Cardiorespiratoire pathologie PDF

KLEPAANDOENINGEN EN ENDOCARDITIS ALGEMEEN HARTKLEPPEN Semilunair o Pulmonalis o Aortaklep Atrio – ventriculair o Tricuspidalis o Mitralis Functie o Unidirectionele flow o Opbouw diastolische functie...

KLEPAANDOENINGEN EN ENDOCARDITIS ALGEMEEN HARTKLEPPEN Semilunair o Pulmonalis o Aortaklep Atrio – ventriculair o Tricuspidalis o Mitralis Functie o Unidirectionele flow o Opbouw diastolische functie ▪ Geen klep = 2de rode dip zo blijven zakken en dit is veel te laag ▪ Door sluiting blijft druk hoog genoeg in diastole 3 disfuncties o Kleplek o Klepstenose o Combinatie Aandoeningen o Aortaklep stenose o Aortaklep regurgitatie o Mitralisklep stenose o Mitralisklep regurgitatie o Tricuspiedklep stenose/regurgitatie o Pulmonalisklep stenose/regurgitatie AORTAKLEP STENOSE [AS] ETIOLOGIE = klep is sterk verdikt en verkalkt, vernauwing Hart moet sterk pompen om bloed erdoor te krijgen Drukken in ventrikel zeer hoog Na enige tijd hypertrofie Klepoppervlakte Normaal > 2.5 cm2 Nu < 1.0 cm2 31 Oorzaak is degeneratief Slijtage Reumatisch Bicuspiede klep Congenitaal (valvulair – subvalvulair) BICUSPIEDE AS Zeldzamere vorm aortaklep stenose. Normaal 3 blaadjes Sommige zijn maar geboren met 2 → gevoeliger aan slijtage en degeneratie KLINIEK EN PATHOFYSIOLOGIE Gevolg stenose o Druk ventrikel is hoger dan Aorta o Normaal liggen deze op 1 lijn o Systolisch geruis hoorbaar via stetoscoop = turbulente flow Diagnose op basis van echocardiogram o Snelheid meten SYMPTOMEN Hartfalen o Start diastolisch hartfalen o Later globaal hartfalen Angina o Hogere O2 nood: verhoogde wandspanning door linker ventrikel hypertrofie o Lagere O2 toevoer: aorta druk < linker ventrikel druk Syncope o Onvoldoende hartdebiet en perifere vasodilatatie o Meestal inspanning gebonden Kortademigheid o Gevolg van vocht dat achterblijft in longen Kan zich onopgemerkt voordoen, vanaf de 1e klachten er zijn gaan de patiënten snel achteruit. 32 BEHANDELING 3 manieren voor klepvervanging MECHANISCHE HARTKLEPPEN Open hart chirurgie met hartlongmachine. Noodzaak voor continu antistolling want het is vreemd materiaal in lichaam. [Warfarine] Anders ontstaan er klonters op de bladen. Gaan levenslang mee. Meestal < 65j. BIOLOGISCHE HARTKLEPPEN Open hart chirurgie. Geen noodzaak voor antistolling want het is biologisch. Stukjes hart van varken of rund. Slijtage 10-15j. Meestal > 65j. PERCUTANE HARTKLEPPEN Geen open hart chirurgie: via de lies. Minder invasief en sneller herstel. Geen noodzaak voor antistolling door biologische klep. Slijtage 10-15j. Gedeeltelijk terugbetaald, dus nog duur. Enkel voor patiënten met te hoog operatief risico. AORTAKLEP REGURGITATIE ETIOLOGIE Afwijking klepblaadjes o Reumatisch o Endocarditis Dilatatie aortawortel o Aorta aneurysma/dissectie o Ectasie o Marfan 33  Normaal is stroom van ventrikel naar aorta. Nu keert er 50% terug dus er is extra volume in de LV. In het begin zijn er overal hogere drukken, ook in de longen = kortademigheid. Chronisch ontstaat er een uitzetting van het hart. KLINIEK Symptomen Vulling van linker hart wordt bemoeilijkt → hoge longdrukken → dyspnoe Verminderd voorwaarts debiet o Moeheidsklachten o Lagere inspanningscapaciteit Vaak jaren zonder klachten Diagnose: echodoppler Kijken naar terugvloeiende turbulente flow Behandeling Bloeddruk controleren o Hoge = meer lekken Bij klachten of bij uitzetting hart o Cardiochirurgie ▪ Klepherstel ▪ Klepvervanging MARFAN = genetische ziekte van bindweefsel Symptomen Skeletafwijkingen o Lange ledematen o Trechterborst o Niet levensbedreigend Grote flexibiliteit gewrichten o Niet levensbedreigend Verzwakking aortawand o Levensbedreigend o Zet uit door druk en kan scheuren 34 Aorta dissectie Vaak ook regurgitatie Hoge mortaliteit Dringende heelkunde Patiënten worden van begin heel goed opgevolgd ter preventie. Vanaf een bepaalde grens overschreden