Helmintos y Parasitología Humana

Nematodos

• Los nematodos son gusanos redondos que infectan al humano.
• Dos tipos: nematodos tisulares e intestinales.
• Los nematodos intestinales se transmiten por contacto con la tierra y el suelo.
• Característica: "geohelmintos".
• Afecta principalmente a niños con presentación de diarrea, vómito y desnutrición.

Ascaris lumbricoides

• Ciclo parasitario directo.
• No necesita hospedador intermediario ni paratenico.
• La persona infectada expulsa huevos por las heces.
• Los huevos no fertilizados necesitan condiciones específicas de humedad, temperatura y oxígeno.
• Después de dos semanas, se produce un huevo fertilizado con una mórula que luego formará una larva.
• La larva L3 es la que consume el individuo.
• La larva llega al estómago y los jugos gástricos liberan la larva.
• En el intestino delgado, la larva penetra la mucosa y llega a la circulación sanguínea.
• La larva viaja por el hígado, cava inferior, corazón hasta las arterias pulmonares.
• La larva atraviesa el endotelio de los alveolos, sigue hasta los bronquios, y luego la tráquea.
• Se deglute y llega de nuevo al tracto digestivo.
• Durante este proceso, la larva muda su cutícula y cambia su antigenicidad.
• Este proceso dura 74 horas y puede causar el síndrome de Loeffler.
• En el intestino delgado, la larva madura y se convierte en adulto (macho y hembra).
• Los adultos copulan y producen huevos.
• Los huevos se eliminan por las heces.

Trichuris trichiura

• Ciclo parasitario directo como Ascaris lumbricoides pero sin migración extraintestinal.
• Los huevos no están embrionados pero se desarrollan en el medio ambiente.
• Se convierten en larvas y estos son los que consume el humano.
• No hay migración hacia otros órganos o tejidos.
• La larva llega al intestino delgado y se aloja en el ciego.
• En el ciego, macho y hembra copulan y producen huevos.
• Los huevos se eliminan por las heces.
• Al adherirse a la mucosa intestinal, la larva penetra un tercio de su cuerpo.
• Esta penetración puede causar úlceras.
• En niños con alta carga parasitaria, se puede observar prolapso rectal.

Ancylostoma duodenale y Necator americanus

• Ancylostoma duodenale es más común en Asia.
• Necator americanus es más común en América.
• La persona infectada presenta macho y hembra adultos en el intestino delgado que copulan y producen huevos.
• Los huevos se eliminan con las heces.
• Los huevos en el medio ambiente se desarrollan como larva rabditoide L2.
• La larva rabditoide se transforma en larva filariforme L3, que es infectante para el humano.
• Estas larvas tienen tromotropismo positivo (atracción por el calor humano) y timotropismo positivo (atracción por el movimiento).
• La larva penetra la piel, entra a la circulación sanguínea y llega al hígado, cava inferior, corazón y finalmente las arterias pulmonares.
• Puede causar un síndrome de Loeffler similar a Ascaris lumbricoides.
• Se deglute y llega al intestino delgado para desarrollarse como adulto.
• Poseen dos pares de dientes que les ayudan a adherirse y romper los capilares sanguíneos para alimentarse de hemoglobina.
• La clínica más característica es la anemia ferropénica.

Strongyloides stercoralis

• Ciclo vital complejo con larvas, no huevos.
• Las hembras adultas en el intestino delgado son capaces de autofecundación (partenogénesis).
• La autofecundación produce más hembras y más huevos.
• Los huevos eclosionan dentro del intestino y liberan larvas rabditoide.
• Las larvas rabditoide pueden seguir dos caminos:
  • Convertirse en L3 e ingresar vía oral al individuo.
  • Desarrollarse y generar larvas de vida libre.
• El individuo puede infectarse por ingestión de las larvas o por contacto con la piel.
• El ciclo de autoinfección: las larvas viajan a la región perianal y penetran la piel.
• La larva curren: larva similar a la migrans cutanea en toxocara.
• Clínica: trastorno gastrointestinal, disentería, úlceras, sangrado, infecciones sobreagregadas, trastornos broncopulmonares, hiperinfección.
• Prevalencia alta en Venezuela, especialmente en zonas costeras.

