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FISIOLOGIA SENSORIAL CEFALEIA Prof. Maria Veronica Dávila CEFALEIA Cefaleia é o termo médico utilizado para designar a “dor de cabeça”. A Cefaleia é responsável por grande parte das consultas nas unidades de saúde e está́ associada a um alto impacto socioeconômico, perda da produtividade no trabalho e diminuição da qualidade de vida. Na maioria dos casos, a cefaleia não está relacionada a outras condições clinicas e, quando presentes, essas condições costumam ser infecções de vias aéreas e distúrbio da articulação temporomandibular. Ainda, a cefaleia pode estar relacionada a eventos mais graves, como hemorragia ou lesão expansiva. CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS A Sociedade Internacional da cefaleia propõe uma classificação internacional (ICHD-2): 1 2 Primárias Secundárias quando não há outra Quando a dor pode ser condição clinica atribuída como subjacente à dor consequência de outra condição clinica CEFALEIAS PRIMÁRIAS As principais estruturas envolvidas na cefaleia primária parecem ser: 1. Os grandes vasos intracranianos e a dura-máter 2. Os terminais periféricos do nervo trigêmeo 3. A parte caudal do núcleo trigeminal (complexo trigemiocervical) 4. Regiões rostrais de processamento da dor (tálamo ventro-póstero-lateral e o córtex) 5. Os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam impulsos dos nociceptores trigemiais em todos os níveis de vias de processamento da dor. 6. Há ainda alterações de canais de Ca voltagem dependentes. CEFALEIAS PRIMÁRIAS As cefaleias primárias são as mais prevalentes. Podem ser classificadas como: Cefaleia Enxaqueca Cefaleia em tensional (migrânea) salvas Hemicrania Hemicrania paroxística continua Dentro deste grupo, a cefaleia tipo tensão e a enxaqueca são as mais comuns. CEFALEIAS PRIMÁRIAS As cefaleias com maior prevalência no Brasil são: Cefaleia Cefaleia em Enxaqueca tensional salvas CEFALEIA TIPO TENSIONAL A cefaleia tensional se manifesta ao final de um dia ou um período estressante, e pode persistir de maneira mais ou menos continua por muitos dias. É tipicamente leve a moderada, permitindo ao indivíduo continuar com suas atividades normais. A dor ocorre desacompanhada de ”premonições”, auras* , enjoo, vômitos e outros sintomas comuns da enxaqueca. É referida também na pele. A atividade física não interfere na dor e surge geralmente no entardecer. Tem como gatilhos o estresse, privação de sono, dor muscular, cansaço. Geralmente o pico de idade é aos 40 anos. * Aura: alterações na percepção visual, como pontos brancos, luminosos ou cintilantes, flashes de luz e outras alterações que normalmente surgem como um prenúncio da dor que vai aparecer em seguida CEFALEIA TIPO TENSIONAL A dor é caracterizada por desconforto bilateral. Pode ser na região occipital, frontal ou holocraniana (toda a cabeça) Ainda, a cefaleia tensional pode cursar com dor na nuca, nos músculos dos ombros e das costas FISIOPATOLOIGA DA CEFALEIA TIPO TENSIONAL A fisiopatologia ainda não foi completamente compreendida. As teorias apontam para que seja causada por um distúrbio primário da modulação da dor no SNC isoladamente. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA CEFALEIA TIPO TENSIONAL A. Cefaleia tensional tem pelo menos duas das seguintes características: Localização bilateral Caráter em pressão/aperto (não pulsátil) Intensidade fraca a moderada Não é agravada por atividades físicas rotineiras como caminhar ou subir escadas. B. Deve ter ambas das seguintes características: Ausência de náusea ou vômitos (anorexia pode ocorrer) Fotofobia ou fonofobia (apenas uma delas pode estar presente) Não pode ser atribuída a outros transtornos TIPOS DE CEFALIA TENSIONAL episódica crônica 1. Cefaleia tensional episódica Representa um problema temporário, provavelmente em resposta a algum evento desencadeante específico. Por definição, a cefaleia do tipo tensional episódica pode durar de