Capítulo 133 Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias PDF

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque INTRODUCCIÓN La mortalidad por enfermedades diarreicas ha disminuido de manera sustancial en las últimas tr...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque INTRODUCCIÓN La mortalidad por enfermedades diarreicas ha disminuido de manera sustancial en las últimas tres décadas. No obstante, la enfermedad diarreica aguda todavía es la principal causa de enfermedad en todo el mundo y se asocia con aproximadamente 1.7 millones de defunciones por año. En niños < 5 años de edad, la enfermedad diarreica es la quinta causa de muerte y los países del sur de Asia y de África subsahariana sufren la mayor carga de esta enfermedad. La morbilidad por diarrea también es significativa. Las infecciones intestinales recurrentes se asocian con retraso físico y mental, emaciación, deficiencias de micronutrientes y desnutrición. En resumen, la enfermedad diarreica es un factor importante para la morbilidad y mortalidad globales. Un amplio rango de manifestaciones clínicas de los cuadros gastrointestinales agudos corre a la par de la variedad enorme de agentes infecciosos que intervienen, que incluyen virus, bacterias y parásitos patógenos (cuadro 133–1). En este capítulo se revisan los factores que hacen que los patógenos del tubo digestivo causen enfermedades y los mecanismos de defensa del hospedador, también se define un sistema para la valoración y el tratamiento de personas cuyo cuadro inicial es de diarrea aguda. En capítulos subsiguientes se exponen con detalle los datos de microorganismos individuales que causan las enfermedades agudas de ese tipo. CUADRO 133–1 Patógenos gastrointestinales que causan diarrea aguda HALLAZGOS EN MECANISMO SITIO ENFERMEDAD No Zona Diarrea acuosa No hay leucocitos Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxígena (LT, ST o ambas), E. coli inflamatorio proximal en heces; enteroagregativa, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus (enterotoxina) del incremento leve o aureus, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloides, rotavirus, norovirus, intestino nulo en la adenovirus entéricos, Giardia lamblia, especies de Cryptosporidium y de delgado lactoferrina fecal Cyclospora, microsporidios HECES EJEMPLOS DE PATÓGENOS PARTICIPANTES Inflamatorio Colon o Disentería o Polimorfonucleares Especies de Shigella y Salmonella, Campylobacter jejuni, E. coli (invasión o porción diarrea de en heces; enterohemorrágica, E. coli enteroinvasora, Yersinia enterocolitica, Listeria citotoxina) distal del origen incremento monocytogenes, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile, A. hydrophila, P. intestino inflamatorio sustancial en la shigelloides, Entamoeba histolytica, Klebsiella oxytoca delgado Penetrante lactoferrina fecal Zona Fiebre Mononucleares en distal del intestinal heces Salmonella typhi, Y. enterocolitica intestino delgado LT, enterotoxina termolábil; ST, enterotoxina termoestable. Downloaded 2023­3­8 1:2 P Your IP is 181.115.232.138 MECANISMOS PATÓGENOS Page 1 / 14 CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias, Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Los patógenos que actúan en el intestino han desarrollado mecanismos muy diversos para abatir las defensas del hospedador. En el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad clínica asumen gran importancia los conocimientos de los factores de virulencia que utilizan dichos microorganismos. booksmedicos.org delgado Access Provided by: LT, enterotoxina termolábil; ST, enterotoxina termoestable. MECANISMOS PATÓGENOS Los patógenos que actúan en el intestino han desarrollado mecanismos muy diversos para abatir las defensas del hospedador. En el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad clínica asumen gran importancia los conocimientos de los factores de virulencia que utilizan dichos microorganismos. TAMAÑO DEL INÓCULO El número de microorganismos que es necesario ingerir para causar enfermedad, varía enormemente con la bacteria. Por ejemplo, de Shigella, Escherichia coli enterohemorrágica, Giardia lamblia o Entamoeba, basta con 10 a 100 bacterias o quistes para causar infección, en tanto que hay que ingerir 105 a 108 Vibrio cholerae para causar enfermedad. La dosis infectante de Salmonella varía ampliamente con la bacteria, hospedador o alimento que sirve de vehículo. La capacidad de los microorganismos para doblegar las defensas del hospedador conlleva importantes consecuencias en la transmisión; se pueden diseminar por contacto de una persona a otra: Shigella, E. coli enterohemorrágica, Entamoeba y Giardia, en tanto que en algunas situaciones se necesita que Salmonella prolifere en los alimentos varias horas antes de alcanzar una dosis infectante eficaz. ADHERENCIA Muchos microorganismos deben adherirse a la mucosa del tubo digestivo como fase inicial en el proceso patógeno; así, los microorganismos que pueden competir con la flora normal de ese órgano, y colonizar la mucosa tienen un factor de ventaja neta en la génesis de la enfermedad. Algunas proteínas específicas de la superficie celular que intervienen en la adherencia de las bacterias a los enterocitos constituyen determinantes importantes de la virulencia. Por ejemplo, V. cholerae se adhiere al borde en cepillo de los enterocitos de intestino delgado por medio de adhesinas específicas de superficie, que incluyen el pelo corregulado por toxina y otros factores accesorios de colonización. E. coli enterotoxígena, causante de diarrea acuosa, genera una proteína de adherencia llamada antígeno del factor de colonización que es necesario para la colonización de la zona superior del intestino delgado por dicho microorganismo, antes de la producción de la enterotoxina. E. coli enteropatógena, agente de diarrea en niños de corta edad, y E. coli enterohemorrágica, causativa de colitis hemorrágica y el síndrome hemolítico­urémico, generan determinantes de virulencia que permiten a tales microorganismos adherirse y borrar el borde en cepillo del epitelio intestinal. PRODUCCIÓN DE TOXINAS La producción de una o varias exotoxinas es una fase importante en la patogenia de numerosos microorganismos patógenos entéricos. Tales toxinas comprenden las enterotoxinas, causales de diarrea acuosa al actuar de manera directa en los mecanismos de secreción de la mucosa intestinal; citotoxinas, que causan destrucción de las células de la mucosa y diarrea de origen inflamatorio, y las neurotoxinas, que actúan de manera directa en el sistema nervioso central o el periférico. La enterotoxina prototípica es la del cólera, que es una proteína heterodimérica compuesta de una subunidad A y cinco subunidades B. La primera subunidad contiene la actividad enzimática de la toxina, en tanto que el pentámero de las siguientes subunidades une la holotoxina al receptor de superficie del enterocito, que es el gangliósido GM1. Una vez que se adhiere la holotoxina, es translocado un fragmento de la subunidad A a través de la membrana de las células eucariotas y de ahí al citoplasma, en donde cataliza la adenosina difosfato ribosilación de una guanosina trifosfato (GTP, guanosine triphosphate) unida a proteína y origina activación