Urgenze ed Emergenze Ostetriche Non Emorrragiche PDF

Summary

Questo documento fornisce una panoramica delle urgenze e delle emergenze ostetriche non emorragiche, coprendo argomenti come la mortalità materna, i tassi di mortalità, le cause e i disturbi ipertensivi della gravidanza, incluso la preeclampsia. Sono presenti definizioni, cause e trattamenti delle condizioni descritte.

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URGENZE ED EMERGENZE OSTETRICHE NON EMORRAGICHE Morte materna: morte di una donna durante la gravidanza o entro 42 giorni dal suo termine, indipendentemente dalla durata e dalla sede della gravidanza, per qualsiasi causa legata o aggravata dalla gravidanza o dal suo management, ma non per cause acc...

URGENZE ED EMERGENZE OSTETRICHE NON EMORRAGICHE Morte materna: morte di una donna durante la gravidanza o entro 42 giorni dal suo termine, indipendentemente dalla durata e dalla sede della gravidanza, per qualsiasi causa legata o aggravata dalla gravidanza o dal suo management, ma non per cause accidentali o incidentali. - morte materna diretta: morte causata da complicazioni ostetriche della gravidanza, parto e puerperio, da interventi, omissioni, trattamenti non corretti o da una catena di eventi che possono risultare da ognuna delle cause precedenti. - morte materna indiretta: morte causata da malattie pre-esistenti o insorte durante la gravidanza, non dovute a cause ostetriche dirette, ma aggravate dagli effetti fisiologici della gravidanza Morte materna tardiva: morte di una donna per cause dirette o indirette oltre i 42 giorni ma entro 1 anno dalla fine della gravidanza. Morte per cause accidentali: morte che si verifica durante la gravidanza, parto e puerperio per cause esterne e che per definizione non sono considerate morti materne Maternal mortality ratio è il rischio associato con ogni gravidanza per ogni 100000 nati vivi. Nati vivi: espulsione di qualasia prodotto del concepimento che dopo essersi staccato dalla madre dia qualche segno di vita. MMR era del 44% degli ultimi 25 anni; morti materne nel 2015 sono 385 ogni 100 mila nati vivi. I paesi meno industrializzati hanno tassi di mortalità materna maggiore. CAUSE: 1- emorragia 35% 2- ipertensione 18% 3- sepsi 8% 4- aborto non sicuro 9% 5- cause indirette 18% 6- altre cause dirette 11% 7- embolia 1% Concetto di «Near miss» e Tasso di Morbosità Materna Grave (SMMR) Anche se rara, la mortalità materna è un importante indicatore della qualità dell’assistenza ostetrica anche nei Paesi socialmente avanzati. È stato stimato che circa la metà delle morti materne rilevate potrebbe essere evitata grazie a migliori standard assistenziali e organizzativi. Nei Paesi socialmente avanzati, gli eventi morbosi materni gravi acuti (near miss) sono un altro interessante indicatore di esito che, grazie alla maggiore prevalenza rispetto alle morti materne, consente analisi più robuste in tempi più rapidi «Near miss» o «morbosità materna grave acuta»: una donna che sarebbe deceduta ma che è sopravvissuta alle complicazioni insorte durante la gravidanza, il parto o entro 42 giorni dal termine della gravidanza stessa” Tasso di morbosità materna grave (SMMR): Numero di near miss entro 42 giorni dal termine della gravidanza, in un dato periodo, per 1.000 parti nello stesso intervallo di tempo Se una donna ha avuto evento morboso grave che avrenne potuto ucciderla ma non l’ha fattp quella è una imp spia di quello che dobbiamo migliorare. Il 70% dei near miss sono parto cesareo. DISTURBI IPERTENSIVI IN GRAVIDANZA 1- ipertensione cronica 2- ipertensione gestiazionale 3- preeclampsia 4- preeclampsia superimposta su