meia hora a 7 dias. Geralmente, esse tipo de dor responde bem a um simples analgésico, sono, ou simplesmente a um período de relaxamento. TIPOS DE CEFALIA TENSIONAL episódica crônica 2. Cefaleia tensional crônica: Representa um problema mais duradouro, indo além de 7 dias. Pode ocorrer todos os dias, por tempo indeterminado. Geralmente, a pessoa acorda com a dor, ou começa a senti-la ainda pela manhã. CEFALEIAS PRIMÁRIAS As cefaleias com maior prevalência no Brasil são: Cefaleia Cefaleia em Enxaqueca tensional salvas ENXAQUECA 80% têm histórico familiar Tem prevalência de 15% na população, sendo mais frequente em mulheres e tem como pico de idade de 30 a 50 anos. 75% dos pacientes evoluem sem aura. Em geral, é uma cefaleia episódica associada a determinadas manifestações, como sensibilidade a luz, som ou movimento; náuseas e vômitos. ENXAQUECA A enxaqueca muitas vezes é reconhecida por seus ativadores, chamados de gatilhos: claridade, luzes brilhantes barulho ou outros estímulos aferentes fome excesso de estresse; esforço físico mudanças de pressão barométrica oscilações hormonais ausência ou excesso de sono álcool ou outros estímulos químicos. CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA ENXAQUECA SEM AURA A. Pelo menos cinco crises preenchendo os critérios de B a D B. Cefaleia durando de 4 a 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz) C. Cefaleia preenche ao menos duas das seguintes características: 1. Localização unilateral 2. Caráter pulsátil 3. Intensidade moderada ou forte 4. Exacerbada por, ou levando o indivíduo a evitar atividades físicas rotineiras D. Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes sintomas: 1. Náusea e/ou vômitos 2. Fotofobia e fonofobia E. Não atribuída a outro transtorno CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA ENXAQUECA COM AURA A. Pelo menos duas crises que preenchem os critérios de B a D B. Aura consistindo em pelo menos um dos seguintes: 1. Sintomas visuais completamente reversíveis, incluindo características positivas (p. ex., luzes tremulantes, manchas ou linhas) e/ou características negativas (p. ex., perda visual) 2. Sintomas sensitivos completamente reversíveis, incluindo características positivas (p. ex.,formigamento) e/ou características negativas (p. ex., adormecimento) 3. Alteração da linguagem (afasia) completamente reversível CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DA ENXAQUECA COM AURA C. Pelo menos dois dos seguintes sintomas: 1. Sintomas visuais homônimos e/ou sintomas sensitivos unilaterais; 2. Pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em ≥ 5 minutos e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão em ≥ 5 minutos; 3. Cada sintoma dura ≥ 5 minutos e ≤ 60 minutos. D. Cefaleia preenchendo critérios de B a D para enxaqueca sem aura E. Não atribuída a outro transtorno FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA A fisiopatologia da enxaqueca está associada à: A. Ativação de células no núcleo caudal do nervo trigêmio B. Liberação de neuropetídeos vasoativos como o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), tanto dentro do núcleo quanto terminações vasculares do nervo trigêmio. FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Lembrando o nervo trigêmio: Constitui, com o homólogo contralateral, o quinto (V) par de nervos cranianos. É assim chamado por possuir três ramos: o nervo oftálmico, o nervo maxilar, e o nervo mandibular. É um nervo com função mista (motora e sensitiva), porém há o predomínio de função sensitiva. FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGPR): O CGRP pode ser produzido em neurônios periféricos ou centrais. É um potente vasodilatador peptídico e pode atuar na transmissão da nocicepção. FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGPR) O CGRP atua através de um receptor heteromérico composto por um receptor, acoplado à proteína G, denominado receptor tipo receptor de calcitonina (CRL) e