persistente de la adenilatociclasa. El resultado final es un incremento en el AMP cíclico de las células intestinales, lo cual intensifica la secreción de Cl− y disminuye la absorción de Na+, que a su vez origina pérdida de líquido y con ello producción de diarrea. Las cepas enterotoxígenas de E. coli pueden producir una proteína llamada enterotoxina termolábil (LT, heat­labile enterotoxin), similar a la toxina del cólera, y ocasiona diarrea secretora por el mismo mecanismo. Como posibilidad alterna cepas enterotoxígenas de E. coli pueden producir enterotoxina termoestable (ST, heat­stable enterotoxin), y una de sus formas causa diarrea por activación de la guanilato ciclasa e incremento del GMP cíclico intracelular. Algunas cepas enterotoxígenas de E. coli producen LT y ST por igual. A diferencia de lo comentado, las citotoxinas bacterianas destruyen células de la mucosa intestinal y ocasionan el síndrome de disentería en que hay expulsión de heces sanguinolentas que contienen células de inflamación. Los patógenos intestinales que producen dichas citotoxinas comprenden Shigella dysenteriae tipo 1, Vibrio parahaemolyticus y Clostridium difficile. Las cepas de S. dysenteriae tipo 1 y la cepa productora de Shiga de E. coli producen citotoxinas potentes y se les ha vinculado con brotes de colitis hemorrágica y síndrome hemolítico­urémico. Las neurotoxinas por lo1:2 común son producidas por bacterias fuera del hospedador y por ello causan síntomas poco después de ser ingeridas; entre Downloaded 2023­3­8 P Your IP is 181.115.232.138 Page 2 / 14 ellas están las toxinas de estafilococos de Bacillus cereus quealimentaria actúan en elpor sistema nervioso central producir vómito. CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosasyagudas e intoxicación bacterias, Richelle C.para Charles; Regina C. LaRocque ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility INVASIÓN booksmedicos.org A diferencia de lo comentado, las citotoxinas bacterianas destruyen células de la mucosa intestinal y ocasionan el síndrome de disentería en que hay expulsión de heces sanguinolentas que contienen células de inflamación. Los patógenos intestinales que producen dichas citotoxinas comprenden Shigella dysenteriae tipo 1, Vibrio parahaemolyticus y Clostridium difficile. Las cepas de S. dysenteriae tipo 1 y la cepa productora de Shiga de E. coli Access Provided by: producen citotoxinas potentes y se les ha vinculado con brotes de colitis hemorrágica y síndrome hemolítico­urémico. Las neurotoxinas por lo común son producidas por bacterias fuera del hospedador y por ello causan síntomas poco después de ser ingeridas; entre ellas están las toxinas de estafilococos y de Bacillus cereus que actúan en el sistema nervioso central para producir vómito. INVASIÓN La disentería surge no sólo de la producción de citotoxinas, también de invasión bacteriana y destrucción de las células de la mucosa intestinal. Las infecciones por Shigella y E. coli enteroinvasora se caracterizan porque los microorganismos invaden las células del epitelio de la mucosa, se multiplican dentro de dicho epitelio y más tarde se propagan a células vecinas. Salmonella causa diarrea inflamatoria por invasión de la mucosa intestinal, aunque por lo común no se acompaña de destrucción de enterocitos ni del síndrome clínico florido de la disentería. Salmonella Typhi y Yersinia enterocolitica penetran la mucosa intestinal intacta, se multiplican en el interior de células de las placas de Peyer y los ganglios linfáticos intestinales para diseminarse por la corriente sanguínea y ocasionar fiebre intestinal o entérica, síndrome caracterizado por fiebre, cefalea, bradicardia relativa, dolor abdominal, esplenomegalia y leucopenia. DEFENSAS DEL HOSPEDADOR Ante el número impresionante de microorganismos que ingiere con cada alimento, el hospedador normal debe combatir dicha penetración constante de patógenos posibles contra las células intestinales. Estudios de infecciones en individuos con alteraciones de los mecanismos de defensa han ampliado los conocimientos sobre la diversidad de formas en que el hospedador normal se protege de enfermedades. MICROBIOTA INTESTINAL El gran número de bacterias que en condiciones normales colonizan el intestino (microbiota intestinal) actúan como un importante mecanismo de defensa del hospedador contra la colonización por posibles patógenos entéricos. Los individuos con menos bacterias intestinales como los lactantes, que no han desarrollado todavía la colonización normal del intestino, o los pacientes que reciben antibióticos, están expuestos a un riesgo significativamente mayor de infecciones por enteropatógenos. La composición de la flora intestinal tiene la misma importancia que el número de microorganismos presente. Más de 99% de la microbiota normal del colon la componen bacterias anaerobias, y el pH ácido y los ácidos grasos volátiles generados por dichos microorganismos al parecer constituyen factores de importancia decisiva en la resistencia a la colonización. ÁCIDO GÁSTRICO El pH ácido del estómago constituye una barrera importante contra patógenos entéricos; según informes en individuos a quienes se han practicado operaciones del estómago o muestran aclorhidria por otras razones, se ha observado una mayor frecuencia de infecciones por Salmonella, G. lamblia y diversos helmintos. En forma similar, la neutralización del ácido gástrico con antiácidos, inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de receptores H2 (práctica frecuente en el tratamiento de sujetos hospitalizados) incrementa en forma similar el peligro de colonización de los intestinos. Además, algunos microorganismos viven después de exponerse a la acidez extrema del entorno gástrico; por ejemplo, los rotavirus y Shigella son muy estables en el medio ácido. MOTILIDAD INTESTINAL El peristaltismo normal constituye el principal mecanismo de eliminación de bacterias, desde la zona proximal del intestino delgado. Si es deficiente (como sería por administración de opiáceos u otros fármacos que impiden la motilidad, anormalidades anatómicas o situaciones de hipomotilidad), aumenta la proliferación bacteriana y la infección del intestino delgado por enteropatógenos. Algunos individuos cuyo tratamiento de la infección por Shigella incluye el clorhidrato de difenoxilato junto con atropina muestran fiebre duradera y expulsión de microorganismos al exterior, en tanto que los pacientes que reciben opiáceos contra la gastroenteritis leve por Salmonella muestran una frecuencia mayor de bacteriemia que los que no los reciben. MUCINA INTESTINAL Una capa compleja de moco, producida por células secretoras especializadas, cubre el estómago, el intestino delgado y el colon, y constituye una separación entre la microbiota y el epitelio. El grosor y los constituyentes de esta barrera de moco varían en todo el tracto gastrointestinal. La barrera de moco se recambia con rapidez y comprende glucoproteínas y una gama de moléculas antimicrobianas, e inmunoglobulinas secretadas dirigidas contra antígenos microbianos específicos. Los agentes patógenos entéricos han adquirido por evolución una amplia gama de estrategias para superar Downloaded 2023­3­8 1:2 P Your IP is 181.115.232.138 esta barrera y, así, alcanzar el