ipertensione cronica PREECLAMPSIA Definizione: Comparsa di ipertesione de novo dopo la 20° SG con proteinuria e/o evidenza di compromissione di altri organi, tra cui: - Sintomi neurologici (cefalea/disturbi visivi) - Edema polmonare - Trombocitopenia - Insufficienza renale - Disfunzioni epatiche FATTORI DI RISCHIO: FISIOPATOLOGIA Alterazione placentare → ipossia placentare. Tutto oggi ancora misteriosa. Sempre risalire alterata placentazione che porta ad ipossia placentare con produczione di alcune citochine che scatenano tutto. PREECLAMPSIA LIEVE - Pressione arteriosa > 140/90 in due misurazioni successive ad almeno 6 pre di distanza - Proteinuria > 0,3 g/24 ore o rapporto proteine:creatinina urinarie >=0,3 mg/dl - Assenza di segni e/o sintomi diagnositici di pre eclampsia severa SEVERA Quando una paziente pre-eclamptica presenta almeno uno tra i seguenti segni/sintomi: 1- PAS >= 160 e/o PAD >= 110 2- Oliguria (diuresi < 500 ml/24h) 3- Disturbi visivi (scotomi, visione offuscata) 4- Alterazioni neurologiche (cefalea intensa e persitente, confusione mentale) 5- Edema polmonare 6- Epigastralgia e dolore in ipocondrio di destro 7- Aumento degli enzimi epatici 8- Conta piastrinica < 100000/mm3 9- Restrizione della crescita fetale FGR TRATTAMENTO L’unico trattamento è il parto. TRATTAMENTO DELLA PRE-ECLAMPSIA LIEVE TRATTAMENTO PRE-ECLAMPSIA GRAVE: - Posizionamento accesso venoso periferico - Frequenti misurazioni della PA - Rilevamento dei sintomi/segni propri della pre-eclampsia grave - Controllo della diuresi, bilancio idrico e se necessario posizionamento di catetere vescicale con monitoraggio della diuresi oraria - Valutazione della proteinuria su campione estemporaneo e proteinuria/24 ore - Emocromo con conta piastrinica, INR, APTT, fibrinogeno, LDH, bilirubina, AST, ALT, creatinina Importante anche: - Trattamento antipertensivo - Profilassi anticonvulsivante con magnesio solfato. La profilassi con MgSO4 deve essere eseguita per almeno 24 ore nella fase di stabilizzazione, durante il travaglio e per almeno 24 ore dopo il parto. - Infusione di liquidi deve essere riservata ai casi di oliguria e non deve superare gli 80 mL/h TERAPIA ANTIPERTENSIVA Il trattamento antipertensivo nella pre-eclampsia lieve (PAS< 160 mmHg e PAD< 110 mmHg) non è indicato (linee guida AIPE e ACOG): - aumenta significativamente il rischio di ridotto accrescimento fetale. - non previene il rischio di evoluzione della pre-eclampsia in eclampsia, la manifestazione di edema polmonare e morte fetale o neonatale. In caso di pre-eclampsia grave (PAS ≥ 160 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg) il trattamento antipertensivo è indicato allo scopo di prevenire complicanze acute materne di tipo cerebrovascolare e cardiovascolare L’ obiettivo è quello di mantenere una PAS tra 130-150 mmHg e PAD tra 80- 100 mmHg. FARMACI 1- NIFEDIPINA a lento rilascio: 20 mg 1-2 volte/die per os fino ad un massimo di 120 mg/die. 2- METILDOPA: 250-500 mg 2-4 volte/die per os fino ad un massimo di 2000 mg/die. 3- LABETALOLO: 100-400 mg 2-4 volte/die per os fino a un massimo di 2400 mg/die. 4- LABETALOLO EV: 20 mg a bolo (in un minuto). Si può quindi iniziare l’infusione continua a 20 mg/ora, con la possibilità di raddoppiare la concentrazione ogni mezz’ora fino ad un massimo di 160 mg/ora FARMACI ANTIPERTENSIVI CONTROINDICATI 1- ACE-INIBITORI e SARTANI: il loro utilizzo si associa a oligoidramnios, FGR, malformazioni ossee, insufficienza renale neonatale, disgenesia renale, persistenza di dotto arterioso pervio, ipoplasia polmonare, RDS, morti fetoneonatali. Tali effetti sono massimi se I farmaci vengono assunti nel secondo o nel terzo trimestre di gestazione. 