is gaan ze opereren Bentall operatie: grote operatie maar een relatief beperkt risico MITRALISKLEP STENOSE ETIOLOGIE Reumatisch kleplijden Jaren na doorgemaakte acuut gewrichtsreuma Reumatic fever Vaak optredend in jeugdtrauma Gevolg banale keelontsteking o Ontstaan door bacterie o Antistoffen aangemaakt die zich richten tot bindweefsel Acute fase kunnen klepbladen ontsteken maar dat is niet het probleem. Acuut niet veel problemen cardiaal Paar jaren later verslijten en vernauwen deze kleppen sneller Populaties bij weinig AB voor keelontstekingen: meer in allochtone bevolking Een verkleinde oppervlakte is moeilijker om vocht erdoor te krijgen. Verhoogde LA druk. Ook verhoogde druk in longen en uiteindelijk kortademigheid. SYMPTOMEN Stenotische klep waardoor vulling linker hart wordt bemoeilijkt → hoge longdrukken → dyspnoe Verminderd voorwaarts debiet o Moeheidsklachten o Lagere inspanningscapaciteit Evolutie naar rechter hartfalen (oedemen) Groot LA en meer kans op voorkamerfibrillatie (VKF) → cardiale embolen 35 BEHANDELING Medicatie o Diuretica o Antico bij VKF Ballonvalvuloplastiek o Bij pliabele niet verkalkte klep zonder Mitralis Regurgitatie o Ballon in vernauwde via lies ▪ 2 Stukken zodanig ballon mooi in stenose zit ▪ Klep rekken o Cave: embolie! Chirurgie o Klepvervanging MITRALISKLEP REGURGITATIE ETIOLOGIE Primaire klepaandoening Myxomateuse degeneratie [MVP] o Prolaps o Klepbladen zien er weinig gestructureerd uit en sluiten weinig af Infectieuze endocarditis Papillairspier dysfunctie o Ischemie Secundair door slechte LV functie LV dilatatie: uitgezet hart met slechte functie Gedeelte van bloed gaat terug naar LA. Na een tijd zet LA uit. Minder voorwaartse stroom naar aorta. 36 SYMPTOMEN Terugvloei van LV naar LA → hoge longdrukken → dyspnoe Verminderd voorwaarts debiet o Moeheidsklachten o Lage inspanningscapaciteit o Zwakte Evolutie naar rechter hartfalen (oedemen) Te zien op Echocardiografie o Kijken of klep buigt = prolaps o Kijken naar terug flow BEHANDELING Natuurlijk verloop: traag progressie o 15j overleving > 70% Medicatie o Drukken verlagen: vasodilatoren (ACE-inhibitor) Chirurgie: klachten en LV-dysfunctie o Klepreconstructie ▪ Snit en naad werk ▪ Openhartoperatie o Klepvervanging Percutane mitralisklep bij te hoog operatief risico. o Via lies met klepje o 2 Openingen in plaats van 1 ▪ Klepje op bladen in het midden o Na 2 dagen hersteld ENDOCARDITIS ETIOLOGIE = kolonisatie of invasie hartkleppen/endocard/cardiovasculaire structuren door microbiologische agens met vorming van vegetaties. Thrombotisch materiaal en microbiële organismen Destructie onderliggend weefsel Onbehandeld = fataal. Komt meestal voor bij kleppen die al ziek zijn. Gevoelig om plaatjes te krijgen die vatbaarder zijn voor vegetatie Septische embolen = in alle richtingen 37 Ingangspoorten Van waar komt de infectie? Komt enkel voor als er infectie IN de bloedbaan is o Abcessen mondholte, blaasontstekingen, prostaatontstekingen, huidinfecties, longinfecties o Bij elke gezonde persoon komt dit voor en wordt dit weggewerkt door immuunsysteem KLINIEK Symptomen Koorts Septische embolen: CVA! Kleine bloedingen Hartfalen bij klepdestructie Diagnose Bloedkweek o Streptococ/staphylococ Echocardiografie o Vegetatie of effect op kleppen Behandeling Medicatie o Hoge dosissen AB intraveneus, 6 weken o Supportief koortsremmers Chirurgie o Falende antibiotica therapie o Ernstige klepdestructie o Recidiverende embolen onder AB o Abcesvorming Mortaliteit is nog steeds 30% PROFYLAXIE [PREVENTIE] Hoog risico populatie o Kunstkleppen o Voorgeschiedenis endocarditis o Congenitale of verworven shunt (bv. ventrikel septum defect) Procedure at risk o Tandheelkundige ingrepen (tandvlees – mondmucosa beschadiging) Behandelingsschema → AB op voorhand Altijd eerst de infecties behandelen voor er andere operaties worden uitgevoerd! Goede tandhygiëne! 38