Cardiopathies Ischémiques PDF

*22/11/2023* *Dr. FILIPPETTI* *UE 5, EC 2* **Cardiopathies ischémiques** I. **[Physiopathologie]** A. **Plaque d'athérome** 1. **[L'athérogène]** **La plaque d'athérome est le point de départ de la cardiopathie ischémique.** **L'athérosclérose est liée** à une dysfonction endo...

*22/11/2023* *Dr. FILIPPETTI* *UE 5, EC 2* **Cardiopathies ischémiques** I. **[Physiopathologie]** A. **Plaque d'athérome** 1. **[L'athérogène]** **La plaque d'athérome est le point de départ de la cardiopathie ischémique.** **L'athérosclérose est liée** à une dysfonction endothéliale au niveau de l'intima *(rappel : le vaisseau est constitué de 3 tuniques (intérieur vers extérieur) : intima, média et adventice).* La dysfonction endothéliale peut être due à des mécanismes traumatiques (HTA non contrôlée), biochimiques (stress oxydatif lié au tabagisme) ou infectieux. Au lieu d'avoir des cellules endothéliales collées, ici, elles vont s'écarter ce qui va provoquer une augmentation de la perméabilité et l'entrée des LDLc dans l'intima. Les LDLc sont des protéines qui vont transporter le cholestérol de l'organisme. Par la suite, des monocytes (GB) vont être attirés via des molécules d'adhésion, qui deviennent des macrophages puis des cellules spumeuses. Ces cellules spumeuses vont sécréter des métalloprotéases, qui vont digérer le tissu autour. On observera une migration des cellules musculaires lisses de la média vers l'intima formation de la chape fibreuse et altération des propriétés anti-thrombogènes de l'endothélium formation de caillot.  2. **[Complications de la plaque]** La plaque d'athérome est vivante. Elle évolue progressivement et peut faire face à des complications : - Rétrécissement du calibre artériel = sténose - Transformation de la plaque : phénomènes inflammatoires et mécaniques - Ulcération de la plaque - Rupture et fissuration de la plaque : mise au contact du contenu lipidique avec circulation sanguine - Hémorragie intraplaque : augmentation brutale du volume de la plaque  NB : l'athérosclérose touche toutes les artères 3. **[Pathologies associées]** **Tous** les vaisseaux peuvent être touchés par l'athérosclérose (même si ce cours s'intéresse plus aux artères coronaires). - AVC : au niveau des artères cérébrales - Impuissance : touche les artères péniennes - Anévrismes : aorte, artères cérébrales... - Cardiopathie ischémique : artères coronaires - Démence vasculaire - AOMI (Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs) La plaque d'athérome va être à l'origine de deux syndromes : l'**angor d'effort** et le **syndrome coronarien aigu** (SCA). II. **[Risque cardio-vasculaire]** La cardiopathie ischémique est une MCV (maladie cardio-vasculaire). Les MCV : 2^ème^ cause de décès en France et la 1^ère^ cause dans le monde. 20% des personnes de 65 ans et plus ont déjà reçu un traitement pour une coronaropathie. La maladie cardiovasculaire a baissé en France de moitié en 20 ans grâce notamment à l'émergence de nouveaux traitements et de la coronarographie. III. **[L'angor d'effort]** L'angor d'effort est une douleur thoracique constrictive, lié à une ischémie myocardique. C'est le résultat d'un déséquilibre entre les besoins et les apports (= ischémie myocardique) en oxygène au cœur. La consommation en O~2~ du cœur dépend : - Fréquence cardiaque - Inotropisme - Tension pariétale Les apports en oxygène dépendent : - Extraction d'O~2~ par le myocarde - Saturation en O~2~ dans le sang - Perfusion coronaire [Explication] : quand le cœur aura besoin d'un apport supplémentaire (ex : sport), l'artère coronaire ne va pas pouvoir assurer la demande et le cœur ne va pas recevoir un apport en O~2~ suffisant. Le cœur va commencer à souffrir et on observera une ischémie (= altérations de la mitochondrie au niveau du muscle cardiaque dysfonction du myocyte anomalies électriques répercussion clinique). Lorsque le calibre diminue au-delà de 50% : on observe le seuil ischémique. Plus la plaque est grosse, plus le calibre est petit et plus le seuil ischémique est bas Une image contenant texte, clipart Description générée automatiquement Déséquilibre entre les besoins et les apports douleurs thoraciques **Conséquences :** 1. Cascade ischémique avec anomalies métaboliques entraînant une dysfonction myocardique, des anomalies ECG puis une douleur angineuse. 