Toxocara canis/cati

• Ciclo zoonótico con el hombre como hospedador accidental.
• Los animales domésticos (perros y gatos) son los hospedadores definitivos.
• Los animales liberan huevos con las heces.
• Los huevos embrionados en el suelo pueden ser ingeridos por el hombre por el consumo de alimentos contaminados o por contacto con tierra.
• En el hombre, las larvas viajan por vía sanguínea y se alojan en las vísceras causando larva migrans visceral (LMV).
• Los cachorros pueden nacer infectados por transmisión vertical.
• Más prevalente en niños por contacto con animales domésticos y tierra.
• Clínica: fiebre, tos, hemorragia nasal, LOE y eosinofilia.

Diagnóstico

• Se deben buscar larvas, no huevos.
• Se necesitan exámenes seriados y métodos de concentración específicos.
• El método Kato-Katz: método de concentración de heces.
• Para Strongyloides se usan Baermann y Harada-Mori.
• Pruebas semiológicas y de PCR.

Tratamiento

• Antihelmínticos como tiabendazol, albendazol, ivermectina.
• Tratamiento sintomático.

Prevención

• Higiene, cuidado con las mascotas, el lavado de manos y alimentos, evitar el contacto con la tierra sin calzado.

Lesiones ocupantes de espacio (LOE)

• La toxocariasis es una infección por el parásito Toxocara canis o Toxocara cati.
• La forma clínica principal de toxocariasis es la infección hepática, caracterizada por:
  • Hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado)
  • Dolor en el hígado
  • Cambios ecográficos del hígado
  • Esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo) en algunos casos.

Toxocariasis ocular

• La toxocariasis ocular se caracteriza por alteraciones de la visión o pérdida de visión, común en niños menores de 10 años.
• La toxocariasis ocular puede confundirse con el retinoblastoma, un tumor ocular agresivo.
• Los síntomas de la toxocariasis ocular incluyen:
  • Inflamación del vítreo (el líquido gelatinoso que llena el ojo)
  • Formación de granulomas (acumulaciones de células inflamatorias)
  • Visión borrosa
  • Disminución de la agudeza visual
  • Estrabismo (desalineación de los ojos)

Diagnóstico de toxocariasis

• El diagnóstico de toxocariasis se basa en:
  • Historia clínica
  • Presencia de anticuerpos contra Toxocara en la sangre
  • Observación de larvas incrustadas en la retina rodeadas de granulomas.
  • Pruebas serológicas
  • Biopsia hepática.

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

• La oxiuriasis es una infección por el gusano Enterobius vermicularis.
• La hembra adulta del gusano Enterobius vermicularis pone huevos en la región perianal durante la noche, causando prurito anal.
• El prurito anal es más intenso por la noche.
• Las niñas pueden desarrollar vaginitis debido a la proximidad de las estructuras anatómicas.
• La oxiuriasis puede causar infecciones familiares, principalmente por contacto directo mano-boca.
• La infección puede propagarse a través de fómites (objetos contaminados con huevos de oxiuros)

Síntomas de oxiuriasis

• Los niños infectados no suelen presentar síntomas, pero pueden actuar como portadores.
• Los pacientes alérgicos a las secreciones del gusano pueden experimentar prurito intenso, insomnio y cansancio.

Diagnóstico de oxiuriasis

• El diagnóstico de oxiuriasis se hace mediante la técnica de la cinta engomada transparente:
  • Se coloca una cinta adhesiva en un baja lenguas.
  • Se pasa la cinta por la región perianal para recoger huevos o larvas.
  • Se observa la cinta al microscopio para identificar huevos o larvas.
• También se puede realizar un examen de heces para detectar huevos del gusano.

Anisakis

• La anisakidosis es una infección por las larvas del nemátodo Anisakis.
• La anisakidosis se adquiere al consumir pescado crudo o mal cocinado contaminado con larvas Anisakis.
• Las larvas Anisakis suelen infectar a mamíferos marinos como delfines, focas y leones marinos.
• Las larvas Anisakis se enquistan en los músculos del pescado y se liberan en el intestino humano al consumir el pescado contaminado.