epitelio subyacente y causar enfermedad. Por ejemplo, los microorganismos patógenos pueden penetrar enPage la capa de 3 / 14 CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias, Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque moco al secretar enzimas para degradar el moco, o por medio de motilidad mediada por flagelos. Algunos microorganismos, como Shigella, secretan ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility toxinas que pueden difundirse a través de la capa de moco y alterar el epitelio subyacente. La disminución resultante de la producción de moco booksmedicos.org permite al microorganismo patógeno llegar a la superficie celular. MUCINA INTESTINAL Una capa compleja de moco, producida por células secretoras especializadas, cubre el estómago, el intestino delgado y el colon, y constituye una Access Provided by: separación entre la microbiota y el epitelio. El grosor y los constituyentes de esta barrera de moco varían en todo el tracto gastrointestinal. La barrera de moco se recambia con rapidez y comprende glucoproteínas y una gama de moléculas antimicrobianas, e inmunoglobulinas secretadas dirigidas contra antígenos microbianos específicos. Los agentes patógenos entéricos han adquirido por evolución una amplia gama de estrategias para superar esta barrera y, así, alcanzar el epitelio subyacente y causar enfermedad. Por ejemplo, los microorganismos patógenos pueden penetrar en la capa de moco al secretar enzimas para degradar el moco, o por medio de motilidad mediada por flagelos. Algunos microorganismos, como Shigella, secretan toxinas que pueden difundirse a través de la capa de moco y alterar el epitelio subyacente. La disminución resultante de la producción de moco permite al microorganismo patógeno llegar a la superficie celular. INMUNIDAD Las respuestas inmunitarias de tipo celular y la producción de anticuerpos intervienen de manera importante en la protección contra infecciones intestinales. La inmunidad de tipo humoral contra los enteropatógenos consiste en IgG e IgM sistémicas y también IgA secretora. El sistema inmunitario de la mucosa puede ser la primera línea de defensa contra muchos patógenos gastrointestinales. La unión de antígenos bacterianos a las células M de la superficie luminal en la porción distal del intestino delgado y la presentación ulterior de dichos antígenos al tejido linfoide subepitelial permite la proliferación de linfocitos sensibilizados. Los linfocitos circulan y pueblan todos los tejidos mucosos del organismo en la forma de células plasmáticas secretoras de IgA. DETERMINANTES GENÉTICOS Las variaciones genéticas del hospedador influyen en su susceptibilidad a enfermedades diarreicas. Los individuos con el grupo sanguíneo O presentan mayor susceptibilidad a enfermarse por V. cholerae, Shigella, E. coli O157 y norovirus. Los polimorfismos en los genes que codifican los mediadores de inflamación han sido vinculados con los resultados de la infección por E. coli enteroagregativa, E. coli productora de enterotoxina, Salmonella, C. difficile y V. cholerae. ESTUDIO DEL PACIENTE Diarrea infecciosa o intoxicación alimentaria por bacterias El diagnóstico de la persona con posible diarrea de origen infeccioso o intoxicación alimentaria por bacterias se incluye en la figura 133–1. ANAMNESIS Las respuestas a preguntas con gran capacidad de discriminación permiten disminuir a muy breve plazo el número de posibles causas de diarrea, y ayudan a decidir sobre la necesidad de tratamiento. La figura 133–1 incluye elementos importantes de la anamnesis narrativa. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración de los pacientes en busca de signos de deshidratación aporta información esencial en cuanto a la intensidad del trastorno diarreico y la necesidad de tratamiento rápido. Los signos que denotan deshidratación leve son sed, xerostomía, disminución del sudor axilar y de la diuresis, y cierto adelgazamiento. Entre los signos de deshidratación moderada están la hipotensión ortostática, la gran laxitud de la piel y el hundimiento de los globos oculares (o en los lactantes, hundimiento de la fontanela). Entre los signos de deshidratación intensa están letargia, hiporreflexia, pulso débil, hipotensión y choque franco. DIAGNÓSTICO Una vez valorada la gravedad de la enfermedad, el clínico debe diferenciar entre las enfermedades inflamatorias y las no inflamatorias. Con los datos de la anamnesis y las características epidemiológicas del caso, el clínico podrá valorar a muy breve plazo la necesidad de nuevos intentos para definir una causa específica y también para la intervención terapéutica. Los datos de la anamnesis pueden complementarse con el estudio de una muestra de heces. Los excrementos burdamente sanguinolentos o mucosos sugieren un proceso inflamatorio. El estudio de los leucocitos en las heces (en un preparado de extensión fina de heces en una laminilla a la que se agrega una gota de azul de metileno y la revisión en preparación húmeda) sugiere enfermedad inflamatoria en individuos con diarrea, aunque no hay consenso respecto al valor predictivo de tal estudio. La prueba en busca de lactoferrina fecal, marcadora de leucocitos en heces, es más sensible y se le practica en formatos de aglutinación de látex y la técnica de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme­linked immunosorbent assay). En el cuadro 133–1 se muestran las causas de diarrea infecciosa aguda, divididas en inflamatorias y no inflamatorias. COMPLICACIONES POSDIARREA Quizá haya complicaciones crónicas después de la resolución de un episodio de diarrea aguda. El médico debe preguntar por enfermedad diarreica previa si se observan en el cuadro 133–2. Downloaded 2023­3­8las 1:2condiciones P Your IP listadas is 181.115.232.138 CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias, Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility FIGURA 133–1 booksmedicos.org Page 4 / 14 Las variaciones genéticas del hospedador influyen en su susceptibilidad a enfermedades diarreicas. Los individuos con el grupo sanguíneo O presentan mayor susceptibilidad a enfermarse por V. cholerae, Shigella, E. coli O157 y norovirus. Los polimorfismos en los genes que codifican los mediadores de inflamación han sido vinculados con los resultados de la infección por E. coli enteroagregativa, E. coli productora de enterotoxina, Access Provided by: Salmonella, C. difficile y V. cholerae. ESTUDIO DEL PACIENTE Diarrea infecciosa o intoxicación alimentaria por bacterias El diagnóstico de la persona con posible diarrea de origen infeccioso o intoxicación alimentaria por bacterias se incluye en la figura 133–1. ANAMNESIS Las respuestas a preguntas con gran capacidad de discriminación permiten disminuir a muy breve plazo el número de posibles causas de diarrea, y ayudan a decidir sobre la necesidad de tratamiento. La figura 133–1 incluye elementos importantes de la anamnesis narrativa. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración de los pacientes en busca de signos de deshidratación aporta información esencial en cuanto a la intensidad del trastorno diarreico y la necesidad de tratamiento rápido. Los signos que denotan deshidratación leve son sed, xerostomía, disminución del sudor axilar y de la diuresis, y cierto adelgazamiento. Entre los signos de deshidratación moderada están la hipotensión ortostática, la gran laxitud de la piel y el hundimiento de los globos oculares (o en los lactantes, hundimiento de la fontanela). Entre los signos de deshidratación intensa están letargia, hiporreflexia, pulso débil, hipotensión y choque franco. DIAGNÓSTICO Una vez valorada la gravedad de la enfermedad, el clínico debe diferenciar entre las enfermedades inflamatorias y las no inflamatorias. Con los datos de la anamnesis y las características epidemiológicas del caso, el clínico podrá valorar a muy breve plazo la necesidad de nuevos intentos para definir una causa específica y también para la intervención terapéutica. Los datos de la anamnesis pueden complementarse con el estudio de una muestra de heces. Los excrementos burdamente sanguinolentos o mucosos sugieren un proceso inflamatorio. El estudio de los leucocitos en las heces (en un preparado de extensión fina de heces en una laminilla a la que se agrega una gota de azul de metileno y la revisión en preparación húmeda) sugiere enfermedad inflamatoria en individuos con diarrea, aunque no hay consenso respecto al valor predictivo de tal estudio. La prueba en busca de lactoferrina fecal, marcadora de leucocitos en heces, es más sensible y se le practica en formatos de aglutinación de látex y la técnica de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA, enzyme­linked immunosorbent assay). En el cuadro 133–1 se muestran las causas de diarrea infecciosa aguda, divididas en inflamatorias y no inflamatorias. COMPLICACIONES POSDIARREA Quizá haya complicaciones crónicas después de la resolución de un episodio de diarrea aguda. El médico debe preguntar por enfermedad diarreica previa si se observan las condiciones listadas en el cuadro 133–2. FIGURA 133–1 Algoritmo clínico para el diagnóstico de pacientes con diarrea infecciosa extrahospitalaria o intoxicación alimentaria bacteriana. Explicación de los superíndices: 1. La diarrea que dura más de dos semanas suele definirse como crónica, y en esos casos existe menor posibilidad de que intervengan muchas de las causas de la diarrea aguda y hay que pensar en una gama nueva de causas. 2. La fiebre suele denotar enfermedad invasora, aunque ella y la diarrea también pueden ser consecuencia de infección fuera del tubo digestivo, como en el paludismo. 3. Las heces que contienen sangre o moco denotan úlceras del colon. Las heces sanguinolentas sin leucocitos deben ser motivo de alerta para el personal de laboratorio sobre la posibilidad de infección por Escherichia coli enterohemorrágica productora de la toxina de Shiga. Las heces voluminosas y blanquecinas sugieren un cuadro de intestino delgado que origina malabsorción. Las heces profusas en “agua de arroz” sugieren cólera o un cuadro toxígeno similar. 4. Las deposiciones frecuentes en un periodo particular pudieran ser el primer signo de deshidratación inminente. 5. El dolor abdominal puede ser muy intenso en cuadros inflamatorios como los causados por Shigella, Campylobacter y toxinas necrosantes. En casos graves de cólera hay cólicos abdominales dolorosos causados por pérdida de electrólitos. En la giardiosis es frecuente el timpanismo. La aparición de un síndrome similar al de la apendicitis debe ser motivo para practicar inmediatamente un cultivo en busca de Yersinia enterocolitica con crioenriquecimiento. 6. El tenesmo (espasmos rectales dolorosos con la urgencia irresistible para defecar pero con poca expulsión de heces), puede ser una de las características de casos de proctitis, como ocurre en la shigelosis o la amebosis. 7. Los vómitos denotan que se trata de una infección aguda (p. ej., un cuadro mediado por toxinas o la intoxicación alimentaria), pero también son notables en diversas enfermedades de ataque general (como el paludismo) y en la obstrucción intestinal. 8. Una forma más eficaz de identificar una fuente común que elaborar una lista de alimentos recién consumidos es interrogar a los pacientes sobre si alguno de sus parientes o conocidos está enfermo. Si es probable que exista un origen común, habrá que estudiar alimentos Consúltese el texto sobre un comentario de intoxicación alimentaria bacteriana. 9. La antibioticoterapia Downloaded 2023­3­8 1:2 P específicos. Your IP is 181.115.232.138 Page 5 / 14 CAPÍTULO Diarreasreciente infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias, C. Charles; Regina C. LaRocque reciente o el 133: antecedente de tratamiento sugiere diarrea por Clostridium difficile Richelle (cap. 134). De ser posible, debe detenerse el tratamiento ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility antibiótico y realizar pruebas para toxinas por C. difficile. Los antibióticos pueden incrementar el riesgo de estado de portador intestinal crónico después de salmonelosis. 10. Consulte el texto (y el cap. 124) respecto a comentarios de la diarrea de los viajeros. (Tomada de RL Guerrant, DA Bobak: booksmedicos.org Bacterial and protozoal gastroenteritis. N Engl J Med 325:327, 1991. Copyright © 1991 Massachusetts Medical Society. Reimpresa con autorización de la crioenriquecimiento. 6. El tenesmo (espasmos rectales dolorosos con la urgencia irresistible para defecar pero con poca expulsión de heces), puede ser una de las características de casos de proctitis, como ocurre en la shigelosis o la amebosis. 7. Los vómitos denotan que se trata de una infección aguda (p. ej., un cuadro mediado por toxinas o la intoxicación alimentaria), pero también son notables en diversas enfermedades de ataque general Access Provided by: (como el paludismo) y en la obstrucción intestinal. 8. Una forma más eficaz de identificar una fuente común que elaborar una lista de alimentos recién consumidos es interrogar a los pacientes sobre si alguno de sus parientes o conocidos está enfermo. Si es probable que exista un origen común, habrá que estudiar alimentos específicos. Consúltese el texto sobre un comentario de intoxicación alimentaria bacteriana. 9. La antibioticoterapia reciente o el antecedente reciente de tratamiento sugiere diarrea por Clostridium difficile (cap. 134). De ser posible, debe detenerse el tratamiento antibiótico y realizar pruebas para toxinas por C. difficile. Los antibióticos pueden incrementar el riesgo de estado de portador intestinal crónico después de salmonelosis. 