2- DIURETICI: ad esclusione di concomitanti indicazioni nefrologiche, ´ non vi è un razionale per il loro impiego nella preeclampsia lieve. 3- Alcuni β-BLOCCANTI: non sono utilizzati come farmaci di prima scelta perché possono provocare un rallentamento della crescita fetale. Possono tuttavia essere impiegati in caso di tachicardia materna grave o come farmaci di seconda linea PARTO 1- Età gestazionale ≥ 37 settimane 2- Peggioramento delle condizioni materne e/o fetali Non vi sono controindicazioni all’analgesia peridurale in travaglio e in caso di taglio cesareo è preferibile l’anestesia loco-regionale (GRADO A) ECLAMPSIA Paziente pre-eclamptica o con eclampsia breve o grave che è stabilizzata nel tempo e che si decide di farla partorire è una buonissima norma usare la peridurale in travaglio di parto. Nella pre sia lieve che grave si può ricorrere ad un parto spontaneo purchè venga controllato in modo adeguato. Altro discorso per eclampsia. Ora sono meno frequenti. Ora gravidanza più seguita e festita. Donne + consapevoli. Il viraggio da pre a eclampsia è un attimo per cui non ci stupiamo che ce ne sono ancora. Eclampsia: comparsa di una o più convulsioni o successivo stato postcritico di incoscienza, in una gravida/puerpera che presenta quadro di pre-eclampsia. In europa 1 caso ogni 2-3 mila nascite. Sviluppo 16-18 volte maggiore. 1- Prima del parto 45% 2- Durante il parto 19% 3- Dopo il parto 36% Late eclampsia -> forma che compare dopo le 48 ore dal parto e può presentarsi fino a 6w dopo. La crisi convulsiva arriva a ciel sereno. Paziente patologica che all’improvviso ha la crisi convulsiva, agitazione psicomotoria e edema cerebrale. Segno + precoce: epigastralgia. Paziente che lamenta forte dolore in sede gastrica molto spesso sta degenerando in modo rapidissimo. DD: 1- Diverse forme di epilessia 2- Altre patologie cerebrovascolari: emorragie, ischemia, tumori cerebrali (primitivi o secondari), malattie metaboliche (ipoglicemia o iponatriemia) 3- Infezioni/setticemie 4- Intossicazioni Estremamente imp conoscere la paziente o avere almeno una storia dettagliata che spesso ci si dimentica di fare. L’unica cosa che dovremmo imparare dagli internisti sono le anamnesi. 1- Gestione della fase acuta 2- Stabilizzazione della paziente 3- Risoluzione della gravidanza GESTIONE DELLA FASE ACUTA 1. Chiamare aiuto 2. Proteggere e contenere la persona colpita pe evitare che si ferisca nella stato tonico-clonico 3. Al termine della crisi posizionare la paziente in decubito lat sinistro o dislocare manualmente utereo per alleviare la pressione cavale Vie aeree: mantenere la pervietà delle vie aeree e le secrezioni. Breathing: liberare le vie aeree, controllare la ripresa della respirazione. Nel caso di assenza di ripresa del respiro fare ventilazione meccanica Circulation: controllare la presenza di polso e pressione. Se polso assente iniziare la RCP. Assicuare almeno un accesso venoso La presenza di un bambino dopo la 30 settimana può dare problemi di ripresa di circolo e pressione per compressione della cava. Immediatamente dislocare utero verso sinistra. Da fare subito. STABILIZZAZIONE DELLA PZ 1- Carico di MgSO4 4g in bolo lento ev 20’ 2- Mantenimento 1g/h ev 3- Se convulsioni continue o ricorrenti MgSO4 dolo 2 g se < 70 kg o 4 g se > 70 kg in 5-10’ 4- Se non efficace diazepam o AG Monitoraggio: riflesso patellare, diuresi, FR, SpO2. Valutare magnesemua solo con segni di tossicità. Stop infusione di magnesio e valutazione magnesemia se: 1- Riflessi patellari assenti 2- Bradipnea 3- SpO2 < 90% 4- Si ha sempre la soppressione dei riflessi prima della