Síntomas de anisakidosis

• Los síntomas de la anisakidosis incluyen:
  • Dolor epigástrico súbito e intenso
  • Náuseas
  • Diarrea
  • Urticaria
  • Anafilaxia
  • Obstrucción intestinal

Diagnóstico de anisakidosis

• El diagnóstico de anisakidosis suele realizarse mediante una gastroscopia, para buscar granulomas encapsulados en la mucosa gastrointestinal.
• También se pueden realizar pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra Anisakis.

Prevención de anisakidosis

• Para prevenir la anisakidosis:
  • Congelar el pescado a -20°C durante al menos 24 horas.
  • Eviscerar el pescado inmediatamente después de pescarlo.

Angiostrongylus costaricensis

• La angiostrongiliasis es una infección por el nematodo Angiostrongylus costaricensis.
• El hospedador definitivo del Angiostrongylus costaricensis son los roedores, principalmente las ratas.
• El hospedador intermedio son los caracoles.
• La infección se transmite a los humanos al consumir plantas contaminadas con baba de caracol o al entrar en contacto directo con la baba de los caracoles.

Síntomas de angiostrongiliasis

• Los síntomas de la angiostrongiliasis incluyen:
  • Dolor abdominal
  • Diarrea
  • Náuseas
  • Vómitos
  • En casos graves, las larvas pueden llegar al sistema nervioso central y producir meningitis.
• Angiostrongylus cantonensis, otro nemátodo, es conocido por sus efectos neurológicos y su distribución geográfica es más amplia que la de Angiostrongylus costaricensis.

Trichinella spiralis

• La triquinosis es una infección por el nematodo Trichinella spiralis.
• La triquinosis se adquiere al consumir carne de cerdo cruda o mal cocida contaminada con larvas Trichinella spiralis.
• Las larvas Trichinella spiralis se enquistan en la musculatura estriada del cerdo.

Síntomas de triquinosis

• Los síntomas de la triquinosis incluyen:
  • Dolor abdominal
  • Náuseas
  • Diarrea
  • Fiebre
  • Dolor muscular
  • Debilidad muscular
  • Edema facial
  • Edema de párpados
  • Exantema cutáneo
  • Eosinofilia (aumento de la cantidad de eosinófilos en la sangre)

Complicaciones de la triquinosis

• Las complicaciones de la triquinosis incluyen:
  • Insuficiencia cardiaca
  • Insuficiencia respiratoria
  • Encefalitis
  • Miocarditis
  • Neumonitis

Diagnóstico de triquinosis

• El diagnóstico de triquinosis se basa en:
  • Historia clínica
  • Examen microscópico de biopsias musculares
  • Pruebas serológicas
  • Electroencefalograma

Prevención de triquinosis

• Para prevenir la triquinosis, se recomienda:
  • Consumir carne de cerdo bien cocida (al menos 160°F / 71°C)
  • Congelar la carne de cerdo a -15°C durante al menos 30 días para matar las larvas Trichinella.

Neurocisticercosis

• La clínica típica de los pacientes con neurocisticercosis se observa cuando el cisticerco está en la zona inflamada (edema)
• Una zona inflamada (edema) puede generar crisis convulsivas en adultos, especialmente si nunca han tenido crisis convulsivas antes
• Si un adulto presenta crisis convulsivas por primera vez, se debe descartar un traumatismo, una lesión ocupante de espacio (LOE) y realizar marcadores oncológicos
• Si se descartan las opciones mencionadas previamente, se debe considerar la posibilidad de una neurocisticercosis

Diagnóstico y tratamiento: Teniasis

• El diagnóstico de teniasis se realiza mediante la identificación de huevos en las heces, que presentan una estructura de doble capa
• La capa exterior es densa y la capa interior es más fina y amarilla, observándose dos pequeñas líneas negras que corresponden a las estructuras iniciales del rostelo
• Rara vez se pueden observar proglótides en las heces
• Para la identificación de proglótides, se puede utilizar tinta china para observar el número de ramificaciones y diferenciar la Tenia solium (15 ramificaciones)
• El tratamiento se aplica con Niclosamida 2 gr DU (no dirigida a la larva viva) o PRAZIQUANTEL (5 – 10 mg/kg DU)* (puede eliminar la larva viva)
• Se deben anexar antiinflamatorios al PRAZIQUANTEL, ya que puede iniciar un proceso inflamatorio al eliminar la larva viva y producir un edema