2. Ischémie myocardique silencieuse (sans douleur). Ex : diabétique avec atteinte des petites fibres nerveuses ; tableau batard sans douleur dans la poitrine mais d'autres symptômes présents B. **Symptômes** **Douleur thoracique typique :** - Déclenchée par l'effort - Avec **réversibilité des symptômes à l'arrêt** de l'effort - **Constrictive**, en étau, d'intensité variable - Siège médiothoracique - Irradiation dans le bras gauche et la mâchoire - Périodicité des douleurs - Cédant à la prise de trinitrine en sublinguale NB : les dérivés nitrés (ex : trinitrine) permettent une vasodilatation des artères coronaires et donc un apport d'O~2~ ++ au cœur. Cela provoque ainsi un arrêt de la douleur. **Symptômes atypiques :** - Tableau atypique le plus souvent chez la femme, les sujets âgés et les diabétiques - Douleur atypique : siège épigastrique, post prandiale - Blockpnée d'effort - Palpitations - Dyspnée d'effort Ces symptômes sont **déclenchés à l'effort** et **réversibles à l'arrêt** de l'effort. C. **Stratégies diagnostiques** - Évaluation du risque cardiovasculaire - Évaluation de la probabilité de coronaropathie (antécédents) - Examen clinique : recherche des atteintes vasculaires, recherche des causes d'angor fonctionnel, autres causes de douleurs, athérome, complications... - ECG : recherche des troubles de repolarisation, des signes d'ischémies - Échographie cardiaque : recherche de troubles de la contraction du myocarde, voir la fonction, la cinétique et l'épaisseur du myocarde - Examen d'effort : reproduire les conditions de l'ischémie pour la mettre en évidence D. **Examen d'effort** Le patient est sur un vélo ou sur un tapis, on augmente petit à petit la résistance pour augmenter sa fréquence cardiaque, augmenter ses besoins en O~2~ et voir s'il y a un défaut de perfusion au niveau coronaire. On surveille la tension artérielle et ECG, obtention d'un signal électrique. - **En imagerie fonctionnelle** : on va augmenter la fréquence cardiaque pour atteindre le seuil ischémique et on va pouvoir observer le territoire malade. - **En échographie** : permet d'étudier la contractilité du muscle et voir le territoire où le muscle se contracte moins bien. - **En scintigraphie** : c'est une image de perfusion : on injecte un produit radioactif qui va se fixer sur les zones du cœur qui sont [normales]. Sur les plaques d'athéromes, la zone est mal perfusée donc absence d'image. **[Critères de positivité de l'exam d'effort :]** - **ECG d'effort** : modifications électriques associées ou non à une douleur thoracique évocatrice ou symptomatologie décrite par le patient. **[Critère de gravité :]** - **Scintigraphie thallium d'effort/stress** : quand ischémie \> 10% - **Échographie de stress** : au moins 2 segments contigus - **IRM de stress** : au moins 3 segments contigus Les performances diagnostiques sont différentes entre les examens (imagerie fonctionnelle \> ECG d'effort).\ Les indications dépendent du terrain, des capacités d'effort, de l'ECG. L'interprétation peut être faite si 85% de la FMT (200-âge) est atteinte.\ Il peut y avoir des faux positifs Une fois que les examens ont été fait, on sait si, oui ou non, il y a une ischémie chez le patient. S'il y a une ischémie, il faut aller voir les artères coronaires coronarographie. E. **Coronarographie = examen invasif** Une coronarographie permet de repérer la zone du cœur qui se contracte moins bien, c'est-à-dire la zone où il y a des réductions de calibre des artères = réduction de perfusion. L'iode (élément radio opaque) nous indique l'artère coronaire impliquée dans cette contraction défaillante. En effet, on voit l'iode cheminer dans les artères donc on voit s'il y a un rétrécissement. **Réalisation d'une coronographie :** Pour regarder s'il y a un rétrécissement au niveau des artères coronaires : On pique l'artère radiale puis on remonte dans l'artère brachiale -\> artère humérale -\> artère subclavière -\> crosse de l'aorte -\> artères coronaires D et G =\> injection d'iode qui va opacifier les coronaires. A chaque paroi du cœur correspond une vascularisation coronaire, ce qui va permettre d'identifier la lésion. En imagerie fonctionnelle, on a divisé le cœur en différent territoire pour savoir quel segment est atteint  F. **Traitements (TTT)** **TTT de la crise :** avec de la trinitrine par voie sublinguale (diffuse très rapidement car beaucoup de vaisseaux sous la langue) diminue les symptômes à