depressione del respiro. Antidoto: calcio gluconato 10% 10 ml ev Se oliguria/ematuria dimezzare magnesio a 0,5 g/h. se PA > 160/110 mmHg dare terapia antipertensiva (labetatolo, nifepidina). Crisi eclamptica -> ipossia materna -> alterazioni fetali perché convulsioni, pressioni alte, possibili distacchi di placenta. RISOLUZIONE DELLA GRAVIDANZA Stabilizzare sempre le condizioni materne prima di qualunque tipo di parto. Dopo un attacco eclamptico non si deve indugiare nella continuazione della gravidanza qualunque sia l’epoca gestazionale raggiunta. Parto vaginale: 1- Travaglio attivo 2- Piena ripresa di coscienza o solo minimo deficit neurologico 3- Nessuna altra complicanza Parto cesareo: 1- Paziente incosciente 2- Non collaborante o agitazione psicomotoria 3- Complicanze neurologiche 4- Parto prevedibile in tempi lunghi (> 12h) 5- Indicazioni ostetriche o fetali Solitamente si fa un cesareo. Nel parto vaginale analgesia peridurale è consigliabile perché previene le complicanze: - Riduce la conc di catecolamine circolanti - Riduce la pressione materna - Aumenta il flusso ematico placentare con effetto benefico per il feto Cesareo sono preferibili tecniche loco regionali rispetto alla AG in caso di convulsioni subentranti e/o alterazioni della coscienza è raccomandnata l’AG: 1- Prevedere eventualità di una intubazione difficile. 2- RSI sono gonfie come dei palloni prendono kili a settimana. Gonfiore anche delle vie aeree. HELLP SYNDROME Hemolysis Elevated Liver enzime Low Platet count È una derivazione della pre-eclampsia. Si manifesta solo in gravidanza (0,5-0,0%). Complicanza della pre e eclampsia. A volte si presenta da sola senza pressione alta o sintomi neurologici. Spaventoso aumento degli enzimi epatici e crollo drammatico delle PLT. Caratteristica del 3 trimestre (11% nel 2 trimestre). Poss anche nel post partum (31% dei casi). Fattori di rischio: 1- Età avanzata 2- Razza bianca 3- Multipare 4- Obesità 5- Preclampsia severa CRITERI DIAGNOSTICI 1-EMOLISI 1. Anomalie dello striscio periferico (schistociti) 2. Bilirubina totale > 1,2 mg/dl 3. LSH > 600 U/L 2-AUMENTO DEGLI ENZIMI EPATICI 1. AST > 70 U/L 2. LDH > 600 U/L 3-PIASTRINOPENIA 1. PLT < 100.000/mm3 Classificazione sec Martin: 1- Classe 1: PLT < 50000 2- Classe 2: PLT tra 50 e 100 mila 3- Classe 3: PLT tra 100 e 150 mila FISIOPATOLOGIA La sindrome sembra essere la manifestazione finale di insulti che portano alla disfunzione endoteliare e attivazione piastrinica intravascolare. Rilascio di trombossano e serotonina con vasospasmo. SEGNI E SINTOMI: 1- Ipertensione 85% 2- Proteinuria 87% 3- Dolore epigastrico 40-90% 4- Nausea/vomito 29-84% 5- Cefalea 33-60% 6- Disturbi visivi 7- Sanguinamento mucoso DD: 1- Patologie della gravidanza: tromboticopenia benigna della gravidanza; atrofia giallo acuta del fegato gravidico 2- Malattie infettive ed infiammatoria non correlate alla gravidanza: epatiti virali, colangiti, colecistiti, ulcera gastrica e pancreatite acuta 3- Trombocitopenia: porpora trombocitopenica immune; lupus eritematoso sistemico; sindroma da anticorpi antifosfolipidi 4- Malattie rare che assomigliano alla HELLP sindrome: porpora trombotica trombocitopenica; sindrome emolitico uremica. imp fare DD con sindrome emolitico uremica. Ipertensione spesso presente. PLT sempre presente. TERAPIA: 1- Trasferimento in centro di terzo livello con presenza di TIN 2- Stabilizzare le condizioni materne: controlli laboratorio; profilassi crisi convulsive con MgSO4; terapia antipertensiva se PA > 160/110 mmHg e frequwenti controlli pressori; controllo bilancio idro-elettrico; mantenere adeguata la conta PLT. PLT Trasfusione di PLT è