por uma proteína modificadora da atividade do receptor (RAMP1). Os receptores CGRP são encontrados em todo o corpo, sugerindo que a proteína pode modular uma variedade de funções fisiológicas em todos os principais sistemas (respiratório, endócrino, gastrointestinal, imunológico e cardiovascular FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGPR) O CGRP induz vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular → Há extravasamento de proteínas e ativação plaquetária → Isto leva à Inflamação neurogênica estéril. FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGPR) Sugere-se também que um aumento da concentração do CGPR levaria a outras manifestações clinicas, além de um aumento na sensibilidade cerebral a estímulos dolorosos. Essas manifestações incluem Náusea Fotofobia Fonofobia FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGPR) Um estudo da revista médica Nature Neurology sugere que estados como estresse, menstruação ou fome poderiam levar a aumento nas concentrações do CGRP. As flutuações cíclicas dos hormônios ovarianos (principalmente o estrogênio) modulam o CGRP ➜ essas alterações levariam a um aumento na sensibilidade cerebral a estímulos dolorosos no sistema trigeminovascular periférico e central. Isto poderia explicar a relação das flutuações hormonais com a enxaqueca nas mulheres. FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Foi aprovada pela Agência de Vigilância Sanitária, em 2019, a primeira medicação especifica para o tratamento preventivo da enxaqueca, com o nome comercial PASURTA, consiste na classe de medicamentos com anticorpos monoclonais, que nesse caso que agem inativando os receptores do neuropeptídeo vasoativo inflamatório CGRP gepants=antagonistas de receptores FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Serotonina A serotonina está diminuída nas crises de enxaqueca, o que pode levar à: 1.Vasodilatação 2.Liberação de substâncias chamadas neuropeptídeos (Substância P – SP, e do Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina - CGRP) pelo nervo trigêmeo, desencadeando todas as mudanças cerebrais e neurovasculares que ocorrem na enxaqueca Os receptores de serotononina mais relevantes para o desencadeamento da enxaqueca são HT1B e HT1D. O receptor HT1B está localizado na parede vascular e tem atividade vasoconstritora. O receptor HT1D tem atividade anti-inflamação neurogênica. FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Serotonina Os receptores de serotonina ( HT1B e HT1D) estão localizados no córtex frontal, córtex visual, núcleo do trato solitário, núcleo espinhoso do trigêmeo e núcleos da rafe. As projeções da rafe dorsal terminam em artérias cerebrais e alteram o fluxo sanguíneo cerebral. Além disso, esse núcleo também faz projeção para neurônios de processamento visual → isto explica as características circulatórias e visuais da enxaqueca. FISIOPATOLOGIA DA ENXAQUECA Dopamina Os estudos também apoiam um papel para a dopamina na fisiopatologia da enxaqueca (há hipersensibilidade dos receptores da dopamina nos que sofrem de enxaqueca). A maior parte dos sintomas de enxaqueca pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. Genes Genes da enxaqueca, identificados por estudos de famílias com enxaqueca hemiplégica familiar (EHF), revelam envolvimento de canais iônicos, sugerindo que alterações na excitabilidade da membrana podem predispor à enxaqueca. CEFALEIAS PRIMÁRIAS As cefaleias com maior prevalência no Brasil são: Cefaleia Cefaleia em Enxaqueca tensional salvas CEFALEIA EM SALVAS Dor intensa de localização orbitária, supraorbitária e/ou temporal, unilateral, com duração de 15 minutos a 3 horas. As crises têm uma frequência variável, podendo ocorrer uma a cada dois dias ou até mesmo oito crises por dia, apresentando ritmicidade e ocorrência noturna. Os episódios de dor ocorrem em séries que duram semanas a meses, separados por períodos de remissão. CEFALEIA EM SALVAS Sinais autonômicos: miose, edema palpebral, lacrimejamento e hiperemia conjuntival, congestão nasal e rinorreia, ptose palpebral, sudorese frontal e flushing (rubor facial). Está presente também, inquietude motora ou cansaço FISIOPATOLOGIA DA CEFALEIA EM SALVAS A teoria mais aceita postula sobre a cefaleia ser originada através da ativação hipotalâmica com ativação secundária do reflexo trigemio autonômico pela via que liga ambos. FISIOPATOLOGIA DA CEFALEIA EM SALVAS O sono alterado e o uso de bebidas alcoólicas são reconhecidos fatores desencadeadores de crises. Acredita-se que esta dor possa ser desencadeada por uso de álcool e nitratos. Além disso, alguns estudos sugerem relação com TCE e com tabagismo, porém não existe confirmação. Outra teoria diz que a inflamação neurogênica da parede do seio cavernoso causa injúria em fibras simpáticas. Parece haver uma predisposição genética CEFALEIAS PRIMÁRIAS A tabela a seguir sintetiza as principais diferenças entre as cefaleias mais frequentes na Atenção Básica: CEFALEIAS PRIMÁRIAS As cefaleias primárias são as mais prevalentes. Podem ser classificadas como: Cefaleia Cefaleia em tensional Enxaqueca salvas Hemicrania Hemicrania paroxística continua CEFALEIAS PRIMÁRIAS Hemicrania paroxística: A dor é extremamente severa, unilateral (sempre do mesmo lado), mais localizada na distribuição trigeminal especialmente as regiões temporal, orbital ou retro orbital. Essa cefaleia inicia-se mais na idade adulta apresentando duas formas: uma crônica e uma episódica. CEFALEIAS PRIMÁRIAS Hemicrania paroxística: Pacientes com hemicrania paroxística crônica podem apresentar dores diariamente por mais de um ano ao passo que na forma episódica podem apresentar remissão por meses até anos. Na maioria dos casos as crises aparecem espontaneamente mas existem descrições de que movimentos cervicais, exercícios, álcool e estresse podem ser fatores desencadeantes. CEFALEIAS PRIMÁRIAS Hemicrania contínua: É definida como uma cefaleia crônica primária. É um dos 153 tipos de dores de cabeça já constatados. Pouco conhecida, se caracteriza por dor unilateral incessante, moderada, mas com picos de dor intensa, que acomete o paciente diariamente. CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS 1 2 Primarias Secundarias quando não há outra Quando a dor pode ser condição clinica atribuída como subjacente à dor consequência de outra condição clinica CEFALEIA SECUNDÁRIA As cefaleias classificadas como secundárias são menos frequentes. Apenas 1% das cefaleias atendidas pelos centros de saúde da Atenção Básica são causadas por patologia intracraniana subjacente como: 1. Tumores 2. Aumento da pressão intracraniana 3. Doença sinusal 4. AVE ; hemorragia subaracnoidea 5. má formação vascular e ruptura de aneurismas 6. Infecções do SNC como meningite 7. Pós-traumatismo crânio encefálico (BRASIL, 2012). CEFALEIA SECUNDÁRIA O quadro a seguir sintetiza os principais sintomas e sinais de alerta indicativos de cefaleia secundária. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE O Acidente Vascular Encefálico (AVE), conhecido an8gamente como Acidente Vascular Cerebral (AVC), ocorre quando o ﬂuxo normal de sangue é interrompido em alguma área do encéfalo, pela oclusãode um vaso (AVE isquêmico) ou pela ruptura de um vaso (AVE hemorrágico) As células cerebrais precisam de um fornecimento constante de sangue transportando oxigênio e nutrientes. Se o sangue para de chegar às células (mesmo que por um curto espaço de tempo), as células começam a morrer muito rapidamente. As consequências de um AVE dependem de sua localização e da extensão da área afetada, podendo levar desde a morte súbita até proporcionar conseqüências insigniﬁcantes até mesmo recuperável através de tratamento medicamentoso e ﬁsioterápico. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE AVE ISQUÊMICO: A doença vascular oclusiva de um vaso sanguíneo cerebral geralmente leva à isquemia e hipóxia do tecido ® a hipoxia leve à necrose tecidual → infarto. A maioria das vezes está associado a aterosclerose e a diversas causas de trombose. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE AVE HEMORRÁGICO Vaso cerebral, geralmente arterial, se rompe ® morte do tecido cerebral pela interrupção do fornecimento de sangue e O2. Geralmente a causa é a hipertensão arterial e a ruptura de um aneurisma, associados á aterosclerose. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE Sinais e Sintomas: dependem da área a*ngida; aparecem subitamente, e algumas vezes, a pessoa pode até já acordar com eles. Os principais são: Fraqueza ou diﬁculdade para movimentar um membro, um lado do corpo ou da face; Perda de sensibilidade em alguma região do corpo; Diﬁculdade para falar ou para comer; Visão embaçada ou perda parcial da A cefaleia atribuída ao Acidente visão; Vascular Encefálico isquêmico é Tontura ou desequilíbrio; frequente, tem padrão mais habitual Perda da consciência ou desmaio. semelhante à da cefaleia *po tensional e está associada à idade e a cefaleia *po tensional prévia. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE TRATAMENTO AVE isquémico: Medicação tromboembolí8ca. AVE Hemorrágico: Tratamento cirúrgico (visa a re8rar o sangue de dentro do cérebro). O tratamento clínico tem o obje8vo de controlar a pressão arterial, complicações como crises convulsivas e infecções. ANEURISMA É uma dilatação anormal localizada da parede de um vaso sanguíneo ou parede do coração. Aneurismas são mais relevantes quando atingem a aorta. Raramente um aneurisma se desenvolve antes dos 50 anos de idade e são mais comuns em homens. ETIOLOGIA: Principal causa: aterosclerose Outras causas: trauma, defeitos congênitos, infecções por fungos ou bactérias como na sífilis, outros tipos de vasculite. Existe uma influência genética para o aneurisma vinculada a uma predisposição à aterosclerose e hipertensão arterial. Defeitos genéticos ou adquiridos nos componentes do tecido conjuntivo de uma artéria que diminuam sua resistência ou fortalecimento podem por si só produzir aneurisma. * A trombose e a ruptura são as possíveis complicações de um aneurisma. ANEURISMA ANEURISMA - CURSO CLÍNICO: 1. Ruptura do vaso e hemorragia: quando é na aorta é potencialmente fatal. O risco de ruptura está diretamente relacionado ao tamanho do aneurisma: 0-1% ao ano para aneurismas menores de 5 cm de diâmetro 25% ao ano para maiores de 6 cm Os aneurismas em geral se expandem em torno de 0,3 cm ao ano. 2. Trombose com obstrução de vasos, Tromboembolia, infarto do miocárdio e AVE. 3. Compressão de uma estrutura adjacente (nervos, ureter, vértebra...) 4. Apresentação como uma massa abdominal frequentemente pulsátil à palpação, que simula um tumor. ANEURISMA TRATAMENTO: Aneurismas grandes são tratados cirurgicamente. Se não rompidos e tratados cirurgicamente em torno de menos de 5% dos pacientes podem ir a óbito. Se ocorrer rompimento do aneurisma, acima de 50% dos pacientes afetados não sobrevivem, mesmo com cirurgia de emergência. REFERÊNCIAS 1. Goldman. Cecil-Medicina Interna. V 2, 24 ed. 2. Eventos agudos na atenção básica- Cefaleias https://ares.unasus.gov.br/acervo/html/ARES/806/1/PDF%20- %20Livro%20do%20Curso.pdf 3. Raddant, Ann & Russo, Andrew. (2011). Calcitonin gene-related peptide in migraine: Intersection of peripheral inflammation and central modulation. Expert reviews in molecular medicine. 13. e36. http://dx.doi.org/10.1017/S1462399411002067 4. Bahia L, Aguiar LGK de, Villela NR, Bo7no D, Bouskela E. O endotélio na síndrome metabólica. Arq Bras Endocrinol Metab [Internet]. 2006Apr;50(Arq Bras Endocrinol Metab, 2006 50(2)):291–303. hWps://doi.org/10.1590/S0004-27302006000200015 5. Faludi, André Arpad et al. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017. Arquivos Brasileiros de Cardiologia [online]. 2017, v. 109, n. 2 Supl 1. hWps://doi.org/10.5935/abc.20170121.

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