Diagnóstico y tratamiento: Neurocisticercosis

• El diagnóstico se complementa con neuroimagen (resonancia magnética o tomografía) para visualizar la lesión
• Se pueden usar pruebas como ELISA (reacción cruzada) o inmunoblot (suero, LCR) para detectar antígenos
• El tratamiento depende de si los cisticercos son viables o calcificados:
  • Viables: Albendazol (15mg/kg/día) y praziquantel (50 mg/día) durante 10 – 14 días junto con esteroides orales
  • Calcificado: sintomático
  • Cirugía

Tenia Saginata

• La Tenia saginata tiene una estructura diferente en su porción cefálica, sin rostellum, pero con 4 ventosas para adherirse
• El humano es el hospedador definitivo y el ganado vacuno es el hospedador intermediario
• El humano no puede ser hospedador intermediario, solo definitivo

Ciclo evolutivo

• Los huevos o proglótides grávidas se encuentran en las heces de un hospedador definitivo y se liberan al medio ambiente
• El ganado vacuno ingiere vegetación contaminada con huevos o proglótides grávidas
• Las oncosferas eclosionan, penetran la pared intestinal del ganado vacuno y circulan hacia la musculatura
• Las oncosferas se convierten en cisticercos en el músculo del ganado vacuno
• Los humanos se infectan al consumir carne infectada cruda o poco cocida
• El escólex se adhiere al intestino delgado del humano
• El parásito se desarrolla como adulto en el intestino delgado
• Los huevos y/o las proglótides se liberan al medio ambiente a través de las heces, repitiendo el ciclo

Diagnóstico y tratamiento: Teniasis (saginata)

• El tratamiento es el mismo que para la teniasis
• El diagnóstico se realiza a partir de proglótides, aunque lo más común es encontrar huevos en las heces
• Los huevos de Tenia solium y Tenia saginata son indistinguibles, reportándose como huevos de “tenia sp”
• El tratamiento es efectivo para ambas especies
• Se debe prestar especial atención a los casos graves de Tenia solium como la neurocisticercosis

Echinococcus sp

• Existen cuatro especies de Echinococcus:
  • E. granulosus (sensu lato)
  • E. multilocularis
  • E. vogeli
  • E. oligarthrus
• La mayoría de los casos se observan en E. granulosus
• Los hospedadores definitivos son cánidos y félidos
• Los hospedadores intermediarios son humanos, roedores y ungulados
• La presentación clínica es similar en cada especie
• Infectan múltiples órganos y tejidos, con un alto índice de mortalidad
• Generan quistes similares a los cisticercos, pero ramificados, que pueden ser confundidos con metástasis en una resonancia

Ciclo evolutivo del E. granulosus y E. multilocularis

E.granulosus

• El parásito adulto se encuentra en el intestino delgado del perro, hospedador definitivo
• Los huevos embrionados se liberan en las heces del perro y contaminan el pasto, que es ingerido por ovejas y cabras
• La oncosfera eclosiona y penetra la pared intestinal del animal, desarrollando larvas fuera del intestino
• Se producen quistes hidatídicos o equinococosis en varios órganos (comúnmente hígado y pulmón), causados por la larva de Echinococcus
• El protoescolex del quiste se adhiere al intestino del perro, infectándolo
• La oncosfera eclosiona en el intestino del perro y penetra los tejidos
• Se produce un quiste hidatídico alveolar en el hígado, que puede diseminarse a otros órganos

E. multilocularis

• El parásito adulto se encuentra en el intestino delgado del perro, hospedador definitivo
• Los huevos embrionados se liberan en las heces del perro y contaminan el pasto, que es ingerido por roedores
• La oncosfera eclosiona y penetra la pared intestinal del roedor, desarrollando larvas fuera del intestino
• Se producen quistes hidatídicos o equinococosis en varios órganos (comúnmente hígado y pulmón), causados por la larva de Echinococcus
• El protoescolex del quiste se adhiere al intestino de un perro que se alimenta del roedor, infectándolo
• La oncosfera eclosiona en el intestino del perro y penetra los tejidos
• Se produce un quiste hidatídico alveolar en el hígado del perro, que puede diseminarse a otros órganos

Distribución epidemiológica

• E. granulosus: Común en granjeros y trabajadores con animales de granja.
• E. multilocularis: Común en cazadores, recolectores de setas y bayas, y excursionistas.