l'effort **TTT de revascularisation (si calibre trop faible) :** avec l'angioplastie (stent) ou revascularisation chirurgicale (pontage) **TTT médical : pour éviter que le stent ne se bouche** - Antiagrégant plaquettaire : aspirine (prise à vie) + inhibiteur PY12 (objectif PY12 : inhiber les plaquettes afin d'éviter le thrombus) - Bétabloquants : pour ralentir la fréquence cardiaque, diminuer la consommation en O2 - IEC (inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) : pour vasodilatation, éviter la fibrose au niveau du cœur - Statines : stabilisation de la plaque - Inhibiteur calcique - Vasodilatateur/ Natispray - **Lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaires modifiables : tabac, cholestérol...** G. **Stents nus ou actifs** Un stent est un tube métallique que l'on passe au niveau du rétrécissement, on va le gonfler pour qu'il repousse la plaque d'athérome et rétablir le calibre de l'artère. Il est défini par sa taille et sa longueur. On se met en face de la plaque, on gonfle le stent. On le pose sur la paroi artérielle. Ainsi, on rouvre la paroi, elle retrouve alors son calibre, elle est débarrassée de la plaque. On retrouve un débit normal. **2 types** : - Nu : uniquement du métal. - Actif : maillage recouvert d'un polymère imprégné d'une substance antiproliférative pour empêcher la sténose intra-stent. **NB** : le [stent actif] vieillit mieux moins de risque que l'artère se rétrécisse à nouveau (+ utilisé que le stent nu). **[Complications :]** - Resténose - Thrombose intra-stent (stent nu +++) - Dissection per procédure - Échec (plaque d'athérome trop calcifiée) IV. **[Syndromes coronariens aigus (SCA)]** Le SCA se traduit par une douleur thoracique angineuse constrictive **de novo**, prolongée (\>20min) ou d'aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédents coronariens. Les douleurs sont plus souvent **[au repos].** La douleur aigue est liée à une réduction brutale du débit sanguin au sein de l'artère cœur n'est pas vascularisé en aval. IMPORTANT : les douleurs du SCA (durée prolongée, trinitro-résistante, survenue au repos) sont à différencier de l'angor ! L'angor est un rétrécissement du calibre d'une artère → apport sanguin diminué voir nul ici.  NB : troponine secrétée quand il y a une souffrance. Diverses causes d'élévation, ce ne sont pas forcément des syndromes coronariens aigus. ❖ **[SCA avec ST+ (sus ST) :]** élévation du segment « ST » sur ECG. Quand il y a ST+, l'artère est complètement bouchée =\> **occlusion** artérielle =\> URGENCE (« Time is muscle »). Plus le temps passe, plus les lésions sont irréversibles. D'où délai de 90min **Le muscle se contracte moins bien, donc peut être insuffisance cardiaque. Il est donc important de traiter.** **Urgence thérapeutique :** On doit faire une [coronarographie] (systématique). Ou [thrombolyse en intra-veineux] (pas systématique) : traitement qui va venir inhiber les facteurs de la coagulation revasculariser par voie médicamenteuse. D'autres étiologies peuvent se présenter : - Spasme coronaire - Dissection spontanée - Hématome pariétal spontané - Artérites - Anomalies congénitales des coronaires (trajet inter-aorto-pulmonaire) ❖ **[SCA sans sus ST :] pas d'élévation du segment « ST » sur ECG pas d'urgence thérapeutique. L'artère** n'est pas complètement bouchée. On dose donc les 3 troponines : I, T et C (enzymes secrétées par le muscle cardiaque lorsqu'il y a un « défaut » d'oxygène) à H0, H3 et H6. En fonction du taux de troponines, on voit s'il y a des troubles de la perfusion. **Si dosage des troponines positives :** - Indication à la réalisation d'une coronarographie - Si lésion(s) coronarienne(s) avec sténose significative : traitement adapté, angioplastie/chirurgie cardiaque **Si coronarographie normale :** - Diagnostic différentiel : myocardite, spasme coronaire, tako-tsubo, embolie pulmonaire... - Examens complémentaires : IRM, angioTDM... - Attention faux positifs **Si dosage des troponines négatives :** Diagnostic différentiel : - Douleur thoracique liée à une pathologie cardiaque : HVG, Rac, FA... - Douleurs thoraciques non liées à une cause cardiaque - Urgence : **dissection aortique** H. **TTT MEDICAL** - Antiagrégant plaquettaire - Aspirine + inhibiteur PY12 - Durée minimale un an - Aspirine à vie - **Bétabloquants** - **IEC** - Statines - Lutte contre facteurs de risque cardio-vasculaires modifiables