raccomandata sia prima che dopo il parto in tt le pazienti con sanguinamenti anomali, contra piastrinica < 20 mila anche in caso di parto non operativo. L’unica cosa che chiediamo in sala parto è quante piastrine ha per capire come gestire il cesareo. Sotto le 50 mila PLT non si fanno le spinali. Siamo nel 3 trimestre di gravidanza: i corticosteroidi sembrano miglioare la contra piastrinica. Lo facciamo per la maturità polmonare del bambino e tiriamo anche su le plt per fare la spinale. < 24 settimane si stabilizza la mamma. Tra 24-34 setimane se le condizioni materne son confortevoli allora di induce la maturità polmonare con steroide e poi partotire. Sopra le 34 sett controlliamo come sta la mamma e poi cesareo. MODALITà DEL PARTO Non indicazione assoluta al TC. Dipende dalle condizioni materno-fetali. Indicazioni assolute al TC: 1- EG < 30 sett 2- IURG 3- Sofferenza fetale Parto vaginale: 1- Stabilità materna 2- Score cervivale favorevole 3- Benessere fetale Dopo il parto le pazienti devono essere monitorare in monitoraggio di tipo semi intensivo per almeno 48h in quanto evoluzione peggiorativa del quadro si può verificare anche nel post partum. FU della pziente in regione ambulatoriale fino alla normalizzazione dei valori pressori e funzionalità epatica e renale. Controllare coagulazione, diuresi, sanguinamenti ecc. Arrivano a conte plt molto basse senza segno di sanguinamenti. Probabilmente se plt che ci sono funzionano bene. Corticosteroidi nella HELLP: c’è una fascia di ginecologi che li vogliono ad alti dosaggio, chi li usa dose di induzione della maturità polmonare fetale. Non ci sono grosse differenti se usati a dosi massicce o no. Ad alte dosi influisce anche sulla pressione che cmq non è che sia proprio bassa. RUOLO DEI CORTICOSTEROIDI: 1- Migliora la contra plt 2- Migliora i livelli sierici di LDH e ALT 3- Riduzione del ricovero ospedaliero/UTI 4- Uso di CS per induzione della maturazione fetale < 34 sett potrebbe migliorare outcome perinatale 5- non esistono evidenze che raccomandino uso di CS ad alte dosi a gine di migliorare mortalità e morbidità materna. Rischio personale che ci si assume per PLT. È un rischio che uno deve sentirsi di assumere. Capacità e paziente che ho davanti. Se ho una balena preferisco intubarla perché andare a cercare lo spazio rischi di fare ematomi. Il rischio di paziente molto gonfia è ridotto rispetto alla pre e eclampsia. Peridurale sotto le 100 mila c’è da pensarci; spinale sotto le 75 mila attenti. EMBOLIA DA LIQUIDO AMNIOTICO Descritta per la prima volta nel 1941, passaggio nella circolazione materna di materiale fetale con embolizzazione elettivamente polmonare. Il quadro clinico che ne risulta può essere paucisintomatico, altre volte rapidamente fatale. - Mortalità materna > 60% delle pz sintomatiche - Alta percentuale > 50% le sopravvissute hanno sequele neurologiche - Sopravvivenza neonatale 39-55% Molto molto rischiosa con alta mortalità e morbidità. Incidenza varia da 1 su 8 mila a 1 su 80 mila. Sintomatologia clinica/diagnostica. Diagnosi di esclusione. Esami strumentali non specifici. Fattori di rischio: 1- Età > 35 2- Pluriparità 3- Travaglio precipitoso 4- Macrosomia 5- Polidramnios 6- Contaminazione meconiale del liquido amniotico 7- Distacco di placenta, placenta previa o accreta 8- Rottura d’utero, lacerazioni cervicali FISIOPATOLOGIA Lacerazione della barriera materno-fetale -> ingresso di tessuti fetali nel circolo materno. Questo provoca una ostruzione meccanica e ostruzione delle vene polmonari. Anche ostruzione bioch/umorale, spasmo dei vasi polmonari → ipertensione polmoanre, ipossiemia, collasso cardiocircolatorio → sopravvivenza oppure sequele neurologiche. → insuff VS, EPA e CID La rottura delle membrane, sopratt quella meccanica, gioca un ruolo imp. È per questo che il ricorso alla rottura delle membrane del personale ginecologico non è ben vista nell’ultimo periodo. Bisogna escludere altre cause di arresto cardiocircolatorio. 