Excitation Rítmica Del Corazón PDF

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN Dra Maria del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra  SISTEMA DE CONDUCCIÓN El nódulo sinoauricular o nódulo sinusal Las vías internodulares El nódulo aurículo- ventricular (AV) Haz aurículo ve...

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN Dra Maria del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra  SISTEMA DE CONDUCCIÓN El nódulo sinoauricular o nódulo sinusal Las vías internodulares El nódulo aurículo- ventricular (AV) Haz aurículo ventricular (AV) Rama derecha e izquierda del haz de fibras de Purkinje  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Nódulo sinoauricular o sinusal : ➔ Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha. Inmediatamente inferior lateral a la desembocadura de la vena cava superior ➔ Su potencial de reposo de -55 a -60 mV. ➔ Contiene fibras autoexitables ( por la apertura de los canales Calcio y sodio) y con ritmicidad ( por la activación de los canales lentos de calcio sodio) ➔ La salida de iones K : hiperpolariza la membrana a -55 mV  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Vías internodulares ➔ Banda interauricular anterior ( dirige hacia la aurícula izquierda ) ➔ Vías internodales : anterior , media y posterior  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Nódulo AV ➔ Localizado en la pared posterior y lateral de la aurícula derecha ➔ Entre las vías internodulares y el Haz AV ➔ Aquí se lleva a cabo principalmente el retraso en la conducción ( 0.09 seg) ➔ Esto, más el retraso de 0.03 desde el sinusal al AV dan un total de 0.12 seg.  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Haz AV ➔ Está formado por una porción penetrante , porción distal y rama derecha e izquierda del Haz ➔ En la porción penetrante del Haz AV el retraso es de 0.04 seg ➔ Debido a un menor número de las uniones en hendidura ➔ Conducción unidireccional: No permite la transmisión retrógrada de los potenciales de acción ➔ Esto, más el retraso de 0.12 dan un total de 0.16 seg.  SISTEMA DE CONDUCCIÓN Rama derecha e izquierda del Haz AV ➔ Está constituida por fibras de Purkinje ➔ Desde la porción distal : Las fibras son grandes, y la transmisión en los potenciales de acción es muy rápida (1.5 - 4 m/s) ➔ Se debe a la mayor permeabilidad en las uniones en hendidura. ➔ Transmiten sus impulsos por todas las fibras ventriculares CONTROL DE EXCITACIÓN Y DE CONDUCCIÓN El nódulo sinusal : es el marcapaso del corazón su frecuencia de descarga es de 70-80 x min En el nódulo AV la frecuencia de descarga es de 40-60 x min En fibras de Purkinje la frecuencia de descarga es de 15-40 x min MARCAPASOS ANORMALES: Marcapaso ectópico Es aquel que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal Causas: ➔ Cuando el nódulo AV o las fibras de Purkinje están excitadas ➔ Por un bloqueo en la transmisión desde el nódulo sinusal ➔ Bloqueo en el nódulo AV ➔ Bloqueo súbito de Haz AV : tardar de 5-20 seg en iniciar latido las fibras de Purkinje. Pudiendo llegar a ocasionar un Síndrome de Stokes-Adams.  INERVACIÓN Simpática y parasimpática PARASIMPÁTICA ( vagos) ➔ Las fibras viajan por el nervio vago (X par) ➔ Se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV. ➔ En menor grado al músculo de las aurículas ➔ Y prácticamente nula en el músculo ventricular  ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA Mecanismo : liberación de acetilcolina La acetilcolina favorece la salida de iones potasio de la célula hacia el espacio extracelular. Esto provoca el incremento en la negatividad de la célula estado llamado de hiperpolarización Provocando que el potencial de reposo ( -55 a -60) sea más negativo. ( -65 a -75)  ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA Resumen: Libera Acetilcolina: abre los canales de potasio hiperpolariza a la célula. o Efectos: ➔ Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, ➔ Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV ➔ Cuando la estimulación es muy intensa la frecuencia puede ser de 15-40 x min ( escape ventricular )  ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Mecanismo : liberación de la noradrenalina receptores B1 Efectos: ➔ Sobre las fibras miocárdicas :Probablemente aumentan la permeabilidad de sodio-calcio ➔ Nódulo Sinusal : Aumenta la permeabilidad de sodio calcio: Autoexcitación ➔ Nódulo AV y Haz AV : Mismo efecto favorece la conducción. ➔ El calcio : Incrementa la fuerza de contracción  ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Efecto ➔ Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal, ➔ Aumenta la velocidad de conducción ➔ Aumenta mucho la fuerza de contracción  ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Resumen Libera Noradrenalina: abre los canales de sodio despolariza a la célula. o Efectos: ➔ Aumenta la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, (inotrópico positivo) ➔ Aumenta la velocidad de conducción. ➔ Aumenta la fuerza de contracción ( cronotrópico positivo) Gasto cardiaco y Retorno venoso : Su regulación DRA MARIA DEL CARMEN VILLALOBOS CANDIA INTENSIVISTA PEDIATRA  Gasto cardiaco Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por min Valores normales : hombres jóvenes 5.6 lts/ min Valores normales en mujeres jóvenes 4.9 lts / min Se puede modificar por el metabolismo del organismo, el ejercicio físico, la edad y el tamaño del organismo  Índice Cardiaco Índice cardiaco : Es el gasto cardiaco por m2 de superficie corporal Ejemplo. : 5,600 ml. / 1.7 m2SC = 3,294 ml / m2SC = 3.29 litros/m2SC El máximo valor del índice cardíaco es a los 10 años de edad (aumenta desde el nacimiento y disminuye después de los 10 años).  Retorno Venoso Es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto. Es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica El retorno venoso y gasto cardiaco deben ser iguales entre sí  Control del Gasto Cardiaco El retorno venoso controla el gasto cardiaco La razón : Es que el corazón tiene mecanismos que bombean automáticamente la sangre que le llega ✔ Ley de Frank- Starling: aumenta la fuerza de contracción ✔ Estiramiento del nódulo sinusal ( aumenta la frecuencia cardiaca en un 10-15%) ✔ Reflejo Bainbridge: estiramiento de la aurícula derecha aumentando la frecuencia cardiaca Efecto de la resistencia sobre el gasto cardíaco a largo plazo. El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia periférica total ( si la presión arterial se mantiene normal ) Esto es : El gasto cardiaco aumento si las resistencias periféricas disminuyen o el gasto cardiaco disminuye si las resistencias periféricas aumentan  Límites del gasto cardiaco Corazón hipereficaz Corazón hipereficaz : cuando el corazón bombea mejor de lo normal ✔ Estimulación nerviosa: por estimulación simpática e inhibición parasimpática ✔ Hipertrofia del músculo cardiaco : cuando se incrementa el trabajo del corazón se incrementa la masa miocárdica  Límites del gasto cardiaco Corazón hipoeficaz Corazón ineficaz : Cuando el corazón bombea menos sangre que lo normal ✔ Hipertensión arterial sistémica. ✔ Inhibición de la excitación nerviosa del corazón. ✔ Arritmias ✔ Obstrucción coronaria ✔ Cardiopatía congénita ✔ Cardiopatía válvula ✔ Miocarditis ✔ Hipoxia tisular Sistema nervioso y control del gasto cardiaco Cuando se provoca una dilatación intensa de los vasos sanguíneos → aumenta el retorno venoso → aumenta el gasto cardiaco → esto mantiene la presión arterial Si no existiera el