10. Consulte el texto (y el cap. 124) respecto a comentarios de la diarrea de los viajeros. (Tomada de RL Guerrant, DA Bobak: Bacterial and protozoal gastroenteritis. N Engl J Med 325:327, 1991. Copyright © 1991 Massachusetts Medical Society. Reimpresa con autorización de la Massachusetts Medical Society.) CUADRO 133–2 Complicaciones que surgen después de enfermedades diarreicas infecciosas agudas COMPLICACIÓN COMENTARIOS Diarrea crónica (con duración >4 semanas) Afecta en promedio a 1% de viajeros con diarrea aguda Deficiencia de lactasa Los protozoos causan ~1/3 de los casos Proliferación excesiva de bacterias en intestino delgado Síndrome de malabsorción (esprúe tropical y celiaco) Cuadro inicial o exacerbación de enfermedad inflamatoria Puede ser desencadenado por la diarrea de los viajeros intestinal Síndrome de colon irritable Afecta en promedio a 10% de personas con diarrea de los viajeros Downloaded 2023­3­8 1:2 P Your IP is 181.115.232.138 Artritis133: reactiva mayor posibilidad de que surja después infecciónRegina por microorganismos Page 6 / 14 CAPÍTULO Diarreas infecciosas agudas e intoxicaciónHay alimentaria por bacterias, Richelle C.de Charles; C. LaRocqueinvasores ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy • Notice • Accessibility (ShigellaPolicy , Salmonella , Campylobacter , Yersinia) Síndrome hemolítico y urémico (anemia hemolítica, booksmedicos.org Aparece después de infección por bacterias productoras de la toxina de Shiga (Shigella Access Provided by: CUADRO 133–2 Complicaciones que surgen después de enfermedades diarreicas infecciosas agudas COMPLICACIÓN COMENTARIOS Diarrea crónica (con duración >4 semanas) Afecta en promedio a 1% de viajeros con diarrea aguda Deficiencia de lactasa Los protozoos causan ~1/3 de los casos Proliferación excesiva de bacterias en intestino delgado Síndrome de malabsorción (esprúe tropical y celiaco) Cuadro inicial o exacerbación de enfermedad inflamatoria Puede ser desencadenado por la diarrea de los viajeros intestinal Síndrome de colon irritable Afecta en promedio a 10% de personas con diarrea de los viajeros Artritis reactiva Hay mayor posibilidad de que surja después de infección por microorganismos invasores (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia) Síndrome hemolítico y urémico (anemia hemolítica, Aparece después de infección por bacterias productoras de la toxina de Shiga (Shigella trombocitopenia e insuficiencia renal) dysenteriae tipo 1 y Escherichia coli enterohemorrágica) Síndrome de Guillain­Barré Existe mayor posibilidad de que surja después de infección por Campylobacter EPIDEMIOLOGÍA ANTECEDENTES DE VIAJES De los millones de personas que cada año viajan de países industrializados templados a regiones tropicales de Asia, África y Centroamérica y Sudamérica, 20% a 50% muestra inicio repentino de cólicos abdominales, anorexia y diarrea acuosa, la llamada diarrea del viajero, que constituye una de las infecciones más comunes causadas por los viajes (cap. 124). El cuadro suele comenzar unos tres días a dos semanas después que llegó el viajero al área con pocos recursos; la mayoría de los casos comienza en los primeros tres a cinco días. El cuadro por lo común cede por sí solo y dura uno a cinco días. La elevada frecuencia de diarrea entre los viajeros en zonas subdesarrolladas depende de la ingestión de alimento o agua contaminados. Los microorganismos que causan la diarrea del viajero varían notablemente de un sitio a otro (cuadro 133–3), así como el perfil de resistencia antimicrobiana. En todas las áreas las cepas de E. coli enterotoxígenas y enteroagregativas son los microorganismos aislados con mayor frecuencia en personas con el clásico síndrome de diarrea secretora del viajero. La infección por Campylobacter jejuni es especialmente frecuente en zonas de Asia. CUADRO 133–3 Causas de la diarrea de los viajeros AGENTE CAUSAL PORCENTAJE APROXIMADO DE CASOS Bacterias 50–75 Escherichia coli enterotoxígena 10–45 COMENTARIOS El agente más importante Downloaded 2023­3­8 1:2 P Your IP is 181.115.232.138 Page 7 / 14 CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas Richelle C. C. LaRocque E. coli enteroagregativa 5–35 e intoxicación alimentaria por bacterias, Enteropatógeno deCharles; aparición Regina reciente con distribución mundial ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Campylobacter jejuni 5–25 Más frecuente en Asia booksmedicos.org contaminados. Los microorganismos que causan la diarrea del viajero varían notablemente de un sitio a otro (cuadro 133–3), así como el perfil de resistencia antimicrobiana. En todas las áreas las cepas de E. coli enterotoxígenas y enteroagregativas son los microorganismos aislados con mayor frecuencia en Access Provided by: personas con el clásico síndrome de diarrea secretora del viajero. La infección por Campylobacter jejuni es especialmente frecuente en zonas de Asia. CUADRO 133–3 Causas de la diarrea de los viajeros AGENTE CAUSAL PORCENTAJE APROXIMADO DE CASOS COMENTARIOS Bacterias 50–75 Escherichia coli enterotoxígena 10–45 El agente más importante E. coli enteroagregativa 5–35 Enteropatógeno de aparición reciente con distribución mundial Campylobacter jejuni 5–25 Más frecuente en Asia Shigella 0–15 Causa principal de disentería Salmonella 0–15 — Otros 0–5 Incluyen Aeromonas, Plesiomonas y Vibrio cholerae Virus 0–20 Norovirus 0–10 Relacionado con cruceros Rotavirus 0–5 Particularmente frecuente en niños Parásitos 0–10 Giardia lamblia 0–5 Afecta a campistas que beben de corrientes de agua dulce Cryptosporidium 0–5 Resistente al tratamiento de fuentes de agua con cloro Entamoeba histolytica <1 — Cyclospora <1 — Otros factores 0–10 Intoxicación aguda por alimentosa 0–5 — No se identificó patógeno alguno 10–50 — a Los agentes causales se citan en el cuadro 133–4. Fuente: Tomado de DR Hill et al.: The practice of travel medicine: Guidelines by the infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 43:1499, 2006. LOCALIZACIÓN Las comunidades cerradas y semicerradas, en que se incluyen guarderías, escuelas, asilos y cruceros son entornos importantes para brotes epidémicos de infecciones entéricas. El norovirus que es muy contagioso y resistente en superficies, es el agente causal más común relacionado con brotes epidémicos de gastroenteritis aguda. Otros microorganismos comunes que a menudo se diseminan por contacto fecal­oral en tales comunidades son Shigella, C. jejuni y Cryptosporidium. Los rotavirus rara vez causan brotes epidémicos de diarrea en población pediátrica en Estados Downloaded 2023­3­8 1:2 P Your IP is 181.115.232.138 Unidos, porque vacunación contra rotavirus recomendado ampliamente desde el Richelle 2006. De C. la misma forma, los C. hospitales son sitios en los Page 8 / 14 CAPÍTULO 133:laDiarreas infecciosas agudasse e ha intoxicación alimentaria por bacterias, Charles; Regina LaRocque ©2023se McGraw Hill. All Reserved. Terms of Usees • Privacy Policy • Notice • Accessibility cuales concentran lasRights infecciones entéricas. La diarrea una de las manifestaciones más comunes de infección nosocomial. C. difficile es la causa predominante de diarrea nosocomial en adultos estadounidenses y los brotes epidémicos de infección por norovirus son comunes en instalaciones de servicios de salud. Klebsiella oxytoca se ha mencionado comobooksmedicos.org causa de colitis hemorrágica relacionada con antibióticos. E. coli enteropatógena se LOCALIZACIÓN Las comunidades cerradas y semicerradas, en que se incluyen guarderías, escuelas, asilos y cruceros son entornos importantes para brotes Access Provided by: epidémicos de infecciones entéricas. El norovirus que es muy contagioso y resistente en superficies, es el agente causal más común relacionado con brotes epidémicos de gastroenteritis aguda. Otros microorganismos comunes que a menudo se diseminan por contacto fecal­oral en tales comunidades son Shigella, C. jejuni y Cryptosporidium. Los rotavirus rara vez causan brotes epidémicos de diarrea en población pediátrica en Estados Unidos, porque la vacunación contra rotavirus se ha recomendado ampliamente desde el 2006. De la misma forma, los hospitales son sitios en los