Cardiorespiratoire Pathologie PDF

CARDIORESPIRATOIRE PATHOLOGIE ANATOMIE EN FUNCTIE VAN HART EN LONGEN Hart en bloedvaten draaien als 1 systeem mee met de longen en ook met het verbruik in de spieren. Deze systemen zijn op elkaar ingesteld. Het hart is een holle spier met een conische vorm Ligt beetje links tussen longen...

CARDIORESPIRATOIRE PATHOLOGIE ANATOMIE EN FUNCTIE VAN HART EN LONGEN Hart en bloedvaten draaien als 1 systeem mee met de longen en ook met het verbruik in de spieren. Deze systemen zijn op elkaar ingesteld. Het hart is een holle spier met een conische vorm Ligt beetje links tussen longen o Projectie 1/3 rechts en 2/3 links tov middellijn In middenste mediastinum Omgeven door pericard HET CARDIOVASCULAIR SYSTEEM Componenten Hart: pompt bloed Vaten: transport o Regelen arteriële bloeddruk en orgaanperfusie o Uitwisseling o Pompen bloed terug naar hart Lymfevaten: pompen en transport lymfevocht 2 circulaties: pulmonaal (klein)  systeem (groot) Staan in SERIE DUS rechter en linker hart pompt steeds zelfde debiet Rechterkant is naar longen Linkerkant is naar lichaam Circulatie naar orgaansystemen Staan PARALLEL DUS iedereen krijgt evenveel bloed op hetzelfde moment Lever is uitzondering = krijgt ook bloed in serie vanuit darmen BLOEDSTROOM DOORHEEN HET HART Veneus bloed komt uit het lichaam via de Vena Cava Superior en Inferior in het Rechter Atrium terecht. Via de Tricuspidalisklep komt het zuurstofarme bloed in het Rechter Ventrikel. Via de Pulmonalisklep gaat het bloed in de Arteria Pulmonalis naar de longen. Er is een linker en rechter A.P. Bloed wordt geoxideerd in de longen en wordt hier arterieel bloed. 1  Het arterieel bloed gaat via de 4 Venae Pulmonalis naar het Linker Atrium. Via de Mitralisklep komt het zuurstofrijke bloed in het Linker Ventrikel. Via de Aortaklep gaat het bloed in de Aorta naar het lichaam. HET LINKER VENTRIKEL Langer en conischer dan RV 3x meer gespierd + dikkere wand -> hogere drukken Pompt tegen hoge weerstand lichaamsvaten Papillairspieren: op deel van wand en Mitralisklep Het interventriculair septum: helpt LV bloed naar het lichaam te pompen Klinisch belang Belangrijkste deel voor cardiologen/chirurgen Bepaalt cardiac output Afwijkingen o Ischemie, infarct, aneurysma, ruptuur, myocarditis, hartfalen o Gevolgen van klepafwijkingen ANATOMIE HARTKLEPPEN Tricupidaalklep, pulmonaalklep en aortaklep = 3-delig. De Mitralisklep is 2-delig. 2 BLOEDVOORZIENING VAN HET HART Bloedvaten liggen aan buitenkant hart Maximale flow tijdens ontspannen Grotere spanning vaten tijdens contractie hartspier Bepaalde zones van het hart worden bevloeid door bepaalde arteriën Zo kan men afleiden waar het probleem is Ook een veneus systeem voor zuurstofarm bloed Sinus coronarius o Draineert naar RA GELEIDING EN ZENUWEN Het impuls en conductie systeem Automatische elektrische impuls [SA-knoop] Geleiden voor atria en zetten aan tot contractie Geleiding via His-bundel [AV- knoop] Ventrikels contraheren [Purkinje vezels] Vrije mooie simultane contractie Orthosympaticus = krachtiger en sneller kloppen hart  parasympaticus = trager kloppen hart VATEN RONDOM HET HART A. Pulmonalis gaat van het RV naar de longen. Splitst in linker en rechter o L: 2 takken o R: 3 takken Klinisch belang o Weinig afwijkingen o Longchirurg o Longembolen, zadelembool Uitstroom vaten A. Pulmonalis: longslagader o Zuurstofarm o Van RV naar longen A. Aorta ascendens: grote hoofdslagader o Zuurstofrijk bloed o Van LV naar organen 3 Instroom vaten V. Cava superior en inferior o Zuurstofarm bloed o Van organen naar RA V. pulmonalis (4x) o Zuurstofrijk bloed o Van longen naar LA DUS het vasculair systeem: Transport en verdeling bloed Regeling arteriële bloeddruk via vasodilatatie + vasoconstrictie Doorbloeding organen Uitwisseling met weefsels Vrijzetten vaso-actieve en andere substanties o Regeling vaattonus, hemostasis, inflammatoire functie HARTDEBIET Primaire functie van het hart Kinetische energie geven aan bloed o Voldoende arteriële bloeddruk om bloed doorheen weefsels te perfunderen -> metabole behoeften Contractie spierwand rond gesloten ventrikel genereert voldoende druk om bloedvolume door Aortaklep naar Aorta te ejecteren = slagvolume Hartdebiet = slagvolume x hartfrequentie Normaal 5-6L/min SV: mL HF: slagen/min Cardiac index = corrigeren voor lichaamslengte Normaal 2,6-4,2L/min/m2 HD/BSA BSA: body surface area = √Lengte (cm) x gewicht (kg)/3600 Tijdens inspanning moet debiet hoger zijn. Hartfrequentie veranderingen zijn belangrijker dan slagvolume om hartdebiet te doen stijgen. Inspanning: HF + 100% vs SV + 50% 4 Distributie van bloedvolume Veneus systeem is capaciteitssysteem o Samentrekken voor meer bloed Formule o FxR o F: debiet o R: weerstand kleine vaten -> afh van vasoconstrictie in kleine bloedvaten Cardio-vasculaire systeem wordt nauwkeurig geregeld door meerdere factoren Baroreceptoren meten druk o Te lage druk: meer vasoconstrictie → druk stijgt terug = autonoom sympatisch systeem (reactie uit hersenstam) o Te hoge druk: parasympatisch → vasodilatatie Regeling arteriële bloeddruk: feedback – controle Bloeddruk varieert continu Autonoom zenuwstelsel (ANS) o Snel systeem o Sympathisch: bloeddruk stijgen, freq stijgen,… Nieren o Traag systeem o Zout en waterbalans o Hormonale regeling: RAS = renine – angiotensine – aldosterone -> vb. lage bloeddruk: ▪ Nieren scheiden renine af -> wordt omgezet in angiotensine I daarna II ▪ Zorgt voor vasoconstrictie -> hogere bloeddruk ▪ Angiotensine II stimuleert ook de afgifte van aldosteron -> zorgt ervoor dat nieren natrium en water vasthouden -> verhoging bloedvolume en -druk KLEINE CONCLUSIE: WEDERZIJDSE AFHANKELIJKHEID CIRCULATOIR & ORGAAN-SYSTEEM Orgaanfunctie hangt samen met circulatoire functie Aan- en afvoer: gassen, metabole bouwstenen, afbraakproducten Cardiovasculaire functie hangt samen met orgaanfunctie Hart: pomp Long: gasuitwisseling Hersenen: regelmechanisme Nieren: regulatie volume en samenstelling circulerend bloedvolume 5 ADEMHALINGSSTELSEL Luchtwegen bedekt door epitheel, deze produceren slijmen zodanig lucht niet te droog blijft. Trilharen voor vreemde stoffen. STRUCTUUR EN FUNCTIE Functie: in stand houden van adequate gaswisseling Opname O2 in bloed Afgifte CO2 Structuur Geleidende luchtwegen monden uit in alveoli Alveoli = gaswisselingsorgaan o Grote opp. 75m2 o Dunne scheidingswand Normale long De ademhaling wordt gereld vanuit medulla (hersenen) Krijgen info van chemoreceptoren o Meten O2 – CO2 en pH Signalen uitsturen naar ademhalingsspieren Ademminuutvolume (AMV) of ventilatie (VE) Ademfreq x teugvolume o 15 x 0.5 = 7,5L/min 6 ONDERZOEKSTECHNIEKEN KLINISCH ONDERZOEK Polsslag Klassiek op a. radialis Beoordelen op: pulsatie kracht, frequentie en regelmaat Stethoscoop Longen: ademgeruis, Ronchi – crepitaties Hart: hartgeruis o 1e sluiting mitralis-tricupidusklep o 2de sluiting aorta-pulmonalisklep Bloeddrukmeting Manchette opblazen = vaten afsluiten Meer druk dan bovendruk Geleidelijk aan druk loslaten Moment dat er stroom optreedt = Korotkoff geluiden = bovendruk = systole Nog verder loslaten Geen turbulentie en geen geluid meer = onderdruk = diastole Normaal: systole 120 – 130mmHg  diastole 80 – 85mmHg ELECTROCARDIOGRAM Meet elektrische activiteit. P = depolarisatie atria P-R = conductie door AV knoop en AV bundel QRS = depolarisatie ventrikels T = repolarisatie ventrikels 7 Perifere afleidingen [12 in totaal!] Verschillende elektroden Laat toe om in verschillende