Echinococosis quística: E. granulosus

• La infección tiene una latencia corta de meses a años
• Generalmente comienza de forma asintomática
• El quiste es mucho más grande que el de cisticercos, por lo que puede confundirse con un cáncer
• La clínica depende de la ruptura o compresión del quiste
• Puede provocar reacciones anafilácticas severas si el quiste se rompe
• El quiste puede comprimir estructuras cercanas, produciendo dolor abdominal (higado) o dificultad respiratoria (pulmón)
• La mortalidad es del 2.2% de los casos
• La infección se produce por la ingestión de huevos (heces de caninos) presentes en animales

Echinococosis alveolar: E. multilocularis

• La latencia es larga (5-15 años)
• Diagnóstico tardío
• Pérdida de peso, malestar general y signos compresivos por lesión ocupante de espacio
• Se puede confundir con metástasis
• Fatal sin tratamiento
• La infección se produce por la ingestión de huevos (heces de zorros, perros y gatos)
• Reservorio en roedores, ciclo selvático

Diagnóstico y tratamiento

• Diagnóstico:
  • Estudio de imágenes y pruebas serológicas
  • Examen de fluido aspirado
  • Biología molecular
• Tratamiento:
• Quístico: Albendazol (10mg/kg/día), acompañado de cirugía, PAIR (punción, aspiración, inyección y resección)
• Alveolar: cirugía radical temprana seguida de albendazol (20mg/kg/día) por al menos 2 años

Trematodos

• Poseen un sistema digestivo completo, desde la cavidad oral hasta el poro excretor
• Son hermafroditas
• Son parásitos digenéticos, es decir, que necesitan diferentes hospedadores intermediarios en los cuales puede o no haber desarrollo del parásito
• El ciclo vital implica moluscos y un segundo hospedador paraténico, excepto en S. mansoni
• La vía de infección es oral, excepto en S. mansoni
• Los huevos son operculados, con una especie de espolón
• A continuación, se describe el ciclo de vida de los parásitos digenéticos.

Ciclo vital de los parásitos digenéticos

• Reproducción sexual en el hospedador definitivo
• Los huevos se expulsan al medio ambiente
• Los huevos deben entrar en contacto con un molusco para que se desarrolle la reproducción asexual
• El miracidio emerge del huevo en zonas acuáticas donde habitan los moluscos
• Del molusco emerge la cercaria
• La cercaria entra en contacto con otras especies animales o vegetales (hospedadores paraténicos)
• Los humanos se infectan al ingerir especies animales o vegetales contaminadas
• En S. mansoni no existe un hospedador paraténico

Platelmintos

• Los platelmintos son parásitos aplanados que se diferencian de los nematodos cilíndricos.
• Pueden tener forma de hoja o cinta, dependiendo de su ancho y longitud.

Cestodos

• Son parásitos aplanados y segmentados.
• Carecen de tubo digestivo.
• El escólex es la cabeza y posee ventosas y ganchos para adherirse a la mucosa intestinal.
• El cuello es el punto de partida del crecimiento del parásito.
• La estrobilo es el cuerpo del parásito, formado por proglótides, que son segmentos que se pueden separar.
• Cada proglótide es independiente y hermafrodita, contiene testículos, ovarios, útero y poro genital.
• Los proglótides llenos de huevos son expulsados en las heces.
• Se clasifican en dos grupos: Cyclophillidae (con ventosas y ganchos) y Pseudophyllidae.

Tenia Solium

• Puede medir entre 2 y 8 metros de longitud.
• Tiene una esperanza de vida de 25 años (infección crónica).
• En las heces se encuentran huevos y, rara vez, proglótides.
• El escólex posee un rostellum con una doble corona de ganchos y ventosas.
• Los segmentos grávidos se encuentran en la porción caudal del parásito.
• El hombre puede ser hospedador intermediario y definitivo.

