األمراض التالية: الفشل الكلوي ،تشمع الكبد مع وجود حبن ،األلدوستيرونية األولية ،فشل القلب اإلحتقاني ،التضخم البطيني ،اإلجهاد – strainالنمو المنتبذ من السرطانات، مرض الغدة الدرقية ،المستويات الدورانية المفرطة من القشرانيات السكرية – نقص التأكسج؛ -تشير الدالئل إلى أن المرضى الذين تكون لديهم مستويات الـ BNPالمصلية أقل من 20بيكومول /ل ،من غير المحتمل أن يصابوا بفشل القلب اإلحتقاني؛ -يكون الـ BNPمناسبا سريريا من أجل متابعة سير المرض لدى المرض، وخصوصا ألولئك الذين شخص لديهم فشل قلب احتقاني ،أو الذين يعانون حاليا من AMI؛ الهوموسيستئين Homosysteine -هو حمض أميني يتواجد بشكل طبيعي في الدم و هو يترافق مع الفيتامين B12والفيتامين B6وحمض الفوليك؛ -إن المستويات المرتفعة من الهوموسيستئين تشكل عامل اختطار محتمل ألمراض القلب التاجية ،وأمراض األوعية المحيطية بتحريض تشكل اللويحات العصيدية؛ -ومن المعروف أنه بالتدعيم بالفيتامين B12والفيتامين B6 وحمض الفوليك تنقص تراكيز الهوموسيستئين ،إال أن فائدة هذه المعالجة مازالت غير محددة. دور المخبر في مراقبة المرض القلبي The role of the laboratory in monitoring heart disease -إن وظيفة المخبر السريري في مراقبة الوظيفة القلبية تتضمن بشكل رئيسي قياس تأثيرات القلب على األعضاء األخرى مثل الرئتين والكبد والكليتين؛ -إن قياس غازات الدم الشريانية تحدد توازن الحمض – القلوي وحالة األكسجين لدى المرضى؛ و -إن المرضى المصابين بالوذمة سوف تتطور لديهم تبدالت في الكهرليات الحلولية ،نتيجة االحتفاظ بالسوائل وإعادة توزع الشوارد؛ -إن انخفاض نتاج القلب سيؤدي إلى االحتفاظ بالصوديوم من قبل الكليتين و لكن يسبب أيضا احتفاظا متزايدا بالسوائل ،لذلك فإن الصوديوم المصلي يبقى عموما ضمن القيم المرجعية أو قد يكون منخفضا بشكل طفيف؛ -إن تحديد قيم كهارل المصل بما فيها الصوديوم و البوتاسيوم والكلور والكالسيوم هام بالنسبة لمراقبة اإلدرار والمعالجة الدوائية لدى المرضى المصابين باألمراض القلبية. -إن المستويات المرتفعة من األسبارتات أمينوترانسفيراز ASTواألالنين أمينو ترنسفيراز ALTوالفسفاتاز القلوية ALPغالبا ما تُشاهد لدى المرضى الذين ا لديهم فشل مزمن في البطين األيمن؛ -كما أن قيم غاما غلوتاميل ترانسفيراز GGTالمفترضة تكون ضعفي الحد األعلى للمجال الطبيعي مما يدعو إلى اإلقتراح بوجود احتقان أوأذية في الكبد؛ -كما أن الشحوم المرتفعة ترفع من اختطار أمراض الشرايين اإلكليلية ،فالحفاظ على قيم قريبة من الطبيعية من كل من – HDLكوليستيرول و– LDL كولستيرول وثالثيات الغليسيريد هو إجراء منصوح به بشدة لدى مرضى القلب؛ -إن تحديد البروتينات الشحمية الشبيهة بالـ LDLوالتي تدعى البروتينات الشحمية Lipoprotein(a) aيمكن أن ُيشار إليه كعامل اختطار مستقل مترافق مع تطور مرض الشريان التاجي المبكر واألمراض الوعائية؛ -إن خلال في وظيفة الغدة الدرقية قد يسبب فشل قلب ثانوي والذي يمكن تحديده باستخدام معايرة هرمون الدرق؛ -كما أن المخبر يقوم أيضا بدور هام جدا في مراقبة المعالجة الدوائية التي تتبع تشخيص المرض القلبي؛ -إن التحليل الروتيني للدم الكامل مهم أيضا من أجل تحري فقر الدم في العداوى ،كما أن انحالل الدم قد يشير إلى ضرورة إجراء اختبارات إضافية عن بيلة الهيموغلوبين وبيلة الميوغلوبين ،وهما يعدان مؤشران لوجود أذية قلبية وعائية أو أمراض العضلة القلبية؛ -إن ارتفاعا في خاليا الدم قد يشير إلى التهاب التامور – التهاب شغاف القلب – التهابات دسامية؛ -إذا ما حدث خلل في وظيفة الكلية كنتيجة لمرض قلبي فإن فقر الدم في هذه الحالة ُيعزى إلى تطور حالة نقص إنتاج مكونة الحمر Erythropoietinالكلوية.كما أن الخمج المترافق مع مشاكل دسامية يمكن تحديدها من خالل زرع الدم. المعالجة -تُستخدم أدوية متنوعة لضبط العديد من المشاكل المتغيرة المترافقة مع المرض القلبي ،وهي تتألف عادة من موسعات االوعية Vasodilatorsوالمدرات، حاصرات ،Bحاصرات قنوات الكالسيوم ،Cardiac glycosides ،موانع التخثر؛ -تُستخدم النترات أيضا ،فهي تزيد امداد الدم الى عضلة القلب وتنقص ضغط الدم ،النتروغليسيرين تحت اللساني ُيستخدم كثي ار لتخفيف الذبحة anginaوهو جزء من المعالجة الروتينية لفشل القلب االحتقاني congestive heart ،failureواحتشاء العضلة القلبية؛ -أكثر موسعات االوعية شيوعا هي مثبطات االنزيم المحول لالنجيوتنسين Iمثل الهيدراالزين والكابتوبريل ،هذه االدوية توسع الشرايين المحيطية واألوردة وتنقص كمية الجهد الذي يبذله القلب لضخ الدم؛ -حاصرات مستقبالت Bاالدرينرجية ،تُستخدم لمعالجة تسرع القلب ،واضطراب النظم. -تُستخدم الغليكوزيدات القلبية ،وبشكل خاص الديجوكسين ،لزيادة قلوصية القلب وإلبطاء معدل ضربات القلب.والديجوكسين هو أكثر الغليكوزيدات القلبية الموصوفة بسبب حرائكها الدوائية المالئمة والطرق البديلة لتطبيقها والتوافر الواسع لمقايسات مستوى الدواء المصلي؛ -تُعطى المدرات لمساعدة الكليتين على زيادة طرح الماء والصوديوم من البالزما لتقلل من حجم الدم ،وبذلك تنقص الجهد الالزم من القلب؛ -تجري إعادة التروية بحل الخثرة ،وتنقص مساحة االحتشاء ومعدل الوفيات ،والعوامل الحالة للخثرة مثل ستربتوكيناز ،يوروكيناز ،العامل لنسيجي المفعل للبالزمينوجين يمكن أن تحرض حل الخثرات الدموية في ،AMIواالنصمام الرئوي الحاد ،والخثار الوريدي العميق الحاد.