richtingen te kijken wat de activiteit is De richting uit zich in bepaald QRS – complex Precordiale afleidingen = horizontaal vlak o Elektroden op borstwand o Nog andere complexen Verschillende richtingen en afleidingen Het ECG papier Milimeterblad X-as: tijd Y-as: graad voltage Metingen tijdsintervallen, amplitude [Spierhoeveelheid] Er kunnen zones afgebakend worden: geeft idee waar probleem kan zijn Klinisch nut Evaluatie hartritme Opsporen o Ritmestoornissen o Myocardischemie o Geleidingsstoornissen o Hartvergroting ECHOCARDIOGRAFIE Signalen uit sturen en deze botsen en keren terug Real time bewegende beelden Snelheid zegt iets over diepte Kleurencode: richting bloedstroom, snelheid Rood is naar echo  blauw is weg van echo SPIROMETRIE Test waarmee we de ESW en de VC meten ESW: 1 seconde waarde of FEV1 o Max. #liters dat in de 1e seconde van een geforceerde max. uitademing kan worden uitgeblazen na een max. diepe inademing Spirogram = grafische voorstelling X-as : tijd Y-as : volume 8 Overgang naar de volume – tijdscurve Piekstroom (PEF) o Max. flow bij een geforceerde expiratie o In L/sec of L/min o Meten met piekstroommeter o Info vernauwing middelgrote en grotere bronchiën (astma) o De PEF wordt binnen 20% van FVC bereikt Ziekte Beoordeling longfunctie Klinisch optimale fase Referentiewaarde = voorspelling voor gezonde persoon o Lengte, leeftijd, geslacht, etnische groep ATHEROSCLEROSE EN CARDIALE RISICOFACTOREN ATHEROSCLEROSE Kwantitatief gezien zijn hart- en vaatziekten de belangrijkste doodsoorzaak (♀>♂) ETIOLOGIE Aderverkalking = atherosclerose Vaatwand anatomie: 1 laag endotheelcellen: tunic intima Laag errond spiercellen: tunic media Daarrond zenuwen: tunic adventitia PROGRESSIE Heeft een stuk te maken met inflammatie waardoor endotheelcellen minder goed gaan werken Aantrekking inflammatie cellen Cholesterol Vetophoping = vetplaten Weefsel wordt week 9 Studies tijdens autopsies en kijken naar %vetophoping Is er al van vrij jonge leeftijd Dus zo vroeg mogelijk aanpakken Iedereen krijgt verkalking Bij sommigen meer uitgesproken In begin: vet aan buitenkant als compensatie Later: ook aan binnenkant vernauwd Risicofactoren versnellen dit proces Soms tot 40 jaar zonder klachten en dan opeens klachten Silentieus  angina RISICOFACTOREN 4 factoren: hypertensie, dyslipidemie, diabetes en roken Gevolg is een verminderde endotheel functie → endotheel dysfunctie o ↓ NO synthese o ↑ COX activiteit o Ontsteking o ↑ endotheline Verhoogde oxidatieve stress en protrombogeen Silent killers = je hebt geen symptomen van deze risicofactoren, je kan er jaren mee rond lopen en opeens heeft het een effect op je bloedvaten KLINISCHE GEVOLGEN Hangt af van waar het probleem zich bevind Hersenberoerte Hartinfarct Nierfalen => dialyse “Etalage”-ziekte = pijn in benen bij inspanning: enkele meters stappen en dan stoppen door pijn 10 Wanden vaatwand worden zwakker Zeker bij hoge bloeddrukken Aneurysma van aorta Dichtslibben kleine vaten = afsterven Verschillende organen kunnen aangetast worden maar ook tegelijkertijd CARDIALE RISICOFACTOREN Diabetes, roken, genetica, dislipidemie, obesitas, hypertensie, leeftijd, geslacht, sedentair, stress, medicatie… Patiënten hebben meestal meerdere risicofactoren = versterkend effect Manier om risico te kwantificeren EURO score Vasculaire leeftijd 40j roker, hoge cholesterol heeft 2% Welke leeftijd heeft ook dit % zonder risicofactoren? = 60J Controleerbaar Niet - controleerbaar Hypertensie Leeftijd Dyslipidemie Familiale voorgeschiedenis Diabetes Geslacht Overgewicht Roken Sedentair leven en slechte voeding ROKEN Teer = meest toxische Nicotine = het verslavende Lichte effecten op bloeddruk/ritme 11 Reeks chemicaliën dat men nog niet zeker weet Passief roken