1- Ipotensione acuta o arresto cardiaco 2- Ipossia acuta 3- Coagulopatia o emorragia grave (altrimenti inspiegate) 4- Tutti questi eventi devono verificarsi durante il travaglio, il parto cesareo o entro 30 m dal parto, senza altra spiegazione plausibile. Fase travaglio (rottura di membrane) 70%; TC 19%; post partum (prime 48h) 11%. DD: 1. Anestetici blocco alto o totale, tossicità da anestetici locali, ab ingestis 2. Gravidanza rottura utero, atonia, rottura placenta, sanguinamento ecc 3. Altro tipo embolia gassosa, tromboembolia ecc. Sempre presenti: sintomi neurologici; coagulopatia e distress fetale acuto del bambino. DIAGNOSI Esami di laboratorio: - Emocromo - Coagulazione - Fibrinogeno - TEG - EGA Esami strumentali: - Rx torace (EPA) - ECG (turbe del ritmo, allargamento del QRS, dissociazione elettromeccanica) - ETT (segni indiretti di ELA a livello del v destro con dilatazione, rigurgito tricuscide, movimento paradosso del setto ventricolare) - ETE (ipertensione polmoanre severa con danno acuto ventricolare) La TC non mi dice niente. Molto + di una TC o di una RMN sarebbe opportuno fare un ecocardio. TERAPIA Allertare team multidisciplinare e pensare al cesareo. Terapia di supporto per ossigenazione e pressione. Cercare di correggere acidosi. Va bene mantenere la ossigenazione in maschera ma imp intubare se necessario. 2 accessi venosi, supporto volemico e farmaci inotropi. PRAM. Ottimizzare espansione volemica e contrastare emorragia: trasfusione EC, PLT, PFC, fibriogeno, fattore 7. Fattore 7 usato per uso compassionevole. Imp ripristinare il fibrinogeno. Il bambino in sede ostacola tt le manobre di ripresa del circolo. Qualsiasi sia età gestazionale del bambino a noi quello che ci interessa è la mamma. Bisogna salvare la mamma. Al bambino ci penso ma ci penso dopo. Non è la nostra priorità. Ripristinare sempre assetto volemico, fibrinogeno, conta plt e fattori della coagulazione. PUNTO DI VISTA OSTETRICO Nella maggior parte dei casi il parto non è ancora stato espletato, un TC perimortem: 1. Facilita le manovre rianimatorie per la madre 2. Previene ulteriore danno ipossico per il feto 3. Deve essere fatto entro pochi minuti dall’asistolia o aritmia maligna. Non è accettabile ritardare la somm di farmaci cardioattivi per paura di indurre una ipoperfusione o tossicità fetale. Obiettivo: garantire supporto emodinamico alla madro e allo stesso tempo fare nascere il neonato entro 5 minuti dall’evento acuto. Emorraggia massiva conseguente alla coagulopatia e atonia uterina richiede uso di uterotonici, trasfusioni e eventuale isterectomia. Più possibilità di salvare madre e bimbo così che ritardando il tutto. MALATTIA TROMBOEMBOLICA DELLA GRAVIDANZA La malattia tromboembolica venosa TEV comprende due condizioni patologiche: TVP e EP. Incidenza va da 0,5 a 1,3 su 1000 donne rispetto a 10 mila nelle donne in età fertile. Responsabile del 14,9% delle morti materne. è la prima causa di morte materna diretta. Il rischio TE venoso è + alto nel periodo post partum soprattutto dopo TC, in cui il rischio di sviluppare TEV aumenta di 5 volte per il traumatismo vascolare del parto. Dopo 6 sett dal parto il rischio clinico è quello di una donna non gravida. Le strutture si ostinano ad allettare la donna per un lungo periodo. Il rischio di TEV è elevatissimo in gravidanza. Ci sono vari fatt di rischio come predisposizione genetica imp; età, obesità parità fumo, vene varicose, anemia a cell falciformi. Chirurgia in gravidanza o perperio, gravità multipla, ipermesi per disidratazione, iperstimolazione ovarica come la procreazione assistitia, immobilità, pre eclampsia. Viaggi prolungati. Triade di Virchow: 1- ipercoagulabilità-> aumento del fattore di von Willebrand, fattore 5,7 e fibrinogeno. Riduzione della proteina S e aumentop del PAI. Aumento della aPC resistance. 