cuales se concentran las infecciones entéricas. La diarrea es una de las manifestaciones más comunes de infección nosocomial. C. difficile es la causa predominante de diarrea nosocomial en adultos estadounidenses y los brotes epidémicos de infección por norovirus son comunes en instalaciones de servicios de salud. Klebsiella oxytoca se ha mencionado como causa de colitis hemorrágica relacionada con antibióticos. E. coli enteropatógena se ha detectado en brotes de diarrea en salas de cuna de recién nacidos. Un tercio de los ancianos en instituciones de cuidado a largo plazo termina por presentar cada año una enfermedad diarreica importante; más de 50% de tales casos son causados por C. difficile productora de citotoxina. La administración de antimicrobianos predispone a veces a la aparición de colitis pseudomembranosa al alterar la flora normal del colon y permitir la multiplicación de C. difficile (cap. 134). EDAD En forma global, casi todos los casos de morbilidad y mortalidad causados por enteropatógenos se observan en niños < 5 años. Los lactantes alimentados al seno materno están protegidos del consumo de alimentos y agua contaminados y obtienen moderada protección de los anticuerpos que ella les transmite, pero cuando comienzan a consumir alimentos sólidos aumenta de manera impresionante su riesgo de infección. La exposición al rotavirus es universal, y casi todos los niños han presentado ya su primera infección el primero o segundo año de vida si no han sido vacunados. Los niños de mayor edad y los adultos son infectados más a menudo por norovirus. Otros microorganismos con índices de ataque mucho más altos en niños que en adultos, incluyen las cepas enterotoxígenas, enteropatógenas y enterohemorrágicas de E. coli; Shigella; C. jejuni y G. lamblia. ESTADO INMUNITARIO DEL HOSPEDADOR Los hospedadores inmunodeficientes muestran un mayor riesgo de diarrea infecciosa aguda o crónica. Las personas con defectos en la inmunidad de tipo celular (incluidos los que tienen sida) presentan un riesgo particularmente grande de enfermedades intestinales invasoras que incluyen salmonelosis, listeriosis y criptosporidiosis. Los individuos con hipogammaglobulinemia están expuestos al riesgo particular de colitis por C. difficile y giardiosis. Existe mayor posibilidad de que los pacientes con cáncer presenten infección por C. difficile, como consecuencia de la quimioterapia y las hospitalizaciones frecuentes. La diarrea infecciosa es un trastorno que puede ser mortal en hospedadores inmunodeficientes, y entre sus complicaciones están bacteriemia y siembra metastásica de la infección. Además, la deshidratación puede deteriorar la función renal y agravar los efectos tóxicos de los fármacos inmunodepresores. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA BACTERIANA Si los datos de anamnesis y del estudio de heces señalan que la diarrea no tiene un origen inflamatorio y si hay pruebas de un brote común, las preguntas sobre la ingestión de alimentos específicos y el momento en que comenzó la diarrea después de consumirlos pueden orientar sobre la causa bacteriana del trastorno. En el cuadro 133–4 se mencionan las causas posibles de intoxicación alimentaria bacteriana. CUADRO 133–4 Intoxicación alimentaria por bacterias PERIODO DE INCUBACIÓN Y MICROORGANISMO SÍNTOMAS ALIMENTOS COMUNES QUE LA OCASIONAN Náusea, vómito y diarrea Ensaladas de jamón, carne de aves, papa o huevos, mayonesa y 1–6 h Staphylococcus aureus pasteles con crema Bacillus cereus Náusea, vómito y diarrea Arroz frito Cólicos abdominales, diarrea (pocas Carne de res y aves de corral, leguminosas y salsas espesas 8–16 h Clostridium perfringens veces hay vómito) Downloaded 2023­3­8 1:2 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias, Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque cereus Hill. All Rights Reserved. Terms Cólicosofabdominales, diarrea (pocas verduras, leguminosas secas, cereales ©2023B.McGraw Use • Privacy Policy • Notice • Carnes, Accessibility veces hay vómito) booksmedicos.org Page 9 / 14 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA BACTERIANA Si los datos de anamnesis y del estudio de heces señalan que la diarrea no tiene un origen inflamatorio y si hay pruebas de un brote común, las preguntas sobre la ingestión de alimentos específicos y el momento en que comenzó la diarrea después de consumirlos pueden orientarAccess sobreProvided la by: causa bacteriana del trastorno. En el cuadro 133–4 se mencionan las causas posibles de intoxicación alimentaria bacteriana. CUADRO 133–4 Intoxicación alimentaria por bacterias PERIODO DE INCUBACIÓN Y MICROORGANISMO SÍNTOMAS ALIMENTOS COMUNES QUE LA OCASIONAN Náusea, vómito y diarrea Ensaladas de jamón, carne de aves, papa o huevos, mayonesa y 1–6 h Staphylococcus aureus pasteles con crema Bacillus cereus Náusea, vómito y diarrea Arroz frito Cólicos abdominales, diarrea (pocas Carne de res y aves de corral, leguminosas y salsas espesas 8–16 h Clostridium perfringens veces hay vómito) B. cereus Cólicos abdominales, diarrea (pocas Carnes, verduras, leguminosas secas, cereales veces hay vómito) >16 h Vibrio cholerae Diarrea acuosa Mariscos, agua Escherichia coli enterotoxígena Diarrea acuosa Ensaladas, quesos, carnes y agua E. coli enterohemorrágica Diarrea sanguinolenta Carne molida de res, roast beef, salami, leche cruda, verduras crudas, jugo de manzana Especies de Salmonella Diarrea de origen inflamatorio Carne de res y de aves de corral, huevos y productos lácteos Campylobacter jejuni Diarrea de origen inflamatorio Carne de aves de corral, leche cruda Especies de Shigella Disentería Ensalada de papas o huevos, lechugas, verduras crudas Vibrio parahaemolyticus Disentería Moluscos, crustáceos El cuadro bacteriano causado por una enterotoxina elaborada fuera del hospedador como la generada por Staphylococcus aureus o B. cereus tiene el periodo más breve de incubación (1 a 6 h) y por lo regular dura < 12 h. Casi todos los casos de intoxicación alimentaria por estafilococos provienen de la contaminación a partir de portadores humanos infectados. Los estafilococos se multiplican a temperaturas muy diversas; si se deja enfriar lentamente al alimento y sigue a la temperatura ambiental después de su cocción, los microorganismos tendrán la oportunidad de formar la enterotoxina. Los brotes después de excursiones campestres en que se sirvieron ensalada de papa, mayonesa y pasteles con crema, han constituido ejemplos clásicos de intoxicación alimentaria por estafilococos. En ellos aparecen a menudo diarrea, náusea, vómito y cólicos abdominales, aunque con menor frecuencia surge fiebre. B. cereus causa un síndrome con un lapso breve de incubación que constituye la llamada forma emética, mediada por una enterotoxina estafilocócica, u otro con un lapso más largo de incubación (8 a 16 h), que es la forma diarreica, por una enterotoxina que se asemeja a LT de E. coli, en que son característicos la diarrea y los cólicos abdominales, pero falta generalmente el vómito. La forma emética de intoxicación alimentaria por B. cereus proviene de la ingestión de arroz frito contaminado; el microorganismo frecuentemente se encuentra en el arroz crudo, y sus esporas termorresistentes viven1:2 después de IP la cocción por