is ook een risicofactor! Actieve en passieve [iemand bij zware roker] lopen evenveel risico Als je stopt met roken zakt risico ook Na 20j is risico nog steeds groter dan niet-rokers Rookverbod heeft gunstige effecten op infarct Passieve rokers verminderde ook 10-11% reductie Stoppen met roken heeft een hogere reductie dan bv. medicatie voor andere risicofactoren. Stoppen via medicatie In begin veel gunstige effecten Werkt op nicotinereceptor in hersenen o Verslavend effect wordt nagebootst Stoppen via e-sigaret Als medicatie niet werkt, schrijft dokter dit voor Voordeel = geen teer Wel nog stoffen voor damp = niet echt gezond o Nooit veel damp aanraden Niet negatief tegenover = hulpmiddel voor P om te stoppen Beetje nicotine o Mensen die direct stoppen met nicotine = gewichtstoename Zeker geen plaats bij jeugd of mensen die niet roken o Creatie van verslaving/gewoonte o Enkel bij rokers die er niet vanaf geraken via medicatie OBESITAS Kinderen worden groter maar zijn vooral steeds vaker te dik 1/3 obesitas van volwassenen heeft oorsprong in jeugd BMI = kg/m2 Optimaal rond 25 o Stijging = stijging risico o OOK lager is niet gezond 12 Plaats van vetophoping is belangrijk Buik = visceraal vet o Via scan o Via lintmeter o Zeer ongunstig Appel is minder gunstig Peer is vet op heupen en billen Sporten is heilzaam Goede conditie geeft minder kans op overlijden Stijging van o Insuline sensitiviteit o Endothele functie o Uithouding Daling van o Gewicht o Bloeddruk Verbetering van humeur Gastric bypass operatie Steeds meer en meer Terugbetaling onder strikte voorwaarden o BMI > 40 of BMI > 35 + risicofactoren Goede resultaten: diabetes weg, bloeddruk beter OOK aanpassing levensstijl Via kijkoperatie o Maag grotendeels afbinden o Darm onderbreken en optrekken naar klein stukje maag o De rest van maag laten zitten en vastmaken op kleiner stukje darm ▪ Enzymes en stoffen moeten naar darm DIABETES Glucoseregeling vanuit pancreas Maakt insuline o Zorgt voor suikeropname uit bloed Type 1: jeugd o Producerende cellen zijn kapot Type 2: ouderdom o Insuline is onvoldoende werkzaam o Receptoren op spieren werken minder goed 13  o ‘Insuline resistentie’ ▪ Obesitas werkt dit in de hand ▪ Meer suiker aanmaak in lever o Steeds meer insuline nodig voor zelfde effect o Complicaties ▪ Infarct, cardiovasculair, neuropathie, retinopathie, nierproblemen o Hoge spiegel = acuut veel dorst door veel vochtverlies, vermageren Diagnose via nuchtere glycemia HB A 1c o Marker hoeveelheid glucose in hemoglobine o Onder 7% is gezond Behandeling Insuline inspuiten en niet te veel suikers in voeding + sporten VETTEN EN CHOLESTEROL Vet en cholesterol wordt opgenomen in darmen en komt terecht in lever Cholesterol wordt aangemaakt in lever o In bloedbaan met omhulsel van lipoproteïnen o Proteïnen worden LDL = low density o Kan zich nestelen in bloedvatwand o Kan ook terug via HDL = high density, opgenomen worden via leverreceptoren en uiteindelijk uitgescheiden worden via gal ▪ Gal zet deze om in galzouten en deze kunnen worden opgenomen door lever Totaal cholesterol < 190mg% HDL = goede = > 40mg% LDL = slechte = < 115mg% o Berekend : tot Chol – TG/5 - HDL Triglyceriden < 150mg% Kan verhoogd zijn door slecht dieet maar is ook vaak familiaal Heel hoge waarden vanaf jeugdjaren o Vetafzetting : dislipidaemie xanthelasmas (thv knie, ooglid, kuit) Hoge waarden verhoogd kans op overlijden Dieet Vet-arm: beter voor cholesterol -> vlees: vooral dieren op 2 poten Vet-rijk -> vlees: vooral dieren op 4 poten 14 Behandeling via medicamenten Statines verminderen cholesterolaanmaak in lever o Nadeel = spierpijn o Eventueel dosis verminderen of wisselen naar Ezetimibe Recent PCSK9 inhibitors o Heel duur o Enkel voor familiale We