2. Danno endoteliale-> danno vascolare al parto (sia vaginale che cesareo) 3. Stasi venosa -> aumentata distensibilità venosa e ridotto tono venoso. Riduzione del 50% del flusso venoso nelle estremità inferiori nel 3 trimestre. Ostacolato ritono venoso a causa dell’utero in crescita. SEGNI E SINTOMI DI TVP Sedi + freq sono quelle inferiori come iliahce, femorali e poplitee. Nel 70-90% des casi AI sin. - Dolore al polpaccio o fossa poplitea, coscia, inguine e gluteo. - Edema (almeno 2 cm di diff altro lato) - Arrossamento arto interessato - Cambiamento di temperatura - Iperpiressia lieve - Tachicardia - Dolore addominale inferiore (estensione del trmbo nei vasi pelvici) Tromboflebite sup è uella + freq in gravidanza TEP - Tachipnea 89% - Dispnea 81% - Dolore pleruico 72% - Agitazione 59% - Tosse 54% - Tachicardia 43% - Emottisi 34% Se massiva abbiano shock, iposemia refrattira, disfunzione ventricolare destro. DIAGNOSI Score di Wells per TVP e EP. Ecografia del distretto venoso. GS è ecografia venosa. Ddimero ha un valore predittivo negativo. In gravidanza è cmq elevato. Se si diagnotica si tratta. Se non diagnostica si fanno esami in + e poi trattamento. Sospetto nelle gravide con dispnea improvvia, tachicardia inspiegabile, dolore toracico e collasso cardiocircolatorio. Poss fare una scintigrafia che non da rischio al bambino. Angio TC minor rischio di radiazioni dal feto. Ottimo la RM. TERAPIA Terapia anticoagulante è indicata quando c’è diagnosi di TVP e EP. Eparine a basso peso molecolare non atrraversano la placenta e non da problemi al feto. Warfarin invece passa la barriera con la placenta e quindi non indicati. Con aumento del rischio emorragico materno. Fondaparinux inibisce il fattore Xa. Opzione nelle donne in gravidanza solo se hanno HIT o reazioni allergiche da eparina. Meglio le EBPM con bassa indicenza di emorragia e bassa mortalità. dosaggio in base al peso della signora alla prima visita o in epoca gestazionale recente. Non il peso alla gine della gravidanza. Ricordiamoci tt i problemi della anticoagulanti per le nostre tecniche locoregionali. 24h dalla dose terapeutica. 12h dalla profilattica. Non farla almeno 4 ore dopo anestesia spinale o rimozione del catetere epidurale. Non rimuovere catetere prima delle 12 ore dalla iniezione. EP MASSIVA - Pervietà delle vie aeree - Respiro ed eventiale intubazione - Emodinamico - Coscienza. UFH non frazionata - Farmaco di prima scelta nella EP massiva, effetto rapido, maggiore esperienza di utilizzo. Manegevolezza del dosaggio. Antidoto che è la protamina solfato. Dose: attacco 80 U/kg seguito da IC a 18 U/kg/h. se effettuare la trombolisi omettere la dose di attacco e iniziare la IC diretta. - Monitoraggio aPTT con range tra 1,5 e 2,5. TERAPIA TROMBOLITICA Grave compromissione emodinamica, trombosi venosa profonda tale da compromettere arto inferiore. Dopo esezione della trombolisi si può fare infusione continuda di EHF omettendo il carico. Rischio di snag materno dopo trombolisi 1.6%. rischio di eprdita fetale 2-5,8%. FILTRO CAVALE se EP ricorrente o CI alla terapia anticoagulante.

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