ebullición. Si el arroz cocido no se refrigera, germinarán las esporas y producirán toxina. Freír el Downloaded 2023­3­8 P Your is 181.115.232.138 Page 10 / 14 alimento antes deDiarreas servirlo quizá no destruya la toxina preformada termoestable. CAPÍTULO 133: infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias, Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens tiene un periodo de incubación un poco más largo (8 a 14 h) y es consecuencia de la supervivencia de esporas termorresistentes en carne de res, avesbooksmedicos.org o leguminosas mal cocidas. Después de la ingestión se genera la toxina en el B. cereus causa un síndrome con un lapso breve de incubación que constituye la llamada forma emética, mediada por una enterotoxina estafilocócica, u otro con un lapso más largo de incubación (8 a 16 h), que es la forma diarreica, por una enterotoxina que se asemeja a LT de E. coli, en que son Access Provided by: característicos la diarrea y los cólicos abdominales, pero falta generalmente el vómito. La forma emética de intoxicación alimentaria por B. cereus proviene de la ingestión de arroz frito contaminado; el microorganismo frecuentemente se encuentra en el arroz crudo, y sus esporas termorresistentes viven después de la cocción por ebullición. Si el arroz cocido no se refrigera, germinarán las esporas y producirán toxina. Freír el alimento antes de servirlo quizá no destruya la toxina preformada termoestable. La intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens tiene un periodo de incubación un poco más largo (8 a 14 h) y es consecuencia de la supervivencia de esporas termorresistentes en carne de res, aves o leguminosas mal cocidas. Después de la ingestión se genera la toxina en el intestino, lo cual produce cólicos abdominales y diarrea moderadamente intensos; el vómito no es frecuente, al igual que la fiebre. El cuadro cede por sí solo y rara vez dura más de 24 h. No todas las intoxicaciones alimentarias provienen de bacterias. Entre los agentes no bacterianos que originan la intoxicación con incubación breve está la capsaicina, que aparece en pimientos picantes y toxinas detectadas en peces y mariscos (cap. 460). VALORACIÓN POR ESTUDIOS DE LABORATORIO Muchos casos de diarrea de origen no inflamatorio ceden por sí solos o pueden tratarse en forma empírica; en tales situaciones el clínico quizá no necesite identificar una causa específica. Por medio de cultivos corrientes es imposible diferenciar E. coli potencialmente patógena respecto de la flora fecal normal y en muchos laboratorios clínicos no se cuenta con métodos para detectar las enterotoxinas. En situaciones en que surge la preocupación por el cólera, habrá que hacer cultivos de las heces en medios selectivos como el de tiosulfato­citrato­sales biliares­sacarosa (TCBS, thiosulfate­citrate­bile salts­sucrose) o agar con telurita­taurocolato­gelatina (TTG, tellurite­taurocholate­gelatin); también se dispone de pruebas diagnósticas rápidas. Un método de aglutinación por látex ha hecho que en muchos laboratorios sea práctica la detección rápida de rotavirus en las heces, en tanto que se han creado para la identificación de norovirus una PCR con transcriptasa inversa y enzimoinmunoensayos para antígenos específicos. Las muestras de heces deben ser estudiadas por métodos rápidos basados en inmunofluorescencia, o PCR o estudios microscópicos corrientes (menos sensibles) en busca de quistes de Giardia o Cryptosporidium si el clínico tiene la fuerte sospecha de que los microorganismos mencionados participan en el cuadro. En todo sujeto con fiebre y manifestaciones de enfermedad inflamatoria adquirida fuera de un hospital deben hacerse cultivos de sus heces en busca de Salmonella, Shigella y Campylobacter. Es posible detectar de forma selectiva Salmonella y Shigella con agar de MacConkey, en la forma de colonias que no fermentan la lactosa (incoloras) o pueden ser cultivadas en agar para Salmonella­Shigella o en caldo enriquecido con selenita, pues ambos inhiben la proliferación de casi todos los microorganismos, salvo los dos patógenos mencionados. En la valoración de la diarrea de origen nosocomial, debe orientarse el estudio inicialmente a la identificación de C. difficile; el cultivo de heces en busca de otros patógenos en dicha situación genera un índice de confirmación muy pequeño y no es rentable. Las toxinas A y B producidas por las cepas patógenas de C. difficile se detectan por enzimoinmunoensayos rápidos, pruebas de aglutinación con látex o PCR (cap. 134). El aislamiento de C. jejuni obliga a inocular heces recién obtenidas en el medio selectivo de cultivo e incubación a 42 °C en una atmósfera microaerófila. En muchos laboratorios estadounidenses, E. coli O157:H7 constituye uno de los patógenos que se aíslan más a menudo de heces francamente sanguinolentas. Las cepas de dicho serotipo enterohemorrágico se identifican en laboratorios especializados por técnicas de serotipificación, pero también pueden identificarse sobre bases presuntivas en laboratorios de hospital en la forma de colonias indolpositivas, fermentadoras de la lactosa, de gérmenes que no fermentan el sorbitol (colonias blancas) en placas de MacConkey con sorbitol. Si el cuadro inicial sugiere la posibilidad de amebosis intestinal, deben analizarse las heces por un método de detección rápida de antígeno o por un estudio microscópico (menos sensible y menos específico). Los métodos de amplificación de ácido nucleico múltiple para la detección de muchos agentes patógenos (virus, bacterias y parásitos) en las heces se están usando cada vez más en laboratorios de microbiología clínica para disminuir el tiempo que transcurre hasta la detección de un agente patógeno. Si bien estas pruebas pueden ser más sensibles y rápidas que los métodos de cultivo estándar, la falta de un aislado microbiano impide la determinación de la sensibilidad a antimicrobianos y la tipificación de cepas por las autoridades de salud pública para detectar brotes de una fuente común y responder a ellos. Por esta razón, los Centers for Disease Control and Prevention sugieren que el diagnóstico de una infección bacteriana entérica mediante un método de amplificación de ácido nucleico vaya seguido por un intento de aislamiento del agente patógeno por medio de cultivo. TRATAMIENTO Diarrea infecciosa o intoxicación alimentaria bacteriana En muchos casos no es necesario el diagnóstico específico o no está disponible para orientar en el tratamiento. El clínico puede utilizar la información obtenida de la anamnesis, el estudio de las heces y la valoración de la gravedad de la deshidratación. En el cuadro 133–5 se incluyen los regímenes empíricos para tratar la diarrea de los viajeros. El elemento 2023­3­8 básico del1:2 tratamiento esisla181.115.232.138 rehidratación adecuada. El tratamiento del cólera y otros cuadros diarreicos deshidratantes fue Downloaded P Your IP 11 / 14 CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria Richelle C.),Charles; Regina C. LaRocque revolucionado con la adopción de soluciones de rehidratación oral (ORS, por oralbacterias, rehydration solution cuya eficacia depende del hecho dePage que la ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility absorción de sodio y agua facilitada por