Ciclo Evolutivo de Tenia Solium

Teniasis:

• Los huevos o proglótides grávidas se encuentran en las heces del hospedador.
• Un hospedador intermediario (porcino) consume los huevos o proglótides.
• Las oncosferas eclosionan en el intestino del porcino y migran a su musculatura.
• Se convierten en cisticercos (larvas de tenia solium con el pro escólex) en la musculatura del porcino.
• El humano ingiere cisticercos al consumir la carne de porcino mal cocida.
• El pro escólex se libera en el intestino delgado del humano.
• El parásito adulto se desarrolla en el intestino y produce huevos o proglótides que se liberan en las heces.

Cisticercosis:

• Los huevos o proglótides del humano infectado con teniasis se encuentran en el medio ambiente.
• El humano ingiere los huevos contaminados por alimentos mal lavados.
• Las oncosferas eclosionan en el intestino y migran a la musculatura.
• Se convierten en cisticercos (larvas con escólex) y pueden alojarse en diferentes órganos, especialmente tejidos subcutáneos, ojos y sistema nervioso central.

Enfermedad Teniasis

• Se adquiere por el consumo de carne de porcino con cisticercos.
• El parásito adulto se desarrolla en el tubo digestivo.
• Presenta un cuadro clínico inicialmente asintomático.
• Los síntomas incluyen: desnutrición (debido a la absorción de nutrientes por el parásito), diarrea cíclica, malestar estomacal.

Cisticercosis

• Se adquiere por el consumo de huevos de Tenia Solium.
• El humano se convierte en hospedador intermediario.
• Se desarrolla en forma larvaria en diferentes tejidos.
• Afecta también a otros miembros de la familia debido a la contaminación de utensilios o alimentos.
• Conlleva a hipertrofia muscular por la presencia de cisticercos en la musculatura.
• Puede producir ceguera y afectación del SNC.

Neurocisticercosis

• Un gran riesgo para la salud, se refiere a la afectación por cisticercos en el sistema nervioso central
• Los síntomas están relacionados con la degeneración del cisticercos o al bloqueo del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Se distinguen tres tipos de quistes:
  • Viable: el cisticercos está vivo y reside en el líquido cefalorraquídeo.
  • Degenerado: el cisticercos está siendo atacado por el sistema inmunológico, presentando una reacción inflamatoria.
  • Calcificado: el cisticercos está muerto o degenerado.

Echinococcus (sensu lato)

• Principalmente se enfoca en E. granulosus debido a su mayor frecuencia.
• También se encuentran E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus.
• Hospedadores definitivos: cánidos y félidos.
• Hospedadores intermediarios: humanos, roedores y ungulados.
• Producen quistes ramificados que pueden confundirse con metástasis en imágenes.

Ciclo Evolutivo de E. granulosus:

• El parásito adulto reside en el intestino delgado del perro (hospedador definitivo).
• Los huevos embrionados se liberan en las heces del perro.
• Los hospedadores intermediarios (ovejas o chivos) ingieren los huevos contaminados.
• Las oncosferas eclosionan en el intestino del hospedador intermediario.
• Las larvas se desarrollan en tejidos y forman quistes hidatídicos (equinococosis) en órganos como hígado y pulmón.
• El perro ingiere el quiste con la larva al consumir restos de ganado.
• El escólex se adhiere al intestino del perro y se continúa el ciclo.
• El humano puede infectarse al consumir carne de chivo contaminada.
• La larva se enquista en los tejidos del humano.

Ciclo Evolutivo de E. multilocularis

• El parásito adulto reside en el intestino delgado del zorro (hospedador definitivo).
• Los huevos embrionados se liberan en las heces del zorro.
• Los hospedadores intermediarios (roedores) ingieren los huevos contaminados.
• Las larvas se desarrollan en tejidos y forman quistes hidatídicos alveolares en órganos como el hígado.
• Los zorros depredan roedores y ingieren los quistes.
• El humano puede infectarse a través de la ingestión de huevos presentes en las heces de zorros, perros y gatos.
• El ciclo selvático implica roedores como reservorio.
• El quiste larval provoca una latencia larga (5-15 años).
• Las infecciones se diagnostican tardíamente.
• Pueden confundirse con una metástasis.

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

• Se realiza mediante exámenes de imágenes y estudios serológicos.
• Análisis de fluido aspirado.
• Biología molecular.

#### Tratamiento

• Quístico: albendazol (10mg/kg/día) y cirugía.
• Alveolar: cirugía radical temprana y albendazol (20mg/kg/día) por al menos 2 años.