control por el sistema nervioso El gasto cardiaco se incrementa muy poco y disminuiría la presión arterial  Sistema nervioso y control de la presión arterial durante el ejercicio Durante el ejercicio el incremento del metabolismo muscular provoca → dilatación de los esfínteres precapilares → aumenta el flujo local pero disminuiría presión arterial Por lo que en forma inmediata se envían señales al sistema nervioso para provocan vasoconstricción → aumento del retorno venoso → aumento del gasto cardiaco → mejoran la presión arterial incluso la elevan Disminución del gasto cardiaco Patologías donde se disminuye la eficacia del corazón como bomba Patologías donde disminuyen el retorno venoso Disminución del gasto cardiaco por factores cardiaco Infarto al miocardio Miocarditis Cardiopatía valvular Taponamiento cardiaco Alteraciones metabólicas cardíacas *** Esto puede ocasionar un shock cardiogénico  Disminución del gasto cardiaco por descenso del retorno venoso La hemorragia es la causa más frecuente Dilatación venosa aguda : Cuando el sistema nervioso simpático se vuelve inactivo. El flujo se hace lento Obstrucción de las grandes venas Reducción de la masa muscular ( ejemplo del músculo esquelético) Reducción del ritmo metabólico ( hipotiroidismo , del músculo por reposo en cama ) *** esto puede ocasionar un shock circulatorio Regulación del gasto cardiaco Análisis cuantitativo Las curvas del gasto cardíaco : La capacidad de bomba del corazón Las curvas de retorno venoso: Los factores periféricos al flujo de la sangre desde las venas al corazón  Presión externa al corazón (fisiológica) Curvas del gasto cardiaco= desplazamiento a la izquierda Función de bomba desde el corazón ante la presión en la aurícula derecha Normalmente la presión externa del corazón es de -4 mmHg que corresponde a la presión intrapleural ✔ Cambios en la presión intrapleural durante la respiración (+/- 2) ✔ La respiración contra una presión negativa, que desplaza la curva hacia una presión más negativa en la aurícula derecha (hacia la izquierda)  Presión externa al corazón Curvas del gasto cardiaco = desplazamiento a la derecha ✔ La respiración con presión positiva → desplaza la curva hacia la derecha. ✔ Apertura de la caja torácica, que aumenta la presión intrapleural a 0 mmHg → desplaza la curva hacia la derecha 4 mmHg. ✔ Taponamiento cardiaco → desplaza la curva hacia la derecha  Curvas del retorno venoso Flujo de sangre venosa que llega al corazón en distintos niveles de presión en la aurícula derecha Factores que afectan la curva de retorno venoso 1. Presión en la aurícula derecha 2. Presión media del llenado sistémico 3. Resistencia al flujo sanguíneo  1.- Presión auricular derecha Presión normal de la aurícula derecha es de 0 a 5 mmHg Una presión en aurícula derecha de +7 disminuye el retorno venoso. Cuando la función de la bomba cardiaca disminuye → aumenta la presión en la aurícula derecha → el retorno venoso disminuye ( por una fuerza retrógrada de la presión en aurícula derecha )  Presiones auriculares negativas meseta de la curva de retorno venoso Cuando la presión auricular derecha cae a -2 mmHg. Se Presenta una fase de meseta ( colapso de las venas al entrar al tórax ) Por lo que el retorno venoso ya no aumenta más aún cuando sea más negativa la presión en la aurícula derecha Presión media del llenado circulatorio La presión media del llenado capilar normal es de 7 mmHg Aumento de la presión media del llenado circulatorio. El aumento del volumen de sangre en la circulación → aumenta la presión media del llenado circulatorio La estimulación simpática aumenta la presión media de llenado circulatorio Cuando el gradiente de presión es mayor, mayor será el retorno venoso , Sin flujo sanguíneo las presiones en cualquier parte de la circulación se hacen iguales , esto sucede cuando se interrumpe la bomba cardiaca  2. Presión media del llenado sistémico La presión media del llenado sistémico ( plls) siempre será igual a la presión media del llenado circulatorio La plls normal es de 7 mmHg Si la presión de llenado es mayor de 7 mmHg mayor será el retorno venoso Cuanto mayor sea la diferencia entre la presión media del llenado sistémico y la presión en la aurícula derecha, mayor será el retorno venoso.  