zijn in staat om bij hoge risicopersonen de LDL laag te krijgen o Vetplaques verminderen als LDL onder 70 is Streefwaarde Bij matig risico : LDL < 100mg% Bij hoog risico : LDL < 55mg% HYPERTENSIE Belangrijk maar andere risicofactoren niet vergeten Vanaf 140/90 Officiële bloeddrukmeting In rust Witte jassenziekte = bloeddruk stijgt als men dokter ziet o Meter meegeven Bloeddruk stijgt met leeftijd door verstijving van de vaatwand. Verschil diastole  systole vergroot Geen ziekte maar een syndroom met meerdere oorzaken. Primaire 93%: meestal een soort van aanleg Secundaire 7%: een duidelijke oorzaak Gevolg is orgaanbeschadiging Vasculair o Coronair: angina, myocardinfarct o CVA, TIA o Aorta en perifere: aneurysma, dissectie, claudicatio intermittens Nierfalen Retina Hart o Linker ventrikelhypertrofie en diastolisch hartfalen o Systolische dysfunctie o Coronair lijden o Ritmestoornissen: atrium fibrillaite, VT 15 Therapie niet medicamenteus Rookstop, gewichtsreductie, fysische inspanning, matigen ethylverbruik, reductie zoutinname, reductie verzadigde vetzuren, groenten en fruit Wanneer medicamenteus? We kijken naar het globaal risicoprofiel Meerdere risicofactoren = sneller medicatie Streefwaarden 65j : < 140/80mmHg Medicatie Gradueel, zo laag mogelijk Combinatietherapie zo nodig Nevenwerkingen BD = HD x R Frequentie verlagen: Betablokker, Calciumblokker Slagvolume verlagen: diuretica Perifere weerstand verlagen: perifere vasodilatoren o Calciumblokker, Alfablokker… Daling meerdere risicofactoren heeft groot effect!! PREVENTIE Streefwaarden Niet roken Gezonde voeding Lichaamsbeweging: 30min/dag BMI < 25 BP stelt zijn inhoud vrij en dit meten we Stijgt als er infarct is Vrij gevoelige test: blijft enkele dagen achter in bloedbaan Surface ECG ST elevatie = STEMI [ST – Elevatie Myocard Infarct] Lichte daling = NON STEMI Kunnen ook zien welk gebied van hart PROGNOSE Helft mensen sterft op 1 maand tijd Hoogste prehospitaal o Beetje verbeterd o Plotse dood, ritmestoornissen, VF Hospitaal is ondertussen gehalveerd o Hartfalen, mechanische complicaties, geen of late reperfusie ▪ Vaak gevolg van te laat in ziekenhuis o Hoe langer men wacht, hoe hogere mortaliteit Ventrikel fibrillatie [linker kamer trekt niet goed meer samen] leidt tot een hartstilstand Ontstaan afwezige circulatie -> bewustzijnsverlies -> plotse dood Team dat direct kan defibrilleren Alarmsignalen herkennen!! Hoe lang duurt (thoracale) pijn o Pijn die even verdwijnt en dan terugkomt onder een uur o Pijn langer dan 20 min Bel 112: zeggen dat je infarct verdenkt 22 Hartfalen als we het niet kunnen openmaken of oplossen Litteken zonder contractiele mogelijkheid Uitzetting hart en hartfalen BEHANDELING Hoofddoel = snel herstel van coronaire toegankelijkheid door farmacologische behandeling of mechanische behandeling. F: thrombolyse, intraveneuze behandeling o Kan grote gevolgen hebben zoals hersenbloedingen M: coronaire stent o Superieur als dit binnen 2u na diagnose kan uitgevoerd worden o Meestal eerst opblazen met ballon en dan stent o Netwerk voor ziekenhuizen voor CATLAB Mechanische complicaties acuut MI Ruptuur vrije wand Pseudo – aneurysma Ventrikelseptumruptuur Papillairspierruptuur Vooral bij late reperfusie (> 6-12u) Aanpak hartinfarct Snelle diagnose Snelle behandeling: voorkeur PCI (time is muscle!!) Opvang verwikkelingen Doeltreffende preventie: o Medicatie (statines, plaatjesremmers, ACE-inhibitoren) o Gezonde levensstijl Revalidatieprogramma: verlaagd mortaliteit, betere opvolging RITMESTOORNISSEN Kleine herinnering Sinuskoop vuurt een spontaan ritme af Elektrische activiteit naar voorkamers en dan naar kamers Er zijn 4 grote groepen ritmestoornissen Trage pols Onregelmatige pols Snelle pols Geen pols 23