Trematodos

• Tienen tubo digestivo completo.
• Son hermafroditas.
• Son parásitos digenéticos que requieren diferentes hospedadores intermediarios.
• Su ciclo vital implica moluscos y un segundo hospedador paraténico (en el caso de S.mansoni, no hay hospedador paraténico).
• La transmisión se produce por vía oral.
• Poseen huevos operculados.

Ciclo vital de los parásitos digenéticos

• El parásito adulto se reproduce sexualmente en el hospedador definitivo.
• Los huevos son expulsados al medio ambiente.
• Los huevos entran en contacto con moluscos, iniciando la reproducción asexual.
• El miracidio emerge del huevo dentro del molusco.
• Emergen las cercarías del molusco.
• Las cercarías infectan animales o plantas (hospedadores paraténicos).
• El humano se infecta al consumir animales o plantas contaminadas.

Esquistosomiasis

• La Schistosoma mansoni, S. japonicum y S. mekongi ponen huevos que se eliminan en las heces
• La Schistosoma haematobium pone huevos que se eliminan en la orina
• Los huevos de Schistosoma liberan miracidios en el agua
• Los miracidios penetran en un caracol huésped intermedio
• Dentro del caracol, los miracidios se desarrollan en cercarias
• Las cercarías nadan libremente y penetran la piel humana
• Las cercarías se convierten en esquistosómulas dentro del cuerpo humano
• Las esquistosómulas migrar a la sangre portal en el hígado y maduran en parásitos adultos
• Los parásitos adultos se aparean y producen huevos

Ciclo evolutivo de Schistosoma spp

• Los huevos de Schistosoma se liberan al ambiente a través de las heces o la orina
• Los huevos eclosionan en el agua y liberan miracidios
• Los miracidios penetran en un caracol huésped intermedio
• Los miracidios se desarrollan en esporocistos dentro del caracol
• Los esporocistos se multiplican y producen cercarías
• Las cercarías se liberan al agua y nadan libremente
• Las cercarías penetran la piel humana y se convierten en esquistosómulas
• Las esquistosómulas se desarrollan en parásitos adultos en la sangre portal

Especies de moluscos que participan en el ciclo evolutivo

• Biomphalaria glabrata es el caracol huésped intermedio para Schistosoma mansoni

Regiones de Venezuela con Schistosoma mansoni

• Schistosoma mansoni se identificó en Venezuela en 1978
• La Schistosoma mansoni se encuentra principalmente en Carabobo, Aragua y Miranda
• La transmisión de Schistosoma mansoni ha disminuido significativamente debido a las campañas de erradicación
• El vector se encuentra en varios estados, incluyendo Monagas, Cojedes, Lara y Portuguesa

Patología causada por Schistosoma hematobium

• Puede causar inflamación en la vejiga
• Puede causar obstrucción de la salida de orina
• Puede causar sangre en la orina
• Puede causar fibrosis en el tracto genitourinario
• Puede causar inflamación crónica
• Puede causar carcinoma de células escamosas
• Puede causar equistosomiasis genital femenina

Tratamiento

• El tratamiento para la esquistosomiasis es con Praziquantel
• Se administra en dos dosis, 40-60 mg/kg, con una separación de 14 días

Fasciola hepática

• La Fasciola hepática es un gusano plano que se encuentra en el hígado
• La Fasciola hepática se conoce como "duela del hígado"
• La * Fasciola hepática* tiene un tamaño considerable
• La Fasciola hepática tiene un ciclo de vida complejo que involucra a un caracol huésped intermedio

Ciclo evolutivo de Fasciola hepática

• Los huevos se liberan al ambiente a través de las heces
• Los huevos se embrionan en el agua y se convierten en miracidios
• Los miracidios penetran en un caracol huésped intermedio
• Los miracidios se desarrollan en esporocistos, luego en redias y luego en cercarías dentro del caracol
• Las cercarías se liberan al agua y nadan libremente
• Las cercarías se convierten en metacercarias en la vegetación acuática
• Las metacercarias son ingeridas por el huésped definitivo
• Las metacercarias se convierten en gusanos adultos en el hígado

Diagnóstico y tratamiento de Fasciola hepática

• El diagnóstico se realiza mediante la detección de huevos en las heces
• El tratamiento se realiza con triclabendazol