3. Resistencia al retorno venoso Se produce principalmente en las venas ( las 2/3 partes de la resistencia al retorno venoso la da la resistencia de las venas ) 1/3 de la resistencia venosa la da la resistencia de la vasculatura arterial. Efectos de la resistencia del retorno venoso sobre el retorno venoso Cuando aumenta la resistencia en las venas se estanca la sangre en las venas → y el retorno venoso disminuye Si disminuyen las resistencias al retorno venoso al doble; se aumenta al doble el retorno venoso Si aumenta la presión de aurícula derecha a 7 mmhg no habrá gradiente de presión ( porque la plls es de 7 mmHg ) y el retorno venoso será de 0  Retorno venoso RV = Retorno venoso 5 lts /min Plls = Presión de llenado sistémico 7 mmHg PAD = Presión de aurícula derecha 0 mmHg RRV = Resistencia al retorno venoso 1.4 mmHg RV = 7 - 0 / 1.4 RV = 7 / 1.4 RV = 5 litros / minuto EJERCICIOS CALCULAR EL RETORNO VENOSO 1. Aumentar la Plls y disminuir la Plls. Plls = 10 PVC = 2 RRV = 1.4 (transfusión) Plls = 5 PVC = 2 RRV = 1.4 (hemorragia) 2. Aumentar la PVC y disminuir la PVC PVC = 7 Plls = 7 RRV = 1.4 (falla cardiaca) PVC = 0 Plls = 7 RRV = 1.4 ( Hemorragia) 3. Aumentar la RV Plls 7 PVC 0 RRV 3 (tumor abdominal, tumor mediastínico etc) Plls 7 PVC 0 RRV = 0.7  Punto de equilibrio Se le conoce como punto de equilibrio cuando el gasto cardiaco, el retorno venoso y la presión de aurícula derecha están dentro de valores normales ✔ Gasto cardiaco de 5 lts ✔ Retorno venoso de 5 lts ✔ Aurícula derecha de 0 mmHg  Cambios en la transfusión sanguíneo Un aumento súbito del volumen sanguíneo del 20% → aumenta la presión de llenado sistémico ( plls) → a 16 mmHG → disminuye la resistencia al retorno venoso → aumenta el retorno venoso La curva del retorno venoso se desplaza hacia la derecha El retorno venoso y el gasto cardiaco aumenta de 2.5-3 veces La presión de la aurícula derecha aumenta 8 mmHg Efectos compensatorios después del incremento de volumen sanguíneo Transfusión de sangre. Aumenta la presión capilar Se presenta el mecanismo estrés relajación: se presenta una distensión de los reservorios de sangre ( bazo, hígado ) Se presenta un incremento en las resistencias al retorno venoso por un mecanismo autorregulador *** esto hace que la presión media del llenado sistémico se normalice y en 10-40 min el gasto cardiaco vuelva a la normalidad  Estimulación simpática y gasto cardiaco Cuando se estimula el simpático de forma intensa ✔ Aumenta el gasto cardiaco ✔ Aumenta la presión media de llenado sistémico ✔ Se presenta vasoconstricción en la circulación especialmente en las venas ✔ Aumenta la resistencia al retorno venoso ✔ La presión en la aurícula derecha apenas cambia  Inhibición simpática y gasto cardiaco Cuando se inhibe el simpático de forma intensa ✔ El corazón como bomba disminuye en un 80% ✔ El gasto cardiaco disminuye un 60% ✔ Disminuye la presión media del llenado sistémico  Métodos para medir el gasto cardiaco Método de oxígeno de Fick El método de dilución del indicador. Por ecocardiografía  Gasto cardiaco Principio del oxígeno de Fick Se obtiene una muestra de sangre venosa (gasometría de un catéter central) Una muestra de sangre arterial (gasometría arterial)