glucosa en el intestino delgado no cambia en presencia de la toxina del cólera. El uso de ORS ha disminuido las cifras de mortalidad por cólera, de > 50% (en casos no tratados) a < 1%; se han utilizado diversas fórmulas de ORS. Inicialmente los preparados booksmedicos.org ser más sensibles y rápidas que los métodos de cultivo estándar, la falta de un aislado microbiano impide la determinación de la sensibilidad a antimicrobianos y la tipificación de cepas por las autoridades de salud pública para detectar brotes de una fuente común y responder a ellos. Por esta razón, los Centers for Disease Control and Prevention sugieren que el diagnóstico de una infección bacteriana entérica mediante un método de Access Provided by: amplificación de ácido nucleico vaya seguido por un intento de aislamiento del agente patógeno por medio de cultivo. TRATAMIENTO Diarrea infecciosa o intoxicación alimentaria bacteriana En muchos casos no es necesario el diagnóstico específico o no está disponible para orientar en el tratamiento. El clínico puede utilizar la información obtenida de la anamnesis, el estudio de las heces y la valoración de la gravedad de la deshidratación. En el cuadro 133–5 se incluyen los regímenes empíricos para tratar la diarrea de los viajeros. El elemento básico del tratamiento es la rehidratación adecuada. El tratamiento del cólera y otros cuadros diarreicos deshidratantes fue revolucionado con la adopción de soluciones de rehidratación oral (ORS, oral rehydration solution), cuya eficacia depende del hecho de que la absorción de sodio y agua facilitada por glucosa en el intestino delgado no cambia en presencia de la toxina del cólera. El uso de ORS ha disminuido las cifras de mortalidad por cólera, de > 50% (en casos no tratados) a < 1%; se han utilizado diversas fórmulas de ORS. Inicialmente los preparados se basaban en el tratamiento de individuos con cólera e incluían una solución que contenía 3.5 g de cloruro de sodio; 2.5 g de bicarbonato de sodio (o 2.9 g de citrato de sodio); 1.5 g de cloruro de potasio y 20 g de glucosa (o 40 g de sacarosa) por litro de agua. La preparación anterior aún se utiliza para tratar el cólera grave, sin embargo, muchas causas de diarrea secretora se acompañan de una pérdida menor de electrólitos que la que ocurre en el cólera; desde 2002 la Organización Mundial de la Salud recomendó una ORS que tuviera “menor osmolaridad y menos cloruro de sodio”, que resultó ser mejor tolerada y más eficaz que la ORS clásica. La preparación comentada contiene 2.6 g de cloruro de sodio; 2.9 g de citrato trisódico; 1.5 g de cloruro de potasio, y 13.5 g de glucosa (o 27 g de sacarosa) por litro de agua. Las presentaciones de ORS que contienen arroz o cereal como la fuente de carbohidratos pueden ser todavía más eficaces que las soluciones basadas en glucosa. Los individuos fuertemente deshidratados o en quienes el vómito impide utilizar la terapia oral, deben recibir por vía IV soluciones como la de Ringer con lactato. Muchas de las formas de la diarrea secretora de viajeros (por lo común causadas por E. coli enterotoxígena o enteroagregativa o por Campylobacter) pueden ser tratadas eficazmente por medio de rehidratación, subsalicilato de bismuto o fármacos antiperistálticos. Los antimicrobianos pueden acortar la duración de la enfermedad desde tres a cuatro días hasta 24 a 36 h, pero pueden asociarse con la adquisición de microorganismos resistentes a múltiples fármacos; por tanto, su uso debe reservarse para casos graves. No se ha demostrado que los cambios en la alimentación modifiquen la duración de la enfermedad, aunque sigue en debate la eficacia de los probióticos. Muchas personas con un cuadro inicial de disentería (diarrea sanguinolenta y fiebre) deben ser tratadas en forma empírica con un antimicrobiano (como una fluoroquinolona o un macrólido), en el lapso de espera de la llegada de los resultados del análisis microbiológico de las heces. El tratamiento de la shigelosis debe ser de tres a siete días. Los individuos con infección por Campylobacter más grave o prolongada suelen beneficiarse también del tratamiento con antimicrobianos. Ante la resistencia cada vez mayor de Campylobacter a las fluoroquinolonas, en particular en algunas zonas de Asia, puede optarse por un antibiótico macrólido como la eritromicina o la azitromicina para tratar la infección. El tratamiento de la salmonelosis debe ajustarse al paciente individual. La administración de antimicrobianos suele prolongar la colonización intestinal con Salmonella, razón por la cual los fármacos comentados se reservan para individuos con gran peligro de mostrar complicaciones por la salmonelosis diseminada, como serían niños pequeños, individuos con prótesis, mayores de 50 años y personas inmunodeficientes. Es mejor no administrar los antimicrobianos a personas (en particular niños) con sospecha de infección por E. coli enterohemorrágica. Los datos de estudios de laboratorio hechos en cepas de E. coli enterohemorrágicas han demostrado que diversos antibióticos inducen la réplica de bacteriófagos lambdoides productores de la toxina de Shiga, lo cual aumenta en grado significativo la producción de dicha toxina por las cepas mencionadas. Datos de estudios en humanos han reforzado los resultados de estudios de laboratorio, y los antibióticos incrementan en 20 tantos el peligro de síndrome hemolítico­urémico e insuficiencia renal durante la infección por E. coli enterohemorrágica. Una pista clínica orientadora en el diagnóstico de esta última infección es la aparición de diarrea sanguinolenta, con febrícula o sin ella. CUADRO 133–5 Tratamiento de la diarrea del viajero con base en sus manifestaciones clínicasa SÍNDROME CLÍNICO TRATAMIENTO SUGERIDO Diarrea acuosa (heces sin Líquidos ingeribles (solución de rehidratación oral, Pedialyte, Lytren o agua mineral con sabores) y galletas saladas sangre, no hay fiebre) en una o dos deposiciones al día, sin Downloaded 2023­3­8 1:2 P Your IP is 181.115.232.138 síntomas entéricos molestos CAPÍTULO 133: Diarreas infecciosas agudas e intoxicación alimentaria por bacterias, Richelle C. Charles; Regina C. LaRocque ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Page 12 / 14 Diarrea acuosa (heces sin Subsalicilato de bismuto (para adultos): 30 mL o 2 comprimidos (tableta de 262 mg) cada 30 min en un total de 8 dosis sangre, no hay fiebre), 1 o 2 booksmedicos.org o 4 mg de loperamidab en el comienzo, para seguir con 2 mg después de expulsión de deposiciones laxas, sin exceder Datos de estudios en humanos han reforzado los resultados de estudios de laboratorio, y los antibióticos incrementan en 20 tantos el peligro de síndrome hemolítico­urémico e insuficiencia renal durante la infección por E. coli enterohemorrágica. Una pista clínica orientadora en el diagnóstico de esta última infección es la aparición de diarrea sanguinolenta, con febrícula o sin ella. Access Provided by: CUADRO 133–5 Tratamiento de la diarrea del viajero con base en sus manifestaciones clínicasa SÍNDROME CLÍNICO TRATAMIENTO SUGERIDO Diarrea acuosa (heces sin Líquidos ingeribles (solución de rehidratación oral, Pedialyte, Lytren o agua mineral con sabores) y galletas saladas sangre, no hay fiebre) en una o dos deposiciones al día, sin síntomas en